Повреждение крупных артерий. Клиника, диагностика

windows-1251Диагностика и хирургическое лечение травматической аневризмы грудной части аорты
Украинская баннерная сеть

Диагностика и хирургическое лечение травматической аневризмы грудной части аорты

Л.Л. Ситар, И.Н. Кравченко, А.А. Антощенко, Ю.В. Паничкин, М.Ю. Атаманюк

Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН Украины, г. Киев

Ключевые слова: грудная часть аорты, аневризма травматическая, диагностика, лече- ние хирургическое

Увеличение частоты возникновения травматической аневризмы (ТА) аорты в последние годы обусловлено ростом травматизма на транспорте и в производстве . Травматический разрыв аорты происходит в нескольких типичных местах вдоль ее длины . Наиболее частым местом разрыва является зона перешейка аорты, реже - ее восходящая часть . Как правило, скорый летальный исход наступает вследствие немедленного обескровливания из-за травматического разрыва грудной части аорты (ГЧА).

Однако, по данным многих исследователей, 6,7- 20% больных живы в течение некоторого времени, достаточного для того, чтобы им можно было выполнить операцию . Тем не менее всегда имеется риск позднего разрыва аорты . Поэтому проблема своевременной диагностики таких повреждений крайне актуальна.

Хирургическая коррекция аневризмы аорты связана с необходимостью осуществления системной гепаринизации и искусственного кровообращения (при повреждении восходящей части аорты) или поперечного пережатия аорты с возникновением проксимальной гипертензии и дистальной ишемии, что обусловливает повреждение головного и спинного мозга, нарушение функции почек, возникновение острой левожелудочковой недостаточности .

Цель исследования - разработать оптимальные тактику диагностики и методы хирургической коррекции ТА ГЧА.

Материал и методы

Мы располагаем опытом лечения 41 больного с ТА аорты. У 39 из них возникла аневризма ГЧА, у 2 - восходящей части аорты.

У 36 пострадавших разрыв аорты был следствием воздействия грубой силы в положении лежа во время дорожно-транспортного происшествия, у 4 - вертикальной травмы (падение с высоты, с лошади), у 1 - ножевого ранения.

Диагноз устанавливали на основании анализа данных общеклинического, эхокардиографического и рентгенологического исследований (рентгенография и аортография).

Жаловались на боль в груди 17 больных, охриплость голоса - 2, дисфагию - 1. Госпитализированы в клинику после пробной торакотомии, произведенной в других лечебных учреждениях по поводу предполагаемой опухоли средостения 15 больных. У 6 клинические признаки повреждения отсутствовали.

При рентгенологическом исследовании отмечали расширение верхнего отдела средостения вправо (при ТА восходящей части аорты); влево - при повреждении нисходящей части аорты. Во всех наблюдениях диагноз подтвержден при аортографическом исследовании.

По разным причинам воздержались от операции 8 (19,5%) больных. Все они умерли в сроки до 5 лет с момента установления диагноза аневризмы аорты. Всем пострадавшим было показано хирургическое лечение. Из оперированных больных мужчин было 27 (81,8%), женщин - 6 (18,2%), возраст пациентов от - 18 до 55 лет, в среднем 36,2 года, срок от момента травмы до резекции аневризмы - от 2 сут до 14 лет, 4 больных оперированы по неотложным показаниям.

У 2 больных с травматическим повреждением восходящей части аорты с использованием срединной стернотомии выполнено надкоронарное протезирование восходящей части аорты в условиях искусственного кровообращения. У 31 больного с повреждением ГЧА операции выполнены путем левосторонней боковой торакотомии по четвертому-пятому межреберью. При этом раздельная интубация бронхов с помощью двупросветной трубки путем создания коллапса левого легкого обеспечивала выполнение манипуляции во время выделения аорты из обширных рубцово-спаечных образований и предупреждение травматизации левого легкого. Кроме того, при выделении аорты избегали травмирования таких смежных структур, как возвратный нерв. После пережатия аорты аневризму рассекали продольно и не резецировали.

У 29 больных осуществлено протезирование аорты с использованием синтетического трубчатого трансплантата диаметром 18-24 мм, у 3 - аортографию, у 1 - аортопластику с помощью заплаты. Для циркуляторной поддержки у 27 больных применен пассивный восходяще-нисходящий аортальный шунт, у 3 в связи с вовлечением в процесс плечеголовных сосудов использовали искусственное кровообращение (правопредсердно-бедренная канюляция применена у 2, бедренно-бедренная - у 1). В 1 наблюдении операция выполнена при кратковременном (18 мин) пережатии аорты. Длительность пережатия аорты при использовании шунта составила 20-56 мин, в среднем 35 мин.

Для временного пассивного восходяще-нисходящего аортального шунта использовали две тайгоновые трубки диаметром 10 мм. Шунт подключали путем последовательной раздельной канюляции нисходящей и восходящей частей аорты с последующим соединением их с помощью переходника - выпускника воздуха.

Результаты и их обсуждение

После операции возникли осложнения: кровотечение, потребовавшее выполнения повторной операции - у 1, паралич левой голосовой связки - у 1, паралич диафрагмального нерва - у 1, поверхностная раневая инфекция - у 2 больных.

Наиболее тяжелое осложнение послеоперационного периода, связанное с поперечным пережатием аорты (параплегия), наблюдали у 1 (3%) больного, оно явилось следствием интраоперационной гипотензии из-за технических погрешностей мониторирования. Такая частота повреждения спинного мозга аналогична описанной другими авторами .

Госпитальная летальность составила 3% (умер 1 больной от желудочно-кишечного кровотечения из язвы двенадцатиперстной кишки).

Результаты лечения изучены у всех выписанных из клиники оперированных больных в сроки от 1 года до 20 лет. Рецидив аневризмы не наблюдали. У всех пациентов выявлена сердечная недостаточность I-II функционального класса (по классификации NYHA).

Наш опыт свидетельствует, что наличие ТА является прямым показанием к выполнению операции. Диагноз устанавливали по данным обзорной рентгенографии органов грудной полости с последующей аортографией, при которой выявляют локализацию аневризмы, ее размеры, вовлечение в процесс плечеголовных сосудов. При разрыве восходящей части аорты предпочтение отдаем ее надкоронарному протезированию с сохранением клапана аорты.

Выполнение операции левосторонним доступом имеет ряд недостатков, обусловленных травматичностью самого доступа, опасностью повреждения стенки аорты, травматизации ткани легких при наличии спаечного процесса в плевральной полости. Кровоточивость разъединенных спаек - источник кровопотери при выполнении операции в условиях искусственного кровообращения, они могут стать причиной кровотечения в ближайшем послеоперационном периоде .

