Паращитовидная железа и ее функции, симптомы заболеваний околощитовидной железы. Паращитовидная железа

Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца) - небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6x0,3x0,15 см, а суммарная масса - около 0,05-0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы (рис. 43). Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться в ткани щитовидной или вилочковой железы, а также в области перикарда.

Кровоснабжение околощитовидных желез осуществляется за счет ветвей нижней щитовидной артерии, а иннервация - волокнами симпатической нервной системы из возвратного и верхнего гортанного нервов. Околощитовидные железы состоят из паренхимы, перегороженной на дольки соединительнотканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают главные и ацидофильные клетки. Среди главных клеток наиболее многочисленны клетки круглой формы, малых размеров, содержащие небольшое количество водянистой светлой цитоплазмы и хорошо окрашивающееся ядро. Этот тип главных клеток отражает повышение функции околощитовидных желез. Наряду с ними выделяют темные главные клетки, которые отражают стадию покоя околощитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются в основном по периферии околощитовидных желез. Ацидофильные клетки рассматривают как инволюционную стадию главных клеток. Они обычно крупнее ее главных клеток, с небольшим плотным ядром. Переходные клетки представляют собой переходные формы между главными и ацидофильными клетками. Околощитовидные железы - жизненно необходимые образования. При удалении всех околощитовидных желез наступает смерть.

Продуктом внутрисекреторной деятельности околощитовидных желез (преимущественно главных и в меньшей степени ацидофильных клеток) является паратгормон, который наряду с кальцитонином и витамином D (D-гормон) поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (мол. м. составляет примерно 9500 дальтон, период полураспада около 10 мин.).

Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона. Последний является полипептидом, содержащим 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщепляется пептид, состоящий из 25 аминокислотных остатков. В результате этого образуется пропаратгормон, содержащий 90 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу 10 200 дальтон. Связывание пропаратгормона и перенос его внутрь цистернального пространства эндоплазматической сети осуществляется секреторным белком. Последний образуется в главных клетках околощитовидных желез. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от пропаратгормона отщепляется полипептид из 6 аминокислотных остатков. Последний обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи, который является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Установлено, что содержание в крови паратгормона через 3- 4 ч от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня. Паратгормон поддерживает постоянный уровень ионизированного кальция в крови путем влияния на кости, почки и кишечник (через витамин D). Стимуляция секреции паратгормона происходит при снижении кальция в крови ниже 2 ммоль/л (8 мг %). Паратгормон способствует увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости, а также в ци-тозоле клеток органов-мишеней (в основном почки, кости скелета, кишечник). Полагают, что это связано с повышенным поступлением кальция через клеточную мембрану, а также с переходом его митохондриальных запасов в цитозоль.

Кость состоит из белкового каркаса - матрикса и минералов. Структуру костной ткани и постоянный обмен веществ в ней обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеобласты происходят из недифференцированных клеток мезенхимы. Остеобласты находятся в монослое на костной поверхности, тесно контактируя с остео-идом. Продуктом жизнедеятельности остеобластов является щелочная фосфатаза. Остеокласты - гигантские полинуклеары. Предполагают, что они образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Остеокласты выделяют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Действия остеобластов и остеокластов согласованы между собой, несмотря на независимость их функции. Это приводит к нормальному ремоделированию скелета. Остеобласты принимают участие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации, а остеокласты - в процессах рассасывания (резорбции) костной ткани. Остеокласты не изменяют матрикс кости. Их действие направлено только на минерализованную кость.

При избыточной продукции паратгормона возникает гиперкальциемия, обусловленная в основном вымыванием кальция из костей. Наряду с деминерализацией костной ткани при длительном избытке паратгормона происходит и деструкция матрикса с повышением содержания гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой. В костях и почках паратгормон активирует медиатор клеточных эффектов этого гормона - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) путем стимуляции аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной. Последний ускоряет образование цАМФ. Взаимодействие паратгормона с рецепторами остеобластов сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы, образованием новой костной ткани с увеличением ее минерализации. При активации паратгормоном остеокластов в них происходит повышенный синтез коллагеназы и других ферментов, принимающих участие в деструкции матрикса (например, кислой фосфатазы). Под влиянием паратгормона содержание цАМФ в почках увеличивается и сопровождается повышением экскреции цАМФ с мочой. Установлено, что паратгормон и цАМФ повышают проницаемость проксимальных канальцев почек. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцах почек, вследствие чего уменьшается выделение кальция с мочой.

