Нарушения иммунитета. Сбой иммунной системы Физиологические и патологические иммунодефициты

Иммунитет - совокупность функций организма, направленная на его защиту. Забота организма - защитить тело от внешней агрессии. Сбои в работе иммунной системы приводят к иммунодефициту и к аллергии. Иммунная недостаточность является структурным нарушением иммунной системы, в организме человека начинают происходить процессы, которые убивают способность сопротивления инфекциям. Также наблюдается процесс полного или частичного прекращения процесса регенерации клеток. В результате в организм могут проникать болезнетворные бактерии и микроорганизмы, которые могут нанести здоровью непоправимый вред в виду отсутствия сопротивлению ко внешней инфекции.

Причины нарушения иммунитета

Всего существует три вида иммунодефицита:

• Первичный;
• вторичный;
• системные (аутоиммунные) заболевания.

Первый вид иммунодефицита является врожденным и вызван генетическими поломками в иммунной системе организма. Данный тип заболевания встречается достаточно редко, может проявляться в раннем возрасте. Симптомом заболевания могут быть частые, затяжные ОРЗ, инфекционные заболевания. Они имеют затяжные формы и с трудом поддаются лечению.

Вторичный иммунодефицит развивается у взрослых людей. Он может быть:

• Индуцированный;
• спонтанный;
• приобретенный (СПИД).

Индуцированный иммунодефицит развивается, как результат стрессов. Также он может быть вызван препаратами, которые систематически подавляют работу иммунной системы (антибиотики и гормоны).

Спонтанный является наиболее распространённой формой иммунодефицита, которая проявляется в виде длительных хронических заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта.

Аутоиммунные заболевания:

• ревматизм;
• ревматоидный артрит;
• аутоиммунный гепатит;
• системная красная волчанка.

При данных заболеваниях в организме вырабатываются антитела на свои же клетки, поэтому происходит разрушение клеток.

Синдром хронической усталости

Начало развития синдрома хронической усталости напоминает обычную простуду или грипп, больной чувствует следующие симптомы:

• упадок сил;
• температура;
• увеличение лимфоузлов;
• головная боль;
• боль в горле;
• боли в мышцах и суставах.

Крое этого, может проявляться бессонница по ночам, которая сопровождается дневной сонливостью. В результате больной становится нетрудоспособным, проявляется сонливость. Человек становится неработоспособен. В результате хронической усталости может не=аступить продолжительная депрессия. Основным проявлением синдрома является постоянная сильная усталость. Болезнь может переходить в хроническую форму.

Профилактика и лечение

К основным профилактическим мерам иммунодефицита стоит отнести:

• Здоровое питание;
• избегание стрессов;
• отказ от средств лечения, которые могут негативно влиять на иммунную систему.
• своевременное лечение инфекционных болезней;
• профилактика иммунной недостаточности.

Терапевтическое лечение иммунодефицита направлено на предотвращение различных грибковых, протозойных и бактериальных инфекционных заболеваний. Именно эти заболевания отмечаются как при первичных, так и при вторичных иммунодефицитах.

В последние пятьдесят лет изменения в окружающей среде, рост прогресса идут с большими тенденциями. Неблагоприятная среда. Чрезмерное неконтролируемое потребление различные лекарственных средств, приводящее к мутации и невосприимчивости патогенов, нарушают деятельность организма. Вследствие, развиваются дефекты иммунной системы: ослабление, снижение его резистентности, болезни.

Иммунность

Иммунная система - это совокупная деятельность клеток, органов, систем, специфических механизмов и реакций. Иммунитет позволяет организму быть устойчивым ко многим видам инфекционных заболеваний, сохраняя постоянство внутренней среды.

Главная функция иммунной системы состоит в отделении своего агента от вредоносного антигена, к которому своевременно и качественно надо предоставить иммунологический ответ.

Основа здоровья

Иммунная система представлена органами:

• Центральными - места формирования и созревания иммунных клеток, к ним относятся красный костный мозг, тимус;
• Периферическими - пункты локации зрелых иммунологических телец: зрелых лимфоцитов, лейкоцитов типа В и Т, они способствуют образованию моноцитов, регулируют численность иммунных клеток. К периферийным относятся - селезенка и лимфатическая система.

При адекватном функционировании все части системы работают синхронно, но если происходит сбой иммунных реакций и механизмов развивается состояние иммунодефицита. Иммунопатологические нарушения зависят от дисбаланса внутренних процессов в организме и развития серьезных нарушений.

В медицине изучением нарушений в деятельности иммунитета занимается иммунология. Расстройство резистентности подразделяют на несколько видов: первичные, вторичные, аутоиммунные, опухолевые.

Первичный

Первичный тип иммунодефицита - это врожденные изменение, связанные с генетическими расстройствами. Врожденные патологии иммунитета проявляются в нарушениях, связанных клетками В и Т, то есть происходят дефекты в развитии и функционировании лимфоцитов, вызывающие снижение иммуннорегуляторных функций: разлад процессов фагоцитоза, не качественная иммунологическая реакция на появление антигенов, расстройство системы комплимента.

Причем, при расстройствах функций систем В-клеток наблюдается:

• Гипогаммаглобулинемия - дефицит лимфоцитов типа В и уменьшение размера антител, обуславливающих генетический ответ;
• Предрасположенность к бактериальным гнойным поражениям кожи и органов дыхания;
• Развитие кандидозов слизисто-гнойного типа;
• Атрезия железы вилочковой;
• Недоразвитие хрящевой ткани;
• Слабое формирование волосяных фолликул.

Если говорить о недостатках функционирования систем Т-клеток, то для них характерно:

• Подверженность инфекциям бактериального, грибкового, вирусного типа;
• Системные инфекции вызываются бактериями с вирулентностью находящейся в нормальном или сниженном статусе переносятся значительно тяжелее;
• Заболевания инфекционного типа развиваются у детей через некоторое время после рождения;
• Поражение желез: тимуса, щитовидной, паращитовидной;
• Лимфоцитопения - снижение уровня лимфоцитов в крови;

Нередко наблюдается совокупность дефицита лимфоцитов типа В и Т - иммунодефициты комбинированного вида, что приводит к взаимосвязанным нарушениям иммунитета на клеточном и гуморальном уровнях, вызывая патология вилочковой железы, нарушения в синтезировании антителовых клеток, отсутствием иммуноглобулинов изогеммагглютининового типа М, снижения уровня различных видов иммуноглобулинов. Вследствие, очень частыми инфекциями, которые поражают мозговые ткани, конъюнктивы, глазные сосуды, сопровождаются сепсисом, хроническими нарушениями стула, в итоге - приводят к гибели пациента в очень раннем возрасте.

Вторичный

Вторичный тип изменений - это приобретенные нарушения в функционировании иммунитета, не связан с генетическими изменениями. Обычно встречается у взрослого поколения пациентов.

Приобретенный иммунодефицит является:

• Спровоцированным следствием сильных психически-нервных состояний, потреблением препаратов, способных снижать иммунные функции, неконтролируемой антибиотекотерапии, приема кортикостеройдов, цитостатиков, необдуманным самолечением, травмированием, сильным облучением, серьезными хирургическими вмешательствами;
• Результатом развития и обострения различных типов хронических заболеваний внутренних органов или систем: нефротический синдром, ожоги, дистрофия, корь, дизентерия, онкология;
• Поражение вилочковой железы, нарушение взаимодействия между гипоталамусом, гипофизом и надпочечниками;
• Заражение вирусом иммунодефицита человека - совокупность процессов разрушения всех частей иммунитета.

Аутоиммунность

Аутоиммунные расстройства деятельности иммунитета - это патология защитной системы организма, при которой происходит распознавание своих определенных клеток как чужеродных, несущих опасность организму.

Аутоиммунность - это заболевания иммунитета, которые могут иметь:

• Комплексный вид - полностью поражает внутренний какой-либо орган;
• Системный характер - нарушает функционирование нескольких внутренних органов;
• Смешанный тип - сочетают в себе признаки комплексного и системного проявления.

Причинами развития такого вида нарушений связано с изменением деятельности лимфоцитов, связанной со своим размножением и распознаванием клеток организма, по:

• Внутренним причинам - это генетические видоизменения клеток какого-то конкретного органа, при которых лимфоциты не признают их частью организма, или бесконтрольное размножение белых кровяных тел, провоцирующее системные аутоиммунные перестраивания. Оба вида генетических поломок передаются по наследству;
• Внешним причинам - долго протекающие инфекционные заболевания, вызывающие тяжелые осложнения, изменяющие клеточный иммунитет, или болезни, при которых антиген маскируется под клетку организма, вследствие, лимфоциты уничтожают и свои и чужеродные тельца. Так же на появление аутоиммунности влияет неблагоприятная внешняя среда.

У аутоиммунных заболеваний нет общей симптоматической картины, для них характерно продолжительное и постепенное развитие. При этом прием витаминных препаратов, адаптогенных средств как элеутерококк, женьшень приводят к ухудшению общего состояния. Поэтому диагностика сильно затруднена.

Самыми распространенными болезнями считаются:

• Артрит ревматоидный - патология сустава и суставной ткани, приводящая к потере подвижности;
• Склероз рассеянный - разновидность заболеваний ЦНС, с нарушением функционирования головного и спинного мозга;
• Волчанка - комплексное иммунное поражение соединительной ткани, сосудов;
• Диабет сахарный - в основном первого типа, приводящий к гипергликемии с катастрофически низким инсулина бета;
• Гемолитическая анемия, васкулит и другие болезни.

