Холецистит этиология. Хронические холециститы у детей

Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.

Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия.

Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия.

Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Хронический холецистит (ХХ) – хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, в ряде случае сопряженное с образованием в нем конкрементов.

Этиология хронического холецистита: бактериальная инфекция (от условной патогенной флоры – стрептококки, эшерихии до патогенной флоры – синегнойная палочка, протей, сальмонеллы), реже – протозойная (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз) или вирусная инфекция, попадающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или контактным путями на фоне действия предрасполагающих факторов (ожирение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление жирной пищей).

Выделяют бескаменный ХХ и калькулезный ХХ.

Клинические проявления хронического холецистита:

1) боль синдром – боль локализуется в правом подреберье, реже – в эпигастральной области, иррадиирует практически всегда вверх – в правую лопатку, ключицу, плечо, правую половину шеи, возникает или усиливается после нарушения диеты (употребления жирных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, переохлаждения и др.), периодическая тянущая или ноющая при бескаменном ХХ или острая, колющая, интенсивная, вплоть до нестерпимой при калькулезном ХХ (печеночная колика)

Пальпаторно – болезненность в правом подреберье + ряд болевых симптомов:

а) симптом Кера – болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря

б) симптом Мерфи – резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе

в) симптом Грекова-Ортнера – боль при поколачивании по реберной дуге справа

г) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

2) диспепсический синдром – отрыжка горечью или постоянно горький привкус во рту, чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула, тошнота, рвота желчью (редко)

3) воспалительно-интоксикационный синдром – повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 38 °С) – возникает чаще всего при обострении ХХ.

Диагностика хронического холецистита:

1. УЗИ – основной метод для постановки диагноза; характерно утолщение стенки пузыря более 3 мм (в норме – до 3 мм), увеличение размеров самого пузыря, обнаружение в его просвете конкрементов.

2. Холецистография - контрастное вещество (билигност, билитраст) вводится перорально или в/в, затем выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут; позволяет увидеть степень опорожнения от контраста, определить состояние выделительной и сократительной функции желчного пузыря.

3. Лабораторные исследования:

а) ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (при обострении процесса)

б) дудоденальное зондирование и исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей.

Лечение хронического холецистита:

1) диета – стол № 5 (ограничение жирных и острых ингредиентов)

2) при обострении – АБ, проникающие в желчь (эритромицин по 0,25 г 4 раза/сут, ампициллин по 0,5 г 4 раза/сут, оксациллин по 0,5 г 4 раза/сут, тетрациклины по 0,25 г 4 раза/сут)

3) спазмолитики (в ряде случаев с анальгетиками): но-шпа, папаверин, платифиллин, баралгин (анальгетик+спазмолитик) 2-5 мл в/м 2-3 раза в день.

4) желчегонная терапия для ускорение пассажа желчи, улучшение дренажа: холекинетики (магния сульфат, сорбит, ксилит) и холеретики (дигидрохолевая кислота, аллохол, холензим).

N.B. При калькулезном ХХ назначение желчегонных препаратов противопоказано, т.к. это может спровоцировать закупорку камнем желчных путей и резкое обострение процесса.

5) при развитии калькулезного холецистита – хирургическое лечение (лапараскопическая холецистэктомия)

6) физиотерапия: в фазу стихания – тепловые процедуры (озокеритовые и грязевые аппликации)

Диспансерное наблюдение : 2 раза в год с общеклиническими лабораторными тестами и УЗИ 1 раз в год.

МСЭ: обострение легкой степени ВН не сопровождается, при обострении средней и тяжелой степени общая ВН – от 12 до 22 дней. Реабилитация : соблюдение диеты, общеукрепляющие мероприятия.

33. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

Эпидемиология : чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Основные этиологические факторы:

1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)

3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)

5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек

6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)

7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)

Патогенез хронического панкреатита:

В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:

1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

Классификация хронического панкреатита:

I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный

Клиника хронического панкреатита:

1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

Диагностика хронического панкреатита:

1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

6. Лабораторные исследования:

а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ

б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы

в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина

в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

Лечение хронического панкреатита.

1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н 2 -рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

­6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное наблюдение : 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнока­менной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменно­му", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре.

Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее).

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян­ные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря", направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Темпера­тура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная та­хикардия до 80-90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повыше­ние артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте ды­хания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. На­пряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси положительные. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10-12 10 9 /л).

Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до не­скольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспа­лительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиниче­скую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее со­стояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикар­дия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследо­вании определяются положительный симптом Щеткина-Блюмберга в пра­вом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси, лейкоцитоз до 12-18 10 9 /л со сдвигом формулы влево, увели­чение СОЭ.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете - гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выражен­ную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пу­зыря.

Гангренозный холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механиз­мы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интокси­кации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особен­но выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную фор­му воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реак­тивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузы­ря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей.

При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучше­ние общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выра­женная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявля­ются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче - протеинурия, цилиндрурия (при­знаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).

Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих за­болеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные боле­вые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состоя­ния и выборе метода лечения.

В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может воз­никать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых дру­гих острых заболеваниях органов брюшной полости.

Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ве­дущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором мож­но выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просве­те, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов иссле­дования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузы­ре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных про­цедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дрениро­ванием.

Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в ста­ционаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная опера­ция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержи­мое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливаю­щих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотиче­ские анальгетики.

