Кардиальный рефлекс. Рефлекторные влияния на сердце

Интубация трахеи при общем наркозе подразумевает введении трубки в трахею с целью осуществления ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Интубация является основным методом обеспечения временной свободной проходимости дыхательных путей при проведении наркоза и реанимации.

Показаниями для проведения интубации трахеи являются многокомпонентный эндотрахеальный наркоз и необходимость длительной ИВЛ.

Инструменты

Можно выделить определённый набор инструментов, используемых для проведения интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких:

Набор интубационных трубок. Трубки бывают нескольких видов: по размеру наружного диаметра (от 0 до 10 мм), по длине, с манжеткой и без манжетки, одно и двух просветные типа Карленса для специальных методов интубации. У взрослых пациентов чаще используют для женщин №№ 7 – 8, для мужчин №№ 8 – 10. Для младшего возраста используют трубки без манжеты.

Ларингоскоп с набором клинков прямых и изогнутых, разных размеров. Состоит из рукоятки, в которую вставляются батарейки или аккумулятор, и клинка, на конце которого находится лампочка. Клинок для интубации трахеи соединяется с рукояткой байонетным замком, что позволяет при необходимости почти мгновенно менять клинки. Лучше готовить перед интубацией ДВА ларингоскопа, на случай внезапного выхода из строя одного, например, если погасла лампочка.

Изогнутые анестезиологические щипцы.

Проводник. Это достаточно тонкий, но прочный и мягкий металлический стержень. Используется в случаях трудной интубации, когда нужно придать интубационной трубке нужный изгиб.

Распылитель местных анестетиков (это почти никогда не требуется).

В условиях операционной или в отделении реанимации всё всегда «под рукой», а если анестезиолога-реаниматолога вызывают в другие отделения больницы, то он берет сумку со всем необходимым. В ней всегда есть ларингоскоп, интубационные трубки разных размеров, набор для постановки центральных вен (подключичной или яремной), противошоковые растворы, анальгетики, гипнотики и много всего для проведения реанимации в полном объёме на месте.

Виды и особенности интубации трахеи

Выделяют 2 вида интубации трахеи: оротрахеальная (через рот) и назотрахеальная (через носовые ходы). Во втором случае интубационную трубку выбираем меньшего размера на 1 — 2 номера.

Есть отдельное понятие «трахеостомия» правда к интубации, проводимой анестезиологом, отношения не имеет. Это хирургический метод обеспечения свободной проходимости дыхательных путей.

Техника выполнения интубации трахеи

Методика и алгоритм проведения интубации трахеи через рот мало чем отличается от назотрахеальной, рассмотрим более подробно.

Интубирование трахеи при операции начинается после внутривенного водного наркоза анестетиком, типа тиопентал натрия и введения атропина. Атропин вводится, чтобы предотвратить вагусные реакции с развитием брадикардии и ларинго – кардиальный рефлекса. Одновременно с вводным наркозом начинается вспомогательная ИВЛ с кислородом маской наркозного аппарата, далее вводим релаксанты. После окончания фибрилляции мышц (это реакция на введение релаксантов) — начинается интубация.

Интубация может проводиться вслепую или под контролем ларингоскопа. Клинки ларингоскопа бывают прямыми и изогнутыми, их выбор зависит как от показаний, так и от выбора анестезиолога. Существуют два положения тела во время интубации:

классическое положение Джексона (на картинке слева): затылок на плоскости стола, голова несколько запрокинута назад, нижняя челюсть выдвинута вперед – получается почти прямая линия от верхних резцов по оси гортани и трахеи, но чуть больше расстояние до входа в гортань.
улучшенное положение Джексона (на картинке справа): тоже самое, но под голову подкладываем небольшую плоскую подушку 6-10 см.

Осторожно, не задевая зубы и мягкие ткани, вводим клинок ларингоскопа по правой стороне рта и выводим в поле зрение голосовую щель.

Извлекаем ларингоскоп.

Для контроля правильности интубации выслушиваем дыхание слева и справа, подключаем к аппарату, фиксируем трубку к голове, и снова выслушиваем дыхание.

Для того чтобы убедиться в правильности введения трубки врачи также ориентируются на струю воздуха, выходящую из трубки, она должна появляться, если пациент дышит самостоятельно, или же при надавливании на грудную клетку, если дыхания нет.

На данном этапе редко, но может произойти попадание трубки не в трахею, а в пищевод. Уже на начальной стадии эту ошибку легко обнаружить – при прослушивании будут ярко выраженные желудочные шумы, тогда как дыхательные будут полностью отсутствовать. Также могут возникнуть симптомы, указывающие на гипоксию.