Онкология

Иммунитет - это отлаженная конструкция, где нарушения иммунитета - одного вида клеток или целого комплекса ее органов, приводят к дисбалансу всей деятельности. В результате нарушения иммунитета происходит изменение функции контроля роста клеток и включается генетически детерминированный механизм:

• Угнетение врожденной функции по уничтожению минимально изменившихся собственных клеток;
• Торможение процессов противоопухолевого иммунитета.

Затем опухолевые тела начинают синтез и накапливание антигена поликлонального типа, простагландина Е2, приводящих к истощению и угнетению иммунологических механизмов и реакций. Происходящее объединение сывороточных компонентов крови с кислотами нуклеинового вида подавляют процессы обмена веществ во всем организме.

Общие симптомы нарушений функционирования иммунитета

Как понять, что точная и своевременная деятельность иммунной системы находится под угрозой, что устойчивость организма имеет тенденцию к ослаблению и, в следствие, к развитию заболеваний иммунитета.

Заподозрить нарушение функций иммунной системы можно при:

• Учащении простудных и инфекционных заболеваний, причем длительность их довольно продолжительная, тяжесть более ощутимая с возможным развитием осложнений, а восстановление организма проходит очень медленно. Самыми распространенными читаются заболевания органов дыхания и лор-органов;
• Появлении аллергии или чрезмерные аллергические реакции, что связано со слабостью иммунного ответа на возникновение аллергена. В таких случаях не редко происходит развитие астмы, дерматологических болезней, последствия которых приводят к очень тяжелым осложнениям;
• Развитии аутоиммунных болезней - в организме начинаются процессы по восприятию собственных тканей и органов как чужеродных, что приводит к развитию мер по их отторжению;
• Появлении онкологических заболеваний как доброкачественных, так и злокачественных - в связи со слабостью иммунитет не способен бороться с изменившимися клетками, что приводит к развитию опухолей различной этиологии.

Диагностика и лечение

Для установления точного диагноза иммунодефицитных состояний необходимо проконсультироваться со специалистами: иммунологом, эндокринологом, инфекционистом. Очень важно пройти иммунологические обследования и сдать ряд анализов:

• Общий уровень лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов;
• Количество иммуноглобулинов в сыворотке крови;
• Тест на ВИЧ-инфекцию;
• Анализ фагоцитарной активности;
• Определение показателей маркеров типа СД;
• Активность цитокинов;
• Функционирование систем комплимента.

По результатам сверки симптоматической картины, анализов и иммунограммы определяется наличие дефектов иммунной системы, их стадия и уровень отягощенности.

Подбирается соответствующее лечение и способ контролирования эффективности его применения.

При лечении врожденного дефекта иммунитета используются: трансплантирование костного мозга, восстановление численности иммуноглобулинов.

В терапии вторичных - лекарство для лечения инфекции, вакцинация, терапия заместительного характера.

Для лечения так же применяются иммунномодулирующие препараты, средства на основе лекарственных растений, продукты пчеловодства способствующие восстановлению защитных функций, укрепляет устойчивость к изменяемым условиям окружающего мира, улучшают тонус организма и работоспособность.

Способы восстановления

Нарушения иммунитета - это болезнь, а это означает, что после полноценно проведенного лечения, следует начать восстанавливать защитную систему: на клеточном и на гуморальном уровнях.

Основными требованиями для восстановления иммунитета считаются:

• Здоровый сон;
• Полноценный отдых;
• Своевременное лечение заболеваний;
• Прием витаминных препаратов и растительных средств восстанавливающих иммунные функции;
• Выполнение рекомендаций лечащего врача.

Профилактика

В случае врожденных дефектов - профилактика используется в качестве поддерживающих мер для укрепления здоровья, при вторичных - направлена на предупреждение изменений иммунитета.

В качестве предупреждения развития нарушения иммунной системы можно использовать самые обычные меры по укреплению здоровья. Но самыми важными считаются:

• Физическая и умственная активность. Физическая нагрузка поддерживает тонус всех внутренних органов, мышечной ткани, помогает укрепить защитные силы организма и предупредить развитие многих заболеваний сердца, ЦНС, эндокринной системы, опорно-двигательного аппарата. Умственная нагрузка позволит сохранить здоровье нервных клеток и тканей, сохранит ясность ума и жизнедеятельности на долгие годы вперед;
• Положительный настрой. Затяжные морально-психологические потрясения угнетают деятельность иммунитета, значительно снижая его функционирование, постоянный стресс не позволяет организму полноценно восстановиться ни после банальных физических или умственных нагрузок, ни после перенесенного заболевания. Поэтому положительный настрой, хорошие эмоции, способность хорошо отдохнуть - важный элемент в укреплении здоровья;
• Отказаться от самолечения, особенно от употребления сильных лекарственных средств и антибиотиков без назначения врача. Бесконтрольное применение медицинских препаратов усугубляет резистентность, снижает силу иммунного ответа, к тому же вызывает привыкание у болезнетворных микроорганизмов;
• Правильное и полноценное питание;
• Отказ от вредных привычек.

Видео

Иммунодефицитные состояния или иммунодефицит – группа различных патологических состояний, характеризующиеся нарушением работы иммунитета человека, на фоне чего инфекционные и воспалительные процессы повторяются намного чаще, протекают тяжело, а продолжаются они дольше, чем обычно. На фоне иммунодефицита у людей любой возрастной группы формируются тяжёлые заболевания, трудно поддающиеся лечению. Из-за протекания данного процесса могут формироваться раковые новообразования, несущие угрозу для жизни.

Такое состояние, в зависимости от причин возникновения, может быть наследственным и приобретённым. Это означает, что болезнь нередко поражает новорождённых детей. Вторичный иммунодефицит формируется на фоне множества факторов, среди которых – травмы, хирургические вмешательства, стрессовые ситуации, голод и рак. В зависимости от типа заболевания, могут проявляться различные симптомы, свидетельствующие о поражении внутренних органов и систем человека.

Диагностика нарушения работы иммунитета основывается на общих и биохимических анализах крови. Лечение индивидуальное для каждого пациента, и зависит от факторов, повлиявших на возникновение данного состояния, а также степени проявления характерных признаков.

Этиология

Причин возникновения иммунодефицитного состояния существует множество, и они условно делятся на несколько групп. Первую составляют генетические нарушения, при этом заболевание может проявляться с рождения или в раннем возрасте. Во вторую группу входят осложнения от широкого спектра патологических состояний или болезней.

Существует классификация иммунодефицитных состояний, разделяющаяся в зависимости от факторов, из-за которых сформировалось данное состояние:

• первичный иммунодефицит – обусловлен генетическим нарушением. Может передаваться от родителей к детям или возникает по причине генетической мутации, отчего фактор наследственности отсутствует. Такие состояния зачастую диагностируются в первые двадцать лет жизни человека. Врождённый иммунодефицит сопровождает пострадавшего на протяжении всей жизни. Зачастую приводит к летальному исходу, из-за различных инфекционных процессов и осложнений от них;
• вторичный иммунодефицит – последствие от многих состояний и заболеваний. Заболеть таким типом расстройства иммунитета может человек по указанным выше причинам. Встречается в несколько раз чаще, нежели первичный;
• тяжёлый комбинированный иммунодефицит – наблюдается крайне редко и является врождённым. Дети погибают от данного типа заболевания на первом году жизни. Это обусловлено уменьшением количества или нарушением функционирования Т и В лимфоцитов, которые локализуются в костном мозге. Этим комбинированное состояние отличается от первых двух типов, при которых поражается только один вид клеток. Лечение такого расстройства успешно только в том случае, если оно было выявлено своевременно.

Симптомы

Поскольку классификация заболевания включает в себя несколько типов расстройства, то в зависимости от формы будет отличаться выражение специфических симптомов. Признаками первичного иммунодефицита являются частые поражения организма человека воспалительными процессами. Среди них:

• абсцесс;

Помимо этого, иммунодефицит у детей характеризуется наличием проблем с пищеварением – отсутствием аппетита, постоянной диареей и рвотой. Наблюдаются задержки в росте и развитии. К внутренним проявлениям данного типа заболевания относятся – и селезёнки, изменения состава крови - уменьшается количество и .

Несмотря на то что первичный иммунодефицит зачастую диагностируется в детском возрасте, существует несколько характерных признаков, говорящих о том, что у взрослого человека может быть данный тип расстройства:

• частые приступы отита, гнойного характера, и синусита более трёх раз за год;
• тяжёлое протекание воспалительного процесса в бронхах;
• повторяющиеся воспаления кожи;
• часто повторяющаяся диарея;
• возникновение аутоиммунных заболеваний;
• перенесение не менее двух раз в год тяжёлых инфекционных процессов.

Симптомами вторичного иммунодефицита являются те признаки, которые характерны для недуга, его спровоцировавшего. В частности, отмечается симптоматика поражения:

• верхних и нижних дыхательных путей;
• верхних и более глубоких слоёв кожного покрова;
• органов ЖКТ;
• мочеполовой системы;
• нервной системы. При этом человек чувствует хроническую усталость, которая не проходит даже после продолжительного отдыха.

Нередко у людей наблюдается незначительное повышение температуры тела, судорожные припадки, а также развитие генерализированных инфекций, которые поражают несколько внутренних органов и систем. Такие процессы представляют угрозу жизни человека.

Комбинированные иммунодефициты характеризуются наличием у детей задержки физического развития, высоким уровнем восприимчивости к различным инфекционным и воспалительным процессам, хронической диареи.

Осложнения

В зависимости от типа заболевания могут развиваться разные группы последствий несвоевременного лечения основного расстройства. Осложнениями иммунодефицита у детей могут быть:

• повторяющиеся с высокой частотой различные инфекционные процессы, вирусной, грибковой или бактериальной природы;
• формирование аутоиммунных расстройств, во время которых иммунная система действует против организма;
• высокая вероятность возникновения различных заболеваний сердца, органов ЖКТ или нервной системы;
• онкологические новообразования.