Наряду с гиперкальциемией паратгормон одновременно способствует понижению содержания фосфора в крови путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек. Следствием этого является усиленное выделение фосфора с мочой. Паратгормон повышает также выделение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов и вызывает ощелачивание мочи.

Функциональная активность околощитовидных желез в основном носит ауторегуляторныи характер и зависит от содержания кальция в сыворотке крови: при гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, а при гиперкальциемии - уменьшается. Кальций (ионизированный кальций) играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он понижает возбудимость периферической нервной системы и проницаемость клеточных мембран, является важным пластическим материалом для формирования костной ткани, участвует в регуляции свертывания крови и т.д. Основные запасы кальция и фосфора содержатся в костной ткани. Количество кальция в костной ткани составляет 95-99 % от его содержания в организме, а фосфора - 66%. В организме человека с массой тела 70 кг содержится примерно 1120 г кальция. Суточная потребность в кальции взрослых людей составляет 0,5-1 г.

В костях кальций находится в виде фосфорно-кальциевых соединений, образующих кристаллы гидрокс ил апатита. Общее содержание кальция в крови здоровых людей составляет 2,4- 2,9 ммоль/л (9,6-11,6 мг%). Биологической активностью обладает только ионизированный кальций, которого в сыворотке крови содержится 1,2 ммоль/л (5 мг%); 1 ммоль/л (4 мг%) кальция в крови связан с белком, 0,5 ммоль/л (2 мг%) кальция не ионизированы. Количество связанного с белком кальция увеличивается со сдвигом рН среды в щелочную сторону. Установлено, что паратгормон регулирует содержание в крови ионизированного кальция и фосфора, контролируя его составную фракцию - неорганический фосфор. Содержание фосфора в сыворотке крови здоровых людей составляет 3,2-4,8 ммоль/л (10-15 мг%), из них неорганического фосфора 0,97-1,6 ммоль/л (3-5 мг%), фосфора липидов - 2,6 ммоль/л (8 мг%), эстеров фосфора - 0,3 ммоль/л (1 мг%).

Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. Концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,99 ммоль/л (2,4 мг%), а его ионизированной фракции - 0,53 ммоль/л (1,3 мг%). При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном - подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.

У человека кальцитонин синтезируется, помимо щитовидной железы, в околощитовидных железах и вилочковой железе. Стимулятором секреции кальцитонина является гиперкальциемия (выше 2,25 ммоль/л), глкжагон, холецистокинин, гастрин. Внутриклеточным медиатором секреции кальцитонина является цАМФ. Увеличение внутриклеточного медиатора - цАМФ - Происходит при взаимодействии кальцитонина с рецепторами в костной ткани и в почках.

У здоровых людей паратгормон и кальцитонин находятся в динамическом равновесии. Под влиянием паратгормона содержание кальция в крови повышается, а под влиянием кальцитонина - понижается. Гипокальциемический эффект кальцитонина связывают с его непосредственным влиянием на костную ткань и торможением резорбтивных процессов в костях. Наряду с гипокальциемическим эффектом кальцитонин способствует и понижению содержания фосфора в крови. Гипофосфате-мия возникает вследствие снижения мобилизации фосфора из кости и непосредственной стимуляции поглощения фосфора костной тканью. Биологический эффект кальцитонина осуществляется не только вследствие его влияния на костную ткань, но и на почки. Взаимодействие кальцитонина и паратгормона в костной ткани происходит в основном с остеокластами, а с рецепторами в почках - в различных частях нефрона. Рецепторы к кальцитонину располагаются в дистальных канальцах и восходящей части петли нефрона, а рецепторы к паратгормону - в проксимальных канальцах нисходящей части петли нефрона и дистальных канальцах.

