Что такое диабетическая нефропатия как лечить. Что такое диабетическая нефропатия и как лечить процесс патологического изменения почечных сосудов при эндокринной патологии

Диабетическая нефропатия относится к одной из наиболее сложно поддающихся лечению и опасных осложнений сахарного диабета. Очень часто в начале развития патологии симптомы имеют слабовыраженный характер. Потому крайне важно уметь своевременно выявлять первые признаки болезни и обеспечивать правильное лечение больного сахарным диабетом.

Диабетическая нефропатия представляет собой патологию почек, органов зрения и нервной системы, возникающую при запущенном диабете 1 и 2 типа. В целом осложнение развивается вследствие повреждения кровеносных сосудов, на фоне нарушений в работе эндокринной системы. Диабетическая нефропатия может развиваться как у взрослых, так и у детей. Но чаще всего эта патология появляется у мужчин, а также у больных сахарным диабетом 1 типа, развившемся в подростковом и половозрелом возрасте.

Патогенез диабетической нефропатии напрямую зависит от таких факторов:

• Давности развития сахарного диабета у больного;
• Сложностей нарушения углеводного обмена в организме;
• Наследственных факторов;
• Присутствия у диабетика повышенного артериального давления и проблем с работой сердечно-сосудистой системы.

Также развитию осложнения сахарного диабета способствуют инфекции мочеполовой системы, избыточный вес, курение.

Основным фактором, способствующим развитию патологии является повышенный уровень сахара в крови. Так при частых скачках уровня глюкозы происходит перестройка биохимических процессов организма. В теле происходит гликирование, или неферментативное гликолизирование белковых структур крови и почечных клубочков. В ходе этого процесса углеводы, попадающие с пищей, соединяются с молекулами белка. Это способствует закупорке кровяных сосудов с их дальнейшим повреждением.

Особо крупные повреждения сосудов возникают в нефроне. Эта часть почки содержит в себе множество капиллярных клубочков, которые первыми начинают повреждаться при развитии гликирования. Внутри клубочков существенно повышается кровяное давление. Затем возникает явление гиперфильтрации, при котором ускоренными темпами продуцируется первичная моча, активно вымывающая белки из организма.

В процессе гиперфильтрации почечных клубочков, такни, из которых они состоят, замещаются соединительными. Из-за этого происходит снижение уровня фильтрации почек и окклюзия клубочков. В конечном итоге развивается хроническая почечная недостаточность.

Общие симптомы

По скорости своего развития заболевание относится к медленно прогрессирующим. При этом симптоматическая картина болезни зависит от того, на какой стадии развития находится патология.

Долгое время с момента возникновения осложнения диабетическая нефропатия не имеет каких-либо внешних признаков. При этом может наблюдаться:

• Увеличение почечных клубочков;
• Ускорение процессов клубочковой фильтрации;
• Усиление кровотока и давления в почке.

Первые структурные изменения в тканях почечных клубочков могут наблюдаться спустя 3-5 лет с момента появления сахарного диабета. При этом количество выделяемого с мочой альбумина не отклоняется от нормы и составляет менее 30 мг/сутки.

Спустя 5 лет от начала развития осложнения в утренней моче больного сахарным диабетом регулярно наблюдается микроальбуминурия. Показатели альбумина в биоматериале при этом находятся в диапазоне более 30-300 мг/сутки, или 20-200 мл в первой утренней порции мочи.

Явные симптомы диабетической нефропатии появляются у больного сахарным диабетом спустя 15-20 лет от начала развития осложнения. К ним относятся:

• Стойкая протеинурия, при которой в моче наблюдается содержание белков более 300 мг/сутки;
• Ослабляется кровоток в почках;
• Интенсивно снижается скорость клубочковой фильтрации;
• Повышенное артериальное давление наблюдается у больного постоянно, и оно с трудом поддается корректировке;
• У больного наблюдаются регулярные отечности тканей.

Повышенное артериальное давление – один из симптомов диабетической нефропатии

Однако на этом этапе уровень креатинина и мочевины в крови находится в пределах нормы или изредка незначительно повышается.

На конечных стадиях болезни у диабетика наблюдаются такие симптомы:

• Регулярное высокое содержание в моче белка, чаще альбумина;
• Крайне низкая скорость клубочковой фильтрации, диапазон в 15-30 мл/минуту и меньше;
• Постоянное высокое содержание мочевины и креатинина в крови;
• Частое появление выраженных отеков;
• Развитие анемии;
• Уровень глюкозы в моче значительно снижается;
• Уровень сахара в крови диабетика приближается к норме здорового человека;
• С мочой выводится большое количество эндогенного инсулина;
• Значительно снижается потребность больного в экзогенном инсулине;
• Артериальное давление регулярно высокое;
• Возникает затрудненное, часто болезненное, пищеварение.

Одновременно с этим начинается самоотравление организма продуктами белкового обмена, задерживающимися в нем из-за патологии почек.

Стадии развития патологии и клинические проявления

Диабетическая нефропатия имеет несколько стадий развития. При этом согласно общепринятой классификации Моргенсена, начальной стадией диабетической нефропатии принято считать момент возникновения сахарного диабета.

Этапами развития болезни считаются:

1. Стадия нарушения функции почек. Первая стадия нефропатии длится около 2-5 лет от начала диабета. Эта фаза сопровождается гипертрофией почек и гиперфильтрацией.
2. Этап развивающихся структурных изменений в почечных тканях. Стадия начинается спустя 2-5 лет от дебюта сахарного диабета. В процессе регресса заболевания происходит утолщение базальной мембраны капилляров.
3. Стадия микроальбуминурии или начала нефропатии. Сроки регресса болезни до этой стадии составляют до 10 лет с начала сахарного диабета. Наблюдается микроальбуминурия и увеличение скорости клубочковой фильтрации.
4. Фаза выраженной нефропатии, или макроальбуминурия. Ориентировочно больной вступает в этот период спустя 10-20 лет с момента появления диабета. Этап сопровождается артегиральной гипертензией у больного, протеинурией, а также склерозом до 75% клубочков и интенсивным выведением белков из организма.
5. Стадия уремическая, или терминальная. Эта фаза болезни ориентировочно начинается спустя 15-20 лет от возникновения диабета, или через 5-7 лет после возникновения протеинурии. На этом этапе происходит нарушение азотовыделительной функции, склероз до 100% клубочков, а также резкое снижение скорости клубочковой фильтрации.

Первые 3 стадии диабетической нефропатии, при правильно лечении, поддаются полному или частичному регрессу. При своевременном обнаружении и правильной терапии можно затормозить, а иногда и полностью остановить дальнейшее развитие, 4-й фазы болезни, выраженной нефропатии. Терминальная стадия заболевания является необратимой и требует использования кардинальных средств по жизнеобеспечению пациента.

Методы диагностики

Ранняя диагностика такого осложнения сахарного диабета, как диабетическая нефропатия, крайне важна для начала своевременного и эффективного лечения болезни. Для выявления патологии проводятся такие анализы:

• Биохимический анализ крови;
• Общий анализ крови;
• Биохимический анализ мочи;
• Общий анализ мочи;
• Проба Реберга, для определения фильтрирующей способности почек. Проба проводится в комплексе с биохимическим и общим анализом крови и мочи;
• Проба Зимницкого, для оценки способностей почек к концентрации мочи. Для его проведения в течение суток в 8 различных маркированных емкостей собирается моча больного. При этом анализируется как количество суточного биоматериала, так и его плотность;
• Допплерография сосудов почек, или УЗДГ. Позволяет определить состояние кровеносных сосудов и правильность циркуляции крови в тканях.