Последствия от вторичного иммунодефицита:

• пневмонии;
• абсцессы;
• заражения крови.

Вне зависимости от классификации заболевания, при поздней диагностике и лечении наступает летальный исход.

Диагностика

Люди с иммунодефицитными состояниями имеют ярко выраженные признаки того, что болеют. Например, болезненный внешний вид, бледность кожи, наличие заболеваний кожи и ЛОР-органов, сильный кашель, воспалённые глаза с повышенным слезоотделением. Диагностика в первую очередь направлена на выявление типа заболевания. Для этого специалисту необходимо провести тщательный опрос и осмотр пациента. Ведь от того, каким является заболевание, приобретённым или наследственным, зависит тактика лечения.

Основу диагностических мероприятий составляют различные исследования крови. Общий анализ даёт информацию о количестве клеток иммунной системы. Изменение количества любого из них, говорит о наличии иммунодефицитного состояния у человека. Для определения вида расстройства проводится исследование иммуноглобулинов, т. е. количества белков в крови. Осуществляется исследование функционирования лимфоцитов. Кроме этого, проводится анализ на подтверждение или отрицание генетической патологии, а также наличие ВИЧ. После получения всех результатов анализов специалист устанавливает окончательный диагноз – первичный, вторичный или тяжёлый комбинированный иммунодефицит.

Лечение

Для выбора наиболее эффективной тактики терапии первичного иммунодефицита, необходимо определить на этапе диагностики область, в которой возникло нарушение. При недостаточности иммуноглобулинов пациентам назначают инъекции (на протяжении всей жизни) плазмы или сыворотки крови от доноров, которые содержат необходимые антитела. В зависимости от тяжести расстройства, периодичность внутривенных процедур может составлять от одной до четырёх недель. При осложнениях данного типа заболевания назначают антибиотики, в комбинации с приёмом антибактериальных, противовирусных и противогрибковых медикаментов.

Профилактика

Поскольку врождённый иммунодефицит формируется на фоне генетических нарушений, избежать его профилактическими мероприятиями невозможно. Людям, необходимо придерживаться нескольких правил, для избегания повторения инфекций:

• не проводить длительное применение антибиотиков;
• своевременно проходить вакцинации, рекомендованные специалистами;
• тщательно выполнять все правила личной гигиены;
• обогатить рацион питания витаминами;
• отказаться от контактов с простуженными людьми.

Профилактика вторичного иммунодефицита включает в себя – вакцинацию, в зависимости от назначений врача, защищённые сексуальные контакты, своевременное лечение хронических инфекций, занятие умеренными физическими упражнениями, рациональный режим питания, прохождение курсов витаминотерапии.

При возникновении любых проявлений иммунодефицитных состояний, необходимо немедленно обращаться за консультациями к специалисту.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

В чем выражается расстройство иммунной системы?

Нарушение иммунной системы - любая из различных неудач в защитных механизмах организма против инфекционных организмов.

Нарушения иммунитета включают иммунодефицитные заболевания, такие как СПИД, которые возникают из-за уменьшения какого-либо аспекта иммунного ответа.

Другие типы иммунных расстройств, таких как аллергия и аутоиммунные нарушения, вызываются, когда организм развивает неподходящий ответ на вещество - либо к обычно безвредному постороннему веществу, находящемуся в окружающей среде, в случае аллергии, либо к компоненту тела, в случае аутоиммунных заболеваний.

Лимфоциты (лейкоциты иммунной системы) могут стать злокачественными и вызывать опухоли, называемые лейкозами, лимфомами и миеломами.

Болезни иммунной системы (Иммунные недостатки, Аллергии, Аутоиммунные нарушения):

В этой статье обсуждаются различные иммунные недостатки, аллергии, аутоиммунные нарушения и рак лимфоцитов. Современная научилась контролировать многие состояния. Адекватная способна значительно улучшить состояние пациентов.

Иммунные недостатки

Иммунная недостаточность связана с дефектами, которые возникают в механизмах иммунной системы. Дефекты возникают в компонентах иммунной системы, таких как белые кровяные , участвующие в иммунных ответах (Т-лимфоциты и клетки-поглотители) и белки комплемента по ряду причин. Некоторые недостатки являются наследственными и являются результатом генетических мутаций, которые передаются от родителя к ребенку. Другие вызваны дефектами развития, которые возникают в утробе матери. В некоторых случаях иммунные недостатки являются результатом повреждения, причиненного инфекционными агентами. В других , используемых для лечения определенных состояний или даже самих заболеваний, может подавлять иммунную систему. Плохое также может подорвать иммунную систему. Ограниченный контакт с природными факторами окружающей среды, особенно с микроорганизмами, обнаруженными в условиях биодиверсии, также связан с повышенным риском развития аллергии, аутоиммунных нарушений и хронических воспалительных заболеваний.

Наследственные и врожденные недостатки

Иммунные недостатки, возникающие в результате наследственных и врожденных дефектов, встречаются редко, но они могут влиять на все основные аспекты иммунной системы. К счастью, многие из этих условий можно лечить. В редком наследственном беспорядке, называемом Х-связанной инфантильной агаммаглобулинемией, которая поражает только самцов, В-лимфоциты не могут выделять все классы иммуноглобулинов. (Иммуноглобулин является типом белка, также называемого антителом, который продуцируется В-клетками в ответ на присутствие постороннего вещества, называемого антигеном.) Болезнь можно лечить путем периодических инъекций больших количеств иммуноглобулина G (IgG). Врожденное, но не наследственное, Т-клеток, называемое ДиГеорге, возникает из-за дефекта развития, возникающего у плода, что приводит к дефектному развитию тимуса. Следовательно, у младенца нет либо зрелых Т-клеток, либо очень мало. В наиболее тяжелых случаях - то есть, когда тимус не развился - синдрома Ди-Джордж состоит из трансплантации эмбрионального тимуса в младенца. Группа расстройств, называемая тяжелыми комбинированными иммунодефицитными заболеваниями, является результатом отказа клеток-предшественников дифференцироваться в Т или В клетки. Трансплантация костного мозга может успешно лечить некоторые из этих заболеваний. Иммунное заболевание, называемое хроническим гранулематозным заболеванием, является результатом наследственного дефекта, который препятствует образованию фагоцитарных клеток ферментов, необходимых для разрушения простудных возбудителей. Лечение включает введение широкого спектра .

Недостатки, вызванные инфекцией

Подавление иммунной системы, вызванное лекарственной терапией

В странах с передовыми медицинскими услугами иммунная недостаточность часто возникает из-за использования мощных препаратов для лечения рака. Препараты действуют путем ингибирования размножения быстро делящихся клеток. Хотя препараты действуют селективно на раковые клетки, они также могут мешать генерации и размножению клеток, участвующих в иммунных ответах. Длительное или интенсивное лечение такими препаратами в определенной степени снижает иммунные реакции. Хотя иммунная недостаточность обратима, врач должен искать баланс между умышленным повреждением раковых клеток и непреднамеренным повреждением иммунной системы.

Медикаментозное подавление иммунной системы также возникает, когда мощные лекарственные средства, которые предназначены для вмешательства в развитие Т и В клеток, используются для предотвращения отторжения трансплантатов органов или костного мозга или для подавления серьезных аутоиммунных реакций. Хотя использование таких препаратов значительно улучшило успех трансплантатов, оно также оставляет пациентов с высокой восприимчивостью к микробным инфекциям. К счастью, большинство из этих инфекций можно лечить антибиотиками, но иммунодепрессанты должны использоваться с большой осторожностью и в течение как можно более короткого периода.

Подавление иммунной системы, вызванное недоеданием

В странах, где диета, особенно у растущих детей, крайне несовершенна белок, серьезное недоедание считается важной причиной иммунного дефицита. Отклики антител и клеточный иммунитет серьезно нарушаются, вероятно, из-за атрофии тимуса и последующего дефицита хелперных Т-клеток. Ущерб делает детей особенно подверженными кори и диарейным заболеваниям. К счастью, тимус и остальная часть иммунной системы могут полностью восстановиться, если восстановится адекватное питание.

Подавление иммунной системы, связанное ограниченным воздействием окружающей среды

Неудача регуляторных Т-клеток в результате снижения воздействия микроорганизмов в естественную среду в раннем детстве была связана с развитием определенных аллергических состояний, аутоиммунных нарушений (например, диабета типа I и рассеянного склероза) и воспалительных заболеваний кишечника. Хотя механизм, лежащий в основе Т-клеточного разрушения в этом контексте, остается неясным, известно, что обычно безвредные микроорганизмы, которые сосуществуют с людьми, могут помочь предотвратить образование организмом неуместных иммунных реакций. Эта идея была впервые предложена в конце 1980-х годов американским иммунологом Дэвидом П. Страчаном в его гипотезе о гигиене. Гипотеза предполагала, что малый размер семьи и повышенная личная гигиена уменьшают риск заражения детей и, таким образом, приводят к развитию аллергических расстройств. Основываясь на гипотезе о гигиене, ученые позже предположили, что дальнейшее увеличение распространенности аллергических расстройств и хронических воспалительных заболеваний в городских популяциях в XXI веке связано с уменьшением контакта с окружающей средой с биодиверсами и с микроорганизмами, которые они содержат.