Наряду с паратгормоном и кальцитонином в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принимает участие и витамин D3. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегид-рохолестерина в условиях ультрафиолетового облучения. Образовавшийся витамин D3 вначале не обладает биологической активностью. Для того чтобы стать биологически активным, он проходит два пути гидроксилирования - в печени и почках. Путем первого гидроксилирования под влиянием фермента 25-гидроксилазы витамин D. превращается в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (25-OH-D3). В последующем в почках путем повторного гидроксилирования под влиянием фермента 1-а-гид-роксилазы в присутствии кальцитонина и паратгормона он синтезируется в 1,25-(OH)2-D3 - биологически активный витамин D3 (D-гормон). Процесс гидроксилирования витамина D3 в почках может проходить и другим путем - под влиянием фермента 24-гидроксилазы, в результате чего в почках образуется 24,25-(ОН) -D. Биологическая активность последнего ниже 1,25-(OH)2-D3. Процесс гидроксилирования витамина D осуществляется в митохондриях. Накопление D-гормона в клетках проксимальных канальцев почек и повышение его содержания в крови приводят к торможению синтеза 1,25-(OH)2-D3 с одновременным ускорением синтеза 24,25-(OH),-D3. Это происходит вследствие ингибирующего действия 1,25-(OH)2-D3 на активность фермента 1-а-гидроксилазы и стимулирующего его влияния на активность 24-гидроксилазы.

Путь гидроксилирования витамина D? (эргокальциферол), содержащегося в растениях, в организме, такой же, что и у витамина D3. В результате гидроксилирования витамина D, образуется 1,25-(OH)3-D2. Последний по биологической активности не уступает 1,25-(OH)2-D3.

Витамин D циркулирует в крови в комплексе с а-глобулином. Последний синтезируется печенью. Рецепторы к 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в кишечнике, почках, костях, коже, мышцах, молочных и околощитовидных железах. Биологический эффект витамина D проявляется в первую очередь в почках, кишечнике и костях. 1,25-(OH)2-D3 оказывает прямое действие на почки, способствуя усилению канальцевой реабсорбции кальция и фосфатов. В кишечнике активный метаболизм витамина D способствует усилению всасывания кальция и фосфора. Стимуляция всасывания кальция в кишечнике происходит путем стимулирования синтеза кальцийсвязывающего белка. Последний является переносчиком кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани активный метаболит витамина D, способствует нормализации костеобразования и минерализации путем мобилизации кальция и использования его во вновь образующейся костной ткани. 1,25-(OH)2-D3 влияет также на синтез коллагена. Последний принимает участие в образовании матрикса костной ткани. Активный метаболит витамина D., таким образом, противодействует наряду с паратгормоном снижению уровня внеклеточного кальция.

Паратгормон, кальцитонин и активный метаболит витамина D3 в разной степени стимулируют секрецию АКТГ, тиролибе-рина, пролактипа и кортизола. Кальцитонин оказывает инги-бирующее влияние на секрецию СТГ, инсулина и глюкагона. Кроме того, паратгормон и кальцитонин оказывают выраженное кардиотропное и сосудистое действие.

В регуляции фосфорио-кальциевого обмена принимают участие также глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюкагон и половые гормоны. В противоположность паратгормому указанные гормоны обладают гипокальциемическим эффектом. Глюкокортикоиды снижают функцию остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают резорбцию кости. При этом функция остеокластов костной ткани не меняется или несколько усиливается. Эти гормоны снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и повышают экскрецию кальция с мочой.

Гормон роста стимулирует активность остеобластов и костно-рспаративные процессы во вновь образовавшейся костной ткани, повышает экскрецию кальция с мочой. В ранее образовавшейся кости гормон роста стимулирует активность остеокластов и деминерализацию костной ткани. Этот гормон усиливает также абсорбцию кальция в кишечнике непосредственно, влияя на слизистую оболочку кишечника, и опосредованно, усиливая синтез витамина D.

В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны в равной степени стимулируют активность как остеобластов, так и остеокластов, т.е. действуют на костную ткань сбалансированно. При избытке тиреоидных гормонов происходит повышение экскреции кальция с мочой, преобладает активность остеокластов, увеличивается резорбция кости, а при их недостатке - задержка образования и созревания костной ткани.

Эстрогены стимулируют синтез паратгормона и D-гормона. Вместе с тем они уменьшают чувствительность костной ткани к паратгормону. Кроме того, эстрогены подавляют активность остеокластов в результате усиления секреции кальцитонина.

Глюкагон способствует снижению в крови содержания кальция путем непосредственного действия на кости (снижение процессов резорбции) и опосредованно - через стимуляцию секреции кальцитонина.