Биохимический анализ крови – один из методов диагностики диабетической нефропатии

В начальных стадиях развития осложнений, когда явные симптомы патологии отсутствуют, основным методом диагностики, на который обращается первостепенное внимание, является проба Реберга.

Ежегодно у больных сахарным диабетом определяется соотношение в утренней моче альбумина к креатинину. Также обязательно определяется суточное содержание альбумина в моче. Сбор данных в динамике позволяет проследить даже небольшие отклонения показателей от нормы и выявить начало развития патологии.

При обследованиях организма на диабетическую нефропатию, крайне важно проводить и дифференциальную диагностику других почечных заболеваний, к которым относится:

• Хронический пиелонефрит;
• Туберкулез;
• Хронический и острый гломерулонефрит.

Для выявления этих патологий проводится бактериологичесоке исследование (бакпосев) мочи на флору, ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и экскреторная урография. В редких случаях, когда существуют подозрения внезапного развития нефропатии или стойкой гематурии, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почечной ткани.

Способы лечения

Лечение патологии, в зависимости от степени тяжести заболевания, может проводиться такими способами:

• С помощью медикаментов;
• Проведением диализа;
• Хирургическим путем.

Главной целью терапии на начальных стадиях болезни является остановка развития диабетической невропатии, а для этого необходимо проводить лечение сахарного диабета и всех его осложнений.

Медикаментозное

Использование лекарственных препаратов является основой лечения диабетической нефропатии на начальных стадиях. Также медикаменты активно используются в качестве вспомогательных средств на терминальной стадии.

В ходе лечения используются лекарственные средства, обеспечивающие правильную работу сердечно-сосудистой системы, нормализуют уровень сахара в крови и артериальное давление. Главными являются препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов к ангиотензинов (АРА).

Из группы АПФ чаще всего используются препараты:

• Эналаприл;
• Рамиприл;
• Трандолаприл.

Эналаприл – препарат для лечения диабетической нефропатии

Основными лекарствами из группы АРА являются:

• Ибесартан;
• Валсартан;
• Лозартан.

Эти препараты используются даже при нормальном артериальном давлении, однако в пониженной дозировке, для предотвращения развития гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии используются лекарства, нормализирующие липидный спектр крови, к которым относится L-аргинин, статины и фолиевая кислота. На терминальной стадии обязательно применяются противоазотермические препараты и сорбенты. Выбор лекарственных средств на любой из стадий патологии проводится только лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Диализ

При активном снижении скорости клубочковой фильтрации, показатели которого достигают уровня в 15 мл/минуту и ниже, больному требуется проведение заместительной почечной терапии. С целью очищения крови применяется диализ. Процедура может совершаться двумя способами:

1. Гемодиализ. Очистка крови производится с помощью специального аппарата с искусственной фильтрирующей мембраной «Искусственная почка». Для осуществления процедуры в области предплечья, за 2-3 месяца до начала заместительной почечной терапии, хирургическим путем вводится специальная трубочка, артериовенозная фистула. Это приспособление соединяет вену с артерией. Процедура проводится в специальном отделении больницы в течение 4 часов 3 дня в неделю.
2. Перитонеальный диализ. Очищение крови с использованием в качества фильтрирующей мембраны брюшины пациента. Процедура диализа может проводиться в домашних условиях. Однако для применения метода в брюшную полость больного вводится специальный перитонеальный катетер, для введения диализирующего раствора. Процесс очищения крови проводится ежедневно по 3-5 раз.

В том случае, когда методика периодического искусственного очищения крови неэффективна, больному может быть назначено хирургическое лечение.

Хирургическое

Хирургически метод лечения диабетической нефропатии предполагает проведение трансплантации донорской почки. В ходе операции можно использовать родственную или трупную почку. Главными условиями при этом является хорошее состояние донорского органа, а также соответствие групп крови и резус-факторов донора и больного.

Пересадка почки – один из методов лечения диабетической нефропатии

Трансплантация осуществляется в подвздошную область. Чтобы орган прижился в новом теле, больному прописываются препараты, подавляющие иммунную защиту организма. В некоторых случаях больным сахарным диабетом 1 типа с терминальной стадией диабетической нефропатии, назначается одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.

Роль диеты в лечении диабетической нефропатии

При любой стадии диабетической нефропатии важно соблюдение больным особой диеты. При этом список допустимых и запрещенных в рационе продуктов для диетического питания может меняться, в зависимости от стадии болезни.

Диета больного при диабетической нефропатии в начале развития патологии, до стадии микроальбуминурии, предполагает частичное ограничение употребления животного белка. При этом пациенту необходимо придерживаться правил питания для диабетиков, обеспечивающих стабильный уровень глюкозы в крови.

Так количество употребляемого в пищу белка не должно превышать 12% от суточной нормы калорий для человека. В весовом эквиваленте максимальное количество белков может составлять 1 г на 1 кг веса больного. Если у диабетика при диабетической нефропатии наблюдается гипертония, из его меню, исключаются продукты с высоким содержанием соли. Под запретом оказываются маринованные грибы, огурцы, помидоры и капуста, ограничивается употребление рыбы и минеральной воды. Общее количество употребляемой в день соли, включая ту, что используется при готовке блюд, не должно превышать 3 г.

На стадии протеинурии показана низкобелковая диета при которой максимальное количество потребляемого в день белка рассчитывается по формуле: 0,7 г на 1 кг веса больного. Соблюдение этой диеты является обязательным для предотвращения перехода патологии в терминальную стадию. Максимальное количество соли, употребляемое диабетиком в сутки не должно превышать 2 г. Верным решением для страдающего диабетической нефропатией, является переход на бессолевое питание.

Профилактика

Профилактические мероприятия при диабетической нефропатии заключаются в строгом соблюдении всех врачебных предписаний, а также регулярном обследовании.

Предупреждение развития патологии проводится путем самоконтроля уровня глюкозы в крови, периодической диагностике организма и систематическом обследовании у эндокринолога-диабетолога.

Прогноз

Обратимыми стадиями развития патологии является микроальбуминурия и все предшествующие ей этапы патологии. При своевременном обнаружении патологии, а также правильном лечении и строгом соблюдении всех врачебных рекомендаций пациентом, прогноз для пациента благоприятный.

На стадии протеинурии возможно лишь поддержание состояния пациента и предотвращение развития хронической почечной недостаточности (ХПН). Прогресс болезни до терминальной стадии является крайне опасным и даже несовместимым с жизнью. Выживаемость больных на этой стадии повышается при использовании гемодиализа и трансплантации почки.

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) относится к хроническим осложнениям сахарного диабета. Риск повреждения почек у больных диабетом в 12-17 раз выше, чем у здоровых людей.

Диабетическая нефропатия это структурные и функциональные нарушения в почках, вызванные непосредственно гипергликемией (повышенный сахар в крови) при протекании диабета. Как и все осложнения сахарного диабета, нефропатия является результатом отсутствия компенсации.

К другим факторам, способствующим развитию осложнения, относятся:

• длительное время заболевания диабетом,
• мужской пол,
• повышенное артериальное давление,
• высокая концентрация липидов в крови (холестерина и триглицеридов),
• курение,
• чрезмерное количество белка в диете.

Избыток белка может повышать клубочковую фильтрацию и ускорить наступление диабетической нефропатии. Больные диабетом не должны применять богатых белком диет (где белок превышает 20% от дневной потребности в калориях), таких как диета Аткинса или Южного пляжа.

