Биохимические методы исследования липидного обмена. Диагностическое значение определения показателей липидного обмена

Цены на Исследование липидного обмена

• "Липидный профиль":глюкоза; холестерин, триглецириды, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, коэф.атерогенности, коэф.соотношения холестерин/триглицериды,фенотипирование сыворотки. 1600 руб.
• Исследование уровня триглицеридов в крови 250 руб.
• Исследование уровня холестерина в крови 250 руб.
• Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови 550 руб.
• Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности 550 руб.

Липиды – группа разнородных по химическому строению и физико-химическим свойствам веществ. В сыворотке крови они представлены в основном жирными кислотами, триглицеридами, холестерином и фосфолипидами.

Триглицериды являются основной формой запаса липидов в жировой ткани и транспорта липидов в крови. Исследование уровня триглицеридов необходимо для определения типа гиперлипопротеидемии и оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерин выполняет важнейшие функции: входит в состав клеточных мембран, является предшественником желчных кислот, стероидных гормонов и витамина D, выполняет роль антиоксиданта. Около 10% населения России имеют повышенный уровень холестерина в крови. Это состояние протекает бессимптомно и может привести к серьезным заболеваниям (атеросклеротическому поражению сосудов, ишемической болезни сердца).

Липиды не растворимы в воде, поэтому транспортируются сывороткой крови в комплексе с белками. Комплексы липиды+белок называются липопротеинами . А белки, которые участвуют в транспорте липидов, называются апопротеинами .

В сыворотке крови присутствуют несколько классов липопротеинов : хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

У каждой фракции липопротеина имеется своя функция. синтезируются в печени, переносят в основном триглицериды. Играют важную роль в атерогенезе. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) богаты холестерином, доставляют холестерин к периферическим тканям. Уровни ЛПОНП и ЛПНП способствуют отложению холестерина в стенке сосудов и считаются атерогенными факторами. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) участвуют в обратном транспорте холестерина из тканей, забирая его от перегруженных клеток тканей и перенося его в печень, которая «утилизирует» и выводит из организма. Высокий уровень ЛПВП рассматривается как антиатерогенный фактор (защищает организм от атеросклероза).

Роль холестерина и риск развития атеросклероза зависит от того, в состав каких фракций липопротеинов он входит. Для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных липопротеинов используется индекс атерогенности.

Аполипопротеины – это белки, которые расположены на поверхности липопротеинов.

Аполипопротеин А (АпоА-белок) является основным белковым компонентом липопротеинов (ЛПВП), осуществляющий транспорт холестерина из клеток переферических тканей в печень.

Аполипопротеин В (АпоВ-белок) входит в состав липопротеинов, транспортирующих липиды к периферическим тканям.

Измерение концентрации аполипопротеина А и аполипопротеина В в сыворотке крови дает наиболее точное и однозначное определение соотношения атерогенных и антиатерогенных свойств липопротеинов, которое оценивается как риск развития атеросклеротического поражения сосудов и ишемической болезни сердца в течение пяти последующих лет.

В исследование липидного профиля входят следующие показатели: холестерин, триглицериды, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, коэффициент атерогенности, коэффициент соотношения холестерин/триглицериды, глюкоза. Данный профиль дает полную информацию о липидном обмене, позволяет определить риски развития атеросклеротического поражения сосудов, ишемической болезни сердца, выявить наличие дислипопротеинемии и типировать её, а также, при необходимости, правильно подобрать липид-снижающую терапию.

Показания

Повышение концентрации холестерина имеет диагностическое значение при первичных семейных гиперлипидемиях (наследственные формы заболевания); беременности, гипотиреозе, нефротическом синдроме, обструктивных заболеваниях печени, болезнях поджелудочной железы (хронический панкреатит, злокачественные новообразования), сахарном диабете.

Снижение концентрации холестерина имеет диагностическое значение при болезнях печени (цирроз, гепатиты), голодании, сепсисе, гипертиреозе, мегалобластной анемии.

Повышение концентрации триглицеридов имеет диагностическое значение при первичных гиперлипидемиях (наследственные формы заболевания); ожирении, чрезмерном потреблении углеводов, алкоголизме, сахарном диабете, гипотиреозе, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, подагре, остром и хроническом панкреатите.

Снижение концентрации триглицеридов имеет диагностическое значение при гиполипопротеинемиях, гипертиреозе, синдроме мальабсорбции.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) используются для диагностики дислипидемии (IIb, III, IV и V типы). Высокие концентрации ЛПОНП в сыворотке крови косвенно отражают атерогенные свойства сыворотки.

Повышение концентрации липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) имеет диагностическое значение при первичных гиперхолестеринемиях, дислипопротеинемиях (IIa и IIb типах); при ожирении, обтурационной желтухе, нефротическом синдроме, сахарном диабете, гипотиреозе. Определение уровня ЛПНП необходимо для назначения длительного лечения, целью которого является снижение концентрации липидов.

Повышение концентрации имеет диагностическое значение при циррозе печени, алкоголизме.

Снижение концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) имеет диагностическое значение при гипертриглицеридемиях, атеросклерозе, нефротическом синдроме, сахарном диабете, острых инфекциях, ожирении, курении.

Определение уровня аполипопротеина А показано для ранней оценки риска ишемической болезни сердца; выявления пациентов с наследственной предрасположенностью к атеросклерозу в относительно молодом возрасте; мониторинга лечения липид-снижающими препаратами.

Повышение концентрации аполипопротеина А имеет диагностическое значение при заболеваниях печени, беременности.

Снижение концентрации аполипопротеина А имеет диагностическое значение при нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, триглицеридемии, холестазе, сепсисе.

Диагностическое значение аполипопротеина В – наиболее точный индикатор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, также является наиболее адекватным показателем эффективности терапии статинами.

Повышение концентрации аполипопротеина В имеет диагностическое значение при дислипопротеинемиях (IIa, IIb, IV и V типах), ишемической болезни сердца, сахарном диабете, гипотиреозе, нефротическом синдроме, заболеваниях печени, синдроме Иценко-Кушинга, порфирии.

Снижение концентрации аполипопротеина В имеет диагностическое значение при гипертиреозе, синдроме мальабсорбции, хронической анемии, воспалительных заболеваниях суставов, миеломной болезни.

Методика

Определение осуществляется на биохимическом анализаторе «Архитект 8000».

Подготовка

к исследованию липидного профиля (холестерин, триглицериды, ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП, Апо-белки липопротеидов (Апо А1 и Апо-В)

Необходимо воздержаться от физических нагрузок, приёма алкоголя, курения и лекарственных препаратов, изменений в питании в течение, по крайней мере, двух недель до взятия крови.

Взятие крови производится только натощак, через 12-14 часов после последнего приёма пищи.

Желательно утренний приём лекарственных средств провести после взятия крови (если это возможно).

Не следует перед сдачей крови осуществлять следующие процедуры: инъекции, пункции, общий массаж тела, эндоскопию, биопсию, ЭКГ, рентгеновское обследование, особенно с введением контрастного вещества, диализ.

Если всё же была незначительная физическая нагрузка – нужно отдохнуть не менее 15 минут перед сдачей крови.

Липидное тестирование не проводится при инфекционных болезнях, так как имеет место снижение уровня общего холестерина и ХС-ЛПВП независимо от вида возбудителя инфекции, клинического состояния пациента. Липидный профиль следует проверять только после полного выздоровления пациента.

Очень важно, чтобы точно соблюдались указанные рекомендации, так как только в этом случае будут получены достоверные результаты исследования крови.

Эта тема принадлежит разделу:

Установления причины болезни при генетических, инфекционных заболеваниях, отравлениях

Клиническая лабораторная диагностика представляет собой медицинскую диагностическую специальность состоящую из совокупности исследований in vitro. В клинической медицине методы КЛД применяют для. подтверждения клинического диагноза или его уточнения.