Паращитовидная железа (она же – околощитовидная, паратиреоидная) – это один органов эндокринной системы, состоящий из 4 образований, расположенных попарно с обратной стороны щитовидки (возле верхнего и нижнего полюса этого органа). Основной функцией паращитовидной железы является выработка паратгормона (паратиреоидного гормона).

Анатомические особенности

1 - глотка; 2 - доли щитовидной железы; 3 - верхние паращитовидные железы; 4 - нижние паращитовидные железы; 5 - пищевод; 6 - трахея; 7 - нижние щитовидные артерии

Околощитовидная железа – эндокринный орган, строение которого предполагает овальную форму и длину более 8 мм. Общее количество паращитовидных желез в организме человека находится в пределах от четырех до двенадцати. Находится орган за левой и правой долей щитовидной железы (именно таким расположением органы и обязаны своему названию).

Строение паращитовидных желез таково, что их верхняя пара расположена за щитовидкой (вне капсулы), а нижняя пара находится в толще щитовидной железы (под ее капсулой).

Строение желез имеет и другие особенности: образования округлые (либо удлиненные), сплющены, весят не более полграмма каждая.

Паращитовидные железы покрыты тонкой капсулой, состоящей из соединительной ткани. От нее вовнутрь отходят специальные перегородки, в которых располагаются нервные волокна и кровеносные сосуды.

Зачем нужен орган

Функции паращитовидных желез состоят в регулировании уровня содержания кальция в организме человека – это необходимо для оптимального функционирования опорно – двигательной и нервной систем. Так, когда процент содержания этого микроэлемента в крови падает, рецепторы паращитовидной железы активизируют свою работу и выделяют необходимое количество гормона в кровь.

Паратиреоидный гормон, в свою очередь, стимулирует остеокласты – они синтезируют кальций из костной ткани.

В случае если щитовидная и паращитовидная железы не развиты (отсутствуют), это приводит к:

Гормональная функция паращитовидной железы

Паратиреоидный гормон – продукт секреции органа. Его основные функции состоят в следующем:

  • вещество необходимо для регуляции уровня содержания ионов кальция в крови на жизненно необходимом уровне;
  • если процент кальция падает, паратиреоидный гормон активирует остеокласты, которые продуцируют его из костной ткани;
  • вещество приводит к эффектам, противоположным тому воздействию, которое оказывает тиреокальцитонин (он секретируется С-клетками щитовидки).

Одной из наиболее тяжелых болезней паращитовидной железы является повышенная активность одного или нескольких участков данного органа. Основные последствия такого заболевания – это выделение чрезмерного количества паратиреоидного гормона в кровь и, соответственно, кальциевый дисбаланс в организме.

Дисфункции паращитовидной железы и их последствия

Эта болезнь паращитовидной железы называется гиперпаратиреозом, приводящая к гиперкальциемии. Лечение такого заболевания – оперативное вмешательство, в процессе которого удаляется патологический участок органа.

Симптомы заболевания:

Лечение недуга – удаление измененных тканей паращитовидной железы, а также появившихся на органе узлов и других патологических новообразований. Чтобы восстановить гормональный дисбаланс, возникший на фоне заболевания, больному назначают специальные фармакологические препараты.

Другой болезнью паращитовидной железы является гипопаратиреоз – симптомы заболевания обусловлены снижением уровня выработки гормона данным органом.

Основные симптомы заболевания:

  • спазмы в руках и ногах;
  • судороги;
  • онемение конечностей.

Также последствия развития такого заболевания могут проявляться в проблемах со зрением, кожа может стать бледной и сухой, нарушается работа мозга, развивается кардиомегалия.

Диагностируют гипопаратиреоз так:

  • путем сбора анамнеза;
  • анализ ЭКГ;
  • различных лабораторных исследований.

Лечение недуга направлено на то, чтобы устранить последствия дисфункции фосфорно-кальциевого, а также белкового обмена в человеческом организме. Начинают лечение с внутривенных инъекций кальциесодержащих препаратов, для усвоения которых показан дополнительный прием витамина D.

Чтобы предотвратить приступы тетании, больным назначают спазмолитики и седативные лекарственные препараты.

Чтобы предотвратить негативные последствия патологии, больным следует придерживаться магниево-кальциевой диеты, а также ограничение продуктов питания, которые в большом количестве содержат фосфор.