На начинающуюся диабетическую нефропатию указывает чрезмерное выделение альбумина с мочой. Это белок с низкой молекулярной массой, который у здоровых людей находится в моче в небольших количествах.

Диабет вызывает изменения в гломерулах почек, которые приводят к повышенной проницаемости мелких кровеносных сосудов клубочков, что вызывает переход альбумина из крови в мочу, где он появляется в больших количествах.

Подробнее о повреждении почек сахарным диабетом почитайте в материалах, которые я собрал в сети.

Диабетическая нефропатия – осложнение сахарного диабета, обусловленное поражением сосудов в почках. На ранних стадиях ее развитие никак нельзя почувствовать. Самым ранним маркёром развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия – экскреция альбумина с мочой в небольших количествах, не определяемое обычными методами исследования белка в моче.

При прогрессировании нефропатии содержание белка в моче выявляется обычными методами диагностики (общий анализ мочи, суточная протеинурия). Появление протеинурии свидетельствует о потере функциональной способности (склерозе) 50-70% почечных клубочков, при этом отмечается повышение артериального давления (АД) и снижение скорости клубочковой фильтрации. Поэтому каждому больному сахарным диабетом не реже 1 раза в год необходимо сдавать анализ мочи для выявления микроальбуминурии.

Когда начинает развиваться?

При сахарном диабете 1-го типа первый признак нефропатии – микроальбуминурия обычно появляется через 5-10 лет от дебюта сахарного диабета. У некоторых пациентов микроальбуминурия появляется раньше. У 20-30% людей с сахарным диабетом 2-го типа микроальбуминурия обнаруживается уже при постановке диагноза.

Это связано с тем, что сахарный диабет 2-го типа длительно протекает бессимптомно, и установить истинное время его возникновения достаточно сложно. Кроме того, у многих пациентов с сахарным диабетом 2-го типа имеются другие состояния, которые могут приводить к изменениям в почках (артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечная недостаточность, высокий уровень мочевой кислоты и др.).

Какой уровень альбумина в моче считается нормой? Что такое микро- и макроальбуминурия?

Что такое скорость клубочковой фильтрации, как она определяется, какова она в норме?

Важнейшим показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Под СКФ понимают скорость фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови через клубочки почек за единицу времени. Определение СКФ проводится с помощью расчетных формул по уровню креатинина крови (CKD-EPI, Кокрофта- Голта, MDRD и др.).

В некоторых случаях для определения СКФ используется проба Реберга (определение уровня креатинина в крови и в моче, собранной за определённый период времени). Значение СКФ относят к стандартной поверхности тела. В норме СКФ составляет ≥90 мл/мин/1,73м2. Снижение клубочковой фильтрации свидетельствует об уменьшении функции почек.

Что такое хроническая болезнь почек?

Снижение скорости клубочковой фильтрации проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, не зависимо от причины заболевания. В настоящее время вместо термина «почечная недостаточность» чаще применяется термин «хроническая болезнь почек».

Хроническая болезнь почек – признаки повреждения почек (например, изменения в анализах мочи) и/или снижение функции почек на протяжении трех или более месяцев.

Выделяют 5 стадий хронической болезни почек в зависимости от уровня СКФ:

Каковы проявления хронической болезни почек?

Начальные стадии хронической болезни почек обычно ничем не проявляются. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Может наблюдаться увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), учащенное ночное мочеиспускание. Изменения в анализах могут выявить анемию, уменьшение удельного веса мочи, повышение уровня креатинина, мочевины крови, изменения жирового обмена.

На поздних стадиях хронической болезни почек (4-я и 5-я) появляется кожный зуд, снижение аппетита, часто тошнота и рвота. Как правило, имеются отеки и тяжелая артериальная гипертензия.

Какое лечение проводится?

Диагностику и лечение диабетической нефропатии проводит врач-эндокринолог или терапевт. Начиная с 3-й стадии хронической болезни почек, необходима консультация нефролога. Пациенты с хронической болезнью почек 4-5 стадии должны постоянно наблюдаться нефрологом.

При обнаружении микроальбуминурии или протеинурии, назначаются препараты, блокирующие образование или действие ангиотензина II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует развитию фиброза и снижению функции почек.

Уменьшать влияние ангиотензина II способны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Выбор препарата и дозы является прерогативой врача. Длительный прием препарата данного класса задерживает развитие изменений в почках при диабетической нефропатии.

Важнейшие методы лечения диабетической нефропатии:

• коррекция сахара крови,
• коррекция уровня артериального давления и липидов (жиров) в крови.

Целевые значения уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом с разными стадиями хронической болезни почек устанавливаются индивидуально лечащим врачом.
Целевой уровень артериального давления для пациентов с сахарным диабетом: <130/80 мм рт. ст.

Целевые значение холестерина крови: <5,2 ммоль/л, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний <4,8 ммоль/л. Целевой уровень триглицеридов: <1,7 ммоль/л.

Что такое заместительная почечная терапия?

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин/м2 решается вопрос о начале проведения заместительной почечной терапии. Существуют три вида заместительной почечной терапии:

• гемодиализ,
• перитонеальный диализ,
• трансплантация почки.

Гемодиализ – метод очищения крови на аппарате «Искусственная почка». Для его обеспечения больному проводится небольшое оперативное вмешательство для обеспечения сосудистого доступа: наложение артериовенозной фистулы на предплечье, как правило, за 2-3 месяца до начала ЗПТ. Процедуры гемодиализа проводятся 3 раза в неделю по 4 часа в условиях отделения гемодиализа.

Внимание!

Перитонеальный диализ – процесс очищения крови через брюшину, посредством введения диализирующего раствора в брюшную полость 3-5 раз в день 7 дней в неделю. Для обеспечения обмена диализирующего раствора в брюшную полость вживляется перитонеальный катетер. Процедуры проводятся в домашних условиях.

Трансплантация почки – пересадка донорской почки (родственной или трупной) в подвздошную область. С целью профилактики отторжения трансплантата больные должны принимать препараты, подавляющие иммунитет. В некоторых центрах больным сахарным диабетом 1-го типа с конечной стадией почечной недостаточности проводится одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.

Влияет ли хроническая болезнь почек на потребность в инсулине и сахароснижающих препаратах?

Изменение потребности в инсулине у больных сахарным диабетом, как правило, возникает при снижении скорости клубочковой фильтрации <30 мл/мин/1,73 м2. Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития .

У больных с сахарным диабетом 2-го типа при снижении скорости клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Каковы целевые значения гликемии у больных?

У большинства людей с выраженными проявлениями диабетической нефропатии нарушено распознавание , а также снижена секреция контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию. С учетом этого, не всем людям с сахарным диабетом и поражением почек следует добиваться нормогликемии. Целевые значения сахара крови для пациентов с почечной недостаточностью устанавливаются индивидуально.

Как предупредить развитие болезни?

Важнейшими методами профилактики развития поражения почек при сахарном диабете являются:

• Достижение оптимального контроля сахара крови
• Поддержание артериального давления на целевом уровне: <130/80 мм рт. ст.
• Коррекция дислипидемии (уровня холестерина и триглицеридов в крови).

Источник: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Диабетическая нефропатия – откуда берется?

Нефропатия – заболевание, при котором нарушается функционирование почек. Диабетическая нефропатия – это поражения почек, развивающиеся вследствие сахарного диабета. Поражения почек заключаются в склерозировании почечных тканей, что приводит к утрате почками работоспособности.

Является одним из самых частых и опасных осложнений сахарного диабета. Встречается при инсулинозависимом (в 40% случаев)и инсулинонезависимом (20-25% случаев) типах сахарного диабета.