Иммунная система распознает и реагирует практически на любую инородную молекулу; он не может различать молекулы, характерные для потенциально инфекционных агентов, и те, которые не являются. Другими словами, иммунный ответ может быть вызван материалами, которые не имеют никакого отношения к инфекции. Механизмы, введенные в действие, хотя и выгодные для уничтожения микробов, не обязательно полезны, когда в противном случае безобидные вещества нацелены. Кроме того, даже изначально защитные механизмы могут вызывать вторичные расстройства, когда они действуют на слишком большие масштабы или на более длительный период, чем это необходимо, тем самым повреждая ткани, удаленные от инфекции. Термины аллергии и гиперчувствительности обычно используются для описания неуместных иммунных реакций, которые возникают, когда индивидуум становится чувствительным к безвредным веществам. Аллергические реакции, как правило, не приводят к возникновению симптомов при первом воздействии антигена. При первоначальном воздействии генерируются реактивные лимфоциты, которые вступают в действие только тогда, когда индивидуум повторно переносится на антиген.

Проявления специфической аллергической реакции зависят от того, какой из иммунных механизмов преобладает в реакции. Исходя из этого критерия, иммунологи используют систему классификации Гелла-Кумбса для распознавания четырех типов реакций гиперчувствительности. Типы I, II и III включают механизмы, опосредованные антителами, и имеют быстрое начало. Реакция типа IV связана с механизмами, опосредованными клетками, и имеет задержанное начало. Следует отметить, что категоризация, хотя и полезна, является упрощением и что многие заболевания связаны с комбинацией реакций гиперчувствительности.

Гиперчувствительность I типа

Тип I, также известный как атопическая или анафилактическая гиперчувствительность, включает антитело IgE, тучные клетки и базофилы.

Сенсибилизация, активация и эффекторные фазы

Гиперчувствительность I типа можно разделить на три фазы. Первая называется фазой сенсибилизации и возникает, когда индивидуум впервые подвергается воздействию антигена. Воздействие стимулирует образование IgE-антител, которые связываются с тучными клетками и циркулирующими базофилами. Тучные клетки встречаются в тканях, часто вблизи кровеносных сосудов. Вторая фаза - фаза активации, и это происходит, когда индивидуум повторно экспонируется с антигеном. Реинтродукция антигена заставляет молекулы IgE сшиваться, что заставляет тучные клетки и базофилы выделять содержимое их гранул в окружающие жидкости, инициируя третью фазу, называемую эффекторной фазой реакции типа I. Эффекторная фаза включает в себя все комплексные реакции организма на химические вещества из гранул. Химические вещества включают гистамин, который заставляет маленькие кровеносные сосуды расширяться и сглаживать мышцы в бронхиальных трубках легких, чтобы сжиматься; гепарин, который предотвращает свертывание крови; , которые разрушают белки; сигнальные агенты, которые привлекают эозинофилы и нейтрофилы; и химическое вещество, которое стимулирует тромбоциты прилипать к стенкам кровеносных сосудов и выделять серотонин, который сжимает артерии. Кроме того, стимулированные тучные клетки создают химические вещества (простагландины и лейкотриены), которые обладают сильными локальными эффектами; они заставляют капиллярные кровеносные сосуды течь, сглаживать мышцы, сокращаться, гранулоциты двигаться более активно, а тромбоциты становятся липкими.

Аллергические реакции типа I

Общий результат реакции типа I представляет собой острое , выраженное локальным просачиванием жидкости и расширением кровеносных сосудов с последующим попаданием гранулоцитов в ткани. Эта воспалительная реакция может быть полезным местным защитным механизмом. Если, однако, это вызвано другим безобидным антигеном, входящим в и нос, это приводит к отеку и покраснению подкладок век и носовых ходов, секреции слез и слизи и чиханию - типичным симптомам сенной лихорадки. Если антиген проникает в легкие, не только набухание бронхов становится раздутым и выделяет слизь, но мышцы в их стенках сжимаются, а трубки сужаются, что затрудняет дыхание. Это симптомы острой астмы. Если антиген вводится под кожу, например, при укусе насекомого или в ходе какой-либо медицинской процедуры, местная реакция может быть обширной. Он называется волнообразной реакцией, включающей набухание, вызванное высвобождением сыворотки в ткани (wheal), и покраснение кожи, возникающее в результате расширения кровеносных сосудов (вспышки). Если введенный антиген попадает в кровоток и взаимодействует с базофилами в крови, а также с тучными клетками глубоко внутри тканей, высвобождение активных агентов может вызывать ульи, характеризующиеся сильным зудом. Если антиген проникает через кишечник, последствия могут включать болезненные кишечные спазмы и рвоту. Местная реакция с тучными клетками увеличивает проницаемость слизистой оболочки кишечника, и во многих случаях антиген проникает в кровоток, а также дает крапивницу. Независимо от того, вводится или поступает в организм аллерген, если он попадает в кровоток, он может вызвать анафилаксию, синдром, который в самой тяжелой форме характеризуется глубоким и продолжительным падением артериального давления, сопровождаемым затруднением дыхания. Смерть может произойти в течение нескольких минут, если инъекция адреналина немедленно вводится. Этот тип тяжелой аллергической реакции может возникать в ответ на продукты, такие как пенициллин и яд насекомых.

Еще одна особенность реакций гиперчувствительности типа I заключается в том, что после того, как наступит немедленная локальная реакция на аллерген, может произойти приток большего количества гранулоцитов, лимфоцитов и макрофагов на участке. Если аллерген все еще присутствует, более продолжительная форма той же реакции - так называемая позднефазная реакция, которая длится день или два, а не минуты, может наблюдаться. Это особенность астматических приступов у некоторых пациентов, у которых повторные эпизоды также приводят к повышенной чувствительности воздушных проходов к констриктивному действию гистамина. Если такие люди могут избежать контакта с аллергеном в течение нескольких недель, последующее воздействие вызывает гораздо менее серьезные атаки. Длительная реакция, вызванная IgE, также вызывает атопический дерматит, состояние кожи, характеризующееся постоянным зудом и чешуйчато-красными пятнами. Они часто развиваются на участках, где согнута, например, локти и колени. Настойчивость обусловлена притоком тучных клеток, стимулированных постоянным присутствием аллергена, который часто является безвредным веществом, таким как животных или перхоть.

Типичные аллергены типа I

Большинство людей не являются чрезмерно восприимчивыми к сенной лихорадке или астме. Те, кто составляет около 10 процентов населения, иногда описываются атопическими (из термина атопия, что означает «необычный»). У атопических индивидуумов наблюдается повышенная тенденция к образованию IgE-антител. Эта тенденция протекает в семьях, хотя нет единого гена, ответственного за некоторые наследственные заболевания, такие как гемофилия. Хотя многие безобидные антигены могут стимулировать небольшое количество IgE-антител у атопического индивидуума, некоторые антигены гораздо чаще делают это, чем другие, особенно если они многократно поглощаются в очень малых количествах через поверхности слизистой оболочки. Такие антигены часто называют аллергенами. Эти вещества обычно представляют собой полипептиды, у которых к ним присоединены углеводные группы. Они устойчивы к сушке, но особой характеристики не известно, что четко выделяет аллергены от других антигенов. Аллергены присутствуют во многих типах пыльцы (которая учитывает сезонные случаи сенной лихорадки), в грибковых спорах, в перхоти животных и перьях, в семенах растений (особенно при тонко измельченных) и ягодах, и в так называемой домашней пыли. Основной аллерген в домашней пыли был идентифицирован как экскременты клещей, которые живут на кожных полях; другие клещи (те, которые живут в муке, например) также выделяют мощные аллергены. Этот список далеко не исчерпывающий. Чувствительность к шоколаду, яичным белкам, апельсинам или коровьему молоку не редкость.

Количество аллергена, необходимое для возникновения острой реакции гиперчувствительности типа I у чувствительного человека, очень мало: менее одного миллиграмма может приводить к фатальной анафилаксии, если она попадает в кровоток. Медицинский персонал должен узнать о любой истории гиперчувствительности, прежде чем вводить наркотики путем инъекций, и при необходимости они должны вводить тестовую дозу в (а не через) кожу для обеспечения отсутствия гиперчувствительности. В любом случае подходящее средство должно быть под рукой.

Лечение аллергических реакций типа I

Существует несколько препаратов, которые смягчают эффекты вызванных IgE аллергических реакций. Некоторые, такие как противовоспалительный кромолин, предотвращают выгрузку гранул мачтовых клеток, если они вводятся до повторного воздействия на антиген. Для лечения астмы и тяжелой сенной лихорадки такие препараты лучше всего вводить при вдыхании. Эффекты гистамина могут блокироваться антигистаминными агентами, которые конкурируют с гистамином за сайты связывания на клетках-мишенях. Антигистаминные препараты используются для контроля умеренной сенной лихорадки и таких кожных проявлений, как ульи, но они, как правило, заставляют людей спать. Адреналин противодействует, а не блокирует как антигистамины, эффекты гистамина, и он наиболее эффективен при лечении анафилаксии. Кортикостероидные препараты могут помочь контролировать стойкую астму или дерматит, возможно, уменьшая воспалительный приток гранулоцитов, но долговременное введение может вызывать опасные побочные эффекты и его следует избегать.

Чувствительность к аллергенам часто уменьшается со временем. Одно из объяснений состоит в том, что образуются увеличивающиеся количества IgG-антител, которые предпочтительно сочетаются с аллергеном и поэтому препятствуют его взаимодействию с IgE, связанным с клеткой. Это является обоснованием для лечения десенсибилизации, при котором небольшие количества аллергена вводят под кожу в постепенно увеличивающихся количествах в течение нескольких недель, чтобы стимулировать IgG-антитела. Этот метод часто бывает успешным в уменьшении гиперчувствительности к допустимому уровню или даже отмене его. Однако увеличение объема IgG не может быть полным объяснением. Способность вырабатывать IgE-антитела зависит от взаимодействия хелперных Т-клеток, и они, в свою очередь, регулируются регуляторными Т-клетками. Имеются данные, свидетельствующие о том, что атопические индивидуумы испытывают недостаток в регуляторных Т-клетках, чья функция конкретно заключается в том, чтобы подавлять В-клетки, которые продуцируют IgE, и что десенсибилизирующее лечение может преодолеть этот недостаток.