Наркотические анальгетики применять нецелесообразно, так как выра­женное аналгезирующее действие препаратов может, значительно умень­шив болевые ощущения, затушевать объективные признаки воспаления (пе-ритонеальные симптомы), затруднить диагностику. Кроме того, наркотиче­ские анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите.

Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холи-нолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, баралгин, но-шпа и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспаленного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивает­ся кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогресси-рованию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений. Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, об­ладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парен­терального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2-2,5 л растворов в сутки.

На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фикси­руют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болез­ни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой от­мечают через каждые 3-4 ч частоту пульса, величину артериального давле­ния, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом, оце­нивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалитель­ного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого пан­креатита.

У большинства пациентов возможно купирование приступа острого хо­лецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать боль­ного; для выявления конкрементов в желчном пузыре - произвести УЗИ. При их обнаружении и отсутствии противопоказаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плано­вом порядке через 24-72 ч или через 2-3 нед после стихания острого при­ступа.

Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48- 72 ч состояние больного не улучшается, продолжаются или усиливаются бо­ли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, со­храняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для преду­преждения перитонита и других тяжелых осложнений.

В последние годы для лечения острого холецистита у больных с повы­шенным операционным риском успешно применяют пункции и наружное дренирование желчного пузыря. Под контролем лапароскопа или УЗИ пунктируют желчный пузырь, через ткань печени эвакуируют его инфици­рованное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанав­ливают гибкий пластмассовый катетер для аспирации содержимого и мест­ного введения антибиотиков. Это позволяет остановить развитие воспали­тельного процесса, деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро добиться положительного клинического эффекта, избежать вынуж­денных, рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте процесса и не производить оперативное вмешательство без надлежащей предоперационной подготовки.

Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желту­хи на фоне острого холецистита. Болезнь может осложниться холангитом, повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугублением интоксикации, раз­витием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха раз­вивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены, и оперативное вмеша­тельство на фоне острого холецистита представляет большой риск. В этой ситуации перспективной является срочная эндоскопическая папиллотомия.

Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой сосочек двенадцатипер­стной кишки вводят тонкую канюлю, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипер-тензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Холецистэктомия - основное оперативное вмешательство, выпол­няемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может пред­ставлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пу­зырь "от дна". Холецистэктомия при наличии показаний должна быть до­полнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных про­токов (холангиографией). При обнаружении холедохолитиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипу­ляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых опе­рациях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохото-мия, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово- и желчеистечением.

Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6 - 8%, достигая улиц пожилого и старческого воз­раста 15-20%.

Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях, в качестве выну­жденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном вос­палительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожи­лого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.

Лечение. В целях профилактики образования трофической венозной язвы необходимо систематически проводить повторные курсы компрессионного и медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности. При наличии показаний к хирургическому лечению необходимо своевременно оперировать больных с постфлебитическим синдромом. В течение всего пе­риода лечения трофических венозных язв рекомендуется применять эласти­ческую компрессию в виде многослойного бандажа из бинтов короткой и средней растяжимости (сменяют несколько раз в день). Компрессия явля­ется основным звеном в лечении трофических язв и хронической венозной недостаточности.

В фазе экссудации основной задачей является подавление патогенной инфекции и очищение язвы от некротических тканей, подавление систем­ной реакции на воспаление. По показаниям рекомендуется использовать антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспали­тельные препараты, инфузию антиагрегантов (реополиглюкин с пентокси-филлином), десенсибилизирующие препараты. Ежедневно 2-3 раза в день меняют компрессионный бандаж и повязку. Рекомендуется промывать язву растворами антисептических препаратов (хлоргексидин, слабый раствор перманганата калия и др.). На поверхность язвы накладывают повязку с растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе (диоксиколь, левосин, левомеколь). В течение 2-3 нед больному рекомендуется соблюдать постельный режим.

В фазе репарации продолжают эластическую компрессию, назначают флеботонические препараты, используемые при медикаментозном лечении хронической венозной недостаточности. Местно используют повязки со слабыми антисептиками (слабый раствор перманганата калия или просто физиологический раствор). Некоторые авторы рекомендуют повязку с полиуретановой губкой, которая хорошо впитывает экссудат и массирует язву при движениях.

В фазе эптелизации продолжают эластическую компрессию, медикамен­тозное лечение, повязки с биодеградирующими раневыми покрытиями (ал-левин, альгипор и др.). В фазе репарации и эпителизации некоторые авторы с успехом используют цинк-желатиновые повязки Унна или повязки из ри­гидных специальных, легко моделируемых по голени лент, сменяемых через 2-3 нед. Считают, что упомянутые повязки оказывают наиболее эффектив­ную компрессию, способствуют заживлению язв. При язвах больших разме­ров целесообразно использовать различные методы кожной пластики.

Для профилактики рецидивов язвы необходимо строго соблюдать гигие­нический режим, проводить повторные курсы медикаментозного и ком­прессионного лечения хронической венозной недостаточности, удалять варикозно-расширенные вены.

Холецистит, или воспаление желчного пузыря, является наиболее распространенным последствием запущенной желчнокаменной болезни. По данным статистических исследований всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), свыше 10% всего взрослого населения (при этом, у женщин встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин) планеты страдают от холецистита различных форм. Распространенность и характерные признаки этой болезни позволили авторам этих исследований довольно точно установить и описать этиологию заболевания. Чаще всего, холецистит развивается на фоне образования минеральных камней в желчном пузыре, что приводит к затруднению оттока желчного секрета, нарушает естественную циркуляцию жидкостей. В более редких случаях, воспаление желчного пузыря развивается из-за проникновения патогенных микроорганизмов, нарушения кровотока или на фоне панкреатита, когда секреция поджелудочной железы радикальным образом повреждает желчный пузырь.