Трудной (сложной) считается интубация если она была проведена успешно, но для этого потребовалось несколько попыток, при том, что никаких патологий трахеи нет.

Техника проведения мало чем отличается от интубации взрослых пациентов, но имеет свои особенности и показания.

В экстренной ситуации (например, при внезапно наступившей клинической смерти, когда нет сознания, рефлексов и прекардиальный удар результата не дает) интубация трахеи проводится немедленно «по живому», без вводного наркоза прямо на месте, хоть в коридоре больницы. Главная задача — обеспечить дыхание, а далее начинаем закрытый массаж сердца, затем уже проводим реанимационные мероприятия.

Посмотреть технику проведения интубации трахеи можно в данном видео с комментариями врача-анестезиолога на русском языке.

Интересно знать: правый бронх имеет более прямое продолжение от трахеи, а левый под углом, поэтому при неправильной интубации трубка чаще попадает именно в него. В результате левое легкое не дышит. Анестезиологу нужно быть крайне внимательным: выслушивать равномерность дыхания с обеих сторон, то есть проводимость дыхательных шумов в легких.

Противопоказания

Во время предварительного осмотра пациента анестезиолог обращает внимание на то, как пациент разговаривает, сохраняется ли носовое дыхание.

Противопоказанием для проведения интубации являются травматические и патологические изменения органов шеи или черепа: разрыв или опухоль трахеи, языка, отёк глотки, гортани и т.д.

Можно выделить несколько особенностей, которые также осложняют проведение интубации, но не являются противопоказаниями:

Ожирение;

Короткая толстая шея;

Узкий рот;

Толстый язык;

Выступающие вперед верхние зубы – резцы;

Короткая, скошенная нижняя челюсть;

Аномальное строение гортани – это можно увидеть уже только в момент интубации.

Если не получилась оротрахеальная интубация (через рот), то проводится назотрахеальная (через носовые ходы), при этом используются трубки меньшего размера на 1-2 номера.

Осложнения

Рассмотрим основные осложнения, возникающие при интубации трахеи, способы их профилактики и причины возникновения. Они могу иметь травматический характер:

Повреждение слизистой рта, глотки, языка;

Поломка зубов;

Вывих нижней челюсти;

А также технического характера:

Попадание трубки в правый бронх;

Смещение трубки;

Нарушение ее проходимости вследствие перегиба и или закупорки слизью;

Регургитация и аспирация желудочного содержимого.

При травматичной интубации после наркоза возможны:

Ларингит, хрипота;

Реже изъязвление слизистой оболочки;

На современном уровне анестезиологии и при хорошей квалификации анестезиолога осложнения, связанные с интубацией встречаются крайне редко.

Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.

Вопросы по теме

Лера 24.04.2019 00:07

Доброй ночи, вопрос сложный. полгода назад меня выписали из больницы, т.к. болело горло, о чем я сказала анестезиологу. Подумали на орви, спустя два месяца различного лечения, пришли к выводу что причина тонзиллита ГЭРБ. Лечение не помогает особо, горло так и болит на постоянной основе. Лор говорит что это не инфекционный тонзиллит, и моно оперироваться. Анестезиолог обьясняет что будет трубка в бронхи и если попадут микробы, то будут страшные последствия, пневмония, почки откажут, рана инфицируется. Операция будет по урологии. Я не могу до конца жизни откладывать операцию, т.к. это хронический тонзиллит и он не лечится. и все врачи говорят по разному. Спиналку мне поставить отказали, т.к. в прошлый раз врач не попал видимо, и я чувствовала боль. Можно услышать Ваше мнение о рисках общего наркоза, может были подобные случаи.

Ольга 02.08.2018 15:56

Добрый день! Предстоит тонзиллэктомия под общим наркозом. Мой рост 164, вес 48, анализы кровь, моча в норме. Время окончания свертываемости по Сухареву 2 минуты 30 секунд (норма лаборатории от 3 до 5 минут) Моё постоянное давление 90 на 60. При сдаче анализов натощак закладывает уши и темнеет в глазах- резко падает давление. 1) можно при таком давлении делать наркоз? Ранее была эпидуральная анестезия касательно халюс вальгус- перенесла хорошо 2) с моим малым весом мне нужно/ можно пить 3 дня перед операцией 3 раза в день викасол? Общий наркоз впервые. Аллергия только на цефазолин и фурадонин.