Особенностью диабетической нефропатии является ее постепенное и практически бессимптомное развитие. Первые фазы развития заболевания не вызывают никаких неприятных ощущений, поэтому чаще всего к врачу обращаются уже на последних стадиях диабетической нефропатии, когда практически невозможно вылечить произошедшие изменения. Именно поэтому, важной задачей является своевременное обследование и выявление первых признаков диабетической нефропатии.

Причины развития

Основной причиной развития диабетической нефропатии является декомпенсация сахарного диабета – . Следствием гипергликемии является повышенное артериальное давление, которое также отрицательно сказывается на работе почек.

При высоком сахаре и повышенном давлении почки не могут нормально функционировать, и вещества, которые должны почками удаляться, в итоге накапливаются в организме и вызывают его отравление. Повышает риск развития диабетической нефропатии и наследственный фактор – если у родителей были , то риск возрастает.

Стадии

Различают пять основных стадий развития диабетической нефропатии:

1. Развивается в начале заболевания сахарным диабетом. Характеризуется увеличением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин, увеличением почечного кровотока (ПК) и нормоальбуминурией.
2. Развивается при небольшом стаже диабета (не более пяти лет). На этой стадии наблюдаются начальные изменения почечной ткани. Характеризуется нормоальбуминурией, увеличением скорости клубочковой фильтрации, утолщением базальных мембран и мезангиума клубочков.
3. Развивается при стаже диабета от пяти до 15 лет. Характеризуется периодическим повышением артериального давления, повышенной или нормальной скоростью клубочковой фильтрации и микроальбуминурией.
4. Стадия выраженной нефропатии. Характеризуется нормальной или сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией и протеинурией.
5. Развивается при большом стаже диабета (более 20-ти лет). Характеризуется сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией. В это стадии человек испытывает симптомы интоксикации.

Очень важно выявить развивающуюся диабетическую нефропатию на первых трех стадиях, когда еще возможно лечение изменений. В дальнейшем нельзя будет полностью излечить изменения почек, можно будет только поддерживать от дальнейшего ухудшения.

Диагностика

Большое значение имеет своевременная диагностика диабетической нефропатии. Важно выявить начальные изменения на ранних стадиях. Основным критерием определения степени изменений на ранних стадиях является количество выделяемого с мочой альбумина – альбуминурия.

• В норме у человека выделяется менее 30 мг альбумина в сутки, такое состояние называется нормоальбуминурия.
• При увеличении выделении альбумина до 300 мг в сутки, выделяют микроальбуминурию.
• При выделении альбумина свыше 300 мг в сутки, наступает макроальбуминурия.

Постоянная микроальбуминурия свидетельствует о развитии диабетической нефропатии в ближайшие несколько лет.

Необходимо регулярно сдавать анализ мочи на определение белка, чтобы отслеживать изменения. При частом наличии альбумина в разовой порции мочи надо сдать суточный анализ мочи. Если в нем обнаружат белок в концентрации от 30-ти мг и такие же результаты будут выявлены в повторных анализах суточной мочи (через два и три месяца), то ставят начальную стадию диабетической нефропатии. В домашних условиях можно тоже следить за количеством выделяемого белка при помощи специальных визуальных тест-полосок.

На поздних стадиях развития диабетической нефропатии основным критерием являются протеинурия (более 3-х г/сутки), снижение скорости клубочковой фильтрации, увеличение артериальной гипертензии. С момента развития обильной протеинурии пройдет не более 7-8 лет до развития терминальной стадии диабетической нефропатии.

Лечение

На ранних обратимых стадиях заболевания возможно обойтись без серьезных препаратов. Большое значение имеет компенсация сахарного диабета. Нельзя допускать резких скачков сахара и длительной гипергликемии. Необходимо нормализовать давление. Предпринять меры по улучшению микроциркуляции и профилактики атеросклероза (снизить содержание холестерина в крови, бросить курить).

На поздних стадиях необходим прием медикаментов, соблюдение особой низкобелковой диеты, и, конечно, нормализация сахара и артериального давления. На поздних стадиях почечной недостаточности снижается потребность в инсулине. Надо быть очень внимательным во избежание гипогликемии.

Больных инсулинонезависимым инсулинов при развитии почечной недостаточности переводят на инсулинотерапию. Это обусловлено тем, что все пероральные сахаропонижающие препараты метаболизируются в почках (за исключением Глюренорма, его использование возможно при почечной недостаточности). При повышенном креатитнине (от 500 мкмоль/л и выше) стоит вопрос о гемодиализе или трансплантации почки.

Профилактика

Для предотвращения развития диабетической нефропатии необходимо соблюдение некоторых правил:

• нормализация глюкозы в крови. Важно постоянно поддерживать уровень сахара в пределах нормы. В тех случаях при инсулинонезависимом диабете, когда диета не дает нужных результатов, необходим перевод на инсулинотерапию.
• нормализация артериального давления при помощи гипотензивной терапии при поднятии давления выше 140/90 мм рт.ст.
• соблюдение низкобелковой диеты при наличии протеинурии (снижение потребления белка животного происхождения).
• соблюдение низкоуглеводной диеты. Необходимо держать уровень триглицеридов (1,7 ммоль/л) и холестерина (не более 5,2 ммоль/л) в пределах нормы. При неэффективности диеты необходим прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на нормализацию липидного состава крови.

Источник: https://diabet-life.ru/diabeticheskaya-nefropatiya/

Диабетическая нефропатия – серьезное осложнение диабета

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

1. Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы, биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
2. Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
3. Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы

Патология является медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

• Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
• Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
• Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.
• Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
• Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях. Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

• Протеинурия (белок в моче).
• Снижение скорости клубочковой фильтрации.
• Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
• Артериальная гипертензия.

Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками. При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

• Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии, бактериурии, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
• Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
• Острый и хронический гломерулонефрит.

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

• Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
• Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
• Стойкая микро- или макрогематурия.
• Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.):

• Диета (ограничение потребления животных белков).
• Ингибиторы АПФ.
• Коррекция дислипидемии.

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

• Низкобелковая диета.
• Бессолевая диета.
• Ингибиторы АПФ.
• Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…)

В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

• Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
• Профилактика остеопороза (витамин D3).
• Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

Диабетическая нефропатия – как лечить?

Согласно данным ВОЗ, одной из самых распространенных болезней нашего времени является сахарный диабет. Сегодня это заболевание набирает новые обороты, и победа над ним пока не на стороне медицинской науки. Сахарный диабет – заболевание, о котором, пожалуй, слышал каждый человек.

И очень часто жизнь людей, страдающих этой болезнью, осложнена не только необходимостью постоянно контролировать в крови уровень глюкозы, но и серьезными поражениями разных органов и систем, почки при этом – не исключение.

Одним из тяжелейших осложнений диабета является диабетическая нефропатия. Естественно, диабет – отнюдь не единственная причина развития в почках патологического процесса. Но среди людей, стоящих в очереди на пересадку почки, большинство составляют именно диабетики.

Диабетическая нефропатия – очень опасное состояние, приводящее к терминальной стадии почечной недостаточности. Поэтому людям, страдающим диабетом, так важно регулярное наблюдение не только у эндокринолога, но и у нефролога.

Причины нефропатии

Диабетическая нефропатия – специфичное поражение канальцевого и клубочкового аппарата почек (фильтрующих элементов) и питающих их сосудов. Это, пожалуй, самое опасное диабетическое осложнение, которое чаще встречается при и имеет несколько стадий развития.