Классификация холецистита основывается на характере течения болезни. В общем, принято разделять холецистит на хронический и острый. В свою очередь, хронический и острый холециститы, в зависимости от наличия или отсутствия камней в желчных протоках, делятся на калькулезный и некалькулезный соответственно. В зависимости от этиологии и изначальных причин холецистита, разнится течение болезни - по этому признаку, холецистит можно структурировать на катаральный, гангренозный и флегмонозный. Современное консервативное лечение позволяет полностью сохранить трудоспособность больного. В запущенных случаях возможно оперативное вмешательство: удаляются новообразования, камни, ушиваются протоки.

Диагностика различных форм холецистита

Узи желчного пузыря

Наиболее важным этапом лечения холецистита является предварительная диагностика. Полностью собранный анамнез и история болезни, дифференцирование признаков холецистита от схожих симптомов других заболеваний и патологий позволят назначить как можно более щадящее и эффективное лечение. Общими признаками всех форм холецистита являются тянущие боли под правым ребром, обостряющиеся непосредственно после приема пищи. Возможно небольшое повышение температуры, тошнота.

В лабораторных условиях проводится УЗИ органов брюшной полости, визуализация желчного пузыря и желчных протоков, компьютерная томография и сцинтиграфия. Обязательно проводятся лабораторные анализы крови и ферментов, устанавливаются белковые показатели и показатели активности билирубина, АСТ, АЛТ, берется общий анализ мочи и посев желчи. Цель столь тщательной диагностики - обозначить признаки холецистита и дифференцировать его от панкреатита, аппендицита, язвенной болезни и других заболеваний, точно установить форму холецистита и начать его лечение.

Лечение холецистита

Общая схема лечения холецистита характера для любых форм. По этой причине, прежде чем перейти к перечислению особенностей различных форм течения этой болезни, целесообразно рассмотреть, как лечить холецистит с указанием особенностей в зависимости от изначальной этиологии холецистита. Вне зависимости от этих особенностей, обязательно назначается постельный режим и диета. Дальнейшее построение тактики лечения зависит уже от формы болезни. Медикаментозное и хирургическое лечение взрослых несколько отличается от таковых у детей.

Хирургическое лечение

Острый холецистит грозит нарастающим угнетением общего состояния организма и развитием осложнений. Рекомендуется оперативное хирургическое вмешательство. В очень тяжелых, запущенных случаях, когда организм ослаблен и возможны нежелательные последствия, проводятся холицистэктомия (удаление желчного пузыря) или холицистостомия (вывод секреции желчного пузыря наружу через искусственную стому или свищ). Так же проводится удаление желчных камней. Острый холецистит наиболее часто развивается из-за патогенного инфицирования. В этих случаях нарастает воспаление, появляется серозный секрет, возможно развитие септических поражений. Такой острый бескаменный холецистит лечится назначением антибактериальной терапии. Препараты подбираются на основании бактериального посева желчи, крови и мочи. Для купирования острой боли применяются обезболивающие препараты. При своевременном начале антибактериальной терапии, бескаменный холецистит имеет весьма благоприятный прогноз и минимальные шансы на возникновение осложнений.

При хроническом холецистите наиболее важно установить его форму. Бескаменный (некалькулезный) и калькулезные формы болезни имеют схожую симптоматику, но требуют разного подхода к терапии. Именно этим обуславливаются обозначенные выше мероприятия, когда клиника проводит лабораторные исследования и диагностические тесты. После установления точного диагноза, назначается медикаментозное лечение и диета. Лечение калькулезного хронического холецистита может потребовать оперативного вмешательства. Хирургическое лечение заключается в удалении желчных камней, которые и являются основной причиной заболевания. Хронический бескаменный холецистит чаще всего развивается на фоне обострения острого, либо самостоятельно по тем же причинам (инфицирование), и лечится по схожей системе: назначаются антибактериальные и желчегонные препараты, строгая диета.

Хронический холецистит: этиология, симптоматика

Хронический холецистит развивается либо на фоне инфекции, либо как осложнение желчнокаменной болезни. Болезнь проявляется в виде характерных симптомов:

• Сильные боли тянущего характера в нижнем правом подреберье. Боль носит циклический характер, может обостряться ночью. Всегда усиливается после приема пищи, в особенности - жирной и острой;
• Субфебрильное повышение температуры, возможна повышенная потливость;
• Нарушения стула, вздутие живота;
• Самый характерный симптом хронического холецистита - тошнота и дискомфорт после приема пищи;
• При стационарном обследовании определяется положительная реакция Менделя, Кера, Мерфи и Ортнера (усиление боли при пальпации стенок живота, нижнего правого ребра).

Следует особенно отметить, что при хроническом холецистите все симптомы носят циклический характер, могут самопроизвольно исчезать на неопределенное время. Хроническая форма этого заболевания имеет несколько основных причин:

• Калькулезный хронический холецистит вызывается нарушением оттока желчи из-за полной или частичной обструкции желчных протоков камнями;
• Бескаменный (некалькулезный) хронический холецистит развивается на фоне инфицирования желчного пузыря, или повреждения его слизистых оболочек по причине нарушения секреции.

Хронический холецистит практически всегда обостряется, и именно в период обострения происходит его подробная точная диагностика и назначается лечение.