Методика операций при повреждении ГЧА обсуждается. Некоторые авторы предпочитают использовать искусственное кровообращение , другие - отдают предпочтение временному шунтированию , третьи - простому пережатию ГЧА . Одним из неудобств искусственного кровообращения является необходимость полной гепаринизации с известным риском возникновения геморрагических осложнений. Применение временного обходного шунта исключает этот недостаток. По нашему мнению, метод прост в применении, обеспечивает достаточный приток крови к внутренним органам и спинному мозгу. Однако наложение шунта между восходящей и нисходящей частями аорты может быть связано с техническими трудностями и увеличением продолжительности операции .

Простое пережатие аорты, по мнению ряда авторов, можно безопасно использовать при лечении аневризмы ГЧА . По нашему же мнению и опыту, методика простого поперечного пережатия аорты крайне опасна для больного в связи с тем, что для выполнения операции требуется более 30 мин, а безопасная продолжительность пережатия аорты не может превышать этот срок .

Мы не являемся сторонниками унифицированной методики, но в своей практике отдаем предпочтение использованию пассивного временного шунта. При его применении нет необходимости в осуществлении общей гепаринизации, что исключает возникновение кровотечения.

Для облегчения доступа и профилактики легочных осложнений принципиальное значение имеет применение раздельной интубации бронхов с помощью двупросветной трубки с выключением изакта дыхания левого легкого на момент выделения аорты.

Методика операции зависит от размеров и локализации аневризмы. В большинстве (87,9%) наблюдений - это протезирование пораженного участка с использованием сосудистого шунта. Это особенно верно во время выполнения отсроченной операции . Если при протезировании из кровообращения исключается большой сегмент ГЧА, что наблюдали у 1 больного, большие межреберные артерии должны быть вшиты в боковое отверстие протеза. Особенно это относится к межреберным артериям T8-T12, из которых обычно отходит большая корешковая артерия Адамкевича, обеспечивающая кровоснабжение 2/3 передней части спинного мозга . В большинстве наблюдений мы либо не жертвуем межреберными артериями, либо лишь одной парой.

У 3 (9,1%) больных не было необходимости в применении трансплантата, у них осуществлена аортография.

Выводы

1. Обнаружение ТА аорты является показанием к выполнению операции. Диагноз устанавливают на основании данных рентгенологического исследования органов грудной полости. Аортография позволяет подтвердить наличие аневризмы, определить ее локализацию, размеры, отношение к ней плечеголовных сосудов, что определяет выбор тактики оперативного вмешательства.
2. При ТА восходящей части аорты показано надкоронарное протезирование с сохранением клапана аорты.
3. При ТА ГЧА оптимальным методом является протезирование пораженного участка с применением сосудистого шунта - для циркуляторной поддержки используют временный пассивный восходяще-нисходящий аортальный шунт, что является методом выбора для профилактики осложнений во время поперечного пережатия аорты в условиях раздельной интубации бронхов двупросветной трубкой.

Литература

1. Knyshov G.V., Sitar L.L., Glagola M.D., Atamanyuk M.Yu. Aortic aneurysms of the site of the repair of coarctation of the aorta: a review of 48 patients // Ann. thorac. Surg. - 1996. - Vol. 61. - P. 935-939.
2. Ситар Л.Л., Антощенко А.А., Попов В.В., Кравченко И.Н. Хирургическая тактика при коррекции травматических аневризм нисходящей грудной аорты // Зб. наук. праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. - К., 2000. - Вип. 9, кн. 1. - С. 321-325.
3. Ситар Л.Л., Гетьман В.Г., Кравченко И.Н., Глагола М.Д. Травматический разрыв нисходящего отдела грудной части аорты // Клин. хирургия. - 1991. - № 7. - С. 69-70.
4. Якушко В.А., Романович В.П., Селезнев В.В., Макунент Н.С. Хирургическая коррекция отдельных осложнений после непрямой истмопластики по поводу коарктации аорты // IV Всерос. съезд сердечно-сосудистых хирургов. - М., 1998. - С. 163.
5. Brundage S.I., Harruff R., Jurkovich G.J., Maier R.V. The epidemiology of thoracic aortic injures in pedestrians // J. Trauma: Injury, Infect. Crit. Care. - 1998. - Vol. 43. - P. 1010-1014.
6. Conolly J.E. Prevention of paraplegia secondary to operations of the aorta // J. сardiovasc. Surg. - 1986. - Vol. 27. - P. 410-417.
7. Fabian T.C., Richardson J.D., Croce M.A. et al. Prospective of blunt aortic injury: multicenter trial of the American Association for the Surgery of trauma // J. Trauma: Injury, Infect. Crit. Care. - 1997. - Vol. 42. - P. 374-383.
8. Finkelmeier B.A., Mentzer R.M., Keiser D.L. et al. Chronic traumatic aneurysm. Influence of operative treatment on natural history // J. thorac. cardiovasc. Surg. - 1982. - Vol. 84. - P. 256-266.
9. Gammie J.S., Shah A.S., Hattler B.G. et al. Traumatic aortic rupture diagnosis and management // Ann. throrac. Surg. - 1998. - Vol. 66. - P. 1295-1300.
10. Langanay T., Verhoye J.-Ph., Corbineau H. et al. Surgical treatment of acute traumatic rupture of the thoracic aorta a timing reappraisal? // Europ. J. Cardiothorac. Surg. - 2002. - Vol. 21. - P. 282-287.
11. Myhre H.O., Rein K.A., Levang O.W. et al. Surgical treatment of aneurysms of the descending thoracic aorta // Scand. J. thorac. cardiovasc. Surg. - 1987. - Vol. 21. - P. 119-121.
12. Prat A., Warembourg H., Watel A. et al. Chronic traumatic aneurysms of the descending thoracic aorta (19 cases) // J. Cardiovasc. Surg. - 1986. - Vol. 27. - P. 268-272.
13. Richens D., Field M., Neale M., Oakley C. The mechanism of injury in blunt traumatic rupture of the aorta // Europ. J. Cardiothorac. Surg. - 2002. - Vol. 21. - P. 288-293.
14. Svensson L., De Antunes M., Kinsley P. Traumatic rupture of the thoracic aorta // S. Afr. Med. J. - 1985. - Vol. 67. - P. 853-857.
15. Verdant A., Page A., Cossete R. et al. Surgery of the descending thoracic aorta spinal cord protection with the Gott-Shunt //Ann. thorac. Surg. - 1988. - Vol. 46. - P. 147-154.

