Кт- и рентгеновская диагностика эмфиземы легких. консультации онлайн Для этого назначают

При расшифровке рентгенограмм часто приходится дифференцировать эмфизему легких от просветлений, обусловленных иными причинами. Так, темное (на негативных снимках) изображение может свидетельствовать не об эмфиземе легких, а о завышении экспозиции. Так, неверный выбор напряжения (кВ) и силы тока (мА*с) может привести к тому, что легочные поля будут чересчур темными, легочный рисунок не будет визуализироваться (особенно на периферии). В некоторых случаях на снимках одно легочное поле выглядит темнее другого – данная ситуация может быть связана с неправильным положением отсеивающей решетки, в изменения на рентгенограммах не должны расцениваться какэмфизема.

«Темный» снимок в результате завышения экспозиции не нужно путать с эмфиземой легких!

Слева разница в прозрачности легочных полей обусловлена неправильным положением отсеивающей решетки, в то время как справа в нижних отделах легочного поля повышенная прозрачность легких на рентгеновском снимке обусловлена эмфиземой

При выполнении рентгеновских снимков грудной клетки пациенткам с мастэктомией (с одной стороны) в анамнезе можно обнаружить схожую картину – одно легочное поле темнее другого. В данном случае ситуация связана с неравномерным уменьшением объема тканей, через которые проходит рентгеновское излучение. При неправильной укладке пациента (при ротации) либо при сколиозе также можно обнаружить асимметрию прозрачности легочных полей, что связано опять же с различным объемом тканей с правой и левой стороны.

К признакам эмфиземы легких на рентгенограммах относятся: «разрежение» легочного (сосудистого и ретикулярного) рисунка; признак «обрыва» легочных сосудов (расширенные ветви легочных артерий резко «обрываются» на периферии легочных полей); уплощение куполов диафрагмы, а также облитерация переднего реберно-диафрагмального синуса (можно обнаружить на рентгенограмме в боковой проекции).

Изменения на рентгенограммах при эмфиземе легких условно можно разделить на 4 типа, ни один из которых, однако, не является патогномоничным, но все они в совокупности с клиническими данными достаточно точно позволяют установить диагноз эмфиземы. К ним относятся: — Изменения со стороны грудной клетки. Часто при эмфиземе легких на рентгеновских снимках можно выявить расширение грудной клетки, увеличение ее передне-заднего и билатерального размеров. Грудная клетка имеет бочкообразную форму, межреберные пространства расширены, задние отрезки ребер имеют горизонтальный ход.

— Изменения со стороны легочной ткани.Основной признак эмфиземы на рентгенограммах – повышение прозрачности легочных полей, который, однако, должен быть критически оценен (необходимо учитывать условия, перечисленные выше). Легочный рисунок может быть «усилен» (вследствие пневмосклероза) либо «разрежен» (если признаков пневмосклероза пока еще нет). Корень легкого выглядит расширенным (за счет легочных артерий), имеет форму «запятой». При бронхографии при эмфиземе легких картина напоминает «дерево без листьев» из-за отсутствия заполнения контрастом бронхов малого калибра. При функциональной рентгенографии выявляется отсутствие разницы величины ретростернального и ретрокардиального пространства.

— Изменения со стороны диафрагмы. При эмфиземе правый и левый купол диафрагмы уплощены, деформированы (могут быть обнаружены изменения контура тени диафрагмы в виде «складок», всевозможных выбуханий). Чаще выбухает переднемедиальный отдел купола диафрагмы с правой стороны, что на рентгеновских снимках создает эффект «двойного контура».

— Изменения со стороны сердца и сосудов (аорты, легочной артерии). При эмфиземе легких можно наблюдать развитие т. н. «легочного» сердца, с расширением тени правого желудочка (смещением тени сердца на рентгенограммах вправо). Может также выбухать дуга легочной артерии.

Признаки эмфиземы легких при компьютерной томографии

Эмфиземой принято называть дилятацию воздухоносных путей, расположенных периферически — дистальнее терминальных бронхиол, с разрушением стенок альвеол. Можно выделить три основных вида эмфиземы (которые можно выявить при КТ): панлобулярная (расширены все альвеолы легочной дольки), центрилобулярная (расширены толькорепираторные бронхиолы), а также парасептальная (характеризуется распространением вдоль плевры).

Так, основными признаками эмфиземы при компьютерной томографии являются: зоны повышенной пневматизации ткани легкого, которые чередуются с участками обычной структуры и плотности, имеющие четкие контуры. Плотность данных участков на выдохе повышается минимально либо не повышается вовсе (в сравнении с нормальной тканью легкого).Диаметр легочных сосудов вблизи участков эмфиземы уменьшен.

Центрилобулярный тип эмфиземы характеризуется поражением респираторных бронхиол, тогда как периферические отделы легочной дольки остаются незатронутыми. Так, при центрилобулярнойэмфиземе легких при КТможно обнаружить небольшие зоны повышенной воздушности, локализующиеся внутри нормальной ткани легкого, а также уменьшение диаметра легочных сосудов. Данный тип эмфиземы часто выявляется у курильщиков.

Центрилобулярная и панлобулярная эмфизема. Слева цифрой 1 отмечена расширенная терминальная бронхиола, цифрой 2 – нормальные альвеолы; справа цифрой 3 отмечены расширенные альвеолы

При панлобулярнойэмфиземе легкихпри компьютерной томографии обнаруживаются расширенные альвеолы и альвеолярные ходы. Поражение легочной ткани носит обычно диффузный характер: участки вздутия сливаются между собой, нормальная легочная ткань представлена отдельными «островками», имеет место существенное снижение васкуляризации ткани легкого. Поражаются преимущественно нижние доли легких. В конечной стадии отличить центрилобулярную и панлобулярную эмфизему легких становится невозможно.

Парасептальная эмфизема характеризуется расширением альвеол, которые непосредственно прилежат к плевре, а также к сосудисто-бронхиальным пучкам. Клинически данный тип эмфиземы наиболее благоприятен, т. к. объем поражения ткани легкого невелик, функция легких нарушается крайне незначительно. Чаще всего парасептальный тип эмфиземы легкихможно выявить при КТ в области верхушек легких, в области реберно-диафрагмальных синусов, а также по ходу крупных сосудов и бронхов.

1 – буллезные элементы прилежат к плевре, 2 – располагаются по ходу бронхов и сосудов

Врожденная лобарная эмфизема проявляется при КТ легких в виде зоны с повышенной пневматизацией легочной ткани, сниженной васкуляризацией. Может также быть выявлено смещение средостения. Причиной лобарной эмфиземы является стеноз одного из долевых бронхов (чаще всего – левого верхнедолевого, реже – правого среднедолевого и правого нижнедолевого бронха). Синдром Свайра-Джемса проявляется при компьютерной томографии следующим образом: одно легкое имеет повышеннуюпневматизацию, обеднено сосудами по сравнению с противоположной стороной. Синдром Свайра-Джемса является результатом повреждения легкого на первых годах жизни в результате длительно текущего облитерирующего бронхиолита.

Схематическое изображение участков повышенной воздушности при компьютерной томографии легких: 1 – пневматоцеле – полость в легком (чаще всего травматического характера), имеющая очень тонкие стенки, 2 – киста в легком, имеет стенки неравномерной толщины (от 1 до 3 мм в среднем), 3 – буллы (полости в легком с тонкими стенками, возникшие в результате деструкции стенок альвеол), 4, 5 – полости в легких при абсцессах, опухолях с распадом, туберкулезных кавернах (имеют стенки неравномерной толщины, чаще неправильную форму), 6 – изменения по типу «сотового легкого» (участки буллезной и кистозной трансформации легочной ткани чередуются с участками пневмосклероза)

Признаки эмфиземы легких при компьютерной томографии – в области верхушки правого легкого визуализируются участки с повышенной воздушностью, со стенками неравномерной толщины (легочные кисты)

КТ-признаки эмфиземы верхушек обоих легких

У пациента – признаки эмфиземы легких. КТ. Справа в базальных отделах визуализируются множественные участки повышенной воздушности ткани легкого (множественные, сливающиеся друг с другом буллы), слева – множественные бронхоэктазы (отмечены синими стрелками)

Выраженная эмфизема легких. КТ. Обратите внимание на множественные буллезные элементы в легочной паренхиме с обеих сторон, а также на гигантскуюбуллу в левом легком

Буллезная трансформация легких у пациента с эмфиземой. КТ.

Пневматизация легочной ткани повышена; бронхососудистый рисунок диффузно сужен; сердце и кровеносные сосуды в норме.

Заключение: бронхогенный пневмосклероз, эмфизема легких.

ЭКГ (29.11.02): синусовый ритм, 64 в минуту.

Иммунологическая лаборатория: 22.11.02

С-реактивный протеин: < 6 мг/мл

Анти-О-стрептолизин: отр.

Ревматоидный фактор: отр.

Циркулирующие иммунные комплексы: 35

Исследование периферического кровообращения: 22.11.02.

Кожная термометрия

предплечье

Заключение

Холодовая проба

tвозд. + 180С

tводы. + 100С

От умеренного до значительного снижения.