Этиология и симптомы острого холецистита

В отличие от хронического, острый холецистит практически всегда имеет в своей основе инфекционные причины возникновения. Именно эта форма заболевания является наиболее распространенной. Вне зависимости от формы течения, острый холецистит может быть выявлен через следующие симптомы:

• Острая боль, приступ которой вынуждает человека принять характерное полулежащее положение. Боли имеют тянущий характер, локализуются в правом подреберье, могут отдавать в правую часть тела (плечо, руку, ноги). Отмечается повышенная потливость, возможен приступ паники. Именно болевые симптомы часто вводят в заблуждение: они характеры как для холецистита, так и для аппендицита, панкреатита, желудочных колик.
• Неприятные желудочные симптомы. Отмечается сильная тошнота с приступами рвоты. Рвота может продолжаться даже при отсутствии содержимого в желудке («рвота желчью»).
• Повышение температуры в сочетании с потливостью, воспринимается как лихорадка.
• Желтуха. Желтый оттенок кожи и белков глаз свидетельствует о серьезном затруднении оттока желчи.

При установлении этих симптомов, рекомендуется направление в стационар для определения точного дифференциального диагноза. При дальнейшем обследовании в стационаре отмечается положительная реакция на симптомы Менделя, Кера, Мерфи и Ортнера: неприятные ощущения при прощупывании брюшной стенки, усиление боли при надавливании или постукивании по нижнему правому ребру с непроизвольной задержкой дыхания.

Причины инфицирования желчного пузыря или прилегающих к нему желчных потоков заключаются в особенностях строения этого органа. Инфекция в желчный пузырь может попасть с током крови, через лимфатические узлы или энтерогенным путем. Как правило, острый холецистит развивается на фоне общей инфекции организма (в том числе - хронической), когда патогенная микрофлора проникает из общего тока крови. Однако, кроме бактериальной есть и другие причины развития острого холецистита:

• Высокая концентрация фермента лизолецитина. В этом случае, повреждаются слизистые оболочки желчного пузыря, нарушается отток желчи, изменяется ее состав, что, в конечном итоге, приводит к неинфекционному острому холециститу.
• Нарушение оттока желчи (застой желчи). Развивается на фоне желчнокаменной болезни, из-за неправильного питания либо врожденных дефектов.

Заключительные моменты. Осложнения холецистита

Холецистит - серьезное заболевание, имеющее широкий спектр причин и неявную симптоматику. Самостоятельно определить холецистит и его форму практически невозможно. При любых проявлениях вышеуказанных симптомов настоятельно рекомендуется обратиться к специалисту, который установит точный диагноз и назначит лечение. Своевременное лечение холецистита лекарствами или, при необходимости, в стационаре позволит полностью сохранить качество жизни и избежать таких грозных осложнений, как:

• Перитонит на фоне прободения желчного пузыря или его протоков;
• Развитие гнойных абсцессов, в том числе - абсцессы печени;
• Внутренние локальные желчные свищи;
• Острый панкреатит;
• Холангит, гепатит.

Необходимо точное соблюдение назначенного лечения, щадящий режим дня и диетическое питание. Следование этим советам позволит не беспокоиться об осложнениях или дальнейшем обострении холецистита.

Кто сказал, что вылечить тяжелые заболевания желчного пузыря невозможно?

• Много способов перепробовано, но ничего не помогает...
• И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения желчного пузыря существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Chronic acalculous cholecystitis (САС), acalculous cholecystopathy, biliary pain without gallstones

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический холецистит (K81.1)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Хронический бескаменный (некалькулезный) холецистит (ХНКХ)- это воспалительное заболевание желчного пузыря при отсутствии ЖКБЖКБ - желчнокаменная болезнь
, связанное с хроническим воспалением стенки желчного пузыря и моторной дисфункцией желчных путей.

Примечание 1
ХНКХ является клиническим понятием, базирующимся на длительном течении болезни, наличии приступов желчной колики и/или других билиарных симптомов при отсутствии конкрементов . Грань между ХНКХ и дискинезией желчевыводящих путейДискинезия желчевыводящих путей - это комплекс расстройств желчевыводящей системы, обусловленных нарушениями двигательной функции желчного пузыря и желчных протоков при отсутствии их органических изменений. У больных отмечаются либо чрезмерное, либо недостаточное сокращение желчного пузыря
(ЖВП) и/или спазмом сфиктера ОддиСпазм сфинктера Одди - заболевание, проявляющееся нарушением тонуса сфинктера общего желчного протока (ОЖП), главного панкреатического протока (ГПП) или общего сфинктера
весьма размыта и базируется на гистологических изменениях в стенке желчного пузыря и бактериальной обсеменнености желчи при ХНКХ.
Таким образом, диагноз ХНКХ чрезвычайно сложен и является скорее диагнозом исключения. Есть мнения, что ХНКХ должен быть только гистологическим диагнозом, тогда как клинически все симптомы должны быть определены термином "дискинезия ЖВП".

Примечание 2
Из данной подрубрики исключены:
- все остальные случаи некалькулезного холецистита (К81.-);
- дисфункция сфинктера Одди ();

Калькулезный острый и хронический холециститы (К80.-).

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 90

Максимальный инкубационный период (дней): не указан

Длительность симптомов (возникающих непостоянно) для установления клинического диагноза должна составлять не менее 3 месяцев.

Классификация

Не существует общепризнанной классификации хронического некалькулезного холецистита.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез хронического некалькулезного холецистита (ХНКХ) изучены недостаточно.
Считается, что к развитию ХНКХ могут приводить несколько факторов.