Светлана 19.06.2018 20:23

Во время кесарева сечения в 2009 г. анестезиолог не смог ввести интубационную трубку.Я проснулась на операционном столе, задыхаясь от этого процесса.анестезиологу пришлось прекратить попытки и ввести внутривенный наркоз.Потом он сказал,что у меня строение гортани узкое и нельзя делать такой наркоз.Что это: действительно так или врачебная ошибка, например, он засовывал трубку не в ту стадию наркоза, а когда я просыпалась и возник стеноз гортани,мышцы уже "проснулись".Мне предстоит операция.Нигде не встречала такой проблемы, и анестезиолог работал в хорошей современной больнице Казани.

Наташа 15.04.2018 19:01

Добрый день!Имею хронический вазомоторный аллергический ринит. Все течет по горлу,поэтому оно все время раздражено(по словам Лора).Полоскания хлоргекседином,Тантум Верде-все до лампочки. Предстоит эндотрахеальный наркоз,а у меня болит горло и нос закладывает(уже полгода так,хоть лечусь от аллергии назонексом,цетрином,полосканиями)! Уже один раз переносила из-за этого операцию.Горло то болит,то не болит. А так,как операция плановая,сложно предугадать,будет оно в тот день болеть или нет. Читала, что при введении трубки в раздраженное горло может быть спазм и прочие неприятности...

Елена 07.03.2018 15:37

Подскажите пожалуйста если у больного ХПН и он диализник. Больного за интубировали т.к состояние ухудшилось. Возможно ли проводить гемодиализ если пульс поддерживается аппаратом и не стабилен?

Эльвира 18.02.2018 22:06

Добрый вечер! Подскажите, можно ли делать интубацию трахеи (операция -септопластика) при полной костной скобки над левой дугой позвонка С1 (аномалия киммерли)? Никакие нервы мне не зажмут?((((

Любовь 15.01.2018 19:38

У сына произошел выброс содержимого желудка и было затруднено дыхание, была поставлена трубка для вентиляции легких а потом обнаружили, что у него образовался свищ в соустье трахеи и пищевода, сказали что будут наблюдать- возможно самозаживление. Сейчас трубку из трахеи вынули, самостоятельно сын не может питаться и пить, т.к. через разрез на шее вода вытекает. Врач сказал, что сыну вставят трубку в пищевод для зондового питания и выпишут домой до заживления разреза на шее, который был сделан для установки трубки для вентиляции легких. После заживления будет решаться вопрос об операции для ликвидации свища. Скажите пожалуйста, разве нельзя сейчас сделать операцию по ликвидации свища и в какой период происходит заживление разреза после трахеоскомии? Каким образом мне следует производить за сыном уход, у сына сахарный диабет 2 типа.

Екатерина 25.09.2017 23:37

Добрый день! Моей родственнице по женски делали операцию под общим наркозом. Во время операции сломали три передних зуба на верхней челюсти. Зубы были вставные. Операция прошла хорошо. На следующий день ее уже перевели в свою палату. Только через пять дней, ей сказал анастезиолог, что это была вынужденная мера. Что пока она была под наркозом, у нее произошла клиническая смерть и пришлось выбирать или зубы или жизнь. Но суть заключается в том, что проблема возникла при удалении трубки. Якобы произошёл отек гортани и трубку не могли вытащить. И на этом фоне и клиническая смерть и потеря зубов. Вопрос вот какой. Такое вообще возможно?

Елена 07.09.2017 16:56

Добрый день! Предстоит скорее всего лапароскопическое удалениеЖП.Очень боюсь наркоза. А именно, что не задышу сама после ИВЛ. Скажите, возможно ли такое? Спасибо.

Алексей 29.11.2016 19:14

Добрый день!Моему отцу предстоит операция на пуповую грыжу и удаление желчного пузыря,будут делать общий наркоз.Он 2 раза был под общим наркозом,в первый раз ему не рассчитали дозу,так как он сам очень полный(170 кг сейчас,тогда был худее)и очень долго не просыпался,второй раз у него вроде слиплоась трахея после введения наркоза и он не дышал 2 минуты, подскажите как это можно избежать и какой наркоз ему лучше,через вену или через маску

Анатолий 14.11.2016 13:08

Готовлюсь к операции (эндоскопическая декомпрессия корешка ПКО) , но опасаюсь, что при наркозе повредятся голосовые связки. В 2007 году прошла операция коронарография, после которой пропал голос, который восстановился только через полгода (левая створка не полностью работает) . Как мне быть в данной ситуации посоветуйте пожалуйста?

… боль в области лица или полости рта – это самая частая жалоба в стоматологической и неврологической практике.

Стомалгия (СА) – хронически протекающее заболевание, характеризующееся жгучими болями и парестезиями в различных участках слизистой оболочки языка, губ, задней стенки глотки, без видимых местных изменений, сопровождающееся снижением трудоспособности, угнетением психики, депрессивным состоянием больных (более краткая дефиниция: хроническое заболевание, проявляющееся персистирующей орофациальной болью). Это заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин (примерно в 3 раза), а также у лиц пожилого возраста.