Реовазография верхних конечностей. 27.11.02.

1. Умеренное повышение показателей пульсового кровотока справа.

2. Умеренное повышение показателей тонуса сосудов с обеих сторон.

3. Признаки сужения эластичности сосудистой стенки.

4. Значительное повышение показателей периферического сосудистого сопротивления справа.

5. Справа выявлены признаки нарушения венозного оттока.

Заключение: отклонение от нормы нет.

Цвет: светло-желтый

Реакция: кислая

Прозрачная

Лейкоциты: 0-1 в п/з

Эпит. плоский: 0-1 в п/з.

Заключение: отклонений от нормы нет.

Биохимия крови 21.11.02

Билирубин: 4,2 ммоль/л

Холестерин: 6,2 ммоль/л

Щелочная фосфатаза: 144,7

В-липопротеиды: 8,1 ммоль/л

Глюкоза: 5,2 ммоль/л

АлТ: 0,6 мкмоль/л

АсТ: 0,25 мкмоль/л

Амилаза: 29,2 Е/л

Трипсин: 14,0

Мочевина: 4,8 ммоль/л

Общ. белок: 66,3 г/л

Заключение: отклонений от нормы нет.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Основываясь на анамнезе болезни, профессиональном анамнезе, лабораторных исследованиях: больная больше пяти лет работала в условиях повышенной запыленности, ПДК содержания пыли в воздухе на рабочем месте в 2,52 раза выше, отсутствие хронических заболеваний дыхательной системы до поступления на работу, отсутствие в анамнезе курения, отсутствие острого начала заболевания, раннее появление эмфиземы и дыхательной недостаточности. Я прихожу к выводу, что окончательный диагноз:

основное заболевание:

профессиональный токсико-пылевой бронхит средней степени тяжести (II стадии) с астмоидным (бронхоспастическим) синдромом, эмфизема легких, легкая форма бронхиальной астмы, ДН 1-2 .

сопутствующее заболевания:

нейродистрофическая форма 2 ст. цервико-брахиалгии (внутренний эпикондилоз плеч, правосторонний плечелопаточный периартроз), обусловленный ШОХ (клин.); люмбалгия об. ПОХ (клин.), рецидивирующее течение.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ.

Больную направить на медико-социальную экспертизу. Так как у больной II-ая стадия токсико-пылевого бронхита, то больную нужно перевести на постоянную работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими условиями и без физического напряжения. Больной ставится третья группа инвалидности. 40% утраты работоспособности.

ПРОГНОЗ ЖИЗНИ:

Благоприятный. Так как больная с 2001 года не имеет контакта с пылью, не испытывает физических нагрузок. Но так как у больной уже в дыхательной системе необратимые процессы, то полного выздоровления не будет. Так как больная проходит курс лечения, то процесс прогрессирования болезни можно приостановить.

ТРУДОВОЙ ПРОГНОЗ.

Неблагоприятный, так как у больной уже сформировались бронхиальная астма и ДН 1-2. Больная уже не сможет работать в условиях повышенной запыленности, неблагоприятных метеорологических условиях, физической нагрузке. Круг профессий, на которых она может работать ограничен.

ЛЕЧЕНИЕ:

По данным литературы: для бронхорасширяющего эффекта применяются атровент, оксивен, теодропиобромид; В2 – адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, беротек); беродуал (комбинированный); препараты метилксантинового ряда (теофиллин, теопек, дифумал, филоконтин); кортикостероиды (беклометазон, триоксиналон, преднизолон); для борьбы с инфекциями (полусинтетические пенициллины: амоксициллин, клавулановая кислота; моксифлоксомицин, кламитромицин, ровомицин, цефуроксин); при дыхательной недостаточности (оксигенотерапия).

Для лечения больной:

беротек Н 1-2 дозы на ингаляцию при приступах; бекотид 1 доза на ингаляцию; для лечения сопутствующей патологии: магнитотерапия на позвоночник и нижние конечности, КВЧ на плечевые и локтевые суставы, массаж.

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Для профилактики заболевания токсико-пылевым бронхитом и другими профессиональными заболеваниями дыхательной системы в закрытых помещениях должны быть пылеуловители, вентиляции, постоянное проветривание помещений; рабочие должны пользоваться СИЗ – респираторами, при их повреждении сразу заменить новым; должна быть сушка и чистка специальной рабочей одежды; медицинские осмотры должны быть 1 раз в год: терапевт, ЛОР, дерматолог, невропатолог; исследование функции внешнего дыхания, обзорная рентгенограмма грудной клетки при поступлении на работу и через 3 года, затем 1 раз в 2 года, при стаже более 10 лет – ежегодно. Противопоказаниями для приема на работу являются тотальные дистрофические, аллергические заболевания дыхательных путей, искривление носовой перегородки, хронические заболевания бронхо-легочной системы.

Легочный рисунок усилен справа и слева. Корни легких понижены в структуре, уплотнены, расширены (за счет сосудистого компонента). Купола диафрагмы ровные, четкие, на уровне 4-го ребра. Плевральные синусы свободны. Тень средостения по средней линии, дуги сглажены, контуры четкие, ровные. Границы органов средостения не расширены. Пневматоз кишечника (это скопление газов, насколько я знаю).

Добрый день. Расшифровка вашей рентгенограммы:

  1. Незначительная ротация – ребенок повернулся во время снимка, поэтому половины грудной клетки получились несимметричными. Запись врача об этом и свидетельствует – ребенок ведет себя неспокойно.
  2. Легочные поля пневматизированы – в норме они воздушны. Термин «пневмотизация» означает наличие воздуха в альвеолах (физиологическая норма).
  3. Без видимых очаго-инфильтративных теней – нет патологических затемнений, пятен.
  4. Легочной рисунок усилен справа и слева – увеличение количества артерий и капилляров для улучшения газоснабжения крови. У детей физиологически такое состояние часто наблюдается, пока в процессе роста дыхательный объем легких не придет в норму. Встречается такая картина и при бронхитах (воспалении бронхов).
  5. Корни легких понижены в структуре, уплотнены, расширены за счет сосудистого компонента – увеличение количества легочных сосудов. Рентгеновский симптом свидетельствует о нарастании артериальной сети. Причины – нехватка кислорода организму на фоне интенсивных физических нагрузок, хронические болезни.
  6. Купола диафрагмы ровные, четкие на уровне 4-го ребра – физиологическое состояние и расположение.
  7. Свободные плевральные синусы и тень средостения посередине – норма.
  8. Пневматоз кишечника – скопление газов в просвете кишки. У детей наблюдается физиологически в перерывах между приемами пищи или при нехватке продуктов питания, интенсивной физической нагрузке.

Заключение. Вышеописанные рентгеновские симптомы не свидетельствуют о наличии каких-либо патологических состояний. Усиление легочного рисунка и расширение корней легких за счет сосудистого компонента можно отнести к функциональным изменениям ткани вследствие роста организма, если исключены заболевания сердца и хронические инфекции органов дыхания.

пневматизация легких что это такое

Пневматизация лёгочной ткани что это

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос Как понять пневматизация легочной ткани сохранена? заданный автором Џна Мышаева лучший ответ это значит всё нормально, лёгкое наполнено воздухом

Значит всё заебись

это значит что легкое наполнено воздухом, надуто. и выполняет свои функции. например при ранении оно может пропитаться кровью и схопнутся, сжаться в комок, тогда человек задохнется. даже если ребра будут туда-сюда ходить.

Хроническая неспецифическая пневмония

Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов в паренхиме. Болеет молодой, трудоспособный возраст. Вызывается чаще стафилококками и стрептококками.

При острой паренхиматозной (долевой) пневмонии наблюдается преимущественно локализованная инфильтрация стенок альвеол с заполнением их просвета нейтрофильным или фибринозным содержимым. Сплошная инфильтрация всего лёгкого встречается нечасто, обычно процесс ограничивается частью доли или одним – двумя сегментами.

Выделяют патоморфологические стадии течения:

I. Стадия прилива и гиперемии. Длительностьсуток. В этой стадии капилляры начинают расширяться и переполняются кровью, а в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость.

II. Стадия красного опеченения. Длительностьсуток. Экссудат в альвеолах приобретает красно – бурый цвет, за счёт выхода эритроцитов.

III. Стадия серого опеченения. Длительность 7 – 9 суток. В экссудате преобладают лейкоциты.

IV. Стадия разрешения. Длительность 7 – 15 дней.

Клинически: пневмония чаще протекает с симптомами интоксикации, характерно острое начало, с воспалительными сдвигами в периферической крови, температурной реакции, болью в грудной клетке, кашлем.