Гиперчувствительность II типа

Аллергические реакции этого типа, также известные как цитотоксические реакции, происходят, когда клетки в организме разрушаются антителами, с или без активации всей системы комплемента. Когда антитело связывается с антигеном на поверхности клетки-мишени, оно может вызвать повреждение через ряд механизмов. Когда участвуют молекулы IgM или IgG, они активируют полную систему комплемента, что приводит к образованию комплекса мембранной атаки, который разрушает клетку (см. Иммунную систему: опосредованные антителом иммунные механизмы). Другой механизм включает молекулы IgG, которые покрывают клетку-мишень и привлекают макрофаги и нейтрофилы для ее разрушения. В отличие от реакций типа I, в которых антигены взаимодействуют с клеточно-связанными IgE-иммуноглобулинами, реакции типа II включают взаимодействие циркулирующих иммуноглобулинов с клеточно-связанными антигенами.

Реакции типа II редко возникают из-за введения безобидных антигенов. Чаще всего они развиваются из-за образования антител против клеток организма, которые были инфицированы микробами (и, таким образом, присутствуют микробные антигенные детерминанты) или потому, что были получены антитела, которые атакуют собственные клетки организма. Этот последний процесс лежит в основе ряда аутоиммунных заболеваний, включая аутоиммунную гемолитическую анемию, миастению и синдром Goodpasture.

Реакции типа II также возникают после несовместимой переливания крови, когда эритроциты трансфузируются в человека, у которого антитела против белков на поверхности этих инородных клеток (естественно или в результате предыдущих переливаний). Такие переливания в значительной степени можно избежать (см. Группа крови: Использование группировки крови), но когда они происходят, эффекты варьируются в зависимости от класса вовлеченных антител. Если они активируют полную систему комплемента, красные клетки быстро гемолизируются (разрываются), а гемоглобин в них высвобождается в кровоток. В небольших количествах он затирается специальным белком, называемым гемопексином, но в больших количествах он выводится через почки и может повредить трубочки почек. Если активация комплемента идет только часть пути (на стадию С3), красные клетки захватываются и разрушаются гранулоцитами и макрофагами, главным образом в печени и селезенке. Пигмент гема из гемоглобина превращается в пигментный билирубин, который накапливается в крови и заставляет человека выглядеть желчным.

Не все реакции типа II вызывают гибель клеток. Вместо этого антитело может вызывать физиологические изменения, лежащие в основе болезни. Это происходит, когда антиген, с которым связывается антитело, является рецептором клеточной поверхности, который обычно взаимодействует с химическим мессенджером, таким как гормон. Если антитело связывается с рецептором, оно препятствует связыванию гормона и выполнению его нормальной клеточной функции (см. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы).

Реакции типа III или иммунного комплекса характеризуются повреждением тканей, вызванным активацией комплемента в ответ на антиген-антитело (иммунные) комплексы, которые осаждаются в тканях. К классам антител относятся те же самые, которые участвуют в реакциях типа II - IgG и IgM, - но механизм, по которому происходит повреждение ткани, отличается. Антиген, к которому связывается антитело, не присоединен к клетке. Как только комплексы антиген-антитело образуются, они осаждаются в различных тканях организма, особенно в кровеносных сосудах, почках, легких, коже и суставах. Осаждение иммунных комплексов вызывает воспалительный ответ, который приводит к высвобождению повреждающих ткань веществ, таких как ферменты, которые разрушают ткани локально, и интерлейкин-1, который, среди других его эффектов, вызывает лихорадку.

Иммунные комплексы лежат в основе многих аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка (воспалительное расстройство соединительной ткани), большинство типов гломерулонефрита (воспаление капилляров почек) и ревматоидный артрит.

Реакции гиперчувствительности III типа могут быть вызваны вдыханием антигенов в легкие. Ряд условий связан с этим типом воздействия антигена, включая легкое фермера, вызванное грибковыми спорами из плесневого сена; легкое голубя голубей, получающееся из белков из порошкообразного набегающего голубя; и лихорадка увлажнителя, вызванная нормально безвредными простейшими, которые могут расти в кондиционерах и рассеиваться в мелких капельках в контролируемых климатом помещениях. В каждом случае человек будет сенсибилизирован к антигену - то есть, будет иметь IgG-антитела к агенту, циркулирующему в крови. Вдыхание антигена будет стимулировать реакцию и вызвать судороги, лихорадку и недомогание, симптомы, которые обычно проходят через день или два, но повторяются, когда человек повторно подвергается воздействию антигена. Постоянные повреждения встречаются редко, если только люди не подвергаются воздействию неоднократно. Некоторые профессиональные заболевания работников, которые обрабатывают хлопок, сахарный тростник или отходы кофе в теплых странах, имеют сходную причину, поскольку сенсибилизирующий антиген обычно поступает из грибов, которые растут на отходах, а не на самих отходах. Эффективное лечение, конечно же, должно предотвратить дальнейшее облучение.

Тип аллергии, описанный в предыдущем абзаце, впервые был признан сывороткой, что часто случалось после того, как антисыворотка животных была введена пациенту для уничтожения токсинов дифтерии или столбняка. В то время как все еще циркулируют в крови, чужеродные белки в антителах, индуцированных антисывороткой, и некоторые или все описанные выше симптомы развиваются у многих пациентов. Болезнь в сыворотке сейчас встречается редко, но подобные симптомы могут развиваться у людей, чувствительных к пенициллину или некоторым другим препаратам, таким как сульфонамиды. В таких случаях препарат объединяется с белками крови субъекта, образуя новую антигенную детерминанту, с которой реагируют антитела.

Последствия взаимодействия антигена и антитела в кровотоке изменяются в зависимости от того, являются ли образованные комплексы большими, и в этом случае они обычно захватываются и удаляются макрофагами в печени, селезенке и костном мозге или небольшими, и в этом случае они остаются в обращении. Большие комплексы возникают, когда присутствует более чем достаточно антитела для связывания со всеми молекулами антигена, так что они образуют агрегаты многих молекул антигена, сшитые друг с другом множеством сайтов связывания IgG и IgM-антител. Когда отношения антител к антигену достаточно для образования только небольших комплексов, которые, тем не менее, могут активировать комплемент, комплексы имеют тенденцию оседать в узких капиллярных сосудах синовиальной ткани (облицовка полостей суставов), почек, кожи или, реже, мозг или брыжейка кишечника. Активация комплемента, которая приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов, высвобождению гистамина, липкости тромбоцитов и притяжению гранулоцитов и макрофагов, становится более важной, когда комплексы антиген-антитело осаждаются в кровеносных сосудах, чем когда они осаждаются в ткани вне капилляров. Симптомы, в зависимости от того, где происходит повреждение, - это опухшие, болезненные суставы, повышенная сыпь на коже, нефрит (повреждение почек, выпадение белков крови и даже красных кровяных телец в моче), уменьшение кровотока в мозг или кишечник спазмы.

Образование проблемных комплексов антиген-антитело в крови также может быть следствием подострого бактериального эндокардита, хронической инфекции поврежденных клапанов сердца. Инфекционный агент часто является стрептококком viridans, обычно безвредным жителем рта. Бактерии в покрываются слоем фибрина, который защищает их от разрушения гранулоцитами, в то время как они продолжают выделять антигены в кровообращение. Они могут сочетаться с предварительно образованными антителами с образованием иммунных комплексов, которые могут вызывать симптомы, сходные с симптомами сывороточной болезни. Лечение включает в себя искоренение сердечной инфекции путем длительного курса антибиотиков.

Гиперчувствительность IV типа

Гиперчувствительность IV типа является клеточной иммунной реакцией. Другими словами, это не связано с участием антител, а обусловлено прежде всего взаимодействием Т-клеток с антигенами. Реакции такого рода зависят от наличия в циркуляции достаточного количества Т-клеток, способных распознавать антиген. Специфические Т-клетки должны мигрировать на сайт, где присутствует антиген. Поскольку этот процесс занимает больше времени, чем реакции с участием антител, реакции типа IV сначала отличались отсроченным началом и все еще часто называются реакциями с задержкой гиперчувствительности. Реакции типа IV не только развиваются медленно-реакционные реакции появляются примерно через 18-24 часа после введения антигена в систему, но, в зависимости от того, сохраняется ли антиген или удаляется, они могут быть пролонгированы или относительно кратковременны.

Т-клетки, участвующие в реакциях типа IV, представляют собой клетки памяти, полученные из предшествующей стимуляции одним и тем же антигеном. Эти клетки сохраняются в течение многих месяцев или лет, так что люди, которые стали гиперчувствительными к антигену, как правило, остаются таковыми. Когда Т-клетки рестимулируются этим антигеном, представленным на поверхности макрофагов (или на других клетках, которые могут экспрессировать молекулы MHC класса II), Т-клетки секретируют цитокины, которые рекрутируют и активируют лимфоциты и фагоцитарные клетки, которые осуществляют опосредованную клетками иммунная реакция. Два распространенных примера замедленной гиперчувствительности, которые иллюстрируют различные последствия реакций типа IV, - это туберкулиновая и контактная гиперчувствительность.