Чаще всего к вышеуказанным болезням паращитовидной железы приводят два других заболевания – гиперплазия и аденома (опухоли паращитовидных желез). Именно они способствуют развитию гормонального дисбаланса в человеческом организме. К сбою нередко приводит и доброкачественные опухоли паращитовидных желез — активные кисты.

Болезнь Олбрайта

Отдельное место среди патологий паращитовидной железы занимает так называемый псевдогипопаратиреоз. Этот недуг наследственно обусловлен, возникает как результат специфической генной мутации. Первые симптомы заболевания могут проявиться у ребенка в возрасте от пяти до десяти лет.

Специфика клинической картины недуга:

  • низкий рост, укороченная шея и пальцы;
  • плюсневые кости укорочены;
  • язвы подкожного слоя;
  • лицо имеет лунообразную форму;
  • отставание в умственном развитии.

Лечение болезни Олбрайта заключается в дозированном приеме кальция в сочетании с витамином D. Медикаментозная терапия обязательно сочетается с диетой, предполагающей ограниченное количество фосфора.

Основные правила лечения патологий паращитовидной железы

При подозрении какого-либо заболевания органа пациенту назначают сцинтиграфию. Такая методика позволяет выявить на ранних стадиях опухоли паращитовидной железы или ее гиперплазию и, соответственно, назначить корректное лечение недуга.

Подобное сканирование осуществляется после введения специфического радиофарм препарата – выводы врачом делаются после того, как сравниваются картинки с максимальным и минимальным накоплением вещества в тканях органа.

Помимо сцинтиграфии, пациенту проводят клинический анализ крови с целью выявления количества гормонов, а также делают УЗИ шеи. Если есть подозрение на злокачественное новообразование, больному может понадобиться гистология. По факту постановки диагноза пациенту назначают соответствующее лечение.

Основные терапевтические методики:

  • гормональное лечение (медикаментозный метод);
  • оперативное лечение (удаление части паращитовидной железы).

Лечение такого заболевания как аденома проводится только хирургическим путем. Хирург выполняет удаление образования, тканям требуется дополнительная гистология.

Оперативным путем может проводиться удаление всего органа или его части. Поскольку строение железы таково, что она состоит из четырех долей, один из оставшихся сегментов может взять на себя гормональную функцию удаленного.

К сожалению, после того, как удаление части паращитовидной железы было реализовано, орган не справляется самостоятельно с возложенными на него функциями и у пациента возникают такие последствия как гипокальциемия и гипопаратиреоз. Могут развиваться и другие сопутствующие заболевания.

Заключение

Итак, паращитовидными железами называют эндокринные органы, продуцирующие специфическое вещество – паратиреоидный гормон, основной функцией которого является регуляция кальциево – фосфорного обмена в человеческом организме.

Гормональный сбой приводит к дисфункции опорно-двигательной, эндокринной, выделительной и сердечно – сосудистой систем.

Своевременное выявление патологий паращитовидных желез позволяет подобрать корректное лечение (медикаментозное или хирургическое) и предотвратить последствия, к которым они могут привести.

Околощитовидные железы (синоним: эпителиальные тельца, паращитовидные железы, паратиреоидные железы) - это железы внутренней секреции, продуцирующие паратиреоидный гормон - паратгормон (см. Гормоны). Околощитовидные железы располагаются позади боковых долей щитовидной железы в виде коричнево-красных сплющенных зерен, обычно по два с каждой стороны (рис.). Возможно атипичное расположение околощитовидных желез в области шеи. Величина околощитовидных желез примерно 6 X 4Х 2 мм.

Околощитовидные железы состоят из массы эпителиальных железистых клеток, группирующихся в тяжи или дольки, которые разделяются тонкими соединительнотканными перегородками. Секреторный процесс происходит непрерывно. Соединительнотканные прослойки начинаются от капсулы и являются местом прохождения сосудов и нервов. Кровь к железе поступает по ветвям нижней щитовидной артерии. Богатая сеть капилляров оплетает столбы клеток и альвеолы. Оттекающая кровь собирается в субкапсулярные вены, которые выходят на поверхность околощитовидных желез и впадают в близлежащие вены. Иннервируются околощитовидные железы шейным отделом симпатического ствола и блуждающим нервом.