  1. Рентгенодиагностика: выполняются рентгенограммы в 2 – х проекциях, это обзорный снимок органов грудной клетки и боковая проекция интересующей стороны, а так же рентген – томоргамма на проходимость бронха. Диагноз ставится на основе данных рентгенографического исследования - наличие инфильтративных изменений в легких, выявляемых на рентгенограммах (флюорограммах) в двух проекциях. Своевременная и правильная диагностика пневмоний зависит от терапевта, рентгенолога и врачей смежных специальностей, участвующих в диагностическом процессе.
  1. Физикальное исследование, лабораторные данные : в стадии прилива перкуторный звук притупляется, аускультативно – ослабление дыхания и крепитация на высоте вдоха, вследствие, разлипания стенок альвеол. На стадиях опеченения перкуторный звук притупляется, аускультативно – ослабление везикулярного дыхания, разнокалиберные хрипы. На стадии разрешения перкуторный звук восстанавливается, снова появляются крепетирующие хрипы.В периферической крови характерны воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Рентгенологические признаки пневмонии: в стадии прилива – усиление легочного рисунка в поражённой доле, за счёт гиперемии. Прозрачность легочного поля может быть понижена, корни не изменены, при расположении процесса в нижней доле подвижность купола диафрагмы снижается. В стадии опеченения – затемнение высокой интенсивности без чётких контуров, будет соответствовать поражённой доле или сегменту. Если затемнение прилежит к междолевой плевре, то его контуры будут чёткими. Тень средостения располагается обычно. В стадии разрешения будет уменьшение интенсивности тени, её фрагментация или уменьшение тени в размерах. Усиление легочного рисунка сохраняется, междолевая плевра может быть подчёркнута.

На серии рентгенограмм: обзорном снимке органов грудной клетки в прямой проекции, на снимке органов грудной клетки в правой боковой проекции имеется - затемнение локализуется в правом лёгком, соответствует 8, 9 сегменту, имеет форму пирамиды, высоко интенсивное, гомогенное по структуре, окружающая лёгочная ткань не изменена. На срединной линейной томограмме: нижнедолевой бронх справа проходим. Диагноз: пневмония 8, 9 сегмента справа.

Сроки полного рассасывания пневмонии: 20 – 25 дней.

Исходы: выздоровление, затяжная пневмония, абсцедирующая пневмония.

Осложнения: экссудативный плеврит, абсцесс.

Экссудативный плеврит - это воспалительное заболевание плевры с выпотом в плевральную полость. Может быть первичным поражением плевры или сопровождает пневмонию, туберкулёз, опухоли. В норме в плевральной полости содержится околомл жидкости, при её увеличении отмл она становится видна на рентгенограммах. При УЗИ исследовании жидкость становится видна отмл.

Клиникаэкссудативного плеврита будет напоминать пневмонию. Характерны боли в грудной клетке на поражённой стороне, которые уменьшаются в положении на больном боку, высокий интоксикационный синдром, отставание поражённой части грудной клетки в акте дыхания, притупление перкуторного звука и отсутствие нормального везикулярного дыхания над поражённым участком лёгкого.

Рентгенологическая картина: интенсивное, гомогенное по структуре затемнение в нижних отделах лёгких (жидкость за счёт силы тяжести начинает скапливаться в самом глубоком заднем паравертебральном синусе) с несовсем чётким, вогнутым верхним контуром – линией Дэмуазо. При большом количестве жидкости и высоком затемнении, средостение может смещаться в здоровую сторону. Подвижность диафрагмы снижена.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции имеется: однородное, гомогенное по структуре, высоко интенсивное затемнение правого лёгкого до уровня передней пластины 4 – ого ребра с вогнутым нечётким верхним контуром – линией Дэмуазо. Правый купол диафрагмы не визуализируется. Тень средостения смещена в здоровую сторону. На латерограмме поражённой части грудной клетки виден горизонтальный уровень жидкости в виде полосы затемнения.

Рентгенодиагностика:выполняется рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, для того чтобы доказать наличие свободного выпота в грудной полости необходимо провести латерографию. Выполняется серия снимков: латерограммы на поражённом боку на вдохе и выдохе, дополнительно латерограмма на противоположной стороне.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмонией. Для того чтобы доказать наличие выпота, делают рентгенографию поражённой части грудной клетки в латеропозиции, в результате чего, жидкость при положении пациента на больном боку растекается и, становиться виден уровень жидкости.

Хроническая неспецифическая пневмония.

Хроническая неспецифическая пневмония (рентгенологический термин) – характеризуется необратимым поражением всех структур легкого, вследствие, рецидивирующего гнойно-деструктивного или продуктивного неспецифического воспаления с развитием пневмосклероза.

Этиология и патогенез:Этот воспалительный процесс чаще всего является результатом не разрешившейся полностью острой или затянувшейся пневмонией. Затянувшейся считается пневмония, которая не рассасывается в течение 3 – х месяцев. Хронической пневмонией считается повторное воспаление, возникающее в одном и том же месте на протяжении 6 – ти месяцев. Возбудителем является Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumo­niae, заболевание имеет хронический характер, рецедивирующее течение с периодами ремиссии и обострения. Для периода ремиссии характерна скудная клиника, в период обострения появляются симптомы интоксикации, кашель с вязкой, плохо отходящей, гнойной мокротой, при длительном течении заболевания нарастают симптомы дыхательной недостаточности, цианоз.

Рентгенологическая диагностика:рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, рентген - томограмма на проходимость бронха. Для того чтобы получить представление о состоянии бронхиального дерева при хронической пневмонии необходимо проводить КТ или бронхографию.

Рентгенологическая картина: на снимках неоднородное затемнение за счет сочетания участков инфильтрации и склероза, грубых фиброзных тяжей, уплотнённых просветов бронхов. Крупные бронхи проходимы, извиты, в просвете которых, накапливается бронхиальный секрет, способный нагнаиваться с формированием бронхоэктазов. Процесс может распространяться на сегмент, часть доли, целую долю, в таком случае поражённая доля уменьшается в объёме . Пневматизация лёгочной ткани снижается. Картину дополняет деформация корня легкого за счёт фиброза и плевральные наслоения вокруг пораженного отдела.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции: в левом лёгком имеется затемнение в верхних отделах, высоко интенсивное, неоднородное по структуре за счёт множественных участков просветления округлой формы, за счёт распада и участков уплотнения, за счёт фиброза. Пневматизация лёгочной ткани снижена.

Центральный рак легкого– это злокачественная опухоль эпителиального происхождения из эндотелия бронхов 1, 2, 3 порядка. Выделяют различные формы центрального рака легких: эндобронхиальную, когда опухоль растёт в просвет бронха, и экзобронхиальную (перибронхиальную), тогда опухоль как муфта прорастает ткань, сдавливая бронх и, наконец, смешанную.

Патогенез и клиника: заболевание проявляется не только опухолевым узлом на рентгенограмме, но ещё и вторичными изменениями в легочной ткани в результате сдавления бронха и нарушения вентиляции. Степени нарушения вентиляции: гипоэктаз, клапанная эмфизема, ателектаз. В результате вторичных изменений в лёгочной ткани развивается воспалительный процесс – пневмонит.При гипоэктазе проходимость воздуха сохраняется, но наблюдаются явления гиповентиляции, при клапанной закупорке бронха возникает обструкционная эмфизема. Увеличение размера опухолевого узла приводит к полному нарушению бронхиальной проходимости, при этом находившийся в альвеолах воздух рассасывается и наступает ателектаз. Вследствие, ателектаза образуется обструкционный пневмонит с абсцедированием или без него.

При небольшом размере опухолевого узла больных беспокоит кашель, который вначале носит рефлекторный характер, кровохарканье, боли в груди, при увеличении размера узла, и обтурации бронха опухолью появляются нарушения вентиляции, а в клинике, на ряду, с кровохарканьем, кашлем, усиливаются боли в груди, нарастает одышка, симптомы интоксикации. Одышка выражена тем сильнее, чем крупнее бронх поражён. Метастазирует в лимфоузлы средостения.

Рентгенологическая диагностика:рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, рентген - томограмма на проходимость бронха. Больным показана бронхоскопия с биопсией для подтверждения диагноза. Для того чтобы получить представление о состоянии бронхиального дерева и лимфоузлах средостения необходимо проводить КТ. Лечение оперативное.

Рентгенологическая картина:начальным рентгенологическим признаком центрального рака является однородное по структуре затемнение с нечётким контуром в области корня и в прикорневой зоне, это тень опухоли. При экзобронхиальной форме, тени опухоли может не быть. С увеличением гиповентиляции появляются мелкопятнистые тени, обусловленные развитием дольковых ателектазов. При формировании клапанной эмфиземы наблюдается значительное повышение прозрачности вентелируемого участка, характерно низкое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, смещение средостения в здоровую сторону. Для ателектаза будет характерно долевое или сегментарное затемнение с чёткими контурами, высокой интенсивности, соответствующее поражённому бронху. Спадение ателектаза ведёт к уменьшению объёма участка лёгкого, в результате чего уменьшенная доля или сегмент смещается. На рентгенограмме смещение междолевой щели и корня лёгкого. На томограммах будет определяться культя бронха, коническая или конусовидная при экзобронхиальной форме рака. При эндобронхиальной форме культя будет определяться в виде «ампутации» бронха.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции: затемнение локализуется в прикорневой зоне левого лёгкого, тяготеет к шаровидной форме, имеет однородную структуру, нечёткие, неровные контуры и высокую интенсивность. На линейной томограмме в левой боковой проекции определяется культя верхне – долевого бронха с подрытым контуром по типу «ампутации» бронха. Так же визуализируется затемнение, прилежащее к поражённому бронху – (ядерная тень опухоли) шаровидной формы с неровным, нечётким контуром высокой интенсивности, гомогенное по структуре.