При этом следует заметить, что парестетический феномен СА (клиническую феноменологию см. далее) крайне вариабелен по распространенности: [1 ] только в области языка (в области кончика языка или захватывает всю или большую поверхность языка); [2 ] в области слизистой оболочки протезного ложа; [3 ] во всех отделах полости рта; [4 ] сочетание СА с парестезиями других слизистых оболочек (глотки, гортани, пищевода, влагалища, прямой кишки) или кожи (лица, затылка, груди и др.). На основе субъективных ощущений больного выделяют: [1 ] легкую СА (нерезко выраженные парестетические ощущения); [2 ] СА средней тяжести (более выраженные парестетические ощущения); [3 ] тяжелая СА (жгучие парестетические и болевые ощущения).

Термин «стомалгия» получил широкое распространение в медицинской литературе лишь в последние годы. Раньше для описания этого симптомокомплекса употреблялись разные термины: глоссалгия, глоссодиния, парестезия слизистой оболочки полости рта и языка, парестезия полости рта, невроз языка, неврогенный глоссит, стоматодиния. Некоторые из этих синонимов (парестезия, глоссалгия, глоссодиния) до сих пор используются в клинической стоматологии и научных публикациях. Такая пестрота в терминологии этого симптомокомплекса объясняется, очевидно, проблемами в изучении этиологии и лечения этого заболевания.

По существующему в настоящее время мнению, СА считается полиэтиологичным заболеванием. По этиопатогенезу выделяют следующие виды СА:

[1 ] неврогенная (психогенная) форма;
[2 ] симптоматические формы, связанные: [2.1 ] с нарушением деятельности пищеварительной системы (хронические заболевания печени и желчных путей, хронические гастриты, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, колиты разной этиологии и др.); [2.2 ] с эндокринными нарушениями (сахарный диабет, тиреотоксикоз, и др.); [2.3 ] с органическими поражениями центральной нервной системы и вегетативной нервной системы; [2.4 ] с заболеваниями крови (железодефицитная и В12/фолиеводефицитная анемии); [2.5 ] с глистной инвазией; [2.6 ] с сочетанием нескольких заболеваний;
[3 ] формы, вызванные местными причинами (протезные стоматиты, синдром гальванизма, поверхностная электризация полимерного базиса протеза, микро и макротравматизация острым краем зуба, пломбы, изменения микрофлоры полости рта, нарушение (снижение высоты прикуса и др.);
[4 ] ишемическая форма, обусловленная нарушениями микроциркуляции крови в слизистой оболочке полости рта и языка вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз общей сонной и наружной сонной артерий и др.);
[5 ] сочетанные формы, вызванные сочетанным воздействием эндогенных и экзогенных факторов (возникают у лиц с заболеваниями внутренних органов и систем, где разрешающим моментом возникновения СА являются общие и местные провоцирующие факторы).

Обратите внимание ! Причиной СА может быть миофасциальный болевой синдром [лица] (МФБС).Так, например, в исследовании Борисовой Э.Г., Никитенко В.В., Цыган В.Н. (ФГБВУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Минобороны РФ, Санкт-Петербург, 2017), связанном с изучением особенностей оказания помощи пожилым пациентам с МФБС лица, было выявлено, что в клинической картине МФБС лица у пожилых пациентов довольно часто предъявлялись жалобы на онемение и боли в задних отделах языка (если образующиеся триггерные точки (ТТ) были расположены в головке грудино-ключичнососцевидной мышцы) или в передних отделах одной стороны языка (если триггерные точки были расположены в крыловидных мышцах). Боли мучительны для пациентов. Они не были острыми, приступообразными, а чаще были незначительны, усиливались при приеме острой пищи и имели различные оттенки (например, боль в сочетании со жжением или покалыванием кончика, боковой поверхности или корня языка). Пациенты постоянно думали о ней, теряли сон и покой, страдали канцерофобией (при этом уменьшение болевого синдрома достигалось назначением миорелаксанта тизанидин [препарата Сирдалуд] с постепенным увеличением его дозы и тщательной оценкой общего состояния пациента, не достигая высоких дозировок препарата, которые могут привести к нежелательным побочным эффектам) [источник: Российский журнал боли, №1(52), 2017, стр. 16 - 17].