Околощитовидные железы участвуют в регуляции обмена и . Удаление желез сопровождается падением концентрации кальция в сыворотке крови. Нарушение функций околощитовидных желез и связанное с этим изменение уровня паратгормона вызывает изменение концентрации ионов кальция в крови и приводит к развитию ряда заболеваний - гиперпаратиреозу, приводящему к повышению уровня кальция и снижению фосфора в крови, и гипопаратиреозу (см. ).

Рис. 1. Околощитовидные железы человека, внешний вид (правая сторона) и топография:
1 - lingua (язык);
2 - gl. submandibularis;
3 - a. lingualis;
4 - a. thyreoidea sup.;
5 - v. thyreoideae sup. (BNA);
6 - a. carotis int.;
7 - rr. glandulares;
8 - v. jugularis int.;
9 - a. carotis comm.;
10 - gl. Thyreoidea ();
11 - v. thyreoidea inf.;
12 - a. thyreoidea inf.;
13 - trachea;
14 - n. laryngeus recurrens;
15 - oesophagus ();
16 - r. oesopliagei;
17 - gl. parathyroidea inf. (нижняя околощитовидная железа);
18 - n. laryngeus inf.;
19 - gl. parathyroidea sup. (верхняя околощитовидная железа);
20 - r. pharyngeus:
21 - plexus pharyngeus;
22 - pharynx;
23 - v. pharyngeal;
24 - a. carotis ext.;
25 - palatum molle.

Околощитовидные железы (glandulae parathyreoideae; синоним: эпителиальные тельца, паратиреоидные железы, паращитовидные железы) - железы внутренней секреции, относящиеся к группе бранхиогенных (греч. branchia - жабры, genos - происхождение), т. е. желез, развивающихся из жаберных карманов глоточной кишки.

Эмбриология . Верхняя пара околощитовидных желез происходит из выростов дорсально-краниального края IV пары жаберных карманов; нижняя - из III пары жаберных карманов, выросты которых смещаются в каудальном направлении.

Анатомия и гистология . Сформированные околощитовидные железы локализуются на задней поверхности щитовидной железы (рис. 1). Верхняя пара их лежит позади восходящей ветви нижней щитовидной артерии и возвратного гортанного нерва у медиального края щитовидной железы на уровне нижнего края перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез обычно располагается у нижнего конца боковых долей щитовидной железы или у верхнего конца вилочковой железы кпереди от нижней щитовидной артерии. Возможны различные индивидуальные вариации топографии околощитовидных желез. Вес каждой околощитовидной железы в среднем составляет 35-40 мг.

Околощитовидные железы обильно снабжаются кровью главным образом от специальных ветвей нижней щитовидной артерии. Войдя в ворота околощитовидной железы, артерия образует сеть капилляров, которая собирается в расположенную под капсулой венозную сеть. Вены околощитовидной железы впадают в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода.

Симпатическую иннервацию околощитовидных желез получают от верхних и нижних шейных и звездчатых ганглиев соответствующей стороны; парасимпатическую - от блуждающих нервов. Кроме терминальных разветвлений нервных волокон, образующих петельки и пуговки между железистыми клетками, в околощитовидной железе описаны концевые аппараты симпатических волокон в виде корзинок вокруг оксифильных клеток. Чувствительная иннервация околощитовидной железы осуществляется волокнами невронов системы блуждающего нерва; тела нервных клеток лежат в ganglion nodosum соответствующей стороны.

Каждая околощитовидная железа покрыта снаружи соединительнотканной капсулой. Внутреннее строение околощитовидных желез варьирует главным образом в зависимости от возраста: у детей преобладает компактное расположение железистых клеток околощитовидной железы; у юношей тяжи клеток околощитовидной железы располагаются в виде столбов или сетей, разделенных соединительной тканью; в зрелом и пожилом возрасте за счет утолщения соединительнотканных прослоек околощитовидной железы расчленяются на дольки различного размера. Среди железистых элементов околощитовидной железы наиболее многочисленны так называемые главные клетки, которые имеют небольшие размеры, светлую гомогенную цитоплазму и крупные пузырьковидные ядра. В цитоплазме главных клеток содержатся включения гликогена и жира.