Заключение: центральный рак верхне – долевого бронха слева.

Эмфизема легких: причины, симптомы и лечение

Эмфизема легких – это патологическое состояние, связанное со структурными или функциональными изменениями легочной ткани и характеризующееся избыточным расширением воздушных пространств (альвеол) в местах перехода в них мельчайших бронхов (терминальных бронхиол).

Эмфизема легких: основные причины и механизмы развития

По скорости развития эмфиземы выделяют острую и хроническую ее формы.

Острая эмфизема легких обычно исчезает, если устраняются причины, вызвавшие ее появление.

К ее возникновению могут приводить:

  • полное или частичное выключение всего легкого или его части, что приводит к повышенной дыхательной нагрузке на работающие отделы легких с компенсаторным повышением их пневматизации и соответственно – увеличением объема;
  • дыхание при затрудненном (неполном) выдохе (чаще всего встречается при бронхиальной астме, бронхитах, длительном кашле, туберкулезе и т.д.);
  • пневмоторакс (попадание атмосферного воздуха в плевральную полость, приводящее к частичному или полному спадению легкого), пневмонии и т.п.

Хроническая эмфизема легких характеризуется стойкими структурными изменениями, развившимися в легких в результате длительного воздействия факторов, нарушающих эластичность альвеол.

Очень часто к этому ведут курение, хронические трахеобронхиты и астматоидные бронхиты (с нарушением бронхиальной проходимости), туберкулез легких, перенесенные в детстве инфекции (коклюш, корь), пневмосклероз, а также профессиональные вредности (работа на химическом производстве, при игре на духовых инструментах, у стеклодувов и т.д.).

Наиболее часто хроническая эмфизема легких встречается у мужчин в старших возрастных группах, что связано с их образом жизни и работой.

При прогрессировании  эмфиземы наблюдается не только снижение эластичности легких, но и появление воспаления вокруг мельчайших кровеносных сосудов в стенках альвеол, что ведет к постепенному истончению их стенок и слиянию мельчайших альвеол в более крупные. Это ведет к уменьшению дыхательной поверхности и появлению гипоксии – недостаточному снабжению органов и тканей кислородом.

В начальных стадиях формирования эмфиземы легких включаются компенсаторные механизмы – увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина в крови, активизируется работа сердца, усиливается вентиляция легких. Это позволяет организму поддерживать газообмен на достаточном уровне, но со временем эти механизмы истощаются (особенно, если продолжается воздействие неблагоприятных факторов) и развивается серьезное осложнение – дыхательная недостаточность.

При тяжелой легочной недостаточности часть крови в легких не успевает перекачиваться в левые отделы сердца, и возникают явления застоя в малом круге кровообращения, а в последующем и в венах большого круга кровообращения. Таким образом, формируется легочное сердце и возникает легочно-сердечная недостаточность.

Эмфизема легких: симптомы

Наиболее характерны для больных с эмфиземой легких одышка с затрудненным выдохом и кашель. Больные пытаются облегчить свое состояние за счет изменения положения тела – оно обычно сидячее с упором кистями рук на сиденье или кровать – это помогает задействовать при дыхании диафрагму и вспомогательную мускулатуру грудной клетки (межреберные мышцы, мышцы плечевого пояса).

При этом кожа лица часто носит красновато-синюшный (цианотичный) оттенок, вены шеи набухшие. Во время дыхания можно увидеть втяжения межреберий. Дыхание нередко хриплое и свистящее, с удлиненным выдохом.

На начальном этапе развития эмфиземы одышка и кашель обычно возникают только при повышенной нагрузке, перенапряжении. По мере прогрессирования процесса одышка появляется при небольших физических усилиях, а затем и в покое.

При развитии легочно-дыхательной недостаточности с явлениями застоя у больных появляются отеки на конечностях, лице, увеличивается в размерах печень, в брюшной полости скапливается жидкость – асцит.

На начальных стадиях развития эмфиземы прогноз благоприятный, особенно если устранить причины, способствующие развитию эмфиземы и проводить интенсивную терапию болезни, ведущей к возникновению дыхательной недостаточности.

Эмфизема легких: диагностика и лечение

Обычно к общеклиническим исследованиям в зависимости от стадии развития процесса и причины, вызвавшей заболевание, добавляют:

  • рентгенографию (компьютерную томографию) органов грудной клетки;
  • исследование мокроты;
  • бронхоскопию со взятием биопсии;
  • спирографию (исследование функции внешнего дыхания);
  • ЭКГ и ЭХОкардиографию;
  • УЗИ органов брюшной полости (для исключения асцита).

Лечение комплексное и чаще всего включает в себя:

  • проведение дыхательной гимнастики и ЛФК, но с разумным ограничением физической нагрузки;
  • процедуры, направленные на оксигенацию (повышенное насыщение кислородом) крови;
  • отказ от курения, кислородотерапия, спелеотерапия, баротерапия;
  • при наличии бронхолегочной инфекции – курс антибактериальной терапии;
  • для улучшения бронхиальной проходимости - бронхолитики;
  • при выявлении аллергического компонента - антигистаминные препараты, а в тяжелых случаях – кортикостероиды;
  • при плохом отхождении мокроты - отхаркивающие, фитотерапия, ингаляции химотрипсина;
  • симптоматическая терапия, направленная на нормализацию работы сердца и его разгрузку, предупреждение развития легочно-сердечной недостаточности.

Эмфизема легких: профилактика

Профилактика заключается в предупреждении развития и своевременном лечении заболеваний, вызывающих эмфизему легких и приводящих к легочной недостаточности, в первую очередь бронхита.

Необходимо избегать oxлaждeния, cыpocти, скученности. Большое значение имеет закаливание организма (физкультура, гимнастика) и улучшение жилищно-бытовых условий.

Post new comment

О нас

Информация

Партнерам

Наши партнеры

Разделы

Здоровье

Жизнь

Дети и семья

Инструменты и тесты

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года «О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию».

©VitaPortal, все права защищены. Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФСот 29.06.2011 г.

VitaPortal не осуществляет медицинских консультаций или постановки диагноза. Подробная информация.

Пневмофиброз легких - что это такое и чем опасен?

Пневмофиброз - заболевание легких, при котором наблюдается разрастание соединительной ткани.

Данная патология нарушает структуру органов, снижает их вентилирующую функцию, приводит к уменьшению объема легких, а также становится причиной деформации бронхов. Осложнения или наличие инфекции в организме могут привести к смертельному исходу.

Код по МКБ 10 внесен в раздел J80-J84.

Причины

Развитию заболевания способствуют определенные условия, которые приводят к нарушениям работы легочной системы. Поэтому причины возникновения болезни самые разнообразные.

Пневмофиброз могут спровоцировать:

  • Туберкулез;
  • Пневмония;
  • Проживание в экологически загрязненных районах;
  • Обструктивный бронхит;
  • Наследственная предрасположенность;
  • Механические повреждения органов дыхания;
  • Застойные процессы в дыхательной системе;
  • Токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов;
  • Инфекционные заболевания;
  • Грибковые заболевания;
  • Курение;
  • Микозы;
  • Саркоидоз.

Все эти факторы вызывают пневмофиброзные изменения в легких.

Симптомы

Многие пациенты не подозревают у себя наличия болезни, так как не знают ее симптомы. Поэтому важно знать, какие последствия могут быть при запущенных стадиях пневмофиброза, и чем он опасен. У больного происходит разрастание соединительной ткани и наступает дыхательная недостаточность.

Важно своевременно обратиться к пульмонологу, так как на поздних этапах заболевания довольно трудно скорректировать или остановить этот процесс. Появление осложнений может привести к смертельному исходу. Поэтому больной должен понимать опасно ли пренебрегать даже незначительными симптомами и как понять, что необходима медицинская помощь.

Главный симптом - это одышка. На начальном этапе она появляется только после физических нагрузок. Со временем одышка наблюдается даже в состоянии покоя.

Также к симптомам болезни можно отнести:

  • Кашель с мокротой и примесью гноя;
  • Во время кашля в грудной клетке болезненные ощущения;
  • Синюшный оттенок кожи;
  • Наблюдается повышенная утомляемость;
  • В течение дня температура тела может колебаться;
  • На выдохе прослушиваются хрипы;
  • Резко падает вес тела;
  • Шейные вены во время кашля набухают.

Классификация

Для заболевания характерно чередование нормальных участков ткани легкого с соединительной тканью.