Нефропатия развивается не у каждого больного сахарным диабетом, и, учитывая данный факт, специалисты выдвигают такие теории о механизмах развития этого осложнения:

• генетическая предрасположенность,
• нарушение гемодинамики в почках,
• метаболические нарушения.

Как показывает практика, в большинстве случаев развития диабетической нефропатии наблюдается совокупность всех трех причин. Основными провоцирующими развитие нефропатии факторами являются:

• устойчивое повышение в крови сахара,
• повышенный уровень триглицеридов и холестерина в крови,
• артериальная гипертензия,
• анемия,
• курение.

Оказывать разрушающее действие на почки диабет может многие годы, при этом не вызывая никаких негативных ощущений. Очень важно обнаружить развитие диабетической нефропатии как можно раньше, еще на бессимптомной стадии, ведь если клинические признаки болезни начинают себя проявлять, это уже говорит о наличии почечной недостаточности, лечить которую значительно сложнее.

Симптомы

Основная опасность нефропатии в том, что многие годы заболевание имеет бессимптомное протекание и ничем не проявляет себя. Симптомы болезни возникают уже на стадии развития почечной недостаточности. Выраженность клинической картины, лабораторные показатели и жалобы пациента полностью зависят от стадии болезни:

• Бессимптомная стадия – никаких физических изменений человек не ощущает, но в моче видны первые изменения – увеличивается скорость клубочковой фильтрации, развивается микроальбуминурия (повышается уровень альбуминов).
• Стадия начальных изменений – физических жалоб нет, в почках начинают происходить серьезные перемены – утолщаются стенки сосудов, питающих клубочковый аппарат, развивается протеинурия, растет уровень альбуминов.
• Начинающаяся нефропатия, или преднефротическая стадия – периодически повышается артериальное давление, в несколько раз увеличивается скорость клубочковой фильтрации, отмечается высокий уровень альбуминов.
• Выраженная диабетическая нефропатия или нефротическая стадия – появляются симптомы нефротического синдрома: регулярное повышение АД, отеки, в анализах – протеинурия (белок в моче), микрогематурия, анемия, повышение СОЭ, мочевина и креатинин выше нормы.
• Уремическая стадия или терминальная почечная недостаточность – устойчивое повышение АД, стойкие отеки, головные боли, общая слабость, . В анализах – существенное понижение скорости клубочковой фильтрации, резко повышен уровень мочевины и креатинина, в моче – высокие показатели белка. При этом в анализах мочи отсутствует сахар, поскольку почки перестают выводить инсулин.

Конечная стадия диабетической нефропатии имеет угрожающий жизни характер, и единственным методом терапии на данном этапе становится гемодиализ и пересадка почки.

Диагностика

При диагностике диабетической нефропатии специалист должен точно определить, вызвано ли поражение почек сахарным диабетом или иными причинами, поэтому обязательно проводят дифференциальный диагноз с хроническим пиелонефритом, туберкулезом почек и гломерулонефритом.

Для диагностирования диабетической нефропатии в Клинике Современной Медицины используются все необходимые лабораторно-инструментальные методики исследования:

• анализы крови, мочи;
• УЗИ, МРТ почек;
• обзорная, экскреторная урография;
• биопсия почки.

Простые тесты не позволяют точно диагностировать доклиническую стадию болезни, в нашей Клинике пациентам с диабетом проводятся специальные анализы на определение альбумина и скорости клубочковой фильтрации. Повышение скорости клубочковой фильтрации и увеличение уровня альбуминов свидетельствуют о повышении давления в почечных сосудах, что является признаком диабетической нефропатии.

Источник: http://www.ksmed.ru/uslugi/nefrologiya/zabolevaniya/diabeticheskaya-nefropatiya/

Диабетическая нефропатия – сдерживаем болезнь

При диабетической нефропатии имеет место поражение почек. Одно из частых отдаленных осложнений сахарного диабета, как 1, так и . Согласно статистике, диабетическая нефропатия встречается у 40% пациентов с диабетом, но при адекватном лечении и контроле уровня глюкозы крови и АД ее развитие можно предупредить.

Как известно, при сахарном диабете в результате длительной неконтролируемой гипергликемии поражаются мелкие артерии, в том числе артерии, которые кровоснабжают почку.

Что такое диабетическая нефропатия

Нефропатия - термин, обозначающий нарушение функции почек. На последней стадии этого осложнения возникает почечная недостаточность - состояние, при котором почки практически перестают выполнять свою фильтрационную функцию. Если у пациента сахарный диабет плохо поддается терапии либо отсутствует должный контроль уровня сахара крови, то постепенно развивается поражение мелких сосудов - микроангиопатия.

Внимание!

Диабетическая нефропатия возникает у пациентов с 1 и 2 типом диабета. Это заболевание имеет несколько стадий развития. На последней, пятой стадии, возникает нарушение функции почек (ХПН), и пациенту может потребоваться такая процедура, как гемодиализ. На ранних стадиях диабетической нефропатии может не быть никаких симптомов.

Проявления

Симптоматика диабетической нефропатии обычно становится заметной на поздних стадиях. При нефропатии возникает проникновение белка через почки в мочу. В норме это встречается только при высокой температуре, тяжелых физнагрузках, беременности или инфекции.

Не у каждого пациента с диабетом возникает нефропатия. Почки выполняют фильтрационную функцию. В случае нефропатии эта их функция страдает. Поэтому в моче обнаруживается белок, кроме того, у таких пациентов отмечается высокое АД и повышенный уровень холестерина в крови.

В случае, когда нефропатия достигает поздней стадии, у пациента могут отмечаться:

При выраженной диабетической нефропатии уровень сахара в крови может снижаться, так как почки не могут фильтровать инсулин и другие сахаропонижающие препараты.

Вот почему для того, чтобы предупредить поздние формы диабетической нефропатии и замедлить этот процесс, следует регулярно раз в год проводить обследование функции почек с помощью биохимических анализов.

Причина

По статистике развитию диабетической нефропатии при сахарном диабете чаще всего сопутствует высокий уровень сахара крови в течение многих лет. Диабетическая нефропатия непосредственно связана с высоким уровнем АД, поэтому у диабетиков с артериальной гипертензией это осложнение развивается намного быстрее.

Как предупредить развитие

Ключевой момент в профилактике диабетической нефропатии - это адекватный контроль уровня сахара крови, а также артериального давления. Пациенты с диабетом должны ежегодно проходить обследование, в том числе биохимические анализы крови и мочи, определение уровня гликированного гемоглобина, а также УЗИ почек.

Результаты исследований показывают, что снижение уровня гликированного гемоглобина, а также уровня холестерина и триглицеридов крови, и контроль уровня артериального давления могут значительно снизить риск развития диабетической нефропатии.

Лечение

Выбор лечения диабетической нефропатии зависит от разных факторов:

• Возраст, общее состояние и перенесенные заболевания
• Длительность заболевания
• Переносимость медикаментов и медицинских процедур
• Чем раньше стадия диабетической нефропатии, тем легче и эффективнее лечение. На более поздних стадиях лечение может быть не таким эффективным.

Основные моменты в лечении диабетической нефропатии:

Медикаментозная терапия включает препараты для снижения уровня сахара крови, антигипертензивные средства для снижения высокого артериального давления, а также статины - препараты, снижающие уровень холестерина крови.

На поздней стадии диабетической нефропатии - почечной недостаточности - пациентам назначается такая процедура, как гемодиализ. Суть ее заключается в том, что пациент вынужден регулярно обращаться в специализированный диализный центр, где пациент через специальный шунт подключается к аппарату для гемодиализа (искусственная почка), который в течение нескольких часов очищает плазму крови от продуктов обмена. Из других методов лечения нефропатии на поздней стадии при ХПН сегодня применяется пересадка почки.