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Диагностика нарушений липидного обмена

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Для правильного выбора метода КЛД и интерпретации полученных показателей необходимо знание возможностей каждого из методов, зависимости результатов анализа от условий взятия исследуемого материала,

К ним относят оптические визуальные и фотометрические приборы для регистрации колориметрических, поляриметрических и других световых характеристик различных растворов, суспензий и эмульсий: колорим

Использование венозной крови для биохимических исследований наиболее предпочтительно. В настоящее время взятие венозной крови осуществляется одноразовым шприцем с толстой иглой в стеклянну

Капиллярная кровь чаще всего используется для определения глюкозы или общего анализа крови. Для взятия пробы капиллярной крови используют стерильные скарификаторы-копья одноразового применения или

Моча, собранная для анализа, может храниться не более 1,5 – 2 часов (обязательно на холоде). Длительное стояние ведет к изменению физических свойств, размножению бактерий и разрушению элементов оса

1.Основные задачи применения лабораторного обследования 2. Основные лабораторные методы исследования 3. Структура и оснащение современных лабораторий 4. Диагностическая с

1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, методик взятия и подготовки биоматериала для исследований. 2. Записать способы взятия и подготовки мочи для общеклинич

Контроль качества лабораторных исследований. Для выявления и оценки систематических и случайных погрешностей результатов измерений, производимых в лаборатории, осущ

Когда говорят об анализах крови, всегда нужно иметь в виду, что собственно кровь является только частью системы, включающей в себя еще органы кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфотические у

Кровь – уникальная жидкая ткань, обладающая не только текучестью, но и способностью свертываться (коагулировать), то есть сгущаться и образовывать плотные сгустки (тромбы). Свойство текучести предо

Железы внутренней секреции или эндокринные железы – гипофиз, эпифиз, щитовидная и паращитовидные железы, надпочечники, поджелудочная железа, мужские и женские половые железы – получили свое названи

Почки участвуют в удалении конечных продуктов обмена веществ, чужеродных и ядовитых веществ, поступающих в организм из внешней среды, поддерживают постоянство в крови осмотически активных веществ,

Печень занимает центральное место в процессах обмена веществ организме человека. Большое количество крови, проходящее через печень, позволяет этому органу выделять в кровоток и извлекать из него мн

Маркеры опухолей – белки с углеводными или липидными компонентами, которые выявляются в опухолевых клетках или сыворотке крови, являются показателем злокачественного процесса в организме. Эти белки

1. Организация контроля качества лабораторных исследований. 2. Референтные величины и средний показатель. 3. Скрининговое, профилактическое и дифференциально-диагностическое иссле

1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, методик и принципов контроля качества в лаборатории. 2. Записать способы взятия и подготовки мочи для общеклинических

Печень извлекает из сосудистого русла остатки хиломикронов и синтезирует липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), которые превращаются печеночной липазой в липопротеины низкой плотности (ЛПНП).

Функции Методы оценки Обмен углеводов Глюконеогенез Уровень глюкозы в крови, продукция глюкозы печенью

Увеличение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) при заболеваниях печени является результатом увеличенного синтеза фермента клетками, расположенными в желчных канальцах, обычно в ответ на холестаз, ко

γ-глутамилтранспептидаза (ГГТП) – это микросомальный фермент, широко представленный в тканях, особенно таких, как печень и почечные канальцы. Активность γ-глутамилтранспептидазы

1. Функции печени. 2. Лабораторные методы диагностики заболеваний печени. 3. Клинические и биохимические синдромы при заболеваниях печени. 4. Нарушение целостности гапато

1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные функции печени. 2. Записать виды клинических и биохимических синдромов при заболеваниях печени. Д

Чаще всего надпеченочная желтуха вызывается повышенным разрушением эритроцитов – как зрелых клеток, так и их предшественников. Разрушение зрелых клеток может быть результатом гемолиза или следствие

Тип Механизм Причина Надпеченочная Неэффективный эритропоэз Пернициозная анемия Талассемия

Врожденные нарушения транспорта билирубина приводят к желтухе из-за несовершенного поглощения, сниженой конъюгации или ослабленного выведения билирубина. Генерализованная гепатоцеллюлярная дисфункц

Холестатическая желтуха может быть результатом препятствия оттоку желчи из гепатоцитов в двенадцетиперстную кишку. Она может вызываться поражениями в самой печени (внутрипеченочныйхолестаз) или в ж

Признаки Гематологическая желтуха Гепатоцеллюлярная желтуха Холестатическая желтуха Тип билирубина Неконью

Билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках р

Причины. Несовместимость крови матери и плода по группе или по резус-фактору. Накопление гидрофобной формы билирубина в подкожном жире обуславливает желтушность кожи. Однако реальную опаснос

Причины: · относительное снижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы в первые дни жизни, связанное с повышенным распадом фетального гемоглобина, · абсолютное снижение акт

Альбумин. Альбумин полостью синтезируется в печени в количестве примерно 150 мг/кг/день. Время полураспада альбумина 20 дней. Следовательно, при острой печеночной недостаточности это не очен

Тест Заболевания печени Заболевания печени связанные с некрозом гепатоцитов (вирусные гепатиты, лекарственные гепатиты, аутоиммунный гепатит, бол

Тест Норма Белковые фракции Общий белок 65-85 г/л Альбумины 40-5

При кишечных инфекциях уробилиноген (уробилин) образуется в верхних отделах кишечника (в тонкой и в начале толстой кишки) из билирубина-глюкуронида (поступившего из печени). Часть образовавшегося у

1. Типы желтух: надпеченочные, печеночные, подпеченочные. 2. Гипербилирубинемия и билирубинурия. 3. Образование билирубина и его фракций в крови, печени, кишечнике, почках.

1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные типы желтух, их отличительные особенности. 2. Записать механизм образования, его основные фракции

Азотометрические методы определения общего белка сыворотки основаны на определении количества белкового азота, образующегося при разрушении аминокислот, входящих в состав белков. Впервые метод был

«Преципитационные» методы определения общего белка основаны на снижении растворимости белков и образовании суспензии взвешенных частиц под воздействием различных агентов. О содержании белка в иссле

Рефрактометрические методы определения общего белка сыворотки основаны на способности растворов белка к преломлению светового потока. При температуре 17,5 °С показатель преломления воды равен 1,333

Колориметрические методы определения общего белка основаны на цветных реакциях белков с хромоген-образующими реактивами или на неспецифическом связывании красителя. Среди колориметрических

Количество выделяемых фракций определяется условиями проведения электрофореза. При электрофорезе на бумаге и пленках ацетата целлюлозы в клинико-диагностических лабораториях выделяю

Альбумины%г/л α1-Глобулины 2,5-5 % 1-3 г/л α

В клинической практике для сыворотки выделяют 10 типов электрофореграмм (протеинограмм), соответствующих различным патологическим состояниям:

Группы БОФ Степень увеличения концентрации БОФ БОФ Концентрация в сыворотке крови здорового человека (г/л) 1 гуппа

1. При остром заболевании. Во всех случаях следует определять С-реактивный белок, концентрация которого повышается уже спустя 6-8 часов после начала острого заболевания, при отсутствии лечен

1.Белковый состав плазмы крови. 2. Функции белков крови. 3. Синтез белков в печени, РЭС, клетках иммунной системы. 4. Общий белок в сыворотке крови, гипо- и гиперпротеине

1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, схемы и методики определения общего белка крови и мочи, классификации белковых фракций, белков ОФ по степени увеличения их к

Определение активности панкреатической фракции амилазы особенно важно при хроническом панкреатите у больных с нормальным уровнем общей амилазы. У больных с хро­ническим панкреатитом панкреатическая

1. Функции поджелудочной железы. 2. Понятие и формы панкреатита. 3. Лабораторные тесты при остром и хроническом панкреатите. 4. Диагностическое значение определения α

1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные функции поджелудочной железы. 2. Записать основные формы панкреатита и их характеристику.

(Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету, 1999) Результаты оценки Глюкоза капиллярной крови, ммоль/л (мг%) Натощак

Как известно, хроническая гипергликемия является причиной развития и прогрессирования осложнений заболевания, а макроангиопатические осложнения - основной причиной смерти пациентов

1.Сахарный диабет, определение. 2. Классификация сахарного диабета. 3. Основные формы сахарного диабета. 4. Диагностические критерии сахарного диабета I и II типов.