1. Изменения состава желчи. Желчь меняет свои свойства и реологию (становится мене текучей), раздражает стенку желчного пузыря (ЖП), вызывая слущивание эпителия, проникновение желчи в толщу стенки до мышечного слоя.
Изменения в составе желчи связаны в основном с повышением концентрации билирубина, холестерина, желчных кислот, ферментов.

Инфекция может попасть в желчный пузырь по общему желчному и пузырному протокам из желудочно-кишечного тракта (восходящая инфекция). Распространение инфекции из двенадцатиперстной кишки в желчевыводящую (билиарную) систему чаще наблюдается при пониженной кислотообразующей функции желудка, недостаточности сфинктера Одди и наличии дуоденита и дуоденостаза.
Возможно нисходящее распространение инфекции из внутрипеченочных желчных ходов.

Развитию воспалительного процесса в желчном пузыре способствуют изменения химических свойств желчи, сенсибилизация организма к аутоинфекции. Хронические воспалительные изменения в стенке желчного пузыря в фазе обострения могут иметь различный характер - от катаральной до гнойной (флегмонозной, флегмонозно-язвенной и гангренозной) формы.

Хронический холецистит часто сопровождается вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника), нервными и сердечно-сосудистыми нарушениями (так называемые "клинические маски" ХНКХ).

3 . Дискинезия желчевыводящих протоков и сфинктеров. Приводит к десинхронизации работы ЖП и повышению внутрипузырного давления с развитием ишемии стенки ЖП.
Возможно дисфункция ЖП связана с низкими концентрациями желчных липидов в содержимом двенадцатиперстной кишки. Другая гипотеза рассматривает нарушения моторики ЖП, как проявления общей дискоординации работы желудочно-кишечного тракта (с проявлениями, например, в виде синдрома раздраженного кишечника).

4 . Повышенная резистентность желчных протоков , что затрудняет отток желчи.

5. Хроническая ишемия стенки ЖП .

Гистологически выявляются фиброз и признаки хронического воспаления стенки ЖП^
- эпителиальные дефекты слизистой обнаруживаются у 50-60% пациентов после холецистэктомии, выполненной по поводу ХНКХ;
- утолщение стенки артериол было найдено у 75% пациентов с ХНКХ;
- утолщенные стенки желчного пузыря (4 мм или более) - у 80-85% пациентов с ХНКХ;
- застой желчи был найден у 60% пациентов с ХНКХ.

Следующие заболевания были описаны, как ассоциированные с возникновением ХНКХ:
- криоглобулинемия с выраженным васкулитом;
- хронические гранулематозные заболевания;
- почечная карцинома после лечения сунитинибом;
- травма;
- синдром Черджа-СтроссСиндром Черджа-Стросс - одна из форм форм васкулита (болезнь, характеризующаяся воспалением кровеносных сосудов). Главным его отличием от других васкулитов является наличие ярко выраженного аллергического компонента, поражение сосудов мелкого и среднего калибра различных органов (преимущественно легких, почек, кожи) и сходство клиники с клиническими проявлениями бронхиальной астмы
с поражением печени;
- инфекционный мононуклеоз;
- дуоденит;
- холестатический гепатит;
- узелковый полиартериит у пациентов с / без синдрома Шегрена;
- новообразования ЖП, вызывающие функциональный застой желчи;
- хроническая мезентериальная ишемия;
- вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) ,антиретровирусная терапия, синдром восстановления иммунитета;
- состояние после трансплантации и лимфопролиферативные расстройства (PTLD);
- лучевая терапия;
- цитомегаловирус;
- лейкоз;
- волчанка и антифосфолипидный синдром;
- малярия;
- безалкогольная жировая дистрофия поджелудочной железы и стеатопанкреатит;
- пороки развития ЖП;
- эозинофильный васкулит.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Распространенность . Точная заболеваемость неизвестна. Предполагается, что около 10% случаев всех эндоскопических холецистэктомий связаны с ХНКХ.

Пол . Точные данные отсутствуют, но в большинстве исследований предполагается преобладание пациентов женского пола.

Возраст . В основном болеют лица старше 40 лет, хотя имеется достаточно случаев возникновения ХНКХ в молодом и детском возрасте.

Факторы и группы риска

Достоверно не определены.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в правом подреберье; боль в эпигастрии; постпрандиальная боль; положительный симптом Мерфи; непереносимость жирной, острой пищи и алкоголя; диспепсия; отрыжка; вздутие живота; чувство тяжести в верхней половине живота; боль в подложечной области

Cимптомы, течение

Клиническая картина хронического некалькулезного холецистита (ХНКХ) чрезвычайно неспецифична и характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями.
В картине заболевания преобладает болевой синдром , который возникает в области правого подреберья, реже - одновременно (или даже преимущественно) в подложечной области. Нередко на этом фоне появляется острая схваткообразная боль, обусловленная обострением воспаления в желчном пузыре.

Для ХНКХ характерны периодические эпизоды умеренной или тяжелой желчной боли в правом подреберье или эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, продолжающиеся в течение многих часов. Боли возникают и/ или усиливаются после приема жирной и жареной пищи, яиц, острых продуктов, вина и пива.