Поступила 27.12.2001 г.

L.L. Sytar, I.N. Kravchenko, A.A. Antoshchenko, Yu.V. Panichkin, M.Y. Atamanyuk

The purpose of investigation was to develop tactics of correction of the thorax aortic traumatic aneurysms. We’ve carried out the retrospective analysis of the data of 41 patients with thorax aortic traumatic aneurysms. The occurrence of aneurysm was connected to accidents on transport in 36 patients, a fall from height - in 4, and a knife-wound - in 1 patient. In 39 patients aneurysm was located in a zone of an aortic isthmus, at 2 - in ascending aorta. Surgical treatment has been performed in 33 patients, the hospital mortality was 3,0%. All 8 unoperated patients died during 5 years after an ascertainment of the diagnosis. The received remote results in terms of 1 to 20 years have testified returning of the operated to active life and work. In conclusion, the diagnosis of the aortic traumatic aneurysm is the indication for surgical treatment.

Аневризмой кровеносных сосудов называют ограниченное мешковидное или диффузное веретенообразное расширение их просвета не менее, чем в 2 раза от должного.

Классификация аневризм по этиологии:

1. Врожденные, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия.)

2.Приобретенные, возникающие вследствие:

а)невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, травматические);

б) воспалительных заболеваний(специфических – туберкулез и сифилис,и неспецифических – аортоартериит..

Патогенез: большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротич.аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости пристеночно располагаются уплотненные массы фыибрина. Они состовляют «тромботическую чашу». Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофыией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение меди и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек – эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации «тромботической чашки» возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждаетсмя и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы. По морфологическому строению аневризмы подразделяют на истинные и ложные. Образование истинных связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и тд). При истинных А. структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложной А служит травматическая и послеоперационная.

По клиническому течению принято выделять неосложненные, осложненные, расслаивающие аневризмы.

1. Аневризма грудной аорты:

Различают: корня аорты и ее синусов, восходящей аорты, дуга аорты, нисходящей аорты. Врожденные – коарктация аорты, синдром Марфана.

Клиника: боли, обусловленная давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений.При аневризме дуги аорты боль локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты – боль за грудиной, при аневризмах нисходящей аорты - в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты появляется осиплость голоса, иногда дисфагия.

Диагностика: Рентген – наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ним. Так же можно обнаружить смещение трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. КТ, ЭХО, ангиография по Сельденгеру.

2. Аневризма брюшной аорты: основная причина атеросклероз.

Клиника: боли в животе, в околопупочной области или в левой половине живота. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненнгое. При аускультации над образованием систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.

Лечение:Резекция аневризмы с протезированием.

3. Травматические. Различают три основных вида травматических аневризм:

1Артериальные (одномешковидные, а при сквозном ранении сосуда – Двух и более мешковидное)

2.Артериовенозные: при одномоментном ранении артерии и вены между ними образуется либо соустье(свищ)либо соединительнотканный канал, напоминающий сосуд.

3. Комбинированные.

Для травматических аневризм характерны 3 главных симптома:

а)припухлость плотно-эластической консистенции.

б)пульсация;

в)непрерывный сосудистый шум над припухлостью.

При пальпации ниже места ранения и обр-я аневризмы пульсация ослаблена или отсутствует. При артериовенозных и комбинированных аневризмах выявл. Симптом Николадони-Добровольской – прижатие приводящей артерии выше аневризмы вызывает урежение пульса на 10-2- ударов и повышение АД на 5-10 мм РТ ст. .Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические нарушения дисталоьных отделов кон-ей. Из-за повыш притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной деконпенсацией. Лечение: при комбинировании свища с аневризмой и при артериовенозных аневризмах устаняют сообщение между артерией и веной и в случае необходимости производят пластику пораженных сосудов.

Читайте также: Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения. Бактериофаги. Вирулентные и умеренные фаги. Механизм взаимодействия вирулентного фага с микробной клеткой. Особенности морфогенеза крупных фагов. Виды и симптомы травм ОДА. Травматическая болезнь. Методы лечения травм ОДА Вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение). Вирусный гепатит А (клиника, лабораторная диагностика, лечение). Герпетическая инфекция (ВПГ I-II). Классификация и характеристика клинических форм болезни. Диагностика. Лечение.

Острая ишемия тканей. Повреждение магистральной артерия сопровождается развитием ишемии различной выраженности. Нарушения кровоснабжения приводит к дезорганизации обменных процессов. В условиях накопления недоокисленных продуктов обмена прогрессируют нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся выключением из кровообращения отдельных мышечных групп. Сохранение тканевой гипоксии активизирует лизосомальные ферменты и ферменты протеолиза, приводит к накоплению в крови биологически активных веществ и вызывает повреждение тканевых структур.

Травматические аневризмы чаще возникают после огнестрельных (пулевые, осколочные) и колотых (ножевые) ранений, реже в результате тупой травмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок, начинающейся, по данным Ф. Ф. Сысоева, уже через 12-17 дней после травмы. Во время Великой Отечественной войны (1941-1945) пульсирующие гематомы и травматические аневризмы встречались в 7,3% ранений кровеносных сосудов. Для их развития необходим ряд условий: небольшая зона повреждения мягких тканей, извилистый и узкий раневой канал, прикрытие входного и выходного отверстий неповрежденной кожей и мягкими тканями. В этих случаях создается препятствие наружному кровотечению из поврежденного сосуда н возникает периартериальная пульсирующая гематома.

Различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Кроме того, имеется много их разновидностей: концевые, полуконцевые, множественные, контузионные, обнаженные и др. Артериальные аневризмы могут быть одно- или двухмешковыми. Последние образуются при сквозном ранении артерии. Встречаются также множественные артериальные аневризмы (одной или нескольких артерий); обычно они появляются после ранения дробью. При артериовенозной аневризме может наблюдаться непосредственное сообщение между поврежденными артерией и веной - так называемое артериовенозное соустье. В других случаях сосуды сообщаются между собой посредством канала, напоминающего сосуд. В этих случаях его называют артериовенозным свищом или фистулой. Комбинированные аневризмы представляют собой сочетание первых двух видов аневризм. При этом, помимо артериовенозного соустья или свища, имеется еще артериальный мешок, располагающийся обычно на противоположной стенке артерии. В более редких случаях наблюдается промежуточное расположение аневризматического мешка, с полостью которого сообщается как артерия, так и вена. Во время Великой Отечественной войны артериальные аневризмы встречались в 60%, артерновенозные - в 40% случаев.