Сегодня наибольшее распространение получили методы, основанные на использовании фермента – глюкозооксидазы. В основе метода лежит следующая реакция:

Гексокиназный метод состоит из двух последовательных реакций, но совершенно других:

Гликемия, ммоль/л 4,5 HbAIc, %

Показатели Риска развития сосудистых осложнений Низкий риск Риск макроангиопатии Риск микроангиопатии

Известно, что уровень глюкозы в плазме крови после еды редко повышается выше 7,8 ммоль/л у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе и обычно возвращается к исходным показателям через два часа посл

Избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная раб

Особенности липидного спектра при СД–2 характеризуется «липидной триадой», которая включает: · увеличение концентрации триглицеридов, · снижение уровня холестерин

1.Сахарный диабет, определение. 2. Методы определения содержания глюкозы в крови. 3. Принципы глюкозооксидазного и гексокиназного методов. 4. Способы ранней диагностики с

1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, основных принципов определения глюкозы в крови, способов ранней диагностики сахарного диабета, понятии о гликозилированном г

1. Структурная: фосфолипиды, гликолипиды, холестерол – в составе мембран. 2. Энергетическая: при расщеплении 1г жира выделяется 38,9 кДж нергии. 3. Запасающая: накапливаясь, – рез

· понижает жидкостность и проницаемость биологических мембран; · участвует в обеспечении барьерной функции мембран; · влияет на активность мембранных ферментов; · избыток

Класс ЛП Плот-ность Раз-мер, нм Состав ЛП, % Апо Место образования Основная функция

1. Кровь для исследования следует брать утром натощак (для определения ТГ и ХС ЛПНП) через 12–14 ч после приема пищи. 2. Перед взятием крови пациент в течение 2 недель должен придерживатьс

Уровень липидов и ЛП Концентрация липидов и ЛП, ммоль/л Индекс атерогенности ХС ХС ЛПНП Х ЛПВП

Показатель Пациенты без ИБС и СД: Пациенты с ИБС или СД ХС < 5 ммоль/л < 4.5 ммоль/л

Тип ГЛП Повышено содержание Содержа-ние ХС Содержа-ние ТГ Атероген-ность Распространен-ность

ИБС -атеросклеротическое поражение системы коронарных артерий, ведущее к коронарной недостаточности и проявляющееся в виде стенокардии, дистрофии, некрозов (инфарктов), склероза ми

· Тромбогенная (Рокитанский,1852; Дьюгид Ж.Б., 1949). · Паренхиматозного воспаления (Вирхов, 1856). · Артериомаляции (Тома, 1883). · Инфильтрационно-комбинационная (Аничк

1. Структура, классификация, функции липидов. 2. Атерогенность липопротеинов, маркеры увеличения смертности от ССЗ. 3. Уровни холестерина (желаемый, погранично-высокий, высокий).

Маркер Чувствительность Специфичность 3 ч 6 ч 12 ч Миоглобин 69 (48-8

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диа

1. MB-фракция креатинкиназы (КК-МВ). Общая КК состоит из 3 изоферментов: ММ (мышечная), ВВ (мозговая), МВ. КК-МВ – димер, состоящий из двух субъединиц: М

Входит в состав сократительной системы миоцита. Анализ повышения тропонина крови применяется при: · диагностика ИМ; · оценка реперфузии после применения тромболитической

Белок острой фазы, синтезируется в печени. Уровень СРБ в крови повышается при повреждении тканей (воспаление, травма). Концентрация CЗБ в сыворотке или плазме возрастает в течениеч

Заболевания ССС Обязательные исследования Дополнительные исследования Стенокардия Холестерин, его фракции, триглицериды

1. ИБС, понятие, причины, факторы риска. 2. Диагноз инфаркта миокарда, энзимодиагностика, маркеры высокой и низкой специфичности. 3. Креатинкиназа МВ, структура, диагностическая з

1. Записать протокол практического занятия с указанием его цели и задачи, занести в протокол таблицу «Основные кардиомаркеры и их диагностическая значимость». 2. Рассмотреть клинические сл

Преренальные Передозировка антикоагулянтов Гемофилия Гипо- и афибриногенемии Тромбоцитопении и тромбоцитопатии Тяжелые заболевания печени с нарушением

1. Фильтрация, реабсорбция, клиренс, почечный порог. 2. Нормальные уровни физиологических компонентов мочи: мочевина, кретинин, креатин, мочевая кислота. 3. Основн

1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, схемы и методики определения общего анализа мочи. 2. Расшифровать общий анализ мочи при различных патологических со

Водно-солевой обмен –совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление

Плазма крови Моча СМЖ Индекс осмолярности Клиренс свободной водымосм/лмосм

1. Распределение воды в организме. Внутриклеточная жидкость. Внеклеточная жидкость. Жидкостные пространства. 2. Отрицательный водный баланс. Положительный водный баланс. 3. Методы

1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, схемы и методики определения водно-электролитного баланса. 2. Расшифровать анализ водно-электролитного баланса при

В организме человека содержится 150 г калия, из которых 98% находится в клетках и 2% – вне клеток. Больше всего калия содержится в мышечной ткани – 70% от общего его количества в о

Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей Голодание или ограничение приёма продуктов, содержащих соединения калия, – овощей, молочных издели

К функциям кальция в организме относятся структурная (кости, зубы); сигнальная (внутриклеточный вторичный мессенджер-посредник); ферментативная (кофермент факторов свертывания кро:ви); нейромышечна

Наибольшее количество фосфора находится в костной ткани и внутри клеток. Этот элемент в организме находится в двух основных формах: в виде свободного или неорганического фосфора, представленного ио

Возраст Норма фосфора, ммоль/л До 2 лет 1,45 –2,16 2 года – 12 лет 1,45 – 1,78

Гипокальциемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и тем самым увеличивает продукцию кальцитриола. В результате увеличивается мобилизация кальция и фосфатов из костей, их поступление из ки

В биохимических лабораториях измерение концентраций калия и натрия в биологических жидкостях проводится одновременно. В настоящее время существует два основных метода анализ - пламенная фотометрия

Для определения содержания неорганического фосфора используются колориметрические методы, самым распространенным является способ Fiske C., Subbarow Y. в различных модификациях. Метод позволяет изме

1. Баланс калия. Роль ионов калия в мышечном сокращении, поддержании функций сердечно-сосудистой системы, почек. 2. Гипер- и гипокалиемия, клинические проявления, диагностика. 3.

Кровь pH pCO2, мм рт.ст. HCO3–, мэкв/л Артериальная 7,37-7,43 36-44

Показатели Нормальные значения рН крови 7,40 рСО2 40± 5мм Нg АВ

Виды нарушений КОР Механизмы компенсации Респираторный ацидоз Снижение рН компенсируется увеличением реабсорбции бикарбонат

1. Кислотно-щелочной баланс организма. 2. Механизм работы буферной системы гемоглобина. 3. Роль физиологических систем в поддержании кислотно-щелочного равновесия a. легк

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?

Подпишитесь на Нашу рассылку

Новости и инфо для студентов

Реклама

Соответствующий теме материал

• Похожее
• Популярное
• Облако тегов

• Здесь
• Временно
• Пусто

О Сайте

Информация в виде рефератов, конспектов, лекций, курсовых и дипломных работ имеют своего автора, которому принадлежат права. Поэтому, прежде чем использовать какую либо информацию с этого сайта, убедитесь, что этим Вы не нарушаете чье либо право.

Медицина / 7. Клиническая медицина

Рябкова Т.А., Зорилая О.О.

ВВ № 2 ЛДЛ ТОВ «Медиком»

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена

Исследования обмена липидов и липопротеинов (ЛП), холестерина (ХС), в отличие от других диагностических тестов, имеют социальное значение, так как требуют неотложных мероприятий по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Проблема коронарного атеросклероза показала чёткую клиническую значимость каждого биохимического показателя как фактора ишемической болезни сердца (ИБС), и в последнее время изменились подходы к оценке нарушений липидного и липопротеинового обмена.

В настоящее время известно, что важнейшим фактором риска развития и прогрессирования различных заболеваний, связанных с атеросклерозом, служат нарушения липидного обмена.

Риск развития атеросклеротических поражений сосудов оценивают по следующим биохимическим тестам: - содержание триглицеридов в сыворотке крови; - содержание общего холестерина в сыворотке крови; - содержание холестерина входящего в состав липопротеинов высокой плотности;

Современные представления о физиологии и патологии липидов плазмы основаны на концепции о липопротеинах (липопротеидах), в виде которых липиды находятся в циркулирующей крови. Липопротеины - это комплексы, состоящие из белков, аполипопротеинов и липидов. Определение липидов в крови актуально в связи с установленной взаимосвязью между атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и нарушениями свойств липидов плазмы.

Липопротеины различают между собой по размеру и составу. В зависимости от плотности липопротеины делят на 4 основных класса: - липопротеины высокой плотности (ЛПВП); - липопротеины низкой плотности (ЛПНП); - липротеины очень низкой плотности (ЛПОНП); - хиломикроны (ХМ), в состав которых, в основном, входят триглецириды (ТГ).

Уровень ХС является важным показателем состояния липидного обмена. Концентрация ХС выше 6,5 ммоль/л считается фактором риска развития атеросклероза. У лиц входящих в группу риска по ИБС, определение ХС в крови рекомендуется проводить раз в 3 месяца.