Боль может сопровождаться одним или несколькими из следующих признаков:
- тошнота, рвота, постоянное чувство тяжести в верхней части живота;
- отрыжка, вздутие живота;
- боль возникает после еды (постпрандиальная боль);
- боль возникает ночью;
- боль чаще иррадиируетИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в правую лопатку, ключицу, плечевой сустав и плечо, реже - в левое подреберье;
- обострению болевого приступа обычно сопутствуют повышение температуры тела, тошнота, рвота, отрыжка, понос или чередование поносов и запоров, вздутие живота, чувство горечи во рту, общие невротические расстройства.

Разновидности боли при ХНКХ:
- интенсивная приступообразная (печеночная колика);
- менее интенсивная, постоянная, ноющая;
- сочетание приступообразной боли с постоянной.

Иногда боль возникает в подложечной области, вокруг пупка, в правой подвздошной области.
Интенсивность боли зависит от степени развития и локализации воспалительного процесса, наличия спазма мускулатуры желчного пузыря, сопутствующих заболеваний. Например, при ХНКХ, проявляющемся гипертонической дискинезиейДискинезия - общее название расстройств координированных двигательных актов (в т.ч. внутренних органов), заключающихся в нарушении временной и пространственной координации движений и неадекватной интенсивности отдельных их компонентов.
, боль обычно интенсивная, приступообразная, а при гипотонической дискинезии - менее интенсивная, но более постоянная, тянущая.

Ноющая, почти не прекращающаяся боль может наблюдаться при перихолециститеПерихолецистит - воспаление брюшины, покрывающей нижнезаднюю и боковые поверхности желчного пузыря, и (или) соединительной ткани, отделяющей его передневерхнюю поверхность от печени
.
Иногда характер боли помогает распознать сопутствующие заболевания смежных органов. Так, иррадиация боли в левое подреберье может наблюдаться при патологических изменениях в поджелудочной железе; боль в зоне, соответствующей проекции двенадцатиперстной кишки, свойственна перидуоденитуПеридуоденит - воспаление брюшины, покрывающей двенадцатиперстную кишку, и (или) тканей, прилегающих к задней стенке кишки.
, развивающемуся на почве хронического холецистита.

Рвота не является обязательным симптомом ХНКХ, и наряду с другими диспепсическими расстройствами может быть связана не только с основным заболеванием, но и с сопутствующей патологией - гастритом, панкреатитом, перидуоденитом, гепатитом. Часто в рвотных массах обнаруживают примесь желчи, при этом они окрашиваются в зеленый или желто-зеленый цвет.

Наблюдаются слабость , вялость, повышенная раздражительность, возбудимость, нарушение сна.
Иногда при повышении температуры возникает озноб, который, однако, чаще служит признаком холангита или острого холецистита.

Пальпация
Типичный пальпаторный симптом хронического холецистита - болезненность в области желчного пузыря, особенно на вдохе. Часто наблюдается также болезненность при поколачивании в правой подреберной области, особенно на высоте вдоха, при выпячивании живота. Нередко болезненность при пальпации области желчного пузыря выявляется больше в сидячем положении больного.
Пальпации желчного пузыря могут препятствовать чрезмерно толстый жировой слой на передней стенке живота, значительно развитая мускулатура брюшного пресса, атипичное расположение желчного пузыря.
При длительно текущем хроническом холецистите желчный пузырь может сморщиваться из-за развития соединительной ткани, и в этом случае, даже при гнойном холецистите, его пальпировать не удается.

В целом клиническая картина ХНКХ не имеет специфических черт и не позволяет с уверенностью дифференцировать калькулезные и бескаменные поражения без специальных методов исследования.

Диагностика

Хронический некалькулезный холецистит (ХНКХ) является скорее диагнозом исключения.

Подозрения на ХНКХ возникают при сочетании следующих признаков:
- боль в правом подреберье (иногда постпрандиального характера);
- лабораторные тесты без существенных отклонений;
- отсутствие конкрементовКонкременты - камни, плотные образования, встречающиеся в полостных органах и выводных протоках желез человека.
в желчевыводящих путях (по данным УЗИ и КТ);
- признаки воспаления стенки желчного пузыря (по данным УЗИ).

Для подтверждения диагноза ХНКХ проводится HIDA-сканированиеHIDA-сканирование (Hepatobiliary Iminodiacetic Acid Scan) - радиоизотопное сканирование с меченными технецием производными иминодиуксусной кислоты
.

Инструментальные исследования

1. Гепатобилиарная сцинтиграфия (HIDA) является основным методом оценки функции желчного пузыря (ЖП), особенно высока ее ценность при проведении добавочных тестов с холецистокинином или жирной пищей.
Снижение фракции выброса ЖП менее 35% служит диагностическим признаком его дисфункции.
Чувствительность и специфичность метода составляют более 70%, положительная прогностическая ценность - более 90%. Следует иметь в виду, что чувствительность и специфичность исследования варьируются в связи с различными методиками его проведения (различная скорость введения холецистокинина, различные нормы фракции выброса и прочее).

2. УЗИ желчного пузыря позволяет иногда выявить утолщение стенки желчного пузыря, отсутствие конкрементовКонкременты - камни, плотные образования, встречающиеся в полостных органах и выводных протоках желез человека.
в ЖП и желчевыводящих путях, гиперэхогенность желчи.
УЗИ также полезно в дифференциальной диагностике. Результаты УЗИ, как правило, при ХНКХ вполне нормальные.
УЗИ правого верхнего квадрата живота позволяет выявить аномалии желчного пузыря, наличие или отсутствие камней, утолщение стенки, наличие жидкости вокруг ЖП (перихолецистит), образования печени.
Расширение внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков предполагает обструкцию желчных путей, возникающую в связи с наличием камня, стриктуры, или новообразования.
В некоторых случаях, после определения в 3D-режиме объема ЖП натощак, применяется метод стимуляции стандартным желчегонным завтраком с последующей оценкой фракции выброса ЖП. Считается нарушением уменьшение объема ЖП менее, чем на одну треть.
Метод требует тщательной подготовки пациента, аппаратуры экспертного класса и высокой квалификации врача, но даже при соблюдении этих условий обладает малой чувствительностью.