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

• контроль гликемии;
• контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
• контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA 1с

Контроль артериального давления при сахарном диабете обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии включает:

• ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
• увеличение физической активности;
• поддержание оптимальной массы тела,
• ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
• отказ от курения,
• снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
• уменьшение психического напряжения.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

• Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
• Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

• Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

• Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапия дислипидемии при диабетической нефропатии

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности - гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

• Аторвастатин - внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
• Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
• Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
• Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
• При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
• Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
• Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Лечение выраженной диабетической нефропатии

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

Гипогликемическая терапия

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА 1с

• Гликвидон внутрь 15-60 мг 1-2 раза в сутки или
• Гликлазид внутрь 30-120 мг 1 раз в сутки или
• Репаглинид внутрь 0,5-3,5 мг 3-4 раза в сутки.

Применение этих препаратов возможно даже на начальной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ

Гипотензивная терапия

При недостаточной эффективности антигипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

• Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Трандолаприл внутрь 0,5 -4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Хинаприл внутрь 2,5- 40 мг 1 раз в сутки, постоянно
• Эналаприл вщрпрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

• Атенолол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки, постоянно или
• Верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки, постоянно или
• Дилтиазем внутрь 60-180 мг 1-2 раза в стуки, постоянно или
• Метопролал внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
• Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раз в сутки, постоянно или
• Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 pаза в неделю, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких препаратов, например:

• Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
• Периндоприл внутрь 2 -8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Хинаприл внутрь 2,5-40 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Эналаприл внутрь 2,5- 10 мг 2 раза в сутки, постоянно

• Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
• Фуросемид внутрь 40-160 мг натощак 2-3 раза в неделю, постоянно

• Атенолол внутрь 25-50 мг 2 pаза в сутки, постоянно или
• Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
• Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раза в сутки, постоянно или
• Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки крови 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

Коррекции метаболических и электролитных нарушений при хронической почечной недостаточности

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

• Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
• Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.

• Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

• Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
• Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
• Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

• Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
• Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

• Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%.

• Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
• Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина - 110-120 г/л.
• Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
• Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
• Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Лечение уремии

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Новое в лечении диабетической нефропатии

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Восстановление селективности базальной мембраны клубочков

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение - в дебюте сахарного диабета - предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН - сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Воздействие на неферментное гликозилированне белков

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.

Очень распространены инфекционные осложнения у людей, страдающих сахарным диабетом. Нужно вовремя заняться активной противомикробной терапией для быстрой нейтрализации патологического очага. Многие люди интересуются, какие антибиотики показаны к использованию при сахарном диабете.

Необходимо уточнить, что употребление этой группы медикаментов должно быть только под контролем врача и с его разрешения. Повышение сахара в крови вносит изменения в нормальный ход обмена веществ. Во многих случаях применяющиеся антибиотики при диабете демонстрируют неожиданный эффект для организма.

Употребление антибиотиков может вызвать негативные побочные реакции. Таким образом, важно знать, какие антибиотики следует принимать при данном заболевании, чтобы не повысить уровень сахара в крови.

Виды сахарного диабета

Существует несколько разновидностей сахарного диабета. Первый тип заболевания связывают с дефицитом инсулина, его вырабатывается недостаточное количество. Сахарный диабет первого типа регистрируется у 10-15% больных.

Поджелудочная железа при таком недуге не справляется со своей работой, объем синтезирующегося гормона не перерабатывает поступающее количество глюкозы, и сахар в крови увеличивается. Этот вид диабета требует инсулинотерапии.

При 2 типе сахарного диабета в организме вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже больше нудного. Однако, гормон почти бесполезен, поскольку ткани организма утрачивают к нему чувствительность.

Если есть второй тип заболевания, то инсулин используется в редких случаях, только при сложном течении при неэффективности других препаратов.

Кроме этого, бывает «скрытый диабет», который можно определить только при помощи специального анализа. Такое происходит при:

1. ожирении,
2. негативной наследственности,
3. избыточном весе при рождении (от 4 кг и более).

Взаимодействие антибиотиков с организмом диабетика

Уровень сахара

Диабет и антибиотики могут хорошо сочетаться, однако перед использованием лекарств нужно изучить все возможные риски, которые характерны в этих случаях.

• декомпенсированном протекании заболевания,
• пожилом возрасте,
• сформировавшихся поздних осложнениях недуга,
• микро-и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, а также ретинопатии,
• длительности недуга более 10 лет,
• изменениях в работе некоторых составляющих иммунной системы и организма, например, понижение активности нейтрофилов, хемотаксиса и фагоцитоза.

Когда врач учитывает все нюансы, он точно устанавливает препарат, не повышающий глюкозу в крови, что предупреждает множество негативных побочных действий.

Кроме этого, важно помнить о таких моментах:

Различные антибиотики при диабете не равным образом воздействуют на эффективность гипогликемических препаратов. То есть антибиотики могут изменять результат от таблеток и инъекций, снижающих глюкозу в сыворотке.

Макролиды и сульфаниламиды ингибируют ферменты, которые отвечают за расщепление веществ лекарственных препаратов. В итоге, в кровь попадает множество действующих средств, а длительность и эффект увеличиваются. Рифампицин, к примеру, снижает степень воздействия гипогликемических лекарств.

Микроангиопатия приводит к склерозу мелких сосудов. Это означает, что нужно начинать терапию антибиотиками с внутривенных уколов, а не с мышечных, как обычно. Только, когда организм насыщен нужной дозой, можно перейти на пероральные виды медикаментов.

Инфекционные осложнения это распространенная проблема людей с сахарным диабетом.

При назначении антимикробного лечения инфекций у больных с сахарным диабетом должно учитываться взаимодействие этих лекарств с сахароснижающими медикаментами.

Микроорганизмы способны поражать любой участок тела. Как известно, чаще всего страдают:

• кожный покров,
• мочеиспускательная система,
• нижние дыхательные пути.

Инфекции мочевыводящих путей

Такие инфекции объясняются формированием нефропатии. Почки не могут полноценно справиться со своими функциями и бактерии быстро атакуют все структуры этой системы.

Можно привести такие примеры ИМП:

1. Пиелонефрит,
2. Абсцесс околопочечной жировой ткани,
3. Цистит,
4. Папиллярный некроз.

Антибиотики при сахарном диабете в этом случае выписывают, исходя из определенных принципов. Так, средство не должно иметь широкий спектр действия для начального эмпирического лечения. Когда точно неизвестен возбудитель, то применяют фторхинолоны и цефалоспорины.

В частности, Аугментин применяют для терапии синусита, пневмонии, кожных и мочевых инфекций. Аугментин относится к антибиотикам пенициллинового ряда с комбинацией амоксициллина и клавуланата калия.

Аугментин переносится хорошо и имеет низкую токсичность, свойственную всем пенициллинам. Если длительное время пить средство, нужно периодически оценивать состояние кроветворения, почек и печени.

Препарат может провоцировать аллергические реакции, что крайне нежелательно для больных сахарным диабетом. Поэтому врач перед назначением средства должен всесторонне оценить возможность использования в данном конкретном случае.

Длительность лечения тяжелых разновидностей форм ИМП больше обычных примерно в два раза. Цистит лечится около 8 дней, пиелонефрит – три недели. Если у человека активно развивается нефропатия, нужно постоянно следить за выделительной функцией почек. В этих целях необходимо измерять клиренс креатинина, а также скорость клубочковой фильтрации.

Если влияние используемого антибиотика не наблюдается, следует его заменить.