В связи с этим заболевание подразделяется на виды:

  1. Прикорневой. Прикорневой вид выражается в наличии на ткани легких уплотнений, которые могут начать развиваться, если человек переболел бронхитом или пневмонией. Данная патология может развиться даже спустя годы после перенесенных заболеваний.
  2. Диффузный. Диффузный вид врач диагностирует у пациента при наличии множественных поражений, при которых на органах практически нет здоровых участков. Если у заболевания прогрессирующая стадия, есть опасность появления абсцессов. Рецидивы такого пневмофиброза могут происходить на протяжении всей жизни человека. Диффузный вид опасен еще и тем, что из-за уменьшения объема легкого начинает быстро ослабевать дыхательная функция.
  3. Локальный. При данном виде замещение соединительной тканью наблюдается только в определенных местах. Поэтому в целом нормальная ткань остается упругой и эластичной, что позволяет человеку вести качественную жизнь без особых ограничений.
  4. Очаговый. Пневмофиброз очаговый поражает незначительные части в виде отдельных участков.
  5. Базальный. Данный вид можно выявить только после проведения рентгенологического исследования. Поражение наблюдается только у основания легких. Чаще всего назначают лечение народными средствами. Положительные результаты дает дыхательная гимнастика при пневмофиброзе данного вида.
  6. Ограниченный. Ограниченный вид не влияет на процессы газообмена и не нарушает функции органов.
  7. Линейный. Линейный вид возникает из-за наличия воспалительных процессов. Болезнь провоцирует пневмония, бронхит, туберкулез и другие заболевания дыхательной системы.
  8. Интерстициальный. Провоцируют болезнь воспалительные процессы в капиллярах и кровеносных сосудах. Для этого вида пневмофиброза характерна сильная одышка.
  9. Постпневмонический. Постпневмонический фиброз появляется, если человек перенес инфекционные заболевания или пневмонию. В результате воспалительных процессов происходит разрастание фиброзной ткани.
  10. Тяжистый. Из-за хронических процессов, которые происходят в легких, диагностируют тяжистый фиброз. Воспалительные явления провоцируют разрастание соединительной ткани.
  11. Умеренный. Умеренный говорит о наличии небольших поражений тканей легких.
  12. Апикальный. Апикальный фиброз локализуется на верхней части легкого.

Опасным является постлучевой фиброз. Он требует серьезной терапии. Поэтому важно вовремя продиагностировать заболевание и незамедлительно приступить к лечению.

Особую группу занимает гиперпневматоз. Это сложное патологическое заболевание с патогенетическим синдромом.

Диагностика

Прежде чем определить как лечить болезнь, пульмонолог проводит с пациентом беседу, направляет на сдачу анализов, проводит осмотр грудной клетки, оценивая ее форму.

С помощью фонендоскопа прослушивает работу легких на выявление шумов или хрипов.

Инструментальные процедуры позволят врачу определить есть ли у пациента пневмосклероз или пневмоневроз.

  • Рентгенографию;
  • Компьютерную томографию;
  • Вентиляционную сцинтиграфию;
  • Спирометрию;
  • Трансбронхиальную биопсию;
  • Бронхоскопию;
  • Плетизмографию.

Процедуры позволят также выявить находится плеврофиброз справа или слева, установить есть ли в тканях склеротические изменения или опухоли, позволят определить болезнь легких и что это за вид пневмофиброза.

Если диагностика показала, что легочные поля пневматизированы, значит необходимо провести несколько процедур и подобрать соответствующие препараты. С помощью диагностики можно выявить плевропневмофиброз.

Диагностические мероприятия позволят выявить у больного пневматоз, для которого характерно наличие кист. Для этого проводится пневматизация, которая поможет расшифровать данные рентгенограммы или томограммы, чтобы выявить количество содержания воздуха в легочных полях.

Если в легких у пациента выявлены одна или несколько каверн с фиброзными изменениями или капсулами, у пациента диагностируют посттуберкулезный фиброз.

После диагностики врач назначает комплексное лечение, которое позволит снизить в будущем риск рецидивов. Полностью вылечить заболевание невозможно.

Лечение

Задача врача - подобрать такие препараты, которые устранят причину заболевания. Лечение проводят до полного выздоровления, а не только, когда исчезнет симптоматика.

  1. Чтобы восстановить проходимость бронхов назначают:
  • Бромгексин;
  • Салбутомол.
  1. Чтобы улучшить микроциркуляцию - Трентал.
  2. Больным показан прием антиоксидантов.
  3. Курсами назначают противовоспалительные, антибактериальные и гормональные препараты.
  • Оказаться от вредных привычек;
  • Пройти курс кислородной терапии;
  • Нормализовать режим сна и отдыха;
  • Регулярно заниматься дыхательной гимнастикой.

В запущенных случаях может стоять вопрос об оперативном вмешательстве.

Народная медицина

  1. Настой из листьев березы. 50 г листьев залить водой и варить 10 минут. Затем настоять состав и пить по 70 грамм в сутки.
  2. Отвар из тимьяна. Залить ложку растения 500 г кипятка и настаивать отвар в термосе 6-7 часов. Пить не более 4 недель по 100 грамм в день.
  3. Отвар из льна. Ложку семени залить стаканом крутого кипятка и настаивать под крышкой 20 минут. Пьют отвар по 100 грамм перед сном.

Адекватный подбор медицинских препаратов, соблюдение профилактических мероприятий и использование альтернативных методов лечения помогут остановить развитие патологических процессов. Задача больного - точно следовать всем рекомендациям врача.

Пневмосклероз

Пневмосклероз – патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Локальные изменения протекают бессимптомно, диффузные – сопровождаются прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью. Для выявления и оценки поражения применяется рентгенография и компьютерная/мультиспиральная КТ легких, спирография, биопсия легкого с морфологической верификацией диагноза. В лечении пневмосклероза используются ГКС, цитостатики, антифибротические препараты, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при необходимости ставится вопрос о трансплантации легких.

Пневмосклероз

Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункционирующей соединительной тканью. Пневмофиброз обычно развивается в исходе воспалительных или дистрофических процессов в легких. Разрастание в легких соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани. Легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах. Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, чаще эта патология легких наблюдается у мужчин старше 50 лет. Поскольку склеротические изменения в легочной ткани необратимы, заболевание носит неуклонно прогрессирующее течение, может привести к глубокой инвалидности и даже смерти пациента.

Классификация пневмосклероза

По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью выделяют:

  • пневмофиброз - тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;
  • пневмосклероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
  • пневмоцирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.

По распространенности в легких пневмосклероз может быть ограниченным (локальным, очаговым) и диффузным. Ограниченный пневмосклероз бывает мелко- и крупноочаговым. Ограниченный пневмосклероз макроскопически представляет участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема этой части легкого. Особой формой очагового пневмосклероза является карнификация (постпневмонический склероз, при котором в очаге воспаления легочная ткань по виду и консистенции напоминает сырое мясо). При микроскопическом исследовании в легком могут определяться склерозированные нагноительные очаги, фиброателектаз, фибринозный экссудат и т. д.

Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена. Ограниченный пневмосклероз не оказывает существенного влияния на газообменную функцию и эластичность легких. При диффузном поражении легких пневмосклерозом наблюдается картина ригидного легкого и снижения его вентиляции.

По преимущественному поражению тех или иных структур легких различают альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный пневмосклероз. По этиологическим факторам выделяют постнекротический, дисциркуляторный пневмосклерозы, а также склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.

Причины и механизм развития пневмосклероза

Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:

К развитию пневмосклероза может приводить недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии данных заболеваний.

Также пневмосклероз может развиваться в результате гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения (как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии), в результате ионизирующего излучения, приема токсических пневмотропных лекарственных средств, у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.

Постпневмонический пневмосклероз развивается в результате неполного разрешения воспаления в легких, приводящего к разрастанию соединительной рубцовой ткани и облитерации просвета альвеол. Особенно часто пневмосклероз возникает после стафилококковых пневмоний, сопровождающихся образованием некроза легочной паренхимы и формированием абсцесса, заживление которого сопровождается разрастанием фиброзной ткани. Посттуберкулезный пневмосклероз характеризуется разрастанием в легких соединительной ткани и развитием околорубцовой эмфиземы.

Хронические бронхиты и бронхиолиты вызывают развитие диффузного перибронхиального и перилобулярного пневмосклероза. При длительно текущих плевритах в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные слои легкого, происходит сдавление экссудатом паренхимы и развитие плеврогенного пневмосклероза. Фиброзирующий альвеолит и лучевые повреждения вызывают развитие диффузного пневмосклероза с формированием «сотового легкого». При явлениях сердечной левожелудочковой недостаточности, стенозе митрального клапана происходит пропотевание жидкой части крови в легочную ткань с дальнейшим развитием кардиогенного пневмосклероза.

Механизмы развития и формы пневмосклероза обусловлены его причинами. Однако, общими для всех этиологических форм пневмосклероза служат нарушения вентиляционной функции легких, дренажной способности бронхов, циркуляции крови и лимфы в легких. Нарушение строения и деструкция альвеол ведет к замещению морфофункциональных структур легочной паренхимы соединительной тканью. Нарушение лимфо- и кровообращения, сопровождающие бронхолегочную и сосудистую патологию, также способствуют возникновению пневмосклероза.

Симптомы пневмосклероза

Ограниченный пневмосклероз обычно не беспокоит пациентов, иногда отмечается незначительный кашель со скудной мокротой. При осмотре на стороне поражения может обнаруживаться западение грудной клетки.