Гиперчувствительность типа туберкулина

Тест на туберкулин основан на реакции с задержкой гиперчувствительности. Тест используется для определения того, был ли человек инфицирован возбудителем туберкулеза Mycobacterium tuberculosis. (Раньше инфицированный человек мог бы содержать реактивные Т-клетки в крови.) В этом тесте небольшое количество белка, экстрагированного из микобактерии, вводили в кожу. Если присутствуют реакционноспособные Т-клетки, т. Е. Тест положительно-покраснение, и на следующий день на месте инъекции появляется опухоль, увеличивается через следующий день, а затем постепенно исчезает. Если исследовать образец ткани с сайта положительной реакции, он будет демонстрировать инфильтрацию лимфоцитами и моноцитами, увеличение жидкости между волокнистыми структурами кожи и некоторой гибелью клеток. Если реакция более тяжелая и продолжительная, некоторые активированные макрофаги сливаются вместе, образуя большие клетки, содержащие несколько ядер. Накопление активированных макрофагов такого рода называется гранулемой. Иммунитет к ряду других заболеваний (например, проказы, лейшманиоза, кокцидиоза и бруцеллеза) также может быть измерен наличием или отсутствием отложенной реакции на тестовую инъекцию соответствующего антигена. Во всех этих случаях тестовый антиген провоцирует только временный ответ, когда тест положительный, и, конечно, никакого ответа вообще нет, когда тест отрицательный.

Те же механизмы, опосредованные клетками, вызваны фактической инфекцией живых микробов, и в этом случае воспалительный ответ продолжается, и последующее повреждение ткани и образование гранулемы могут нанести серьезный ущерб. Более того, при фактической инфекции микробы часто присутствуют внутри макрофагов и не обязательно локализуются в коже. Большие гранулемы развиваются, когда раздражитель сохраняется, особенно если присутствуют неразлагаемые материалы в виде частиц, и несколько макрофагов, все пытающиеся поглотить один и тот же материал, сливают свои клеточные мембраны друг с другом. Макрофаги продолжают выделять ферменты, способные разрушать белки, а нормальная структура тканей в их окрестности становится искаженной. Хотя образование гранулемы может быть эффективным методом, который иммунная система использует для секвестра неудобоваримых материалов (независимо от микробного происхождения) от остальной части тела, вред, причиненный этим иммунным механизмом, может быть гораздо более серьезным, чем повреждение, вызванное инфекционными организмы. Это относится к таким заболеваниям, как туберкулез легких и шистосомоз, а также к некоторым грибковым инфекциям, которые устанавливаются в тканях организма, а не на их поверхности.

Контакт гиперчувствительность и дерматит

При контактной гиперчувствительности воспаление возникает, когда сенсибилизирующий химикат входит в контакт с поверхностью кожи. Химическое вещество взаимодействует с белками тела, изменяя их так, чтобы они выглядели чуждо иммунной системе. Это может вызвать различные химические вещества. Они включают в себя различные препараты, экскреции некоторых растений, такие металлы, как хром, никель и ртуть, а также промышленные продукты, такие как красители для волос, лак, косметика и смолы. Все эти разнообразные вещества похожи на то, что они могут диффундировать через кожу. Одним из наиболее известных примеров растения, которое может спровоцировать реакцию контактной гиперчувствительности, является ядовитый плющ (Toxicodendron radicans), обнаруженный во всей Северной Америке. Он выделяет масло, называемое урушиол, которое также производится ядовитым дубом (T. diversilobum), ягодным примулом (Primula obconica) и лаковым деревом (T. vernicifluum). Когда урушиол входит в контакт с кожей, он инициирует контактную реакцию гиперчувствительности.

Поскольку чувствительные химические вещества диффундируют в кожу, они реагируют с некоторыми белками организма, изменяя антигенные свойства белка. Химическое вещество может взаимодействовать с белками, расположенными как на внешнем роговом слое кожи (дермы), так и на подстилающей ткани (эпидермисе). Некоторые из эпидермальных белковых комплексов мигрируют в сливные лимфатические узлы, где они стимулируют Т-клетки, реагирующие на вновь образованный антиген, чтобы размножаться. Когда Т-клетки оставляют узлы входить в кровоток, они могут вернуться на место, где химическое вещество входит в организм. Если какая-то чувствительная субстанция остается там, она может активировать Т-клетки, вызывая рецидив воспаления. Клинический результат - контактный дерматит, который может сохраняться в течение многих дней или недель. Лечение осуществляется местным применением кортикостероидов, что значительно снижает инфильтрацию лимфоцитов и предотвращает дальнейший контакт с чувствительным агентом.

Аутоиммунные нарушения

Механизм, с помощью которого генерируется огромное разнообразие B и T-клеток, представляет собой случайный процесс, который неизбежно порождает некоторые рецепторы, которые признают собственные составляющие тела как чужие. Однако лимфоциты, несущие такие самореактивные рецепторы, устраняются или оказываются импотентами несколькими различными механизмами, так что иммунная система обычно не генерирует значительных количеств антител или Т-клеток, которые реагируют с компонентами организма (само антигены). Тем не менее, иммунный ответ на себя, называемый аутоиммунностью, может произойти, и некоторые из способов, которые самонаправленные иммунные реакции наносят ущерб, были упомянуты в разделе «Аллергии».

Понимание и выявление аутоиммунных нарушений затруднено, учитывая, что у всех людей есть много самореактивных антител в крови, но у большинства нет признаков болезни. Следовательно, идентификация аутоантител не является достаточным диагностическим инструментом для определения наличия аутоиммунного расстройства. Существует различие между аутоиммунным ответом и заболеванием: в первом случае аутоантитела не вызывают дисфункции, но в последнем случае они это делают.

Иммунологи не всегда могут объяснить, почему механизмы, которые обычно препятствуют развитию аутоиммунитета, потерпели неудачу в определенном аутоиммунном расстройстве. Тем не менее, они выдвинули ряд объяснений таких неудач.

Изменение собственных антигенов

Различные механизмы могут изменять собственные компоненты, чтобы они казались чуждыми иммунной системе. Новые антигенные детерминанты могут быть присоединены к собственным белкам, или форма само-антигена может сдвигаться по целому ряду причин, так что ранее не реагирующие вспомогательные Т-клетки стимулируются и могут взаимодействовать с существующими В-клетками для выделения аутоантител. Было показано, что изменение формы самобелка происходит у подопытных животных и является наиболее вероятным объяснением для производства ревматоидных факторов, характерных для ревматоидного артрита. Инфекционные организмы также могут изменять собственные антигены, что может объяснить, почему вирусная инфекция специализированных клеток, таких как клетки поджелудочной железы, которые выделяют инсулин или щитовидную железу, которые делают щитовидной железы, часто предшествует развитию аутоантител против самих клеток и против их гормональные продукты.

Выделение секвестрированных антигенов

Внутриклеточные антигены и антигены, обнаруженные на тканях, которые не контактируют с кровообращением, обычно эффективно отделяются от иммунной системы. Таким образом, они могут считаться чужеродными, если они высвобождаются в кровоток в результате разрушения ткани, вызванного травмой или инфекцией. После внезапного повреждения сердца, например, в крови регулярно появляются антитела против мембран сердечной мышцы.

Перекрестная реакция с чужеродными антигенами

Этот механизм вступает в игру, когда инфекционный агент продуцирует такие антигены, которые аналогичны таковым на нормальных тканях клеток, что антитела, стимулированные для реакции против чужеродного антигена, также распознают аналогичный авто антиген; следовательно, два антигена называются перекрестно-реактивными. Таким образом, аутоантитела, стимулированные внешними антигенами, могут нанести серьезный ущерб. Например, стрептококки, вызывающие ревматическую лихорадку, делают антигены, которые перекрестно реагируют с мембранами на мышечных мембранах, и антитела, которые реагируют с бактериями, также связываются с мембраной сердечной мышцы и вызывают повреждение сердца. Другим примером аутоиммунного расстройства, которое возникает из-за перекрестной реактивности, является болезнь Шагаса. Трипаносомы, которые вызывают заболевание, образуют антигены, которые перекрестно реагируют с антигенами на поверхности специализированных нервных клеток, которые регулируют упорядоченное сокращение мышц в кишечнике. Антитела, направленные против трипаносом, также взаимодействуют с этими нервными клетками и нарушают нормальное функционирование кишечника.

Генетические факторы

Несколько семейств аутоиммунных заболеваний четко протекают. Тщательные исследования (например, сравнивающие заболеваемость идентичных близнецов с таковыми у братских близнецов) показали, что повышенная частота таких аутоиммунных заболеваний не может быть объяснена факторами окружающей среды. Скорее, это связано с генетическим дефектом, который передается от одного поколения к другому. Такие расстройства включают болезнь Грейвса, болезнь Хашимото, аутоиммунный гастрит (включая пернициозную анемию), тип I (инсулинзависимый) сахарный диабет и болезнь Аддисона. Эти заболевания чаще встречаются у людей, которые несут специфические антигены MHC на своих клетках. Обладание этими антигенами не означает, что человек будет заражать такие болезни, только то, что он или она имеет больше шансов сделать это. Исследователи в целом согласны с тем, что взаимодействие многих генов необходимо, прежде чем человек развивает такие аутоиммунные заболевания. Например, считается, что диабет типа I является результатом, по меньшей мере, 14 генов.

Еще одна интересная особенность, которая, по-видимому, связана с наследованием аутоиммунных нарушений, - пол. Большинство аутоиммунных заболеваний человека страдают гораздо больше женщин, чем мужчин. Женщины чаще страдают, чем мужчины с большинством известных расстройств, включая миастения, системную красную волчанку, болезнь Грейвса, ревматоидный артрит и болезнь Хашимото. Причина этого еще не полностью понята, но исследователи считают, что она, вероятно, связана с гормональными эффектами на иммунные реакции.