Клиника травматических аневризм характеризуется триадой классических признаков: припухлостью, пульсацией и сосудистым шумом. Кроме этих симптомов, наблюдается ослабление или полное отсутствие периферического пульса.

При артериальных аневризмах припухлость, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, пульсирующая, округлой или овальной формы. При пальпации следует избегать грубых манипуляций ввиду опасности эмболии сгустками, находящимися в полости аневризматического мешка. Пульсация аневризмы синхронна с пульсом. Она обычно заметна на глаз или может быть определена при пальпации. В случае обызвествлении стенок мешка, заполнения его полости плотными сгустками, а также при нагноении с образованием воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться. Сосудистый шум прерывистый, систолический, дующий; он отмечается над областью аневризмы. После пережатия приводящей артерии сосудистый шум, как и пульсация, исчезает, аневризматический мешок спадается.

При артериовенозных и комбинированных аневризмах, вследствие постоянного оттока артериальной крови в венозную систему, припухлость не бывает больших размеров. Она образуется за счет расширенной вены или промежуточного аиеврпзматического мешка. При артериовенозном свище она отсутствует. Пульсация н напряжение припухлости обычно выражены меньше, чем при артериальных аневризмах. Сосудистый шум, наиболее интенсивно прослушиваемый в области аневризмы, непрерывный, ритмично усиливающийся во время систолы, напоминает шум волчка. Он распространяется как к центру, так и к периферии, нередко на значительное расстояние от места сосудистого повреждения. При пальпации над артериовенозной аневризмой определяется характерное дрожание или журчание, называемое симптомом «кошачьего мурлыканья». Этот феномен встречается не всегда.

Для артериовенозных и комбинированных аневризм характерен симптом замедления пульса, заключающийся в его урежении на 8-15 ударов в минуту после пережатия приводящей артерии. Одновременно наблюдается повышение артериального давления на 5-10 мм рт. ст. Как показали исследования Н. А. Добровольской, выраженность симптома, получившего позднее ее имя, соответствует тяжести изменений сердца, которые развиваются под влиянием артериовенозной аневризмы. Клинически и экспериментально установлено, что гемодинамическне нарушения, возникающие в результате патологического сброса артериальной крови в венозную систему, значительно влияют на деятельность сердца. Вначале они приводят к гипертрофии миокарда, затем - к многенной дилатации, расширению полостей сердца и сердечной декомпенсации. Последняя может обусловить летальный исход. Быстрота и степень развивающейся сердечной декомпенсации зависят главным образом от объема артерио-венозного сброса крови, величины соустья, калибра поврежденных сосудов, а также срока, прошедшего с момента образования аневризмы, и се локализации (при аневризмах, расположенных ближе к сердцу, декомпенсация возникает раньше).

После ликвидации патологического сброса крови в венозную систему явления сердечной декомпенсации подвергаются обратному развитию. В случае операции в начальном периоде болезни они могут полностью исчезнуть, а в далеко зашедшей стадии образуются необратимые изменения мышцы сердца. В связи с развивающейся при артериовенозных и комбинированных аневризмах венозной гипертензией в районе поврежденных сосудов и днстальных отделах конечности нередко возникают застойно-трофические изменения. Они проявляются варикозноподобным расширением поверхностных вен, отеком конечности, образованием упорно не заживающих трофических язв. В ряде случаев эти изменения являются единственной причиной инвалидности больных. Нарушения пульса аналогичны изменениям при артериальных аневризмах. Степень их выраженности зависит от характера повреждения магистральной артерии. При отеке конечности обычное пальцевое исследование пульса может быть ошибочным; более достоверны данные осциллографии.

Артериовенозные и комбинированные аневризмы характеризуются своеобразной патоморфологической перестройкой стенок образующих сосудов, получившей название венизации артерий и «артериализации» вен. Они возникают обычно спустя 2-4 года после ранения как проявление местной сосудистой недостаточности. По экспериментальным данным (О. Б. Мнлонов), причинами, обусловливающими структурную перестройку стенок сосудов, являются гемодинамические нарушения, вызывающие изменения их функциональной нагрузки и состояния сосудистых капилляров. Особенно неблагоприятны изменения приводящей артерии (истончение стенок, дистрофия эластической ткани, внеклеточный склероз).

Аневризма Аневризма (греч. aneurysma, от aneuryno - расширяю) - значительное расширение кровеносного сосуда за счет ограниченного выпячивания его стенки или равномерного растяжения ее на определенном участке (истинная аневризма); сообщающаяся с просветом сосуда полость, осумкованная в окружающих его тканях (ложная аневризма) или расположенная между слоями стенки сосуда (расслаивающая аневризма); патологическое сообщение просветов артерии и прилежащей вены (артериовенозная аневризма). Особое место занимает аневризма сердца. Наиболее часты артериальные аневризмы, особенно крупных артерий, много реже встречаются аневризмы мелких артерий (милпарные аневризмы) и крайне редко - аневризмы вен. 1 - Классификация, этиология, патологическая анатомия 2 - Расслаивающая аневризма 3 - Истинная артериальнаяаневризма 4 - Артерио-венозные аневризмы 5 - Венозная аневризма 6 - Клиническое течение и осложнения аневризмы 7 - Аневризма травматическая (ложная) 8 - Классификация 9 - Патологическая анатомия 10 - Патофизиологические особенности 11 - Клиническая картина 12 - Осложнения 13 - Диагноз 14 - Лечение 15 - Профилактика По происхождению различают врожденные и приобретенные аневризмы. Первые редки; чаще всего это аневризма сосудов головного мозга, возможна врожденная аневризма аорты. Приобретенные аневризмы могут быть обусловлены патологическим процессом, возникшим в самой стенке сосуда (атеросклерозом, сифилитическим поражением, неспецифической инфекцией - микотические или септические аневризмы), либо перешедшим на сосуд с окружающих тканей - нагноением, новообразованием и другие (аррозионные аневризмы). Частой причиной образования аневризмы служит механическое повреждение сосуда. Травматическая аневризма (смотри ниже) в подавляющем большинстве случаев бывает ложной, то есть представляет собой инкапсулированную гематому, сообщающуюся с полостью сосуда. Расслаивающая аневризма (смотри Аневризма расслаивающая) образуется только в артериях (чаще всего в аорте) вследствие разрушения внутренних слоев сосудистой стенки и нагнетания крови через дефект в ее толщу с образованием интрамуральной, сообщающейся с просветом сосуда гематомы. Истинная артериальная аневризма развивается главным образом под влиянием патологических изменений, возникших в самой стенке сосуда, и лишь изредка вследствие аррозии или травмы, которые чаще приводят к образованию ложной аневризмы. Измененная стенка артерии не может противостоять давлению крови и постепенно растягивается или выпячивается. Для истинной аневризмы характерно наличие в ее оболочках остатков структурных элементов нормальной сосудистой стенки. Различают мешковидные, диффузные, микотические, милиарные и грыже видные аневризмы.