Диффузный пневмосклероз симптоматически проявляется одышкой - на первых порах при физической нагрузке, а в дальнейшем – в покое. Кожные покровы с цианотичным оттенком вследствие снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Характерным признаком дыхательной недостаточности при пневмосклерозе служит симптом пальцев Гиппократа (в форме барабанных палочек). Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов беспокоит кашель – сначала редкий, затем навязчивый с выделением гнойной мокроты. Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, слабость, похудание, повышенная утомляемость.

Нередко появляются признаки цирроза легкого: грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения. При диффузных формах пневмосклероза развивается гипертензия малого круга кровообращения и симптомы легочного сердца. Тяжесть течения пневмосклероза определяется объемом пораженной легочной ткани.

Морфологические изменения альвеол, бронхов и сосудов при пневмосклерозе ведут к нарушениям вентиляционной функции легких, артериальной гипоксемии, редукции сосудистого русла и осложняются развитием легочного сердца, хронической дыхательной недостаточностью, присоединением воспалительных заболеваний легких. Постоянным спутником пневмосклероза служит эмфизема легких.

Диагностика пневмосклероза

Физикальные данные при пневмосклерозе зависят от локализации патологических изменений. Над зоной поражения или диффузно выслушивается резко ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторный звук – тупой.

Достоверно выявить пневмосклероз позволяет рентгенография легких. С помощью рентгенографии обнаруживаются изменения в легочной ткани при бессимптомном течении пневмосклероза, их распространенность, характер и степень выраженности. Для детализации состояния пораженных пневмосклерозом участков проводят бронхографию, КТ легких и МРТ.

Рентгенологические признаки пневмосклероза разнообразны, поскольку отражают не только склеротические изменения в легких, но и картину сопутствующих заболеваний: эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктазов. На рентгенограммах определяется уменьшение в размерах пораженной части легкого, усиление, сетчатость и петлистость легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов за счет деформации их стенок, склероза и инфильтрации перибронхиальной ткани. Нередко легочные поля нижних отделов приобретают вид пористой губки («сотовое легкое»). На бронхограммах – сближение или отклонение бронхов, их сужение и деформация, мелкие бронхи не определяются.

При проведении бронхоскопии нередко выявляются бронхоэктазы, признаки хронического бронхита. Анализ клеточного состава смыва с бронхов позволяет уточнить этиологию и степень активности патологических процессов в бронхах. При исследовании функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) выявляются снижение жизненной емкости легких и показателя проходимости бронхов (индекса Тиффно). Изменения крови при пневмосклерозе неспецифичны.

Лечение пневмосклероза

Лечение пневмосклероза проводит пульмонолог или терапевт. Острый воспалительный процесс в легких или развитие осложнений могут стать показанием к стационарному лечению в отделении пульмонологии. В терапии пневмосклероза основной упор делается на устранение этиологического фактора.

Ограниченные формы пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, не требуют активной терапии. Если пневмосклероз протекает с обострениями воспалительного процесса (частыми пневмониями и бронхитами), назначают антимикробные, отхаркивающие, муколитические, бронхолитические средства, проводят лечебные бронхоскопии для улучшения дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж). При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и препараты калия, при наличии аллергического компонента и диффузного пневмосклероза – глюкокортикоиды.

Хорошие результаты при пневмосклерозе дает использование лечебно-физкультурного комплекса, массажа грудной клетки, оксигенотерапии и физиотерапии. Ограниченные пневмосклерозы, фиброзы и циррозы, деструкция и нагноение легочной ткани требуют хирургического лечения (резекция пораженной части легкого). Новой методикой в лечении пневмосклероза является использование стволовых клеток, позволяющих восстанавливать нормальную структуру легких и их газообменную функцию. При грубых диффузных изменениях единственным методом лечения становится трансплантация легких.

Прогноз и профилактика пневмосклероза

Дальнейшее прогнозирование при пневмосклерозе зависит от прогрессирования изменений в легких и скорости развития дыхательной и сердечной недостаточности. Наихудшие варианты при пневмосклерозе возможны в результате формирования «сотового легкого» и присоединения вторичной инфекции. При формировании «сотового легкого» резко утяжеляется дыхательная недостаточность, повышается давление в легочной артерии и развивается легочное сердце. Развитие вторичной инфекции, микотического или туберкулезного процессов на фоне пневмосклероза нередко ведет к летальному исходу.

Меры профилактики пневмосклероза предусматривают предупреждение заболеваний органов дыхания, своевременное лечение простудных заболеваний, инфекций, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких. Необходимо также соблюдение предосторожности при взаимодействии с пневмотоксичными веществами, приеме пневмотоксичных препаратов. На вредных производствах, связанных с вдыханием газов и пыли, необходимо использование респираторов, установка вытяжной вентиляции в шахтах и на рабочих местах резчиков по стеклу, шлифовальщиков и др. При выявлении у работника признаков пневмосклероза необходим перевод на другое место работы, не связанное с контактом с пневмотоксичными веществами. Улучшают состояние пациентов с пневмосклерозом прекращение курения, закаливание, легкие физические упражнения.

Многообразие острых воспалительных процессов, возникающих, в органах дыхания у детей раннего возраста, создает определенные трудности в их распознавании в первые часы и сутки заболевания. Тем более исключительно важно провести первичное рентгенологическое исследование ребенка в ранние сроки, соблюдая требуемые технические правила выполнения рентгенограммы и обязательно учитывая статус и возраст.

При оценке рентгенограммы учитывают признаки незрелости скелета грудной клетки и соответственно анатомической формации бронхолегочных структур. Рентгенодиагностика острых воспалительных процессов у детей раннего возраста основывается на первичных и вторичных, или косвенных, признаках. К первичным признакам относят изменения сосудистого рисунка и появление дополнительных теней, к вторичным - симптомы нарушения бронхиальной проходимости.

Начало острого воспалительного процесса в бронхолегочных структурах сопровождается гиперемией и кровенаполнением. На рентгенограмме это состояние проявляется появлением сосудистых теней в периферических зонах легких, характеризующихся у здорового ребенка отсутствием каких-либо структур. В итоге появляется избыточный сосудистый рисунок, и в результате его суммации на единицу площади приходится большое количество сосудистых теней, что обогащает весь сосудистый рисунок. Этот признак обнаруживается в ранние сроки заболевания и может быть расценен как ранняя фаза болезни. К первичным признакам относяттакже появление одно — или двусторонних дополнительных теней, характеризующихся различной распространенностью, формой, размерами, интенсивностью, характером контуров и др.

Вторичные признаки связаны с анатомической и функциональной незрелостью воздухопроводящих путей и нарушением бронхиальной проходимости. Симптомы нарушения бронхиальной проходимости у детей раннего возраста обнаруживаются при различных острых респираторных заболеваниях, но проявляются по-разному в зависимости от типа нарушения проходимости. Воспалительный процесс в бронхах в первую очередь выражается в гиперемии и отеке слизистой оболочки. С появлением признаков эндобронхита уменьшаются просвет бронха и соответственно объем вдыхаемого воздуха, проходящего по бронху. В результате в участок легкого, вентилируемый данным бронхом, поступает меньшее количество воздуха. Рентгенологически участки легкого со сниженной пневматизацией или гиповентиляцией определяют, сравнивая их с соответствующими участками противоположного легкого, а также определяя различия в воздушности с прилежащими участками легкого. Выявление таких участков облегчается, если они по размеру соответствуют сегменту и больше его. Сосудистый рисунок в условиях гиповентиляции менее дифференцированный и более сгущенный.

Рис. 63. Рентгенограмма в прямой проекции. Лобулярпое вздутие. Слева на уровне головки корня и сердечной тени, определяется участок повышенной пневматизации, возникший в результате вздутия нескольких долек, имеющих фестончатые контуры.

Другой вариант нарушения бронхиальной проходимости обусловлен образованием клапанного, или вентильного, механизма Клапаном может служить отечная складка слизистой оболочки илг образовавшаяся слизистая пробка в результате гиперсекреции слизи. При этом наблюдается свободное поступление воздуха в момент вдоха, однако наличие клапанного механизма в бронхе препятствует полному выдоху. В участке легкого, вентилируемом данные бронхом, появляется повышенная прозрачность, что следует рассматривать как локализованное вздутие. Рентгенологически симптом вздутия определяется повышенной прозрачностью по сравнению с другими участками легкого, исчезновением мелких сосудистых структур и истончением более крупных.

Клапанный механизм чаще наблюдается в дольковых бронхаг или в расположенном выше бронхе, вентилирующем группу долек В этих условиях вздутым долькам на рентгенограмме соответствует ограниченный участок повышенной прозрачности, контрастирующий с прилежащей легочной тканью. Контуры его закругленные, фестончатые, отображают растянутые стенки долек. Внутрг такого лобулярного вздутия иногда прослеживаются тонкие перекрещивающиеся линии, соответствующие межлобулярным перегородкам. Размеры лобулярных вздутий различны - от I до 2 см г находятся в прямой зависимости от возраста ребенка (рис. 63).

Этот же патогенетический механизм лежит в основе обструктивного синдрома, наблюдаемого при бронхиолите у детей раннего возраста, который иногда принимают за астматический компонент.