Холестерин входит в состав липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП). ХС=ХС-ЛПВП+ ХС-ЛПНП+ ХС-ЛПОНП

ЛПНП переносят в крови по организму до 75% холестерина. ХС-ЛПНП переносит холестерин из печени в артерии, где он может откладываться на стенках в виде бляшек. Этот холестерин иногда подвергается процессу окисления, что позволяет ему проникать внутрь стенок артерий. Окисленный холестерин участвует в снижении окиси азота (NO), что также способствует возникновению сердечно-сосудистых заболеваний.

ХС-ЛПВП убирает холестерин со стенок артерий и возвращает его в печень.

Триглицериды в крови - это один из важнейших показателей, которые применяются вместе с уровнем холестерина при оценке риска развития атеросклероза. Это самые распространенные жиры в организме. ТГ поступают в организм с пищей и синтезируются в организме в печени главным образом из углеводов. ТГ являются главной формой накопления жирных кислот в организме и основным источником энергии у людей. В клинической практике содержание ТГ определяется для типирования дислипопротеидемий и в комплексе определения степени риска развития ИБС.

В клинико-диагностической лаборатории ВВ № 2 ЛДЛ ТОВ «Медиком» измеряются следующие показатели липидного обмена: - холестерин общий; - холестерин ЛПВП; - холестерин ЛПНП; - триглицериды; - рассчитывается индекс атерогенности (ИА).

Определение ХС производится энзиматическим методом, референтным химическим методом; его норма - до 5,17 ммоль/л, пограничное значение

6,2 ммоль/л, высокое - более 6,2 ммоль/л. Уровень от времени приема пищи не зависит, в течение суток уровень стабилен.

ЛПВП/Холестерин, HDL мы определяем прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, нормальные значения 0,9-1,9 ммоль/л; уровень менее 0,9-высокий риск ИБС, уровень боле 1,6-благоприятный фактор защиты от ИБС.

ЛПНП- Х олестерин, LDL определение производится энзиматическим колориметрическим методом.

Определение ТГ производится энзиматическим методом; норма до 2,3 ммоль/л, пограничное значение до 4,5 ммоль/л, высокое более 4,5 ммоль/л. Хранение сыворотки допускается в замороженном виде; взятие крови - строго после 12-часового голодания (во избежание ложного завышения показателя из-за длительной циркуляции ХМ в крови). Есть циркадные ритмы - минимум уровня в 3 часа, максимум уровня в 15 часов.

Холестерин ЛПОНП имеет меньшее диагностическое значение и в лаборатории не определяется.

На основе полученных в лаборатории данных рассчитывается индекс атерогенности. Индекс атерогенности = ХС – ХС-ЛПВП/ЛПВП.

Индекс атерогенности является критерием, позволяющим следить за эффективностью лечения при избытке холестерина. При адекватном лечении наблюдается не только понижение уровня ХС, но и повышение ХС-ЛПВП.

Индекс атерогенности у пациентов разного возраста представлен в таблице 1.

Без признаков атеросклероза 3,0-3,5

Для массового скрининга определяют ХС и ТГ.

Для больных ИБС из групп повышенного риска дополняют анализ определением липопротеидов по содержащемуся в них холестерину ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП.

Таким образом исследования липидов и липопротеинов в клинической практике играет важную роль и используется для диагностики дислипидемий, оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с этими нарушениями, и для определения стратегии лечения. Исследование показателей липидного обмена нашло широкое применение в клинической лабораторной диагностике ввиду значимости выявления гиперлипидемий как фактора риска развития атеросклероза.

Кроме того, следует отметить наличие того факта, что улучшение понимания значительной роли нарушений липидного обмена в развитии сердечно-сосудистых заболеваний привело за последние десятилетия к активным научно-практическим исследованиям; породило современные аспекты в осмыслении феномена возникновения и развития атеросклероза, а также в значительной степени расширили область исследований в этом направлении.

1. Кам ы шников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: в 2-х т.. Мн.: Беларусь, 2000.

2. Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 2002 , 705.

3. В С. Камышников. – Методы клинических лабораторных исследований. «Москва, Мед. пресс – информ» 2011, - с. 751 .

4. Бондаренко А.Н. «Биохимическая» биопсия печени: монография. -Кривой Рог: Издательский центр ГВУЗ «КНУ», 2013.-275 с.

Лабораторная диагностика нарушений липидиого обмена

Клинику тромбоза глубоких вен конечности целесообразно рассмотреть по сегментам поражения, так как в каждом случае имеются свои особенности нарушения венозной гемодинамики, определяющие клиническую картину заболевания.

Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н. Бурденко писал: «Если оценить все наши хирургические операции с физиологической точки зрения, то операции сосудистого шва принадлежит, по праву, одно из первых мест». Шов, накладываемый на стенку сосуда, называется сосудистым. Он может быть ц.

Применение современных инструментальных методов значительно расширило диагностические возможности врача, позволив глубже анализировать и оценивать характер и течение патологического процесса, а главное, выявлять сосудистые нарушения в ранней стадии болезни, когда клиническая симптоматика выражена не.

Видео о санатории Zdraviliski Dvor, Римские Термы, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Диагностика нарушений липидного обмена

Основная цель исследования липидного обмена – выявление нарушений метаболизма липидов как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. В этой связи исследование липидногоспектра необходимо проводить у пациентов, имеющих:

· ИБС с нарушениями мозгового кровообращения и кровотока в крупных артериях;

· семейную предрасположенность к раннему развитию ИБС (у лиц моложе 60 лет);

· другие факторы риска: сахарный диабет, артериальную гипертензию и др.; локальные липидные отложения (ксантомы, ксантелазы, липидные стрии, липидная дуга роговицы) в возрасте до 50 лет;

· в случае липидимической сыворотки крови.

Диагностику нарушений липидного обмена целесообразно проводить в три этапа:

1. Первый этап – определение содержания общего холестерина и триглицеридов. В случае обнаружения гиперхолестеринемии или гипертриглицеридемии следует провести второй этап исследования.

2. Второй этап – определение липидного спектра: ОХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП; электрофорез ЛП; расчет индекса атерогенности (ИА) и уровня ХС ЛПНП, если он не был измерен.

Индекс атерогенности для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных ЛП рассчитывается по формуле:

ИА = (ОХС – ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП

Индекс атерогенности является идеальным у новорожденных (не более 1), достигает 2,2–2,5 у здоровых мужчин и женщин в возрасте 25–30 лет и увеличивается на 4–6 единиц у лиц с ИБС.

3. Третий этап – дифференцирование первичной и вторичной ГЛП, которое проводят методом исключения всех заболеваний, для которых характерны вторичные ГЛП: сахарный диабет, нефротический синдром и иные поражения паренхимы почек, патология печени с явлением холестаза, снижение в крови альбумина, наличие острой или хронической фазы воспалительного процесса и др.

Типирование ГЛП в настоящее время проводят при уровне ХС и ТГ, превышающем 6,2 и 2,3 ммоль/л, соответственно. Комплексное лабораторное исследование позволяет поставить диагноз первичной ГЛП и далее заниматься выяснением конкретных механизмов нарушения метаболизма липопротеинов с целью их коррекции.

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена Характеристика

Описание презентации Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена Характеристика по слайдам

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена

Характеристика липидов Нерастворимы в воде (поэтому транспортируются в крови в ассоциации с белками) Функции в организме (энергитическая –до 30% энерг. потребностей организма, строительная (пластическая) , защитная (тнрморегуляция)………… Нарушение обмена липидов – способствует развитию атеросклероза

Основные липиды плазмы крови. Холестерин ((стер. горм. , желчные кислоты)) Жирные кислоты Эфиры холестерина Триглицериды Фосфолипиды

Насыщенные (1) и ненасыщенные (2) жирные кислоты: 1. являются преимущественно энергитическим материалом 2 являются преимущественно пластическим материалом (определяют специфичность клеточных мембран) Увеличение содержания в мембранных фосфолипидах (1) понижает её жидкостность, увеличивает микровязкость, позднее нарушает функционирование встроенных интегральных белков.

ПРИМЕР: Пальмитиновая (С 16) животный жир Стеариновая (С 18) животный жир Олеиновая (С 18: 1 ώώ 9) сливочное масло Арахидоновая (С 20: 4 ώ ώ 9) растительн. масло Эйкозапентоеновая (С 20: 5: 5 ώ ώ 3) рыбий жир

Липопротеины - транспортные формы липидов. ЛП – макромолекулярные комплексы, внутренняя часть которх содержит нейтральные липиды (ТГЛ и ЭХС), а поверхностный слой состоит из фосфолипидов, неэтерифицированного ХС и специфических липидтранспортных белков (Апо-белков)

Виды липопротеинов: ЛП классифицируют относительно их подвижности в электрическом поле или гидратированной плотности в условиях усиленной гравитации при препаративном центрифугировании (флотация или седиментация) ХМ, β –ЛП, пре- β -ЛП, α -ЛП ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, ЛПВП

Апо - белки В зависимости от роли в организации первичных частиц ЛП и их последующих превращениях Апо –белки (или Апо. ЛП) делят на: 1. 1. Формирующие (служащие ядром) ЛП-частицу (Апо. А, Апо. В). Они не покидают эту частицу. 2. 2. Регулирующие метаболизм в сосудистом русле и интернализации их клетками (Апо. Е, Апо С). Перемещаются между ЛП-частицами.