Инфекции кожного покрова и мягких тканей

Поражения такого характера чаще всего возникают в виде:

1. фасциита,
2. карбункула,
3. фурункулеза,
4. синдрома диабетической стопы.

В первую очередь для ликвидации симптоматики нужно нормализовать гликемию. Если анализ на сахар неудовлетворительный, то это ведет к прогрессированию заболевания и замедлению процесса регенерации мягких тканей.

У людей с сахарным диабетом может сформироваться мукороз, который считается смертельно опасной грибковой инфекцией. Появление инфекционного процесса, как правило, возникает в полости носа, но затем распространяется на мозг и глаза.

Лечение распространенных грибковых инфекций заключается в приеме противогрибковых препаратов.

Дополнительными принципами лечения являются:

• постоянный покой и разгрузка поврежденной конечности (если терапии подвергается стопа),
• использование сильных противомикробных препаратов. Чаще всего используют защищенные пенициллины, карбапенемы, цефалоспорины третьего поколения. Медикамент выбирается исходя из чувствительности возбудителя к нему и особенностей больного. Курс лечения продолжается не менее двух недель,
• хирургические процедуры: удаление отмершей ткани либо дренирование гнойных областей,
• постоянное слежение за жизненно важными функциями. При быстром распространении процесса может возникнуть необходимость в ампутации конечности.

Локальное появление кожного зуда это частый спутник сахарного диабета. Кожный зуд может быть вызван разными причинами, например:

1. плохая циркуляция крови,
2. сухость кожи,
3. дрожжевая инфекция.

При недостаточной циркуляции крови могут начаться кожные высыпания на стопах и голени.

Любой диабетик может предупредить возникновение кожного зуда. Нужно использовать крема и лосьоны для увлажнения кожи. Кроме этого, нужно при купании пользоваться только мягким мылом.

Чтобы не возникало риск появления кожной инфекции, необходимо вести правильный образ жизни и придерживаться лечебной диеты.

Инфекции дыхательных путей

Необходимо незамедлительно обратиться к врачу, если:

1. высокая температура, которая практически не снижается,
2. вместе с температурой присутствует одышка и затрудненное дыхание,
3. потребность в постоянном питье,
4. имеется кетоацидоз,
5. резко снижается масса тела,
6. есть потери сознания, судороги,
7. наблюдается диарея или рвота более 6 часов,
8. симптоматика заболевания не уходит, а постоянно усиливается,
9. степень сахара в крови больше 17 ммоль/л.

Антибиотики при диабете 2 типа при бронхите или пневмонии назначаются по стандартной схеме унифицированного клинического протокола. Нужно начать с защищенных пенициллинов, а дальше ориентироваться на самочувствие пациента. Необходимо систематически проводить рентгенологический анализ легких. Применяют дополнительную симптоматическую терапию.

Люди с сахарным диабетом также могут принимать некоторые препараты от простуды без рецепта врача. Но важно быть уверенным, что в составе нет высокого содержания сахара. Пользуясь любыми лекарствами важно предварительно читать инструкцию, в которой указывается точное количество сахара в лекарстве.

Диабетикам нельзя употреблять традиционные сладкие сиропы и капли от кашля. Нужно всегда искать надпись «без сахара», даже если препарат является дополнительным к антибиотику. В некоторых случая альтернотивой может быть .

При высоком кровяном давлении важно избегать лекарств, содержащих противоотечные средства, они увеличивать артериальное давление.

Назначение антибактериальных препаратов при диабете требует от врача внимательности и профессионального уровня. Микробы активно атакуют больных сахарным диабетом, поэтому следует задумываться об использовании различных лекарств и пробиотиков, предотвращающих гибель микрофлоры организма. Данный подход позволит снизить риск побочных действий у большинства агрессивных медикаментов. Видео в этой статье продолжит тему лечения диабета.

Диабетическая ангиоретинопатия – это специфическое осложнение сахарного диабета, патология развивается спустя 7-10 лет после начала проблем с уровнем гликемии. С течением времени даже при условии компенсации заболевания у пациента снижается качество зрения и наступает полная слепота. Так как патологический процесс протекает довольно медленно, его можно если не купировать, то хотя бы приостановить. В противном случае все изменения в органе зрения будут необратимыми.

Принято выделять несколько степеней ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная, терминальная. В первом случае заболевания есть возможность обратить вспять все процессы, происходящие в организме.

Данная форма болезни может длиться от года до пары лет, если гипергликемия компенсирована, показатели кровяного давления остаются в пределах нормы, уровень низкоплотного холестерина минимальный, ретинопатия может отступить навсегда.

Препролиферативная форма болезни является так называемой точкой невозврата, избавиться от проблем с глазами практически невозможно. Однако есть вероятность замедлить прогрессирование недуга, но только если пациент регулярно сдает анализы и выполняет все предписания своего доктора.

При пролиферативной форме диабетик страдает от тяжелых осложнений ретинопатии, положительную динамику заболевания добиться крайне сложно. На этом этапе необходимы:

1. частые консультации эндокринолога и окулиста;
2. назначение специального лечения.

Сейчас у пациента происходит частичная потеря зрительной функции.

Терминальная стадия – это последний этап болезни, когда имеют место необратимые последствия. Из-за кровяных потеков блокируется свет, застилается стекловидное тело глаза. Сгустки сильно утяжеляют сетчатку глаза, провоцируют ее отслаивание. Названные процессы начинаются намного раньше, но когда хрусталик не в состоянии как прежде удерживать лучи света на макуле, человек теряет зрение безвозвратно.

Что такое пролиферативная ретинопатия

Ангиоретинопатия диабетическая начинается с пролиферативной формы, когда происходит активное разрастание новых кровеносных сосудов. Можно подумать, что в этом процессе вовсе нет ничего плохого, первые дискомфортные ощущения наблюдаются в тот момент, когда контроль над ростом сосудов полностью теряется.

В результате мелкие сосуды появляются в местах, где их быть не должно. Часто это происходит в передней камере глаза, там впоследствии развивается глаукома.

Новые кровеносные сосуды быстро повреждаются и не отличаются прочностью, в глазах начинается кровотечение, сетчатка и стекловидное тело повреждаются, кровь проникает в глазное яблоко.

Из-за частых кровоподтеков имеет место одно из нарушений, в зависимости от тяжести состояния:

1. частичная потеря зрения;
2. слепота.

Солнечный свет не может проходить сквозь толщу крови, которой покрыта сетчатка. В этом и заключается вся причина потери возможности видеть.

В месте, где скапливается лишняя ткань, происходит также отслаивание сетчатки. Это бывает в результате того, что стекловидное тело тянет на себя сетчатку, отодвигая ее от места крепления, разрывает связь с нервными окончаниями. Сетчатка во время отслоения лишается своего кровоснабжения, наблюдается полное либо частичное отмирание тканей.

На пролиферативной стадии потеря зрения является вопросом времени, требуется готовиться к максимальному поддержанию нормального самочувствия. Иначе не избежать прогрессирующей слепоты.

Непролиферативная ретинопатия обоих глаз

Уровень сахара

Если при сахарном диабете не удается контролировать показатели сахара крови, на стенках мелких кровеносных сосудов глаз постепенно происходят патологические изменения. Сосуды становятся неоднородными, истончаются. Постепенно возникают микроскопические аневризмы, под которыми необходимо понимать расширение сосудистых стенок.

При условии прогрессирования микроаневризмы появляются кровоизлияния, чем больше численность геморрагии, чем хуже у человека зрение. Но в данном случае кровоизлияния еще нельзя назвать характерными симптомами. Их иногда сравнивают с очень маленькими точками либо штрихами.