3. Компьютерная томография редко бывает полезна в диагностике бескаменных холецистопатий. Однако этот метод помогает исключить (при наличии показаний) другие заболевания и проводится в основном с целью дифференциальной диагностики.

4. Холесцинтиграфия с приемом жирной пищи. Метод используется относительно редко. Оценивается фракция выброса ЖП. В норме она более 50%.

Дополнительные исследования:
1. ЭКГЭКГ - Электрокардиография (методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)
.
2. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
.
3. ЭРХПГЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
.
4. Холецистография различными способами.
5. Слепое дуоденальное зондирование (с развитием методов лучевой диагностики значительно уменьшились показания к проведению этого метода диагностики).

Лабораторная диагностика

Не существует никаких лабораторных тестов, способных подтвердить диагноз хронического некалькулезного холецистита вне стадии обострения.

Примечание. Случаи ХНКХ в стадии обострения кодируются в подрубрике "Острый холецистит с хроническим холециститом" - К81.2.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз хронического некалькулезного холецистита (ХНКХ) следует проводить с многими заболеваниями, характеризующимися:
- хронической болью в правом верхнем квадранте живота, в эпигастрии, около пупка, а также хроническими мигрирующими болями в животе и постпрандиальными болями различной локализации;
- диспепсией (вздутием живота, отрыжкой, тошнотой, нерегулярным стулом);
- признаками нарушения пассажа желчи;
- положительным симптомом Мерфи;
- изменениями желчного пузыря, выявляемыми при визуализации.

Заболевания , с которыми наиболее часто приходится дифференцировать ХНКХ:
- хронический калькулезный холецистит с и без обструкции;
- холангит;
- обострение ХНКХ;
- опухоли гепатобилиарной зоны;
- хронический панкреатит;
- гастрит и дуоденит;
- синдром раздраженного кишечника;
- внутренние грыжи без гангрены.

Осложнения

Главным осложнением хронического некалькулезного холецистита считается образование желчных камней.
Заболевание может обостряться с развитием картины острого некалькулезного холецистита, перивисцерита, может приводить к развитию панкреатитаПанкреатит - воспаление поджелудочной железы
, реактивного гепатита.

Лечение за рубежом

Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими наруше­ниями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолией). Продолжительность болезни более 6 месяцев.

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) - широко рас­пространенное заболевание желчевыводящих путей, встречается с частотой 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют ХБХ в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология

Бактериальная инфекция

Бактериальная инфекция - один из важнейших этиологиче­ских факторов ХБХ. Источниками инфекции могут быть заболева­ния носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзилли­ты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз);

системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой сис­темы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (аднекситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени.

Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями:

Гематогенным (из большого круга кровообращения по пече­ночной артерии, от которой отходит пузырная артерия);

Восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудоч­ная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

Лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, поло­вой сферы, печеночных и внутрипеченочных путей).

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимуще­ственно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатиче­ском путях проникновения инфекции); очень редко протей, да-лочки брюшного тифа и паратифа, дрожжевые грибки. В 10% слу­чаев причиной хронического холецистита являются вирусы гепати­та В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и данные морфологического исследования желчного пузыря, подгверждающие возможность развития хронического холецистита после перенесенного острого вирусного гепатита В и С (С. Д. Подымова,1984). Довольно часто причиной ХБХ является проникновение в желчный пузырь смешанной микрофлоры.

До сих пор нет единого мнения о роли лямблий в развитии ХБХ. А. Л. Мясников, Н. Л. Дехкан-Ходжаева считали лямблиоз возможной причиной ХБХ. Ф. И. Комаров (1976) считает, что лямблионосительство - это заболевание, протекающее на субкли­ническом уровне. Лямблий могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения желчевыводящих пу­тей, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палоч­ки. Многие исследователи считают, что роль лямблий в этиологии хронического холецистита сомнительна, так как лямблий в желчи не могут существовать долго, они погибают. Не исключено, что лямблий, обнаруженные в пузырной и печеночной желчи, проис­ходят из двенадцатиперстной кишки. Я. С. Циммерман (1992) счи­тает, что лямблиозного холецистита не существует. Убедительных морфологических данных о проникновении лямблий в стенку желчного пузыря нет, и это является главным аргументом против лямблиозного холецистита.

Но это не означает, что лямблий совершенно не играют роли в развитии ХБХ. Вероятно, более правильно считать, что лямблий способствуют развитию хронического холецистита.

Дуоденобилиарный рефлюкс

Дуоденобилиарный рефлюкс развивается при хроническом дуоденальном стазе с повышением давления в 12-перстной кишке, недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. При развитии дуоденобилиарного рефлюкса происходит заброс дуоде­нального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального «фермен­тативного», «химического» холецистита (Т. В. Шаак, 1974).

Кроме того, Дуоденобилиарный рефлюкс способствует застою желчи и проникновению инфекции в желчный пузырь.

Аллергия

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вы­звать развитие хронического холецистита, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке желчного пузыря призна­ков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бак­териальной инфекции (токсико-аллергический холецистит).

Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения

Хронические гепатиты, циррозы печени, хронические заболе­вания кишечника, поджелудочной железы очень часто осложняют­ся развитием хронического холецистита, т. к. способствуют во-первых, проникновению в желчный пузырь инфекции, во-вторых, включению патогенетических факторов хронического холецистита (см. далее). Особенно важную роль играют заболевания холедоходуоденопанкреатической зоны.

Острый холецистит

Перенесенный ранее острый холецистит может в ряде случаев приводить в дальнейшем к развитию хронического холецистита.

Предрасполагающие факторы

Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы:

1. Застой желчи, что может быть обусловлено:

Дискинезиями желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно-гипотоническим вариантом;

Ожирением и беременностью (при этих состояниях повы­шается внутрибрюшное давление и усложняется отток жел­чи из желчного пузыря);

Психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (при этом развиваются дискинезии желчевыводящих путей);

Нарушением режима питания (прием пищи способствует опорожнению желчного пузыря, редкие приемы пищи предрасполагают к застою желчи в пузыре); злоупотребле­ние жирной и жареной пищей вызывает спазмы сфинкте­ров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию жел­чевыводящих путей;

Отсутствием или недостаточным содержанием в пище рас­тительной клетчатки (грубых волокон), которые, как из­вестно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря;

Гипокинезией;

Врожденными аномалиями желчного пузыря.

2. Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.). Это ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей и застою желчи в желчном пузыре.

3. Дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь.

4. Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.).

5. Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита.

Патогенез

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хрониче­ском холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатическими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшно­тифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, поги­бают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсо­лютным доказательством их роли в этиологии хронического холе­цистита (возможна простая бактериохолия (А. М. Ногаллер, 1979). Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пу­зыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

На основании вышеизложенного основными патогенетически­ми факторами хронического холецистита можно считать следую­щие:

Нейроднстрофические изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопро­вождающие практически каждый случай хронического холецисти­та. По мнению Я. С. Циммермана (1992) уже при дискинезиях желчного пузыря появляются морфологические изменения в его стенке: вначале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т. е. наблюдается картина нейрогенной дистрофии. В свою очередь нейрогенные дистрофические изменения, с одной сторо­ны, составляют основу для развития «асептического воспаления», а с другой стороны создают благоприятные условия для проникно­вения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного вос­паления.

Нейроэндокринные нарушения

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной сто­роны, вызывают развитие дискинезии желчевыводящей системы, с другой - способствуют застою желчи и дистрофическим измене­ниям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатиче­ская иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастиче­скому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и по­вышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нерв­ной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва - гипертонической дискинезии желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

Важную роль в регуляции моторной функции желчного пузыря играет эндокринная система, в частности, гастроинтестинальная (табл. 67).

Гормоны Влияние на моторную функцию мочевого пузыря

I. Холецистокинин Урохолецистокинин Панкреозимин Гастрин Глюкагон Инсулин Секретин

II. Нейротензин Вазоактивный интести-нальный полипептид Энкефалины Ангиотензин Тиреоидные гормоны Антихолецистокинин*

Стимулируют сокращения желчного пузыря, рас­слабляют сфинктер Одди, способствуют опорожне­нию желчного пузыря Расслабляют желчный пузырь, повышают тонус сфинктера Одди, тормозят опорожнение желчного пузыря

* Примечание: антихолецистокинин образуется в слизистой оболочке желчного пузыря и пузырного протока.

Из таблицы видно, что преобладание активности гормонов I группы может вызвать развитие гипертонического типа дискинезии, а высокая активность гормонов II группы и низкая - I груп­пы обусловливает развитие гипотонического типа дискинезии желчного пузыря. Определенную роль в генезе дискинезии желче-выводящих путей играет также нарушение функций щитовидной 1 железы, надпочечников, половых желез.

Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомоторного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, перечислен­ные в разделе «Этиология», приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатические свойства и устойчивость слизистой обо­лочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что умень­шает его резистентность. При хроническом холецистите изменя­ются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дис­холия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, сни­жается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразованию.

Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принад­лежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

Нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;

Длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгу­щенной и измененной в физико-химическом отношении жел­чью (В. А. Галкин, 1986);

Серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-ин­фекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллер­гены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергиче­ской реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспа­ление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных поврежде­ний стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специ­фическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется пато­генетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре спо­собствует поступлению в кровь микробных антигенов и антиген­ных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугуб­ляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выяв­ляет при хроническом холецистите следующие изменения: отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки; утолщение, склероз, уплотнение стенки; при длительно существующем хроническом холецистите утол­щение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается ка­таральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко - гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нару­шению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и обра­зованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Хронический холецистит может привести к развитию вторич­ного (реактивного) хронического гепатита (старое название - хронический холецистогепатит), холангита, панкреатита, гастрита, дуоденита. Хронический бескаменный холецистит создает предпо­сылки для развития камней в желчном пузыре.

Патогенез хронического холецистита по Я. Д. Витебскому

В основе развития хронического холецистита и дискинезии желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденаль­ной проходимости (ХНДП). Гипермоторная дискинезия развивает­ся при компенсированной форме ХНДП, этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высо­кого давления в 12-перстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП.

У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюк-са дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа ки­шечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивает­ся ферментативный холецистит.

Классификация

Общепринятой классификации хронического холецистита нет. Наиболее современной и полной является классификация Я. С. Циммермана (1992).