А- ХМ, Б- ЛПОНП, В- ЛПВП (найди соответствия при одинаковом увеличении)

Расщепление липидов в желудочно-кишечном тракте Расщепление липидов происходит в 12 -ПК (липаза с соком ПЖ и конъюгированные желчные кислоты (ЖК) в составе желчи). Эмульгирование жира - обязательное условие для переваривания, так как делает гидрофобный субстрат более доступным для действия гидролитических ферментов - липаз. Эмульгирование происходит при участии ЖК, которые из-за своей амфифильности, окружают каплю жира и снижают поверхностное натяжение, что приводит к дроблению капли

Гидролиз жира осуществляется при участии панкреатической липазы, которая, сорбируясь на поверхности капель жира, расщепляет эфирные связи в ТГЛ (ТАГ) Жирные кислоты отщепляются прежде всего из a -положения. В результате образуется - диглицерид, затем b -моноглицерид, который является основным продуктом гидролиза:

Всасывание происходит также при участии ЖК, которые образуют вместе с моноацилглицеринами, ХС и ЖК смешанные мицеллы - растворимые комплексы. . Нарушение желчеобразования или поступления желчи в кишечник приводит к нарушению расщепления жиров и их выделению в составе кала - стеаторрея.

Г-ЛПЛ- гепаринзависимая липопротеинлипаза - фермент, обеспечивающий потребление экзогенных жиров тканями. располагающаяся в эндотелии сосудов, взаимодействует с хиломикронами кровотока и гидролизует триацилглирины на глицерин и жирные кислоты, которые поступают в клетку. По мере извлечения ТАГ из хиломикронов последние превращаются в остаточные хиломикроны и затем поступают в печень. Потребность в жирах составляет 50- 100 г. в сутки - в зависимости от характера питания и энергетических

Ресинтез триацилглицеринов из продуктов расщепления происходит в клетках слизистой кишечника:

Транспорт ресинтезированного жира через лимфатическую систему и кровоток возможен только после включения его в состав липопротеинов. .

Таким образом, поступившие в печень липиды по жирнокислотному составу соответствуют экзогенным липидам. Секретируемые в кровоток печенью ЛП-частицы имеют ЖК-состав, свойственный организму человека.

Транзиторная ГЛП В норме в результате частичного гидролиза ХМ с экзогенными ТГЛ ферментом ЛП-липазой теряет около 96% своей массы. Из ХМ образуются остаточные компоненты, имеющие плотность типа ЛПОНП, ЛППП и имеющие короткий период жизни. Далее их элиминирует из сыворотки печень посредством апо. Е рецепторов. Однако, при некоторых формах ГЛП происходит накопление ЛППП и имеет место транзиторная ГЛП, которая длится более 2 -х часов.

Депонирование и мобилизация жиров Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры - наиболее долговременные и более эффективные источники энергии. При голодании запасы жира у человека истощаются за 5 - 7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии, то жир депонируется в адипоцитах. Если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жиры.

Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов: : поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника поступают из ЛОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани. Инсулин стимулирует синтез ТАГ, потому что в его присутствии повышается проницаемость мембран клеток жировой ткани для глюкозы.

Биосинтез холестерина. Процесс происходит в цитозоле клетки. Молекула холестерина целиком «собирается» из ацетил-Со. А

Нарушения метаболизма липидов Основная цель исследования липидного обмена – это выявление ГЛП как фактора риска ССЗ: 1. При ИБС, нарушениях мозгового кровообращения и кровотока в крупных артериях. 2. У лиц с отягощённой наследственностью (ИБС у родителей до 60 лет). 3. При наличии локальных липидных отложений (ксантомы, липидные стрии, липидная дуга роговицы). 4. В случаях липимической сыворотки.

Значительное число случаев нарушений липидного метаболизма носит вторичный характер. Прежде, чем использовать гиполипидемические препараты, необходимо выяснить характер нарушения и основную терапию направлять на первопричину.

Референтные значения липидов сыворотки крови. ОХС – от 3, 5 до 6, 5 ммоль/л, НО!НО! Популяционные исследования показали, что риск ИБС увеличивается при ОХС > 5, 2 ммоль/л – желаемый уровень. 5, 2 - 6, 2 ммоль/л – погранично высокий > 6, 2 ммоль /л - высокий

Нор. Нор мм ы остальных лпидов ХС-ЛПНП 4, 14 ммоль- высокий уровень) ХС- ЛПВП > 1, 0 ммоль/л -желаемый (<0, 9 ммоль- высокий уровень) ТГЛ 2, 5 ммоль- высокий уровень)

Методы определения липидов Прямые и непрямые (экстракционные). Так, в практике клинической биохимии уровень ЛП в плазме крови обычно оценивают по содержащемуся в них ХС. Содержание ТГЛ в отдельных классах ЛП, как правило, не исследуют поскольку оно подвержено более значительным колебаниям, чем уровень ХС. Соотношение ОХС плазмы и ХС основных классов ЛП можно выразить: ОХС= ХС-ЛПОНП+ХС-ЛПНП+ХСЛПВП

Сегодня ХС в плазме крови определяют ферментативными методами: 1. Сначала преципитация «мешающих» ЛП с помощью различных агентов (полиэтиленгликоль, декстракт-сульфат) 2. Количественное определение «интересующего» ХС-ЛП в надосадочной жидкости. Ферментативный гидролиз эфиров холестерина при действии холестеролэстеразы с образованием св. ХС и св. ЖК Окисление ХС кислородом, растворенным в реакционной среде, при действии холестеролоксидазы (с образованием Н 2 О 2), которая далее окисляет хромогены. .

Итак, особенности определения ЛПЛП Определение их на основании доказанного предположения, что существует прямая корреляция между ХС и ЛП, его содержащих.

Но!Но! 3 , 6 ммоль / л. C C CC CC 3, 6 ммоль/л Мелкие Х-ЛПНП 1 , 5 г / л † †apo B 3 , 6 ммоль / л. C C C 3 , 6 ммоль / л apo B Крупные Х-ЛПНП 0 , 8 г / л †ХС- ЛПНП Апо B Риск ССЗ

Поэтому, мы постепенно переходим к определению апо-белков, содержащихся в ЛП частицах, т. к. верно 1 ЛП частице = 1 апо-белок

Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена (раннее) ββ -ЛП-ЛП Липидограмма

Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена (пример в литературе)

Современный алгоритм: 1. ХС 2 Липидрграмма 3 Электрофорез липидов

ГЛПГЛП Развитие ГЛП может быть обусловлено генетическими аномалиями и факторами среды (первичные), а также такими заболеваниями как СД, патология печени, почек, гормональными нарушениями (вторичные) По данным обследования моно – и дизиготных близнецов в России, изменчивость общего холестерина на 82% обусловлена генетическими факторами.

В настоящее время изучено много наследственных аномалий обмена ЛП, но только для некоторых известны точные биохимические дефекты, позволяющие диагностировать заболевание.

ГЛП тип III или семейная дисбеталипопротеинемия Другое название «семейная гиперхолестеринемия» Высокий уровень ОХС и ЛПНП Раннее развитие атеросклероза и ИВС Тип наследования аутосомно-доминантный У гомозигот заболевание протекает тяжелее (у 60% гомозигот ИБС развивается до 10 лет) ОХС может быть выше 15, 0 ммоль/л. Причина: дефект ЛПНП-рецептора, вызывающий резкое снижение поглащения ЛПНП и соответственно возрастание их в крови.

Установлено 4 типа генетических мутаций дефектов ЛПНП-рецептора: - полное отсутствие белка-рецептора - нарушение транспорта белка-рецептора к поверхности клетки: - дефект рецептора, препятствующий связыванию ЛПНП; - дефект рецептора, препятствующий его интернализации после связывания с ЛПНП. - В настоящее время выявлено более 150 мутаций этого белка. -

Несмотря на установление генетического дефекта, характеристики клинических проявлений и нарушений липидного обмена, критерии семейной гиперхолестеринемии окончательно не определены. К сожалению, определение активности ЛПНП-рецептора для диагностики этой ГЛП не нашло широкого применения. Полагают, что ДНК-анализ для диаг. . ГЛП III нецелесообразен вследствие большого количества мутации. Увеличение ОХС-нечеткий диагностический критерий ГЛП IIIIII , т. к. есть пациенты со сниженной актив. апо. В-рецептора и нормальным уровнем ОХС.