В зависимости от формы аневризмы бывают диффузные и мешковидные. Диффузные аневризмы характеризуются значительным равномерным (цилиндрическая аневризма) или веретенообразным (веретенообразная аневризма) расширением участка сосуда, без четких границ переходящего в сосуд нормального диаметра. Разница между диффузной аневризмой и ангиэктазией лишь количественная. К разновидностям диффузной аневризмы относятся змеевидная и ветвистая. Диффузные аневризмы могут наблюдаться в аорте, ее ветвях, артериях основания головного мозга, при атеросклерозе, сифилисе, ангиодисплазиях. Стенка такой аневризмы содержит те же структурные элементы, что и нормальный сосуд, однако по мере прогрессирования в ней увеличивается количество соединительной ткани, главным образом в адвентиции. Нарастают атрофия и дистрофические изменения мышечного слоя (жировая дистрофия, микронекрозы, мукоидизация; редукция, надрывы, расщепление эластических структур). В адвентиции образуется большое число сосудов синусоидного типа. Эндотелий внутренней поверхности аневризмы на обширных участках разрушен, поверхность его шероховата, покрыта тромбами.

Мешковидные аневризмы встречаются чаще и представляют собой ограниченное выпячивание сосудистой стенки (рис. 1). Разновидностями мешковидной аневризмы, выделяемыми из-за особенности формы, являются ладьевидная, перстневидная, воронкообразная, шаровидная. Мешковидные аневризмы почти всегда приобретенные; они развиваются в результате сифилиса, при узловатом периартериите, сепсисе, могут быть и травматического происхождения; иногда образуются на фоне диффузной аневризмы (рис. 2). Мешковидные аневризмы бывают одиночными и множественными, одно- или многокамерными. Размеры их варьируют от нескольких миллиметров до головы взрослого человека. Размер аневризмы зависит от калибра пораженного сосуда, степени и характера изменений его стенки, давности процесса. Отверстие, сообщающее полость аневризмы с просветом сосуда, обычно резко контурировано, оно может быть округлой, овальной, щелевидной формы с ровными краями, иногда крайне мало по сравнению с полостью аневризмы. Внутренняя поверхность мешковидной аневризмы чаще покрыта слоистыми тромботическими массами различной давности. В стенке нередки очаги обызвествления. Гистологическое строение мешковидной аневризмы обусловлено длительностью ее существования и характером исходного патологического процесса. В формирующейся аневризме структурные элементы сосудистой стенки подвергаются деструктивным изменениям, выраженным главным образом в среднем слое сосуда. Внутренняя эластическая мембрана на больших участках отсутствует, количество эластических волокон уменьшено, сохранившиеся - фрагментированы, расщеплены, местами утолщены; имеют место деструкция аргирофильных и коллагеновых, мышечных волокон, разрывы и смещение отдельных слоев, скопления нейтральных и кислых мукополисахаридов в основном веществе сосуда. В аневризме атеросклеротического происхождения, кроме того, имеется выраженный атероматоз, кальциноз, образование язв в интиме. В сифилитических аневризмах - изредка гуммозная инфильтрация, скопления плазмоцитов и лимфоидных клеток. В стенкемикотических аневризмах можно отметить лейкоцитарные, затем круглоклеточные инфильтраты, колонии микробов, иногда микроабсцессы. Стенка сформированной аневризмы состоит в основном из рубцовой ткани с участками гиалиноза, отложениями извести. В наружных отделах обычно имеются лимфоидные инфильтраты и новообразованные сосуды.Только у места перехода аневризмы в сосуд среди рубцовой ткани частично сохранены элементы сосудистой стенки, резко деформированные. Микотические аневризмы относительно редки, встречаются в артериях головного мозга, грудной и брюшной полости, конечностей, шеи, при подостром септическом эндокардите, сепсисе, хронических нагноениях в легких, костях.

Грыжевидная аневризма - истинная аневризма, образовавшаяся за счет выпячивания внутреннего слоя стенки сосуда через дефект, возникший в наружном и среднем слоях стенки сосуда обычно в связи с аррозией стенки или механическим её повреждением.

Рис. 1. Истинная мешковидная аневризма грудной аорты, заполненная тромботическими массами. Рис. 2. Истинная мешковидная аневризма артерий головного мозга, образовавшаяся на фоне диффузной аневризмы.

Милиарные аневризмы возникают в результате плазматического пропитывания и некроза стенки мелких артерий с последующим образованием небольших мешковидных аневризм, расслоением сосуда, образованием тромбов и последующей облитерацией просвета. Характерны для гипертонической болезни, встречаются главным образом во внутримозговых сосудах. Разрыв этих аневризм является одной из наиболее частых причин геморрагического инсульта. Ложная артериальная аневризма - смотри ниже Аневризма травматическая.

4 - Артерио-венозные аневризмы

Артерио-венозные аневризмы (артерио-венозные свищи, фистулы, соустья) характеризуются образованием крупных патологических сообщений между магистральными артериальными и венозными стволами.

Различают врожденные (рис. 3) и приобретенные артерио-венозные аневризмы. Врожденные артерио-венозные аневризмы рассматриваются как порок развития, выявляющийся клинически главным образом у мужчин в возрасте 20-40 лет. Чаще наблюдаются в сосудах нижних конечностей, могут быть множественными, на всем протяжении конечности или ограничиваются небольшим сегментом ее (синдром Паркса - Вебера - Рубашова), иногда поражают сосуды половины тела, могут быть в легких, печени, полости черепа. Иногда такие аневризмы могут комбинироваться с другими пороками развития сосудов - болезнью Ослера - Рандю (смотри Ослера - Рандю болезнь), ангиомами кожи. В ряде случаев поражение сосудов носит семейный характер. При врожденной артерио-венозной аневризме капиллярная сеть в соответствующей области отсутствует или слабо развита, а между артерией и веной образуется клубок извитых сосудов различного калибра, нередко образующих крупные камеры. В связи с извращением кровообращения отмечается усиленная васкуляризация метаэпифизарных хрящей, что ведет к увеличению конечности в длину; нередко конечность увеличивается и в объеме. Характерны гипертрихоз и капиллярные ангиомы кожи.

Рис. 3. Артерио-венозная аневризма (врожденная).