Еще один вариант нарушения бронхиальной проходимости - полная обтурация просвета бронха, заканчивающаяся рассасыванием воздуха в вентилируемом участке и образованием в нем ателектаза [Владыкина М. И., 1971]. У детей раннего возраста обтурация наблюдается преимущественно на уровне мелких бронхов, в результате чего из дыхания выключаются небольшие по протяженности участки легкого, и рентгенологически ателектаз имеет дисковидную или пластинчатую форму, протяженность его IV2- 2 см и более. Направление ателектаза может быть различным - от горизонтального до вертикального, что зависит от места расположения сегмента и направления обтурированного бронха. Ширина дисковидного ателектаза варьирует от 1-2 до 5-8 мм, и в зависимости от его ширины меняется четкость контуров: чем уже тень ателектаза, тем более четкими оказываются его границы, и наоборот. От ширины дисковидного ателектаза зависит также характер его тени: при минимальной ширине ателектаза его тень однородна, при увеличении - становится менее однородной. При вдохе тень ателектаза смещается одновременно с легким, поэтому при повторном рентгенологическом исследовании в зависимости от глубины вдоха ребенка и сохранности ателектаза тень его может переместиться на ребро или межреберье. Механизм образования подобных ателектазов может быть различным: не только механическая закупорка бронха, но и первичное повреждение сурфактанта, бронхиолоспазм рефлекторного характера, а также сдавление легкого извне - коллапс (рис. 64) [Есипова И. К., 1976].

При обтурации на уровне дольковых и терминальных бронхиол образуются дольковые ателектазы, рентгенологически отображающиеся в виде мелкоточечных образований. Дольковые ателектазы имеют скорее теоретическое, чем практическое значение, и только при дифференциальной диагностике надо иметь в виду их небольшую распространенность, малую величину (I-1,5 мм), а также клиническую картину болезни.

Из вторичных признаков имеет значение также симптом интерстициальной эмфиземы, наблюдаемый преимущественно в раннем возрасте и связанный с развитием деструктивного процесса в альвеолярной ткани или (и) в бронхиальной системе. Этот симптом проявляется на рентгенограмме в виде цепочки газовых пузырьков, располагающихся по ходу сосудов и бронхов. Непрерывное поступление воздуха может привести к проникновению его в средостение через ворота легкого, где отсутствует плевральный покров, в результате чего образуется пневмомедиастинум.

Помимо вторичных рентгенологических признаков, свидетельствующих о нарушении бронхиальной проходимости, у детей раннего возраста при некоторых состояниях наблюдается симптом общего вздутия легких. В основе развития этого симптома также лежит морфологическая и функциональная незрелость.

Рис. 64. Рентгенограмма в прямой проекции. Дисковидные ателектазы в верхних долях. Сосудистый рисунок изменен, неравномерная пневматизация обоих легких.

Общее вздутие легких может быть признаком токсикоза при тяжелом течении болезни или же одним из основных симптомов бронхиолита у детей первых месяцев жизни, и, хотя клинические признаки этого состояния выражены достаточно четко, рентгенологическое исследование позволяет не только подтвердить наличие вздутия, но и определить его степень. Клинически наблюдаемая в это время инспираторная одышка, способствуя углублению вдоха и укорочению выдоха, приводит к перенаполнепию альвеол воздухом.

Общее вздутие сопровождается расширением границ легких, что на рентгенограммах характеризуется появлением второго, светлого, контура на тени средостения, что свидетельствует об увеличении медиальных границ легких. Высокая степень вздутия определяется смыканием медиальных границ, контрастирующих с более плотной тенью средостения. Одновременно с этим наблюдается выхождение верхушек легких за пределы I ребра. Вздутые базальные отделы легких изменяют положение диафрагмы. Оттесненная книзу, она принимает форму конуса, и, поскольку диафрагма сдавлена вздутыми легкими и петлями кишечника, содержащими повышенное количество воздуха, движения оказываются еще более ограниченными. При наличии перечисленных признаков следует учитывать расширение наружных границ легких, что проявляется

Рис. 65. Рентгенограмма в прямой проекции. Общее вздутие. Медиальные границы легких образуют второй, светлый контур на тени средостения, зерхушки легких выступают за пределы I ребра, наружные контуры легких! ролабируют в межреберные промежутки. Передние концы ребер располокены выше задних. Диафрагма на уровне VII ребер. Сосудистый рисунок збеднен.

Выпячиванием легких в широкие межреберные промежутки (рис. 65).

На рентгенограмме в боковой проекции передняя грудная стенка вследствие своей податливости прогибается вперед и ретростернальное пространство становится широким, повышается его прозрачность вплоть до исчезновения структурных элементов на этом участке. Одновременно изменяется положение ребер, передние отрезки которых расположены выше задних. При низком расположении диафрагмы заметно уменьшаются размеры сердечной тени. Вздутие легких оказывает отрицательное действие на функцию сердечной мышцы, что проявляется в нарушении не только местного кровотока, но и в периферических отделах малого круга кровообращения [Хура А. И., 1965].

Изменение гемодинамики в капиллярной сети на уровне альвеол происходит при повышении внутриальвеолярного давления, которым сопровождается вздутие. В суженных капиллярах ток крови замедляется, возникает гипоксемия, замыкающая порочный круг.

G нарушением гемодинамики и вздутием легких происходят изменения в сосудистом рисунке. При остром вздутии у детей раннего возраста на рентгенограмме отображение мелких сосудистых теней становится мало заметным, а крупные истончаются. Общее вздутие легких присуще детям раннего возраста и носит трапзиторный характер. С ликвидацией причин, вызывающих вздутие, наблюдается восстановление физиологических свойств альвеолярной ткани и содержание воздуха в легких соответственно выравнивается. Вздутие легких у детей раннего возраста принципиально отлично от такого состояния как эмфизема легких, так как вздутие быстро возникает и исчезает и не связано с деструктивными изменениями в стенках альвеол, наблюдаемых при эмфиземе.

Представленные патогенетические механизмы наблюдаются в первые месяцы жизни ребенка, но уже к году и старше по мере совершенствования всех структур устраняются условия для их проявления и одновременно исчезают и рентгенологические признаки.

Проблема острых респираторных заболеваний в детском возрасте остается до настоящего времени одной из основных в педиатрической практике. Разнообразие микробного пейзажа, их ассоциации, распространенность вирусной инфекции, сочетание вирусов и бактерий создают трудности в диагностике и лечении патологических процессов в бронхолегочной системе. Регистрируемые повторные заболевания и проводимая при этом антибактериальная терапия, настораживают в плане сенсибилизации детского организма. За последние годы вызывает беспокойство учащение аллергической настроенности, различно проявляющейся и имеющей сходство с другими респираторными болезнями. Определенные трудности возникают в результате появления новых деструктивных форм, ранее неизвестных или редко наблюдавшихся. В результате рентгенологического изучения этих форм в сопоставлении с клиническими данными первостепенное значение в распознавании деструктивных пневмоний имеет рентгенологическое исследование и следует отметить, что течение деструктивных пневмоний ввиду их ранней диагностики заметно изменилось в сторону уменьшения осложнений и сокращений сроков болезни. Этому способствовали использование бронхоскопии, проводимой с диагностической и лечебной целью, а также своевременное и целенаправленное лечение антибиотиками.

Можно сказать, что в преодолении многих осложнений, встречающихся в процессе изучения и диагностики респираторных заболеваний у детей, ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

Если в итоге рентгенологического исследования органов грудной полости определяются какие-либо признаки патологического процесса, не выявляемые физикальными методами исследования или же, наоборот, отсутствуют рентгенологические подтверждения клинических симптомов, нельзя решать вопрос о преимуществе только одного метода. Необходимо осознать причины несовпадения и дать единое клинико-pентгенологическое заключение.

Рентгенологическое исследование не ограничивается только подтверждением клинически предполагаемого патологического процесса, а прежде всего определяет его рентгеноморфологический характер, распространенность, возникающие осложнения, а также эффективность проводимого лечения и, наконец, разрешение процесса. При исследовании в первую очередь предусматриваются возрастные закономерности развития органов дыхания как основа, на которой формируется патологический процесс. Это необходимо потому, что периоду новорожденности и раннего детства присущи некоторые формы болезни, не встречающиеся в других возрастных группах, так же как не все болезни старшего возраста наблюдаются в раннем возрасте.

Следует учитывать и ряд других факторов, таких как перинатальный период, предшествующие заболевания, в том числе генетически обусловленных, метаболических и иммунологических заболеваний, состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. Надо отметить, что с возрастом значение некоторых из них утрачивается, в то время как других может возрастать.

Спрашивает светлана :

Уважаемый доктор! У моей дочери две недели назад появилось покашливание(чаще это происходило при быстрой ходьбе или при переходе с улицы в теплое помещения). Иногда это соправождалось болями под правой лопаткой. Неделю назад она сама услышала хрипы при вдохе.Обратились к врачу.Доктор услышала хрипы под правой лопаткой.Анализы все в норме сдали неделю назад и сегодня СОЭ 10 и все показатели тоже в норме.Температура повышалась незначительно все это время 37-37.1.Сделали рентгеновский снимок, там усиление легочного рисунка и расширение бронха справа.На основании рентгена 3 марта назначили три дня уколы цефтриаксон, далее три дня сумамед пьем., лазолван и различные народные средства отхаркивающие. На сегоднешний день Кашель возникает только иногда и не совсем продуктивный.Если сможете ответьте, посоветуйте что мне нужно делать? Спасибо

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Светлана! Только при осмотре ребенка и прослушивании можно что-либо говорить. Иногда нужен реабилитационный курс лечения – физиопроцедуры, ЛФК, пробиотики, отвары трав, гомеопатия и т.п. Иногда кашель уходит несколько позже после излечения от пневмонии и требует лечения. Выздоравливайте.