Гипр ТГЛ -риск развития ИБС? Данные о взаимосвязи ГТГЛ и ИБС противоречивы, хотя эпидемиологическими иссл-ми на многих популяциях показана независимость ТГЛ как фактора риска ИБС Более определено значение ГТГЛ в формировании патологии периферических и церебральных сосудов. , что при низком уровне ОХС и частоты возникновения ИМ, ГТГЛ – фактор риска патологии периферических артерий

Расчет риска ССЗ с учетом липидного профиля Общий ХС (ммоль/л)) 6. 2 Высокий ХС ЛНП (ммоль/л) <2. 6 Оптимальный 2. 6 -3. 4 Близкий к оптим. 3. 4 -4. 1 Погранично высокий 4. 1 -4. 9 Высокий ХС ЛВП (ммоль/л) 1. 55 Высокий

Липидограмма II уровня Апо А Апо В Соотношение Апо. В/Апо. А

Исследования проводились на базе Медикосанитарной части поликлиники УФСБ России по Камчатскому краю г. Петропавловска - Камчатского. Обследовали 68 человек - 33 женщины (49,2%) и 36 мужчин (53,7%).

Было сформировано 2 возрастные группы: от 35 до 50 лет - 16 женщин и 18 мужчин, от 50 до 60 лет - 17 женщин и 18 мужчин. Все пациенты долгое время проживали на Камчатке (более 20 лет).

Все пациенты находились на обследовании и лечение в поликлинике, не имели сопутствующих заболеваний, таких как заболевания печени, почек, гипотиреоз ожирение, при которых также нарушен обмен липидов.

Исследование производили с развёрнутой липидограммой определения общего ХС, ТГ, ХС - ЛПНП, ХС - ЛПВП стандартными наборами реагентов фирмы ООО «Ольвекс диагностикум». Концентрацию ХС - ЛПОНП и коэффициента атерогенности определяли расчётным способом.

Сыворотка крови, полученная методом центрифугирования, исследовалась визуально и химически.

Рис. 9.

Внешний вид сыворотки. Оценка внешнего вида сыворотки крови позволяет ориентировочно определить содержание в ней ТГ. Если сыворотка крови прозрачная, уровень триглицеридов не превышает 2,2 ммоль/л. Выраженная опалесценция сыворотки крови характерна для гипертриглицеридемии порядка 3 - 6 ммоль/л, которая уже не прозрачная. Наличие хиломикрон в крови можно выявить при проведении «теста стояния»: на основании появления «крема» на поверхности сыворотки при стоянии в течение 16 часов при температуре + 40 С. Это часто связано с тем, проба взята не натощак.

Преаналитическая стадия исследования липидного обмена

Взятие крови для определения показателей липидного обмена проводят после 12 - 16 ч. голодания. Концентрация ХС в крови не меняется до и после приёма пищи, однако выраженная опалесценция сыворотки крови, обусловленная наличием хиломикронов и ЛПОНП, может мешать определению. Желательно, чтобы в течение по мере двух недель до взятия крови, пациент не менял привычного питания. Накануне нельзя принимать алкоголь, это частая причина гипертриглицеридемии, даже после продолжительного голодания. На уровень липидов крови может оказывать положение пациента при взятии крови (сидя, стоя, лёжа), длительность и интенсивность перетягивания руки жгутом при взятии крови из вены. Пробы крови нужно брать в одном положении пациентов (лучше сидя) и не допускается стаз крови (>1 мин пережимать сосуды). Для определения ХС и ТГ можно использовать сыворотку или плазму крови, но необходимо знать. Что значения ХС и ТГ, определённые в плазме крови, на 2 - 4% ниже таковых в сыворотке. Это обусловлено разведением за счёт жидкости, теряемой эритроцитами под действием антикоагулянта. Лучше использовать один тип антикоагулянта ЭДТА.

При определении показателей липидного обмена необходимо проведение стандартизации и контроля качества лабораторных исследований не только на аналитическом, но и на преаналитическом этапе.

Доставка крови в лабораторию, центрифугирование и отделение сыворотки крови от кровяного сгустка рекомендуется проводить в течение 2 ч после взятия крови для предотвращения динамического обмена свободного ХС между сывороткой крови и мембраной эритроцитов.

При интерпретации анализов показателей липидного обмена необходимо учитывать, что уровень липидов и апопротеинов в сыворотки крови у мужчин и женщин, изменяется с возрастом, при определённых физиологических состояниях (беременности), наличии заболеваний (хирургические вмешательства) и т. д.

Сердечно-сосудистые болезни лидируют по числу заболевших во всем мире, а основной причиной их считаются нарушения жирового обмена с атеросклерозом, поражающим сосудистые стенки. Объективно оценить степень риска помогают лабораторные обследования, в числе которых – липидограмма.

Узнать о количестве общего холестерина можно из биохимического анализа крови, однако только этот показатель не дает возможности судить достоверно о наличии или отсутствии патологии. Исследование липидного спектра подразумевает определение концентрации не только холестерина, но и других жировых фракций крови. Эти показатели очень важны при оценке степени риска патологии сердца и сосудов, поэтому показаны людям, предрасположенным к атеросклерозу, ишемии миокарда, диабету.

Для анализа производят забор венозной крови, а пациент должен знать некоторые особенности подготовки к нему и условия, которые могут повлиять на результат. Расшифровкой липидограммы занимается врач – терапевт, кардиолог, эндокринолог.

Показатели липидограммы

Патология жирового обмена играет ключевую роль в генезе самых разных заболеваний и, прежде всего, – сосудистых поражений . Уже не вызывает сомнений факт влияния нарушений обмена липидов на развитие атеросклероза, а это заболевание – путь к , опасным поражениям аорты, сосудов почек, конечностей.

Своевременное обнаружение отклонений со стороны холестерина и липидных фракций необходимо не только для ранней диагностики патологии сердечно-сосудистой системы, но и для профилактики тяжелых осложнений атеросклероза.

Многие знают, что уровень – важнейший показатель жирового обмена, поэтому его повышение всегда вызывает беспокойство. Однако, для правильных выводов только этого показателя недостаточно, ведь холестерин может повышаться и у абсолютно здоровых лиц, не провоцируя атеросклероз. Для оценки жирового обмена важно установить концентрации липидных фракций, колебания которых в большей степени характеризуют патологию или норму.

Липидограмма с исследованием всех жировых компонентов плазмы крови дает возможность более точно оценить риск возникновения атеросклероза. При анализе могут быть выявлены отклонения даже тогда, когда общая концентрация холестерина находится в пределах нормальных значений.

Холестерин – неотъемлемый компонент мембран клеток, он входит в состав желчи, необходимой для правильного пищеварения, является предшественников половых гормонов, без которых не происходит развития, полового созревания и функционирования взрослого организма. В плазме холестерин находится в связанном с белками-липопротеинами виде.

Помимо холестерина (ХС), липидограмма – анализ крови на липиды включает такие показатели, как и высокой, низкой и очень низкой плотности – ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП. Они-то и составляют общий ХС, но роль у них разная, поэтому по общему холестерину о заболевании не судят. На основе содержания этих компонентов определяется коэффициент атерогенности плазмы , который служит прогностическим фактором для сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерин образуется клетками печени и поступает в организм извне с едой, а излишки его выводятся. ЛПОНП не насыщены холестерином и способны его связывать, становясь ЛПНП. Липопротеины высокой плотности улавливают из крови избыточный ХС и доставляют в гепатоциты, где ХС превращается в жирные кислоты или включается в состав липопротеинов очень низкой плотности, таким образом «обезвреживаясь».

Липопротеины высокой плотности относят к антиатерогенным фракциям, то есть эти компоненты препятствуют атеросклерозу, удаляя «плохой» холестерин из циркуляции. При их снижении вероятность возникновения атеросклероза увеличивается.

Основную массу жиров крови представляют ЛПНП, которые наделены способностью «прилипать» к стенкам сосудов и участвовать в формировании жиро-белковой бляшки. На их долю приходится до 70% общего ХС. Если эти субстанции не выходят за границы нормы, то риск патологии минимален, ведь обмен происходит правильным путем. В тех случаях, когда ЛПНП повышены и оседают на сосудистых стенках, можно говорить о большой вероятности атеросклероза, даже если общий ХС сохраняет обычные значения.