При локализации порока в легких возникают множественные шунты между ветвями легочной артерии и вены, через которые до 75% крови может сбрасываться в венозное русло, минуя капилляры, в результате чего развивается тяжелая гипоксемия.

Приобретенная артерио-венозная аневризма - смотри ниже Аневризма травматическая.

Сосуды, входящие в состав врожденной артерио-венозной аневризмы, подвергаются значительной перестройке, такой же, как при длительно существующих приобретенных артерио-венозных аневризмах (смотри ниже).

5 - Венозная аневризма

Венозная аневризма крайне редка. Различают врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные) венозные аневризмы. Развитие первичных аневризм связывают с врожденной гипоплазией мышечной и эластической ткани среднего слоя, в связи с чем даже небольшое повышение венозного давления может привести к диффузному или ограниченному расширению вены, которое постепенно прогрессирует. Чаще выявляется у больных молодого возраста на шее, в подкожных венах бедра, реже в полости черепа и орбиты.

Приобретенные венозные аневризмы связывают с постоянным повышением венозного давления, объемной скорости кровотока, турбулентными завихрениями, что ведет к дистрофическим изменениям мышечно-эластического каркаса, потере тонуса и расширению просвета вены. Венозная аневризма закономерно развивается в зоне артерио-венозного соустья.

Различают диффузные и мешковидные, истинные и ложные венозные аневризмы.

На фоне диффузной венозной аневризмы нередко возникают вариксы - клубки извитых вен.

Клиническое течение и осложнения аневризмы определяются локализацией, величиной, местными и общими нарушениями гемодинамики. Наиболее опасным и частым осложнением является разрыв аневризмы. Особенно опасны разрывы аневризмы аорты и крупных артерий, так как при этом возникает массивная, нередко смертельная кровопотеря. Разрыв аневризмы сосудов головного мозга вызывает геморрагический инсульт. Разрыв аневризмы легочных сосудов приводит к легочному кровотечению. Разрыв истинной аневризмы небольшого калибра, вскрытие аневризмы в неподатливые ткани нередко заканчивается формированием ложной аневризмы в связи с ограничением кровотечения и осумкованием изливающейся крови.

Тромбоз полости аневризмы может осложниться тяжелыми нарушениями кровообращения в органах, снабжаемых кровью из пораженного сосуда, с последующим развитием некроза. Тромбы в аневризме могут явиться источником тромбоэмболии.

В зоне артерио-венозной аневризмы иногда развивается хронический инфекционный процесс - endarteritis septica lenta.

Крупные аневризмы оказывают механическое давление на окружающие органы, вызывая их атрофию. Известно образование узур в костях, сдавление нервных стволов, полых органов.

Артерио-венозные аневризмы вызывают выраженные общие и местные расстрой¬ства кровообращения в связи с тем, что значительная часть крови сбрасывается в вену. Общие нарушения кровообращения возникают вследствие компенсаторного увеличения выброса крови для поддержания кровяного давления, что приводит к хронической перегрузке левого желудочка сердца; кроме того, переполнение венозной системы кровью вызывает со временем и правожелудочковую недостаточность сердца. Степень сердечной недостаточности тем больше, чем ближе к сердцу располагается аневризма и чем дольше она существует. Местные расстройства кровообращения при артерио-венозных аневризм обусловлены в первую очередь тканевой гипоксией, развивающейся вследствие сброса артериальной крови в венозную систему; кроме того, повышение венозного давления в какой то степени блокирует венозный отток, возникают явления хронической венной недостаточности. Клинически местные нарушения кровообращения чаще всего выражаются развитием язв.

Аневризма травматическая (ложная) возникает почти всегда вследствие открытого повреждения кровеносного сосуда. Наиболее часто встречается в военное время, связана в основном с огнестрельными ранениями сосудов. В отдельных случаях травматическая аневризма может быть результатом закрытой травмы.

В подавляющем большинстве случаев травматические аневризмы являются ложными. Различают три основных вида травматических аневризмы: артериальные, артерио-венозные и комбинированные.

Артериальная аневризма характеризуется наличием патологической полости в тканях (аневризматический мешок), образовавшейся путем организации околососудистой гематомы и сообщающейся с просветом артерии. Особая, редкая форма - обнаженная (грыжевидная) аневризма; она возникает вследствие касательного (без повреждения интимы) ранения сосуда, обычно некрупной артерии. Интима выпячивается в дефект наружных слоев сосудистой стенки и образует внутреннюю оболочку аневризматического мешка, наружную стенку его составляет грануляционная, а затем рубцовая ткань. Артерио-венозная аневризма представляет собой патологическое сообщение просветов поврежденных сосудов (артерии и прилежащей вены) - непосредственное (артерио-венозное соустье) или посредством узкого хода в тканях (артерио-венозный свищ).

При комбинированных аневризмы артерия сообщается с веной через аневризма-тический мешок либо наряду с артерио-венозным соустьем или свищом имеется и мешок, сообщающийся только с одним из сосудов (обычно с артерией). Некоторые авторы не выделяют комбинированную аневризму, считая ее артерио-венозной, а артерио-венозное соустье и свищ - только ее разновидностями, лишенными аневризматического мешка. В практическом отношении комбинированные и артерио-венозные аневризмы весьма близки, тогда как артериальные резко отличаются и от тех и от других. Однако комбинированные аневризмы с промежуточным мешком образуются за счет организации гематомы и не содержат структурных элементов сосудистой стенки, в то время как при артерио-венозном соустье имеет место непосредственное срастание соприкасающихся стенок, а при длительно существующем артерио-венозном свище свищевой ход выстлан разросшимся сосудистым эндотелием.

Рис. 4. Основные виды травматических аневризм и некоторые их разновидности: 1 - артериальные аневризмы; 2 - артерио-венозные аневризмы; 3 - комбинированные аневризмы (А - артерия; В - вена).

При одновременном повреждении нескольких сосудов или (реже) одного и того же сосуда в нескольких местах (ранения дробью, мелкими осколками) могут образоваться множественные аневризмы., однотипные или различающиеся между собой по виду. Множественные аневризмы редки.

Каждый из основных видов травматических аневризм имеет ряд разновидностей (рис. 4). Артериальная аневризма может быть боковой одномешковой (при боковом ранении сосуда), боковой двумешковой (при сквозном ранении сосуда) и концевой (приполном поперечном повреждении сосуда). Мешки этих аневризм обычно имеют округлую форму. Возможно сообщение концов поперечно поврежденной артерии через располагающийся между ними веретенообразный аневризматический мешок (межконцевая артериальная аневризма). Размер артериальной аневризмы зависит от калибра поврежденной артерии, от характера повреждения и особенно от величины образовавшейся околососудистой гематомы. Обнаженная аневризма редко достигает значительных размеров.