Примеры аутоиммунных нарушений

Спектр аутоиммунных расстройств широк, варьируя от тех, которые включают один орган в другие, которые воздействуют на несколько разных органов как вторичное следствие наличия иммунных комплексов в кровообращении. В этой статье невозможно обсудить их все. Следующие нарушения были выбраны для иллюстрации некоторых очень различных осложнений, которые могут возникнуть в результате аутоиммунитета.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Болезнь Хашимото и болезнь Грейвса являются двумя наиболее распространенными аутоиммунными нарушениями щитовидной железы, органом, секретирующим гормон (расположенным в горле около гортани), который играет важную роль в развитии и созревании всех позвоночных. Щитовидная железа состоит из закрытых мешочков (фолликулов), выстланных специализированными клетками щитовидной железы. Эти клетки выделяют тиреоглобулин, большой белок, который действует как молекула-хранилище, из которой сделаны гормоны щитовидной железы и высвобождаются в . Скорость, с которой это происходит, регулируется тиреотропным гормоном (TSH), который активирует клетки щитовидной железы, сочетаясь с рецепторами TSH, обнаруженными на мембране клеток щитовидной железы. Болезнь Хашимото включает отек железы (состояние, называемое зобом) и потерю продукции гормона щитовидной железы (гипотиреоз). Предполагается, что аутоиммунный процесс, лежащий в основе этого расстройства, стимулируется вспомогательными Т-клетками, которые реагируют с антигенами щитовидной железы, хотя механизм не полностью понят. После активации самореактивные Т-клетки стимулируют В-клетки секретировать антитела против нескольких целевых антигенов, включая тиреоглобулин.

Болезнь Грейвса - это тип сверхактивной болезни щитовидной железы (гипертиреоз), связанный с избыточным продуцированием и секрецией гормонов щитовидной железы. Болезнь возникает с развитием антител, которые направлены против рецептора ТТГ на клетки щитовидной железы и которые могут имитировать действие ТТГ. При связывании с рецептором антитела стимулируют чрезмерную секрецию гормонов щитовидной железы.

Как при болезни Хашимото, так и в болезни Грейвса, щитовидная железа проникает в лимфоциты и частично разрушается. Если железа полностью разрушена, может возникнуть состояние, называемое myxedema, с набуханием тканей, особенно вокруг лица.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Ряд аутоиммунных нарушений сгруппированы под рубрикой аутоиммунной гемолитической анемии. Все это связано с образованием аутоантител против красных кровяных телец, что может привести к гемолизу (разрушение эритроцитов). Аутоантитела иногда появляются после заражения бактерией Mycoplasma pneumoniae, довольно необычной причиной пневмонии. В этом случае аутоантитела направлены против определенных антигенов, которые присутствуют на красных клетках, и они, вероятно, индуцируются аналогичным антигеном в микробах (пример перекрестной реакции антигенов). Автоантитела, направленные против другого антигена эритроцитов, часто продуцируются у лиц, которые принимали антигипертензивный препарат альфа-метилдопа в течение нескольких месяцев; причина развития аутоантител в таких случаях неизвестна. Другие препараты, такие как хинин, сульфонамиды или даже пенициллин, очень часто вызывают гемолитическую анемию. В таких случаях считается, что препарат действует как гаптен, то есть он становится связанным с белком на поверхности эритроцитов, и комплекс становится иммуногенным.

Аутоантитела, которые формируются против красных кровяных телец, классифицируются на две группы по их физическим свойствам. Аутоантитела, которые оптимально связываются с эритроцитами при 37 ° C (98,6 ° F), классифицируются как тепловые реакции. Теплые реагирующие аутоантитела относятся в первую очередь к классу IgG и вызывают около 80% всех случаев аутоиммунной гемолитической анемии. Аутоантитела, которые прикрепляются к эритроцитам только тогда, когда температура ниже 37 ° C, называются холодными. Они принадлежат прежде всего классу IgM. Холодно реагирующие аутоантитела эффективны при активации системы комплемента и вызывают разрушение клетки, с которой они связаны. Тем не менее, до тех пор, пока температура тела остается на уровне 37 ° С, холодореактивные аутоантитела диссоциируют из клетки, а гемолиз не является тяжелым. Однако, когда конечности и кожа подвергаются воздействию холода в течение длительных периодов времени, температура циркулирующей крови может быть снижена, позволяя холодным реагирующим аутоантителам работать. Инфекция M. pneumoniae встречается с помощью реагирующих на холод антител.

Пернициозная анемия и аутоиммунный гастрит

Пернициозная анемия связана с неспособностью поглощать витамин B12 (кобаламин), который необходим для правильного созревания эритроцитов. Это характерно сопровождается отказом выделить соляную кислоту в желудке (ахлоргидрия) и на самом деле является симптомом тяжелого аутоиммунного гастрита. Чтобы быть поглощенным тонкой кишкой, диетический витамин B12 должен образовывать комплекс с внутренним фактором - белком, выделяемым париетальными клетками в подкладке желудка. Пернициозная анемия возникает, когда к ней присоединяются аутоантитела к внутреннему фактору, предотвращая ее связывание с B12 и тем самым предотвращая попадание витамина в организм. Аутоантитела также разрушают секреторные клетки, секретирующие кислоту, что приводит к аутоиммунному гастриту.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - это хроническое воспалительное заболевание, которое поражает соединительные ткани по всему телу, особенно синовиальные мембраны, которые выстилают периферические суставы. Ревматоидный артрит является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний. Его причина неизвестна, но разнообразные измененные иммунные механизмы, вероятно, способствуют расстройству, особенно в более тяжелых случаях.

Одна теория предполагает, что воспалительный процесс заболевания инициируется аутоиммунными реакциями, которые включают одно или несколько аутоантител, которые в совокупности называются ревматоидным фактором. Аутоантитела реагируют с хвостовой областью Y-образной молекулы IgG, другими словами, ревматоидным фактором являются антитела против IgG. Иммунные комплексы образуются между ревматоидным фактором и IgG и, по-видимому, осаждаются в синовиальной мембране суставов. Осаждение вызывает реакцию гиперчувствительности III типа, активируя комплемент и притягивая гранулоциты, что вызывает воспаление и в суставах. Гранулоциты выделяют ферменты, которые разрушают хрящ и коллаген в суставах, и это в конечном итоге может разрушить гладкую поверхность сустава, которая необходима для облегчения движения. Если иммунные комплексы в крови эффективно не удаляются печенью и селезенкой, они могут вызывать системные эффекты, подобные тем, которые осаждаются сывороткой.

Раздражающие эффекты ревматоидного артрита также наблюдались у пациентов, особенно молодых, у которых нет ревматоидного фактора, и, следовательно, существуют другие механизмы инициирования расстройства.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) представляет собой синдром, характеризующийся повреждением органов, возникающим в результате осаждения иммунных комплексов. Иммунные комплексы образуются при создании аутоантител против нуклеиновых кислот и белковых составляющих ядра клеток. Такие аутоантитела, называемые антиядерными антителами, не атакуют здоровые клетки, поскольку ядро находится внутри клетки и недоступно для антител. Комплексы антиген-антитело образуются только после того, как ядерное содержимое клетки высвобождается в кровоток при нормальном течении клеточной смерти или в результате воспаления. Полученные иммунные комплексы осаждаются в тканях, вызывая повреждение. Некоторые органы чаще участвуют, чем другие, включая почки, суставы, кожу, сердце и серозные оболочки вокруг легких.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз - это аутоиммунное заболевание, которое приводит к постепенному разрушению миелиновой оболочки, которая окружает нервные волокна. Он характеризуется прогрессирующим дегенерацией нервной функции, вставляемым с периодами видимой ремиссии. Спинномозговая жидкость людей с рассеянным склерозом содержит большое количество антител, направленных против основного белка миелина и, возможно, других белков головного мозга. Инфильтрирующие лимфоциты и макрофаги могут усугубить деструктивный ответ. Причина, по которой иммунная система запускает атаку против миелина, неизвестна, но в качестве инициаторов ответа было предложено несколько вирусов. Отмечена генетическая тенденция к заболеванию; восприимчивость к расстройству указывается наличием основных генов гистосовместимости (МНС), которые продуцируют белки, обнаруженные на поверхности В-клеток и некоторых Т-клеток.

Тип I (инсулинзависимый) сахарный диабет

Сахарный диабет типа I является аутоиммунной формой диабета и часто возникает в детстве. Это вызвано разрушением клеток поджелудочной ткани, называемых островками Лангерганса. Эти клетки обычно производят инсулин, гормон, который помогает регулировать уровень глюкозы в крови. У лиц с диабетом типа I уровень глюкозы в крови является следствием отсутствия инсулина. Дисфункция островковых клеток вызвана образованием цитотоксических Т-клеток или аутоантител, которые сформировались против них. Хотя исходная причина этого аутоиммунного ответа неизвестна, существует генетическая тенденция к заболеванию, которая также включает MHC класса II. Его можно лечить инъекциями инсулина; однако даже при лечении диабет типа I может в конечном итоге привести к почечной недостаточности, слепоте или серьезным проблемам кровообращения в конечностях.