Триглицериды являются нормальным компонентом крови, их считают естественными метаболитами, которые входят в состав ЛПОНП, поступают с едой и выводятся печенью. Основной их объем сконцентрирован в жировой клетчатке, они являются главным энергетическим субстратом в организме. Являясь неотъемлемой частью обменных процессов, они, в то же время, могут нанести серьезный вред при превышении нормальных концентраций.

Установлено, что ТГ повышаются при атеросклерозе, сахарном диабете, лишнем весе, гипертонии и играют далеко не последнюю роль в генезе ишемической болезни сердца, сосудистых изменений мозга.

Итак, липидограмма состоит из определения:

• Общего холестерина;
• Триглицеридов;
• ЛПВП;
• ЛПНП;
• ЛПОНП.

Коэффициент атерогенности, позволяющий количественно оценить риск атеросклеротического поражения эндотелия сосудов, рассчитывается по этим показателям: сумма значений ЛПОНП и ЛПНП делится на уровень ЛПВП. (В норме – до 3,5).

Для правильной расшифровки липидограммы необходимо учитывать и некоторые другие условия:

1. Возраст;
2. Наследственность в отношении сердечно-сосудистой патологии;
3. Наличие нарушений обмена углеводов;
4. Наличие и степень ожирения;
5. Уровень артериального давления;
6. Вредные привычки (курение, алкоголь).

Только объективная оценка липидного спектра с учетом этих факторов дает наиболее точный прогноз в отношении атеросклероза и болезней сердца и сосудов.

Когда нужно исследовать липидный спектр?

Исследование липидного спектра ставит целью не только определение риска болезней сердца и сосудов, но и оценку эффективности лечения при уже установленном диагнозе , . Оно важно для динамического наблюдения за пациентами, находящимися на и принимающими лекарства для снижения ХС.

Показаниями к липидограмме считаются:

• Обследование в рамках профилактических мероприятий для людей старше 20 лет – однократно в течение пяти лет;
• Повышение общего ХС при биохимическом анализе крови;
• Наличие изменений концентрации ХС в прошлом;
• Неблагоприятная наследственность, когда среди близких родственников есть больные с тяжелым атеросклерозом, наследственными формами нарушений обмена жиров;
• Наличие факторов риска – курение, диабет, лишний вес, артериальная гипертензия, возраст старше 45 и 55 лет для мужчин и женщин соответственно;
• Проводимое лечение гиполипидемическими препаратами, назначение специальной диеты (контроль эффекта).

Как правильно сдать анализ и что влияет на результат?

Направляясь на какое-либо исследование или анализ, все мы хотим получить правильный и самый достоверный результат, и в случае с липидограммой, как и при других анализах, нужно знать и соблюдать некоторые правила, чтобы не исказить показатели.

Липидный спектр крови очень чувствителен к внешним условиям. Это касается не только приема пищи. На результат могут оказать влияние волнение, чрезмерные физические усилия, прием лекарственных препаратов, проведенные незадолго другие исследования, инфекции и т. д., поэтому все эти факторы нужно иметь в виду.

Забор крови на липидный спектр рекомендуется проводить утром, натощак, минимум через 12 часов после последнего приема пищи. За полчаса до исследования следует исключить физическую нагрузку и психоэмоциональные переживания, а также курение. Анализ не стоит проводить больным с острым инфарктом миокарда и на протяжении первых 3 месяцев с момента его возникновения.

Результат могут изменить:

Инфекционные заболевания в остром периоде;

Еда, алкоголь, курение незадолго или непосредственно перед анализом;

«Голодная» диета, истощение;

Сопутствующие заболевания с поражением печени, почек, желез внутренней секреции;

Беременность.

Многие лекарственные препараты могут вызывать увеличение или снижение как общего холестерина, так и его фракций, поэтому в случае приема каких-либо лекарств нужно обязательно оповестить об этом врача.

Общий ХС повышается при лечении бета-адреноблокаторами, кстати, часто назначаемыми при патологии сердца и сосудов, которая одновременно служит поводом к липидограмме. Гормоны, некоторые мочегонные и транквилизаторы также увеличивают общий холестерин.

Снижение общего ХС отмечается у лиц, принимающих гиполипидемические средства ( , ), а также при назначении препаратов эстрогенов, андрогенов, аллопуринола и других.

Кортикостероидные и половые гормоны вызывают повышение не только общего холестерина, но и ЛПВП и ЛПНП. Гормональные контрацептивы увеличивают ХС, ЛПНП и снижают ЛПВП.

Способность многих лекарств влиять на показатели липидограммы заставляет не только учитывать ее при трактовке результатов, но и пристально наблюдать за пациентами, принимающими такие лекарства, ведь у них риск развития патологии сосудов и сердца может быть повышен.

Норма или патология?

При расшифровке липидограммы у взрослых специалист сначала оценивает, есть ли отклонения в цифрах конкретных показателей. Считается, что риск появления атеросклероза повышен, если общий ХС, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ превышают нормальные значения. О патологии свидетельствуют также коэффициент атерогенности более трех и сниженное содержание липопротеинов высокой плотности.

Нормой считают значения показателей липидного спектра:

• Коэффициент атерогенности – 2,2-3,5;
• Уровень ТГ до 2,25 ммоль/л;
• ЛПВП – 1,03-1,55;
• ЛПНП до 3,3;
• ЛПОНП – 0,13-1,63 ммоль в литре;
• Общий холестерин – до 5,2 ммоль/л.

Для липопротеинов высокой плотности предусмотрены разные нормальные значения у женщин и мужчин. Так, о повышенной вероятности атеросклеротического поражения и сердечно-сосудистой патологии говорят ЛПВП ниже 1 ммоль в литре крови у мужчин и менее 1,3 у лиц женского пола. Низкий риск определяется для людей обоих полов, если ЛПВП превышают 1,55 ммоль на литр.

Коэффициент атерогенности тоже может служить прогностическим показателем. Если он ниже трех, то риск атеросклероза и сосудистых поражений сведен к минимуму. Уровень коэффициента в пределах 3-4 может говорить о повышенном риске атеросклероза, а при его значении 5 и выше пациенты обычно уже имеют те или иные проявления атеросклероза – ишемическую болезнь сердца, дисциркуляторную энцефалопатию, патологию почек, нарушение кровотока в конечностях. При таких цифрах вполне вероятны сосудистые осложнения.

Положительный результат липидограммы, то есть повышение ее атерогенных показателей, может наблюдаться при самой разной патологии:

1. Семейные, наследственные формы ;
2. при атеросклеротических изменениях ;
3. Гепатиты, цирроз печени;
4. Патология органов мочевыделения;
5. Снижение выработки гормонов щитовидной железы;
6. Болезни поджелудочной железы (панкреатит, диабет);
7. Излишний вес.

Физиологическое повышение холестерина возможно при беременности.

Снижение общего холестерина и его фракций возможно при:

• Злокачественных опухолях;
• Легочной патологии;
• Тиреотоксикозе;
• Инфекционных заболеваниях, сепсисе;
• Ожоговой болезни;
• Голодании.

Липопротеиды высокой плотности обычно понижаются при ишемической болезни сердца, атеросклерозе, инфаркте миокарда, диабете, язве желудка.

На показатели жирового обмена большое влияние оказывает характер употребляемой пищи. Даже если атеросклероза еще нет, изменения в липидном спектре уже создают риск заболеваний сердца и сосудов. Злоупотребление быстро усвояемыми углеводами, животными жирами, жирными и жареными блюдами, алкоголем создают излишнюю нагрузку холестерином, который организм не в состоянии метаболизировать. Со временем, повышающиеся концентрации его производных откладываются в эндотелии сосудов.

Если в биохимическом анализе крови врач заметил повышенный холестерин, то он направит на исследование липидного спектра для исключения обменных нарушений. Пациенты, у которых холестерин в норме, все равно нуждаются в таком подробном анализе в том случае, если подвержены действию факторов риска. Лица, у которых неблагоприятная наследственность по дислипидемиям, проходят обследование регулярно, как минимум раз год, вне зависимости от возраста.

Цена на исследование липидного спектра зависит от уровня клиники и населенного пункта, варьируя между 500 и 1500 рублей. Анализ довольно распространен, поэтому трудностей с поиском клиники или лаборатории, где можно его провести, обычно не возникает.