При артерио-венозной аневризме просветы артерии и вены сообщаются преимущественно бок в бок, но встречаются и случаи их сообщения конец в конец, например центрального конца артерии с периферическим концом вены - концевая аневризма Бржозовского. Сообщение артерии с веной при комбинированной аневризме почти всегда боковое. Полный поперечный перерыв обоих этих сосудов изредка приводит к сообщению их центральных концов через аневризматический мешок, из которого артериальная кровь полностью оттекает по вене в направлении к сердцу - ретроградная аневризма (С. А. Русанов). Аневризматические мешки комбинированных аневризм при прочих равных условиях по размеру меньше, чем мешки артериальных аневризм.

Организация пульсирующей гематомы, приводящая к образованию мешка артериальной аневризмы (рис. 5), начинается с 12 -17-го дня. Сгустки крови по периферии экстравазата постепенно уплотняются, гиалинизируются, образуя первоначальную, бесструктурную стенку будущей аневризмы; поэтому правильнее было бы именовать пульсирующую гематому несформировавшейся аневризмой. В дальнейшем наблюдается пролиферация соединительнотканных элементов и сосудов; фибробласты, врастая в свертки фибрина, дают начало соединительной ткани, которая в последующем образует фиброзную оболочку аневризмы. В этом процессе отчасти играют роль окружающие гематому погибшие ткани в окружности раневого канала (М. В. Святухин, Н. Н. Аничков).

Стенка аневризмы 2-4-месячной давности имеет трехслойное строение: наружный слой - фиброзный, средний - из пролиферирующих соединительнотканных элементов и сосудов, внутренний - из уплотненных сгустков фибрина. В стенке аневризмы большой давности наружный слой (богато васкуляризированная рубцовая ткань) без резкой границы переходит в средний слой, построенный из плотных гиалинизированных волокнистых структур, бедных клеточными элементами, лишенных сосудов и эластических волокон, нередко с явлениями липоидоза, петрификации, а иногда и оссификации. Внутренний слой состоит из тромботических масс, свежих или более старых, уплотненных. Последние располагаются по периферии, имеют слоистый вид и гладкую вогнутую поверхность («аневризматическая чаша»), формирующуюся под влиянием ударов струи крови, поступающей из артерии. Таким образом, процессы формирования аневризматического мешка продолжаются постоянно, на ранних стадиях превалирует образование молодой соединительной ткани, прорастающей в гематому извне; в поздние сроки формирование стенок происходит за счет гиалинизации тромбов.

Встречаются случаи позднего начала организации стенок мешка (спустя 5-9 месяцев), вместе с тем при аневризме большой давности этот процесс не может считаться полностью законченным. Поэтому для определения стадии аневризмы (пульсирующей гематомы, сформировавшейся, длительно существующей) не следует руководствоваться только сроком, прошедшим с момента ранения. Относительная непрочность стенки артериальных аневризм объясняется незавершенностью ее строения и усугубляется дистрофическими изменениями (петрификация, липоидоз) и образованием расслаивающих интрамуральных гематом, нередко предрасполагающих к разрыву мешка.

Формирование артерио-венозных аневризм совершается при отсутствии скольконибудь заметной гематомы. Сращение сосудов при образовании патологического артерио-венозного соустья происходит, видимо, по типу заживления первичным натяжением. При формировании артерио-венозного свища незначительный около-сосудистый экстравазат частью рассасывается, частью организуется, образуя стенку узкого трубчатого хода, заращению которого препятствует постоянный ток крови из артерии в вену. За счет гладкомышечных, эластических и соединительнотканных элементов, растущих со стороны обоих сосудов, и разрастания их эндотелия этот ход со временем может стать подобием новообразованного сосуда, доступного успешному наложению лигатуры.

Наряду с незначительностью изменений на месте повреждения сосудов артериовенозные аневризмы характеризуются глубокими патоморфологическими изменениями на протяжении как артерий, так и вен, участвующих в образовании патологического соустья.

В венах развивается резкий склероз всех слоев стенки, гипертрофия мышечных элементов ее, местами гиперплазия эластических мембран. Эта перестройка венозной стенки - результат поступления в венозную систему артериальной крови под высоким давлением - получила название «артериализации» вены, так как возникающая гистологическая структура приближается к структуре артерии.

Стенка артерии, особенно проксимальнее соустья, теряет эластичность, истончается; отмечается истончение мышечного слоя, уменьшение количества мышечных клеток и разрастание коллагеновой ткани, эластические волокна утрачивают извитость, фрагментируются, местами полностью исчезают. Эти структурные изменения, получившие название «венизации» артерии, по мере существования аневризмы неуклонно прогрессируют. Наряду с резким фиброзом всех слоев стенки артерии происходит глубокая дистрофия внутренней эластической мембраны (фрагментация, расщепление, зернистый распад), мышечные волокна замещаются коллагеновыми. Эти изменения стенки приводящей части артерии не подвергаются обратному развитию после разобщения сосудов и в отдельных случаях приводят к образованию истинной артериальной аневризмы [Мерль, Pay (F. Mori, G. Rau)] за счет растяжения.

В развитии этих изменений большое значение имеет перестройка капилляров сосудистой стенки (vasa vasorum), обусловленная гемодинамическими нарушениями. В результате страдает кровоснабжение стенки артерии, главным образом средней ее оболочки, питание которой целиком обеспечивают vasa vasorum. Именно поэтому в первую очередь и в основном морфологическая перестройка происходит в средней оболочке артерии. В начальной стадии превалируют адаптационно-компенсаторные процессы (гипертрофия мышечного слоя, эластоз), в последующем дистрофические изменения мышечных клеток и эластических волокон, указывающие на истощение адаптационно-компенсаторных механизмов. При артерио-венозных свищах патоморфологическая перестройка стенки сосудов, образующих свищ, аналогична изменениям при артерио-венозных соустьях.

При комбинированных аневризмах стенки аневризматического мешка гистологически не отличаются от стенок ложных артериальных аневризм, однако разрывы мешка встречаются крайне редко, так как давление в полости его невысокое из-за постоянного оттока крови в сообщающуюся вену. В артерии и венах, участвующих в образовании комбинированных аневризм, наблюдаются те же глубокие патоморфологические изменения, которые происходят при артерио-венозных аневризмах.