Другие аутоиммунные нарушения

Механизмы, подобные тем, которые производят аутоиммунную гемолитическую анемию, могут приводить к образованию антител против гранулоцитов и тромбоцитов, хотя аутоиммунные атаки против этих клеток крови происходят реже. Антитела против других типов клеток встречаются в ряде аутоиммунных заболеваний, и эти самореактивные ответы могут нести основную ответственность за причиненный ущерб. В myasthenia gravis, заболевании, характеризующемся мышечной слабостью, аутоантитела реагируют на рецепторы на мышечные клетки. Обычно рецепторы связываются с ацетилхолином, нейротрансмиттером, высвобождаемым из нервных окончаний. Когда ацетилхолин связывается с ацетилхолиновым рецептором на поверхности мышечных клеток, он стимулирует мышцы к сокращению. Аутоантитела в миастении связывают с ацетилхолиновыми рецепторами, не активируя их. Антитела предотвращают сокращение мышц либо путем блокирования ацетилхолина от связывания с его рецептором, либо путем полного разрушения рецепторов. Это делает мышцу менее чувствительной к ацетилхолину и в конечном итоге ослабляет сокращение мышц.

Другой пример - синдром Гудпасстера, расстройство, при котором аутоантитела формируются против подвальной мембраны кровеносных сосудов в почках клубочков и в воздушных мешках легких. Аутоантитела вызывают серьезное повреждение почек и кровоизлияние в легкие.

Опухолям, возникающим из лимфоцитов, даются различные названия: они называются лейкозами, если раковые клетки присутствуют в большом количестве в крови, лимфомы, если они в основном сосредоточены в лимфоидных тканях, и миеломы, если они являются опухолями В-клеток, которые выделяют большие количества иммуноглобулин. В следующих разделах описывается, как возникают раки лимфоцитов и как используются иммунологические методы для определения прогноза и лечения опухолей В- и Т-клеток.

Генетические причины рака

Большинство видов рака являются результатом серии случайных генетических аварий или мутаций, которые происходят с генами, участвующими в контроле роста клеток. Одна общая группа генов, участвующих в инициации и развитии рака, называется онкогенами. Неизмененная, здоровая форма онкогена называется протоонкогеном. Прото-онкогены стимулируют клеточный рост контролируемым образом, что связано с взаимодействием ряда других генов. Однако, если протоонкоген каким-то образом мутирует, он может стать гиперактивным, что приведет к неконтролируемой клеточной пролиферации и преувеличению некоторых нормальных клеточных действий. Протоонкоген может быть мутированным несколькими способами. Согласно одному механизму, называемому хромосомной транслокацией, часть одной хромосомы отделяется от ее нормального положения и повторно присоединяется (транслоцируется) на другую хромосому. Если на фрагменте хромосомы появляется протоонкоген, он может быть отделен от области, которая обычно регулирует ее. Таким образом, протоонкоген становится нерегулируемым и превращается в онкоген. Хромосомная транслокация протоонкогенов участвует в ряде опухолей В-клеток, включая лимфому Беркитта и хроническую миелогенную лейкемию. Т-клеточный лейкоз также является следствием хромосомной транслокации.

Злокачественная трансформация лимфоцитов

На любой стадии своего развития от стволовых клеток до зрелой формы лимфоцит может подвергаться злокачественной (раковой) трансформации. Трансформированная клетка больше не ограничена процессами, которые регулируют нормальное развитие, и она размножается для получения большого количества идентичных клеток, которые составляют опухоль. Эти клетки сохраняют характеристики специфической стадии развития трансформированной клетки, и из-за этого рак можно различить в соответствии со стадией, на которой произошла трансформация. Например, В-клетки, которые становятся раковыми на ранних стадиях развития, вызывают такие состояния, как хроническая миелогенная лейкемия и острый лимфоцитарный лейкоз, тогда как злокачественная трансформация поздних стадий В-клеток, т. Е. Плазматических клеток, может приводить к множественной миеломе. Независимо от того, на какой стадии клетки становятся злокачественными, злокачественные клетки перерастают и вытесняют другие клетки, которые продолжают нормально развиваться.

Лечение рака путем идентификации антигенов

Как T, так и В-клетки имеют поверхностные антигены, характерные для разных стадий в их жизненном цикле, и были получены антитела, которые идентифицируют антигены. Знание конкретного типа и стадии созревания опухолевых клеток помогает врачам определить прогноз и курс лечения для пациента. Это важно, потому что различные типы опухолей реагируют на различные методы лечения и потому, что шансы на лечение могут варьироваться от типа к типу. Достижения в области лечения наркозависимости значительно улучшили перспективы для детей с острым лимфобластным лейкозом, наиболее распространенным в детском лейкозе. Аналогичным образом, большинство случаев болезни Ходжкина, общего типа лимфомы, которая поражает взрослых, могут быть излечены , излучением или их сочетанием. Миеломы возникают прежде всего у пожилых людей. Эти опухоли растут довольно медленно и обычно диагностируются в силу специфического иммуноглобулина, который они выделяют, которые могут быть получены в таких больших количествах, что они вызывают вторичные повреждения, такие как почечная недостаточность.

Иммунная система (ИС) человека создана в процессе эволюции исключительно для того, чтобы защищать организм от вторжения, а в случае вторжения, находить, распознавать и уничтожать различные вирусы, бактерии и другие патогенные микроорганизмы, вторгающиеся в организм, а так же записывать информацию об этих пришельцах для того, чтобы в случае повторных вторжений быстро и эффективно справиться с ними. Нередко иммунная система перестает четко выполнять свои функции, сбивается с правильного режима работы, и организм подвергается серьезному риску.

В настоящее время все чаще и чаще человек сталкивается с заболеваниями иммунной системы. Эти болезни крайне опасны, ведь они сказываются на всем организме в целом и затрагивают все его органы. Заболевания иммунной системы довольно сложно диагностируются. Именно поэтому, для лечения какого-либо недуга необходимо начинать с поддержания именно иммунной системы.

Болезни иммунной системы различают двух типов:

1. Аутоиммунные заболевания: При этом ткани организма принимаются иммунной системой за врагов, и она пытается уничтожить их. Это довольно известные нам заболевания - артрит, рассеянный склероз, сахарный диабет и некоторые другие.
2. Иммунодефицит: В данном случае сбой иммунной системы приводит к тому, что она попросту отказывается работать или функционирует не в полную силу, и не может дать достойный иммунный ответ. Наиболее известным примером заболеваний иммунодефицита является СПИД, гепатиты В, С, туберкулез.

Теперь рассмотрим некоторые, самые известные заболевания, которые вызывает неправильная работа ИС, их симптомы и причины возникновения.

Большинству из нас знакома такая крайне неприятная вещь, как аллергия . Слово аллергия состоит из двух греческих слов: allos- другой, ergon - действие. В сущности, это повышенная реакция организма на раздражающие действия окружающей среды. Это могут быть и микробы, и химические вещества, пищевые продукты, пыль и так далее. Все эти раздражители называют аллергены. Основными симптомами являются сыпь, зуд, насморк, в тяжелых случаях отеки и расстройство желудка. Причина - сбой иммунной системы, которая не смогла справиться с раздражителями или наоборот, слишком сильно на них отреагировала. Аллергия относится к первому типу - аутоиммунному - заболеванию ИС.

Еще одно классическое аутоиммунное заболевание иммунной системы - это болезнь Крона. При этом заболевании организм начинает «войну» с кишечником. Для него характерен воспалительный процесс пищеварительного тракта, на всем его протяжении, начиная от рта, заканчивая анальным отверстием. Если же запустить эту болезнь и довести ее до хронической стадии, то возможно возникновение закупорки кишечника. Основные симптомы - диарея, боли в области живота, температура, снижение веса и аппетита. Причины этого заболевания до сих пор не выяснены, но, скорее всего, вызваны иммунологическими или бактериальными поражениями.

Типичным представителем иммунодефицита является такое заболевание, как краснуха. Чаще всего им болеют дети, и сопровождается оно температурой, головной болью и сыпью. Как правило, сыпь выступает примерно через 2-3 недели после заражения и появляется на лице. Далее перемещается на все тело, преобладая в области поясницы, ягодиц и в сгибах рук и ног. Краснуха - вирусное заболевание, переболев которым у человека вырабатывается стойкий иммунитет. В настоящее время пропагандируется вакцинация от этого заболевания, и результаты не заставили себя ждать - количество заболевших значительно сократилось по сравнению с 70-80 годами прошлого века.

Наверно, самое известное заболевание ИС - гепатит В. Этот недуг поражает клетки печени, а наша иммунная система, приняв их за вредителей, старается избавить от них организм. Гепатит передается чаще всего половым путем и так называемым искусственным путем (через нестерильный медицинский, маникюрный и другой инструмент, при переливании крови). Основными симптомами гепатита В являются повышенная утомляемость, нарушение сна, нередко возникает спутанность сознания. Зачастую симптомы просто незаметны, до тех пор, пока заболевание не перейдет в хроническую стадию.

Заболевания иммунной системы, как мы уже говорили, довольно сложно поддаются диагностике и лечению, но это не значит, что с ними нужно смириться и оставить. Ведение правильного образа жизни, соблюдение правильного режима питания и регулярные
физические нагрузки позволят избежать большинства таких заболеваний. Но не стоит забывать и о других, не менее важных способах поддержания ИС в отличном рабочем состоянии. Например, применение иммуномодулятора Трансфер фактор самым лучшим образом сказывается на работе иммунной системы. Болезни иммунной системы можно предотвратить или смягчить их течение, если вовремя и грамотно начать поддерживать свой организм и ИС с помощью витаминов и Трансфер факторов.

Созданный на основе молозива коров иммунопрепарат Трансфер фактор совершенно безвреден и содержит необходимые информационные молекулы для поддержания ИС в отличном состоянии. Этот препарат не имеет побочных эффектов, а если принимать его вместе с антибиотиками, практически сводит на «нет» все побочные эффекты от лекарственных средств. Кроме того, употребление иммуномодулятора Трансфер фактор не вызывает привыкания и можно не бояться передозировки. Применяйте Трансфер фактор, и ваша иммунная система скажет вам «Спасибо»!