По периферии околощитовидной железы располагаются тяжи или небольшие скопления оксифильных клеток, отличающихся от главных большей величиной и содержанием в цитоплазме многочисленных мелких оксифильных гранул. Ядра оксифильных клеток компактны; в цитоплазме, как правило, отсутствуют включения гликогена и жира. Оксифильные клетки появляются в околощитовидной железе человека после 4,5 -7-летнего возраста; в дальнейшем их количество несколько нарастает. Между этими двумя основными видами клеток околощитовидной железы встречаются переходные формы («темные главные клетки»). Наиболее вероятным продуцентом гормона околощитовидных желез являются главные клетки; оксифильные клетки обычно рассматривают как стареющие элементы. «Темные главные клетки», по-видимому, являются переходной стадией между ними, но при возбуждении деятельности околощитовидных желез могут активизироваться и превращаться в обычные светлые главные клетки. Нередко в околощитовидных железах формируются фолликулоподобные структуры, заполненные похожей на коллоид массой и напоминающие фолликулы щитовидной железы. Однако в содержимом этих структур йод отсутствует, и скорее всего они являются кистоподобными образованиями, возникающими вследствие задержки выделения гормона околощитовидных желез. См. также Железы внутренней секреции.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.

В щитовидной железе вырабатываются 2 гормона – тироксин, усиливающий обмен веществ, и кальцитонин, уменьшающий содержание Са в крови.

Развитие

Щитовидная железа развивается как выпячивание стенки глотки между I и II жаберными карманами. На уровне III и IV пар жаберных карманов от правой и левой стенки выпячивания образуются эпителиальные тяжи, дающие начало правой и левой дольки щитовидной железы. Сам вырост образует перешеек, связывающий обе доли железы.

Строение

Щитовидная железа имеет дольчатое строение. Снаружи окружена капсулой, о которой отходят перегородки. Паренхиму железы образуют фолликулы, имеющие шаровидную форму с полостью внутри. Их стенку образуют эпителиальные клетки – тироциты, которые являются эндокриноцитами. Тироциты синтезируют белок тироглобулин, в состав которого входит аминокислота тирозин. Тироглобулин выделяется на внутреннюю поверхность тироцита, где подвергается йодированию тирозина. Образуются йод-тиронины – монойод – дийод – трийод – тетрайод (четыре йода) тиронины. Три и тетрайодтиронины являются гормонами. Тетрайодтиронин называется тироксином. Это основной гормон щитовидной железы. Тироглобулины отделяются от поверхности тироцита в фолликул, заполняя его просвет. Совокупности тироглобулинов в фолликуле называется коллоид. По мере накопления коллоида фолликул растягивается, а высота тироцитов уменьшается. Вначале синтеза коллоида они призматической формы, затем кубической и, наконец, плоской.

Фолликулы окружены тонкой прослойкой рыхлой соединительной ткани, в которой проходят кровеносные капилляры.

При выделении тироксина в кровь тироциты поглощают капли коллоида. Лизосомы разрушают тироглобулин, освобождая из него три- и тетрайодтиронины (тироксин). Свободный тироксин и трийодтиронин через базальную поверхность тироцита поступает в кровь.

В стенке фолликула залегают парафолликулярные клетки, образующиеся из мигрировавших в щитовидную железу клеток нервного гребня. Эти клетки не достигают своей верхушкой просвета фолликула. Они относятся к АРИД-системе. Это эндокриноциты, которые наряду с катехоламинами (норадреналин и серотонин) вырабатывают гормоны кальцитонин и соматостатин. Кальцитонин усиливает отложение Са в костях, уменьшая этим его содержание в крови.

Тиротропный гормон гипофиза (ТГГ) стимулирует поглощение и расщепление тироглобулина с освобождением свободных гормонов.

Регенерация

Паренхима щитовидной железы обладает высокой способностью к регенерации. Размножение тироцитов фолликула приводит к образованию на его поверхности почки, которая отделяется от фолликула. Тироциты почки начинают вырабатывать секрет, накапливающийся внутри почки. Образующийся коллоид оттесняет тироциты на периферию, образуя фолликул.


Между фолликулами в виде компактных скоплений располагается интерфолликулярный эпителий, содержащий и парафолликулярные клетки. Предполагается, что интерфолликулярный эпителий также служит источником образования новых фолликулов.

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ.

Околощитовидные железы вырабатывают гормон паратирин (или паратгормон). Он стимулирует резорбцию (разрушение) кости остеокластами с высвобождением Са. Это приводит к увеличению Са в крови. Паратирин является антагонистом тироксина.