Спрашивает ольга :

Расшифровка рентгена у ребенка. легочные поля без очаговых изменений.легочный рисунок обогощен в прикорневых зонах за счет преобладания сосудистого компонента.корни малоструктурны.

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Обогащение легочного рисунка иногда бывает связано с особенностями техники выполнения рентгена, а иногда сопровождает некоторые нетяжелые заболевания. Вопрос – к рентгенологу и педиатру, который осматривал ребенка. Только в комплексе с клиническими данные можно дать ответ на Ваш вопрос.

Спрашивает Ирина :

Здравствуйте! ребенку 3,7г., диагноз - локальный пневмофиброз правого легкого в средней доле, 5 сегмент. Все остальная легочная ткань в норме. Знаю, что это не лечится и на всю жизнь. Скажите, восприимчива ли легочная ткать именно вокруг этого участка к пневмонии? У нас уже была повтоная пневмония там же, после чего и был обнаружен фиброз. рекомендовали не посещать ДДУ. Стоит ли бояться ОРВИ?

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Ирина! Не всегда описания рентгенолога соответствуют реальности. Чтобы не гадать на кофейной гуще, проконсультируйте рентген еще у 2-3 специалистов. Обратитесь к детскому пульмонологу, возможно надо сделать томографию, чтобы выяснить истинную причину повторной пневмонии.

Спрашивает Давид :

На флюрографии в школе (я в 8 классе) написали что:корни уплотнены,есть кальцинаты.Я не курю спортом занимаюсь.Что делать?Опасно ли это?

Спрашивает Татьяна :

Добрый день!У моего сына ему 7 лет уже как 6 месяцев кашель. Аллергии нет, проверялись на пробы, астма тоже врачи отвергли, коклюш отрицательный анализ. Кашель не проходит. Флюорография хорошая 2 раза снимок делали. Кашель типа влажного, но присутствует какой то бегающий хрип внутри. Помогите пожалуйста, советом. что делать. Врачи одни советуют бронхоскопию делать, другие КАТэ. Но к общему мнению врачи не приходят. Как быть, ребенок часто болеющий

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Для выявления причины кашля и хрипов в грудной клетке используется комплекс анализов. Компьютерная томография органов грудной полости на много порядков информативнее флюорографии. При подозрении на инородное тело или аномалию развития бронхов, например, показана бронхоскопия.

Спрашивает Жанна :

Здравствуйте! Ребенок 4 лет заболел аденовирусной инфекцией,осложнение кашель который длится уже месяц. До этого лечились у иммунолога противовирусными препаратами,ингаляции амбробене,эуфиллин. Два дня назад сдали кровь,высокий показатель СОЭ - 30.п - 7,с - 38,э - 1, м - 5,л - 49.Сделали рентген.Прокоментируйте пожалуйста его описание.
Пневматизация обычная, легочный рисунок умеренно обогащен в прикорневых зонах, корни легких недостаточно структурны, тень средостения - верхний отдел средостения умеренно расширен влево, возможно за счет доли вилочковой железы.

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Жанна! К сожалению, комментировать можно рентген, но не его описание. Часто бывает, что обращаются в институт с одним диагнозом, а уходят с другим. Найдите грамотного педиатра, чтобы прослушал ребенка. Даже если и есть пневмония, то на рентгенограмме она может быть не видна.

Спрашивает Людмила :

Здравствуйте! Ребенку 3 года. Начал подкашливать(изредка) чуть больше 3 недель назад, сейчас кашель усилился. Температуры нет. Сопли. Сделали рентгеноскопию, результаты:легочные поля эмфизематозные без очаговоинфильтративных теней. В прикорневых зонах-усиление и нечеткость легочного рисунка, в S3,S5-обогащение. Корни легких тяжисты, малоструктурны. Анализ крови в норме. На сколько серьезное состояние ребенка? Для лечения назначили антибиотик и отхаркивающий сироп.

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Людмила! Диагноз ставится на основании данных полученных при осмотре ребенка и подтверждается дополнительными методами исследования. Только по описанию рентгенограммы сделать прогноз невозможно, а поставить диагноз тем более. Да и вызывает сомнение описание рентгенолога.

Спрашивает Ольга :

Здравствуйте!
У нашего ребенка ВПС перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки 5,5-6 мм, суперсистемной легочной гипертензией, с цианозом, Sa O2 37-50 % (БЕЗ КИСЛОРОДА), при обследовании (Эхо- КГ, произведено КТ органов грудной полости без в/в констатирования) выявлены необратимые изменения сосудов легких (Qp:Qs-0,4:1)- суперситемная легочная гипертензия, без видимых воспалительных процессов в легких.
Обследование проведено в возрасте 4 месяца, в г. Киеве. сейчас ребенку 5 месяца при кормлении синеет,сама есть не может, кормят через зонд.
Проведено зондирование полостей сердца предпологают,что у ребенка врожденная патология сосудов легких. какая именно не определено. Операция на сердце - закрытие ДМП противопоказана (по показаниям кардиохирургов).
Как дальше лечить ребенка не знаем. Помогите советом как спасти ребенка, встречались ли похожие ситуации.

Отвечает Довгань Александр Михайлович :

Здравствуйте. К сожалению, у Вашего ребенка сложная ситуация, на которую никак повлиять нельзя. Существуют методы консервативного лечения, но ни один из них не обладает существенной эффективностью. Поскольку ситуация очень сложная заочно рекомендовать, что либо не могу.

Спрашивает Оксана :

Здравствуйте, подскажите пожалуйста, что означают результаты рентгеновского снимка органов грудной клетки у ребенка 6 месяцев: расширена тень в/средостения за счет гиперплазии вилочковой железы. Назначается ли при этом какое-нибудь лечение?

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Здравствуйте, Оксана! Гиперплазия – это увеличение вилочковой железы, которое довольно часто встречается у маленьких детей. Такие случаи чаще всего не представляют опасности, поскольку железа уменьшается в течение последующих лет. Нужно наблюдение детского эндокринолога.

Спрашивает Улжан :

Добрый день, у дочери сухой кашель, прокололи антибиотики 5 дней, пропили еще 5 дней амоксиклав, через 3 дня после небольшого улучшения опять возобновился сухой кашель. Рентген - признаки плевро-анипальных наслоений слева. Общая слабость, отсутствие аппетита. Сдали мокроту, ждем результатов. Что можете посоветовать. Заранее благодарю! Улжан, Алматы

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Пока ждете анализы покажите ребенка педиатру и детскому фтизиатру. До выяснения диагноза прием амоксиклава продолжайте. Обильно поите – каждый час по ½ - 1 стакану теплого чая или отвара противовоспалительных трав. Согревающие компрессы на грудную клетку не ставьте.

Спрашивает кристина :

Здравствуйте,
в декабре у ребенка (5 лет)температура 37-37и4 неделю, потом насморк и кашель;пропили сироп "гербион" отхаркивающий, спрэй "аквамарис" для очищения носа, теп.питиё как при обычной простуде. через 2 недели начался сильный мокрый кашель, реб.закашливался ночью и утром, трудно дышыть стало, определили пневмонию, перенесенную на ногах мес назад, прописали антибиотики "цефутил", сироп для кашля "проспан", после "умкалор" пили 2 недели, мес лечились дома. пошел в сад через 2 недели мокрый приглушенный кашель,насморк.
помогите пожалуйста это связано с иммуной системой,ослабленностью организма, как вышел на улицу, так и заболел. как укреплять здоровье и чем сейчас подлечить кашель. спасибо

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Кристина! Надо искать причину частых заболеваний. Только после осмотра и изучения истории развития и жизни ребенка можно выбрать необходимые анализы. Сделайте общий ан крови с формулой, мочи и бакпосевы из носа и зева (через 10 дней после завершения приема антибиотиков)

Спрашивает лаура :

Здравствует!Подскажите пожалуйста у моей племянницы влажный кашель врач назначила антибиотик при этом хрипов не было,но они не стали давать а стали делать ингаляции с небулайзером лазалван+физраствор,мокрота чувствуется увеличилась кашляет очень сильно до рвоты.Сейчас они стали давать антибиотики т.к. появился немного хрип с одной стороны отказались от небулайзера ребенку 6 месяца

Отвечает Медицинский консультант портала «health-ua.org» :

Добрый день, Лаура. Нам не совсем понятно, что вы хотели спросить? если врач прописывал антибиотик, то для этого были основания. В данный момент нужно повторно вызвать врача, потому, что вы не начали вовремя лечить ребенка и необходимо исключить возможные осложнения.

Спрашивает Наталья .