Тонкие сосудистые стенки не могут быть надежной защитой глаз, они не справляются с ролью барьера. Таким образом, в сетчатку глаза проникают липиды, оседают в них, формируя твердый экссудат. Когда у человека с сахарным диабетом еще повышен показатель холестерина крови, таких экссудатов становится все больше.

Если диабетик следит за своим здоровьем, отслеживает холестерин и удерживает его в пределах допустимой нормы, такие изменения исчезнут.

Диабетическая ангиоретинопатия

Диабетическая ангиоретинопатия является наиболее тяжелой формой поражения глаз, длительный дефицит кровоснабжения сетчатки вызывает кислородное голодание. В итоге наблюдается гипоксия, которая станет причиной слепоты.

Патология медленно прогрессирует в течение десятилетия после постановки диагноза сахарный диабет, в зависимости от типа гипергликемии (диабет первого или второго типа) формируется симптоматика и характер ангиоретинопатии.

В начале заболевания доктор может увидеть экссудаты, геморрагии, микроаневризмы. Для диагностики болезни врачу необходимо изучить состояние зрительного органа. Симптомами также являются микроаневризмы, варикозное расширение венозных сосудов, неравномерные размеры сосудов клетчатки.

На фоне сахарного диабета диагностируют 2 стадии болезни:

• непролиферативная;
• пролиферативная.

При пролиферативной форме происходит распад зрительной функции. Чтобы своевременно установить прогрессирование недуга следует в первую очередь контролировать течение сахарного диабета.

Качественное адекватное лечение нарушения метаболизма способствует замедлению развития слепоты.

Симптомы ретинопатии на фоне диабета

Ретинопатия протекает практически без каких-либо симптомов, начальный этап проходит для диабетика без явных признаков. Примечательно, что больной даже может не заметить, как у него падает зрение. Но при этом процесс может быть серьезно запущен.

Первым тревожным симптомом станет пелена перед глазами, она застилает глаза, зрение ухудшается из-за кровоизлияния внутри глаза. После этого у пациентов появляются темные плавающие круги, через некоторое время они могут сами по себе исчезнуть.

Кроме пелены и кругов отмечаются проблемы при чтении мелкого шрифта, работе с маленькими объектами на небольшом расстоянии от глаз. Такая особенность может носить индивидуальный характер, повсеместно не наблюдается.

Таким образом, явной симптоматики ретинопатии при сахарном диабете не происходит, единственное, что имеется – это временное ухудшение качества зрения.

Спустя годы по причине частых кровоизлияний ухудшение зрения станет более ощутимым и отчетливым.

Препараты для лечения глазного диабета

Диабетическая ангиоретинопатия требует лечения, которое зависит от степени и прогрессирования первоначальной болезни. Лекарственные препараты на одной стадии недуга эффективны, а на другой вовсе не приносят пользы. По этой причине весь процесс терапии обязательно должен держать под контролем доктор.

Назначают различные средства растительной и химической природы. На основе витамина В производят лекарство Нейровитан, применение не дает нежелательных реакций организма, средство абсолютно безопасно и безвредно. Аналогом станет препарат Витрум Вижн Форте.

Другое средство Гинкго Билоба, лекарство производят в форме капсул, принимают, как и витаминные комплексы – по 2 штуки в сутки. Чтобы получить реальный результат, потребуется принимать препарат непрерывно хотя бы в течение одного месяца.

Хорошо при наличии проблем с глазами при сахарном диабете назначать медикамент Ретиналамин, он помогает добиться положительной динамики недуга на самом его начале. Лекарство:

• стимулирует ткани сетчатки;
• снижает воспалительный процесс.

Характерная особенность средства заключается во введении его непосредственно в веко, предварительно разбавив водой для инъекций.

Для улучшения кровообращения, питания тканей, нормализации обменных процессов применяют Вазомаг. Лекарственный препарат замедлит проявление патологии.

Капсулы для положительного воздействия на сетчатку и капилляры – это Троксевазин, Венорутон. Благодаря применению средства удачно лечится первая стадия болезни глаз.

Самыми эффективными будут глазные капли Эмоксипин, жидкость содержится в ампулах, откуда ее набирают при помощи шприца, капают непосредственно в глаза. Во многих случаях препарат вводят инъекционно, но это делают медицинские работники в лечебном учреждении.

Необходимо капать по 4 раза в сутки по 2 капли, длительность лечения 2 месяца.

Как лечить диабет глаз народными средствами?

В дополнение к традиционным средствам лечения ангиоретинопатии рекомендуют применять и народные рецепты. Хорошо зарекомендовала себя крапива, а именно ее свежие листья. Из растения готовят сок, каждый день выпивают по стакану такого напитка.

Листья крапивы можно добавлять к овощным салатам, готовить из крапивы супы и другие первые блюда. Когда нет возможности применять свежие листья крапивы, вместо них можно приобрести сушеные листы. Но злоупотреблять растением нельзя, иначе организм может неадекватно отреагировать не лечение.

Полезно применять такое растение, как алоэ. Оно хорошо тем, что растение без проблем растет на подоконнике. Главное условие – кустику алоэ должно быть не менее трех лет. Берут самые крупные листы, срезают ножом, моют под проточной водой, а затем заворачивают в газету и оставляют в холодильнике на 12 суток.

Спустя это время:

1. листы измельчают при помощи блендера;
2. отжимают в марле;
3. кипятят 2 минуты на водяной бане.

Такое средство нельзя долго хранить, каждую новую порцию используют сразу после приготовления. Достаточно принимать по чайной ложечке три раза в сутки за полчаса до еды. Если врач не запрещает, сок алоэ капают в глаза перед сном, достаточно 2-3 капли в каждый глаз.

Также можно использовать цветочную пыльцу, ее покупают в аптеке, так как собрать ее самостоятельно не удастся. Из средства готовят настойки, принимают по 3 раза в день. Одна порция – максимум чайная ложка.

Существенным ограничением становится наличие у диабетика аллергической реакции или , в таком случае принимать пыльцу нельзя. Если больной сахарным диабетом не знает об аллергии, необходимо сначала пропить настойку пару дней и следить за своим самочувствием. При проявлении малейших признаков аллергии принимать пыльцу прекращают.

Практикуют лечение диабета глаз при помощи настойки календулы:

• 3 чайные ложки цветков заливают 500 мл кипящей воды;
• настаивают 3 часа.

Когда будет готово, средство процеживают, принимают 4 раза в сутки. Средством дополнительно промывают глаза.

Избавиться от воспалительного процесса в глазах и осложнений помогает настойка черники, свежие ягоды нужно залить стаканом кипящей воды. Спустя 1 час средство употребляют внутрь, оно поможет также и для профилактики ретинопатии.

При первой стадии ангиоретинопатии показано принимать брусничный сок. Ягоды измельчают в блендере, заливают небольшим количеством воды. Вообще полезна даже в сыром виде.

В завершение необходимо отметить еще одно действенное средство против поражения глаз при сахарном диабете, это летний сбор. Для лечения необходимо взять корень лопуха, толокнянку, листы березы, ивы, мяту, створки фасоли, молодую траву птичьего горца, крупные листья грецкого ореха. Все ингредиенты берут в равных пропорциях, измельчают, перемешивают. Столовую ложку сбора заливают двумя стаканами кипятка, настаивают, процеживают и принимают по половине стакана за 30 минут до еды. Длительность лечения 3 месяца, во время терапии запрещено делать перерывы.

Информация о том, какие осложнения сахарного диабета могут развиться со стороны органов зрения, предоставлена в видео в этой статье.