Развитие.

Околощитовидные железы закладываются как выросты эпителия стенки III и IV пар жаберных карманов глотки. Поэтому околощитовидных желез 3-4. Эти выросты отшнуровываются, их эпителий образует тяжи, из которых формируется паренхима железы.

Строение.

Каждая околощитовидная железа заключена в капсулу щитовидной железы на ее задней поверхности. Поэтому при удалении щитовидной железы ее надо вылущивать из капсулы, чтобы не повредить околощитовидные железы. При удалении последних наступает смерть из-за недостатка Са.

Паренхима щитовидной железы образована трабекулами, состоящими из паратироцитов. Между трабекулами находятся прослойки РВСТ с кровеносными капиллярами. Различают главные и оксифильные паратироциты.

Главные паратироциты вырабатывают паратирин. Различают светлые и темные паратироциты, которые, по-видимому, являются различными функциональными состояниями главных паратироцитов. Оксифильные клетки являются стареющими формами главных клеток.

Околощитовидные железы являются гипофизнезависимыми. Их деятельность регулируется отрицательной обратной связью. При уменьшении содержания Са в крови функция околощитовидных желез усиливается продукция паратирина увеличивается. Это приводит к увеличению Са в крови. Последнее подавляет функцию паращитовидных желез.

НАДПОЧЕЧНИКИ.

Надпочечники по существу 2 эндокринные железы, имеющие разное происхождение, объединенные в один орган. Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества.

В корковом веществе образуются стероидные гормоны – минералокортикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны.

В мозговом веществе синтезируются катехоламины – норадреналин и адреналин. Они являются производными аминокислоты тирозин.

Тирозин → дофамин →норадреналин → адреналин. Таким образом, норадреналин – предшественник адреналина.

Развитие.

На 5-й неделе эмбриогенеза по обе стороны корня брыжейки образуются утолщения целомического эпителия. Эти утолщения, образованные крупными ацидофильными клетками, называются интерреналовыми телами. Из их клеток образуется первичная (ацидофильная) кора надпочечников. На 10-ой неделе эмбриогенеза первичную кору окружает слой мелких базофильных клеток, происходящих также из целомического эпителия. Эти клетки дают начало дефинитивной (окончательной или вторичной) коре надпочечников. В дальнейшем первичная кора атрофируется, а вторичная разрастается.

Мозговое вещество закладывается на 6-7-й неделе эмбриогенеза из клеток нервного гребня, мигрировавших в интерреналовое тело. Эндокринные клетки мозгового вещества являются нейроэндокринными клетками.

Строение.

Корковое вещество надпочечников.

Щитовидная и околощитовидные железы - железы небольшого размера, расположенные в передней части шеи. Секреция щитовидной железы регулирует метаболизм, тогда как околощитовидные - четыре железы, названные так, поскольку находятся на задней части щитовидной железы, вырабатывают гормон, принимающий участие в контроле над количеством кальция и фосфора в крови.

Щитовидная содержит в себе две боковые доли, окружающие начало трахеи и соединенных узкой долей, называемой перешейком; иногда у щитовидной железы присутствует еще одна доля, называемая пирамидальной.


Околощитовидые железы - четыре крохотные круглых образования желтого цвета. Они считаются самыми маленькими органами нашего тела и составляют в диаметре всего несколько миллиметров, вес околощитовидных желез колеблется от 25 до 40 мг. Околощитовидные железы находятся на стенках щитовидной железы с двух сторон от трахеи. На каждой доле щитовидной железы находятся две околощитовидные железы: на верхней части, более отдаленной от центра, и на внутренней части, приближенной к центру.


Околощитовидные железы синтезируют паратиреоидный гормон, или паратгормон, в свою очередь, он вместе с кальцитонином и витамином D, производимыми щитовидной железой, участвует в регулировании количества кальция в крови. Паратгормон увеличивает содержание кальция в крови, который воздействует на кости, почки и органы пищеварительной системы. В костях стимулируется активность остеокластов, что вызывает разрушение костной ткани, поэтому кости высвобождают часть кальция, как бы сохраняя его в крови. В почках происходит повторное всасывание кальция, и он остается в крови, а не выходит с мочой. В пищеварительной системе после активации витамина D в почках также происходит усвоение кальция из пищи.

Похожие статьи