Не всякое ранение кровеносного сосуда сопровождается образованием аневризмы. Во время Великой Отечественной войны аневризмы встретились всего в 7,3% всех ранений сосудов. Это связано с тем, что для развития аневризмы необходим ряд условий: небольшая зона разрушения мягких тканей у места ранения сосуда, длинный извилистый раневой канал, легко обтурируемый сгустками крови, прикрытие входного и выходного отверстий сместившимися мягкими тканями. В этих случаях обильного наружного кровотечения нет, кровь скапливается в окружающих поврежденный сосуд тканях, образуя пульсирующую гематому.

Травматические аневризмы чаще возникают после огнестрельных (пулевые, осколочные) и колотых (ножевые) ранений, реже в результате тупой травмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок, начинающейся. Для их развития необходим ряд условий: небольшая зона повреждения мягких тканей, извилистый и узкий раневой канал, прикрытие входного и выходного отверстий неповрежденной кожей и мягкими тканями. В этих случаях создается препятствие наружному кровотечению из поврежденного сосуда н возникает периартериальная пульсирующая гематома. Различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Кроме того, имеется много их разновидностей: концевые, полуконцевые, множественные, контузионные, обнаженные и др. Артериальные аневризмы могут быть одно- или двухмешковыми. Клиника травматических аневризм характеризуется триадой классических признаков: припухлостью, пульсацией и сосудистым шумом. Кроме этих симптомов, наблюдается ослабление или полное отсутствие периферического пульса. При артериальных аневризмах припухлость, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, пульсирующая, округлой или овальной формы. При пальпации следует избегать грубых манипуляций ввиду опасности эмболии сгустками, находящимися в полости аневризматического мешка. Пульсация аневризмы синхронна с пульсом. Она обычно заметна на глаз или может быть определена при пальпации. В случае обызвествлении стенок мешка, заполнения его полости плотными сгустками, а также при нагноении с образованием воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться. Сосудистый шум прерывистый, систолический, дующий; он отмечается над областью аневризмы. После пережатия приводящей артерии сосудистый шум, как и пульсация, исчезает, аневризматический мешок спадается.

Диагностика . Следует тщательно выслушивать область бывшего в проекции сосудистого пучка ранения. Значительно труднее распознать так называемые немые аневризмы, при которых отсутствуют пульсация и сосудистый шум. В этих случаях правильный диагноз может быть установлен только с помощью рентгеноконтрастного исследования сосудов. При нагноении травматическая аневризма может быть принята за абсцесс или флегмону. Ошибочное вскрытие таких «флегмон-» сопровождается сильнейшим, иногда смертельным кровотечением. Для того чтобы избежать подобного осложнения, следует помнить о возможности его и широко прибегать к диагностической пункции. Если при пункции в шприце окажется кровь, то следует склоняться в пользу аневризмы. В этом случае оперативное вмешательство должен проводить только квалифицированный хирург в операционной, оснащенной необходимым сосудистым инструментарием. Принимая во внимание многообразие травматических аневризм, перед оперативным вмешательством следует выполнять ангиографию. Она даст возможность точно установить локализацию аневризмы, ее форму, характер и протяженность повреждения сосудов, а также особенности коллатерального кровообращения. Данные ангиографии позволяют хирургу составить наиболее рациональный план операции. Артериальные травматические аневризмы имеют наклонность к разрыву со всеми вытекающими отсюда серьезными последствиями. Обычно разрыв наступает после физического напряжения, иногда совершенно незначительного (кашель, чиханье). Причиной непрочности стенки аневризматического мешка является неполноценность ее структуры, поскольку она построена в основном из соединительной ткани и почти не содержит эластических элементов. Принимая во внимание, что тяжесть нарушений, развивающихся под влиянием травматических аневризм в различных системах и органах, зависит от длительности существования аневризмы, хирургическое лечение ее следует проводить возможно раньше. Лечение . Операции по поводу травматических аневризм можно разделить на три группы: 1) операции, восстанавливающие или сохраняющие проходимость поврежденных сосудов (восстановительные); 2) операции, ликвидирующие просвет сосудов, которые образуют аневризму (лигатурные); 3) паллиативные. С точки зрения непосредственных и отдаленных результатов наилучшими являются восстановительные операции, в основе которых лежит сосудистый шов. В зависимости от характера дефекта сосудистой стенки, который остается после иссечения аневризматического мешка, используют боковой или циркулярный шов поврежденных сосудов. При трудноудалимых артериальных аневризмах с небольшим боковым дефектом стенки артерии можно рекомендовать операцию Матаса (восстановительный ее вариант), которая заключается в ушивании дефекта узловыми швами, накладываемыми из полости вскрытого аневрнзматнческого мешка; просвет последнего также ушивают изнутри несколькими рядами швов.

6.Аневризмы грудной и брюшной аорты. Причины. У 20% больных имеющих аневризму аорты важную роль в ее развитии играет наследственный фактор. Наследственные нарушения и заболевания соединительной ткани Иммуновоспалительные и инфекционные поражения аорты. Врожденный порок развития, врожденная извитость аорты, Сифилис. Травмы грудной клетки и брюшной полости. Беременность.Аневризма грудного отдела аорты. Обычно больные жалоб не предъявляют, ибо аневризма развивается бессимптомно. Эти аневризмы обнаруживают случайно при проведении рентгенографии грудной клетки и/или при ультразвуковом исследовании сердца Иногда (если аневризма достигает больших размеров), появляются боли в грудной клетке, спине или шее. Аневризма может сдавливать соседние органы в грудной клетке и проявляться следующими симптомами: Одышка и кашель – при сдавливании трахеи аневризмой. Нарушение глотания – при сдавливании пищевода. Отеки лица и шеи – при сдавливании верхней полой вены. Боль в грудной клетке и плечах – при сдавливании диафрагмального нерва. Эти боли могут носить упорный характер и имитировать приступ стенокардии, но в отличие от стенокардии, эти боли не снимаются нитроглицерином.2. Аневризма брюшного отдела аорты.

Жалоб, как правило, нет. Аневризму обнаруживают случайно, при исследованиях (рентген грудной клетки, ЭХО (УЗИ) сердца) проводимых совершенно по другому поводу. Иногда больные отмечают усиленную пульсацию в животе и дискомфорт либо боль в спине и поясничной области. Диагностика. Рентгенография, узи сердца, чрезпищеводная ЭКГ, КТ, МРТ, ангиография. Лечение. Медикаментозное: В-блокаторы, инибиторы АПФ, антагонисты кальция(уменьшают ЧСС и сердечный выброс). Хирургическое: Пластика аорты, либо эндоваскулярное протезирование с установлением стента.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 470 | Нарушение авторских прав

| 2 | | | | | | | | | | | |