Общие методы исследования липидов растительного сырья, а также специальные способы изучения отдельных фракций липидов изложены в ряде руководств (Руководство по методам исследования, техно-химическому контролю и учету производства в масложировой промышленности, разработанное ВНИИЖ, т. I-IV, 1967-1969; Методы анализа жиров Американского общества жировых химиков, 1968, и др.).
При изучении липидов пшеницы и других злаков и их значения для технологических процессов переработки зерна необходимо выбирать такие методы, применение которых не будет препятствовать дальнейшему изучению компонентов, оставшихся после экстракции жиров, т. е. не вызовет необратимых изменений белковых веществ.
Это обстоятельство часто не учитывают при изучении липидов муки хлебопекарного назначения, что может привести к неправильным выводам. Так, наиболее широко применяемым неполярным растворителем является диэтиловый эфир, в отношении которого предполагали, что он инертен для белков.
Недавно были проведены специальные опыты, показавшие, что обработка пшеничной муки этим растворителем приводит в некоторых случаях к значительному укреплению клейковины. Последняя после экстракции диэтиловым эфиром может перейти из группы слабая в группу средняя или даже в группу сильная. Это объясняется тем, что при хранении эфира в лабораторных условиях происходит его автооксидация, и в нем накапливается перекись этила C2H5-О-О-C2H5. Это вещество представляет собой маслянистую жидкость, плохо растворимую в воде и, как и другие перекисные соединения, значительно укрепляющую клейковину.
Во избежание этого побочного влияния, которое может совершенно исказить результаты исследований, необходимо для экстракции липидов из муки или для добавления в нее различных растворимых в эфире веществ применять только свежеперегнанный диэтиловый эфир. Другие растворители, как неполярные, так и полярные, тоже не являются инертными по отношению к белкам клейковины. Так, недавно было показано, что клейковину укрепляют некоторые углеводороды, хлороформ и н-гексанол (рис. 58).

Из полярных растворителей особенно сильное воздействие на свойства клейковины оказывает н-бутанол как безводный, так и насыщенный водой. Обработка муки им снижает во много раз растяжимость клейковины и соответственно увеличивает продолжительность выпрессовывания ее из пластометра.
Следует отметить, что именно насыщенный водой н-бутанол чаще всего применяют для экстракции липидов пшеничной муки и нужно учитывать его влияние на белки клейковины. При необходимости последующего изучения белков муки использование этого растворителя недопустимо.
Общее количество и состав липидов, извлекаемых из зерновки злаков, колеблются в значительных пределах, в зависимости от вида растворителя. Неполярные жидкости - диэтиловый эфир, ацетон, петролейный эфир, бензин, хлороформ - извлекают только около 50-70% всех липидов. Эта фракция обозначается как свободные липиды и состоит главным образом из три-, ди- и моноглицеридов и свободных жирных кислот. Оставшиеся после экстракции так называемые связанные липиды можно извлечь, применяя такие растворители, как этанол, смесь этанола с метанолом, насыщенный водой н-бутанол. Последний экстрагирует из зерна и муки наибольшее количество липидов, разрушая липопротеиновые комплексы.
Хорошим растворителем связанных липидов является реактив Фолча, т. е. смесь хлороформа с метанолом в отношении 2:1. Эту смесь часто применяют и для извлечения суммы липидов. Особое значение имеет то обстоятельство, что метанол практически не влияет на свойства клейковины.
Изменение количества экстрагируемых липидов и соотношения их отдельных фракций в зависимости от растворителя показано в таблице 77. Для экстрагирования суммы липидов муки предложена смесь хлороформа, этанола и воды в соотношении 40:19:1. Этот растворитель извлекает столько же липидов, сколько и насыщенный водой н-бутанол, но менее агрессивен по отношению к белкам, чем последний (табл. 78).

Однако перечисленные растворители удаляют липиды не полностью, часть их все же остается в муке и освобождается только после полного кислотного гидролиза всех ее компонентов. По предложенной ВНИИЖ терминологии эта фракция называется фракцией прочно связанных липидов. Для ее извлечения необходимо подвергать исследуемый материал кислотному гидролизу.
Для специальных целей исследования роли липидов в определении качества клейковины был предложен ферментативный метод извлечения прочносвязанных липидов, о котором говорилось ранее.
Существенное значение для количества извлекаемых липидов имеет температура, при которой проводят их экстракцию. С повышением последней, как правило, растворимость липидов повышается (табл. 79). Однако известно, что повышение температуры может повлечь за собой ускорение всех процессов изменения нативных липидов, их гидролиза или окисления. Поэтому при исследовании структуры отдельных компонентов липидных фракций нежелательно повышать температуру растворителя. В этих случаях экстракцию ведут на холоду (t = 5-20° С) и в бескислородной среде во избежание окисления. Заслуживает внимания также предложенная методика предотвращения окислительных изменений липидов при их экстракции, заключающаяся в добавлении к растворителю 4-метил-2,6-дитретичиого бутилфенола в качестве антиоксиданта. Было доказано, что он препятствует окислению липидов в процессе их извлечения и в то же время может быть легко удален из экстрагированной смеси.

Прогресс в технике исследования липидов за последнее время обусловил возможность применения микрометодов для изучения их. Была разработана методика экстракции и исследования липидов одной зерновки пшеницы (массой около 30 мг) и даже ее половинки. Заслуживает внимания также комбинированный метод исследования липидов пшеницы, позволяющий экстрагировать 3-6 мг материала в специальном экстракторе (рис. 59) и проводить разделение фракций тонкослойной хроматографией. Полученные на хроматографической пластинке фракции затем подвергаются гидролизу, метилируются и полученные метиловые эфиры жирных кислот исследуются методом газо-жидкостной хроматографии. Применение этого микрометода может быть рекомендовано только для однородного материала, например для муки высшего и первого сортов. В противном случае в микронавеску могут попасть сильно различающиеся по содержанию и свойствам липидов частицы зерновки, и получаемые результаты не будут характеризовать весь материал в целом.

При экстрагировании муки полярными растворителями в вытяжку, кроме липидов, переходят и другие вещества, например сахара, от которых необходимо избавиться для дальнейшего исследования собственно липидов.
Получаемые при помощи различных растворителей фракции как свободных, так и связанных липидов не однородны. Ниже представлена схема соотношения основных компонентов липидов, извлекаемых из пшеничной муки.

Разделение и идентификация этих соединений может быть осуществлена различными методами, из которых наиболее широкое применение нашли хроматография на колонках силикагеля и хроматография в тонком слое. Ниже представлена схема получения суммы липидов пшеничной муки последовательным извлечением различными растворителями.

Принципиальная схема разделения липидов на колонке силикагеля предложена Акером в 1974 г.

Модификация метода извлечения и предварительного разделения липидов пшеничной муки, при помощи которой было идентифицировано наибольшее количество компонентов липидных фракций, представлена на схеме далее. Дальнейшее разделение и идентификация отдельных классов липидов может быть осуществлена методом хроматографии в тонком слое силикагеля или на аминоэтилированной бумаге.
Существенное значение для характеристики собственно липидов имеет определение их жирнокислотного состава, особенно содержания непредельных жирных кислот. Именно от присутствия в молекуле жира того или иного количества двойных связей в значительной степени будет зависеть устойчивость продуктов переработки зерна при хранении, их способность к прогорканию. Кроме того, свободные непредельные жирные кислоты оказывают специфическое воздействие на свойства клейковины пшеницы. Для общей характеристики липидов определяют йодное число, характеризующее суммарное содержание двойных связей в молекуле, родановое число, число омыления, т. е. среднюю молекулярную массу жирных кислот, входящих в состав липида, и кислотное число. Последнее имеет особое значение при исследовании зерна и продуктов его переработки, так как гидролиз жира, происходящий при неблагоприятных условиях хранения, обусловливает быстрое повышение кислотного числа, что отражает в определенной степени порчу продукта.
Классическим методом точной идентификации и количественного определения жирных кислот, входящих в состав липидов, является выделение их путем гидролиза, последующее метилирование и разделение полученных метиловых эфиров методом газожидкостной хроматографии.

При экстрагировании липидов извлекают также некоторое количество сопутствующих им веществ, в которых не обнаружено сложноэфирных связей. При омылении жира для определения его жирнокислотиого состава эти вещества находятся в так называемой неомыляемой фракции. В ней можно идентифицировать разнообразные классы органических соединений: алифатические углеводороды с разветвленной или неразветвленной углеродной цепью, алифатические спирты, циклические спирты и гетероциклы. Некоторые из этих веществ обладают характерной окраской (каротиноидные пигменты, хлорофилл), другие отличаются высокой биологической активностью (токоферолы, стерины). В связи с этим при изучении липидной фракции зерна злаков необходимо обращать внимание и на неомыляемый остаток, определяя его компоненты специальными методами, описанными в литературе.