Пациенты со СА обычно предъявляют жалобы на наличие парестезии - расстройства чувствительности слизистой оболочки полости рта, проявляющиеся в виде жжения, покалывания, саднения, онемения [«язык посыпан перцем», «язык обожжен» и др.] (обратите внимание : невралгия отличается от СА резкими кратковременными приступами боли, которые почти всегда носят односторонний характер и локализуются в зоне, соответствующей иннервации определенной ветви тройничного или языкоглоточного нерва). Болям обычно сопутствуют вазомоторные нарушения, судорожные подергивания мышц лица. Для невралгии также характерно наличие провоцирующей зоны прикосновение к которой вызывает приступ. Для неврита характерны локализация боли, строго соответствующая пораженному нерву, и одновременно выпадение чувствительности в этой зоне, что проявляется в чувстве онемения и парестезии, иногда понижении или извращении вкуса. Боли при неврите усиливаются при движении языка, приеме пищи, в отличие от стомалгии.). Боли чаще разлитые, без четкой локализации. При стомалгии тонус симпатического отдела чаще превалирует над тонусом парасимпатического отдела, поэтому более 30% больных жалуются на сухость в полости рта - ксеростомия (в связи с чем, нарушаются речь и сон больных, так как ночью они вынуждены смачивать рот водой). Беспокоит чувство набухания, тяжести языка - при разговоре пациенты щадят свой язык от излишних движений (симптом «щажения» языка - наблюдается в 20% случаев). Возможно понижение или исчезновение глоточного рефлекса. Как правило, во время приема пищи болезненные ощущения у больных исчезают (в отличие от СА при неврите приеме пищи боли усиливаются). У больных со СМ могут нарушаться вкусовые ощущения. Тогда появляются жалобы на металлический привкус, горечь во рту, нарушение вкусовой чувствительности. Иногда в участках жжения наблюдаются легкая гиперемия, отечность, рыхлость слизистой оболочки либо ее бледность, некоторая атрофия (обратите внимание : основное отличие СА от органических поражений [воспалительных процессов, опухолей] состоит в следующем: при СА отсутствуют объективные изменения в языке или они присутствуют в таких незначительных проявлениях, которые не соответствующих выраженности субъективных ощущений, например, при тяжелой СА). Слюна у больных стомалгиями скудная, тягучая либо пенистая, молочного цвета. Наряду с местными проявлениями для данной категории больных характерны повышенная раздражительность и утомляемость, упорные головные боли, нарушение сна, плаксивость, аллергические реакции и т.п. СА угнетает психику больных, вызывает депрессивные состояния, снижают трудоспособность.

Подробнее о СА (в т.ч. диагностика и лечение) в следующих источниках :

реферат «Стомалгия, клиника. Методы лечения» Шемонаев А.В., студент 4-го курса стоматологического факультета государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский университет (научный руководитель: Васенев Е.Е., к.м.н, ассистент кафедры терапевтической стоматологии государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский университет) [читать ];

статья «Современные представления об орофациальной боли и стомалгии» Е.Н. Жулев, В.Д. Трошин, О.А. Успенская, Н.В. Тиунова, ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия» (журнал «Медицинский альманах» №5, 2016) [читать ];

статья «Патогенетические аспекты хронической стомалгии» Е.Н. Жулев, В.Д. Трошин, Н.В. Тиунова; Кафедра терапевтической, ортопедической стоматологии и ортодонтии, неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО «НижГМА Минздрава России» г. Нижний Новгород (журнал «Кубанский научный медицинский вестник» №4, 2015) [читать ];

автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Клинико-диагностические и терапевтические особенности стомалгии» Золотарев А.С., работа выполнена на кафедре клинической стоматологии и имплантологии ФГОУ ДПО «Институт повышения квалификации Федерального медикобиологического агентства» (ФМБА России), Москва, 2011 [читать ]

© Laesus De Liro

May 31st, 2016 , 02:17 pm

… третий моляр - 8-й зуб в ряду, просторечное название «восьмёрка».

Посттравматическая нейропатия язычного нерва (ветви чувствительной части III ветви - ramus mandibulari - тройничного нерва), после сложных удалений ретенированных и дистопированных третьих моляров нижней челюсти, сопровождающихся осложнением, встречается в 2 - 7% клинических случаев. Данная патология наблюдается достаточно редко, но, по опыту наблюдений, именно эта разновидность нейропатии в большей степени снижает качество жизни пациента, так как сопровождается разнообразным симптомокомплексом. Больные жалуются одновременно на онемение и жгучие боли в пораженной области, потерю ориентации языка в полости рта, что приводит к частым травмам при акте жевания и, как следствие, особенно мучительной и длительной боли при надкусывании, а также нарушения приема пищи.

Этиология указанного выше явления лежит в особенностях топографического расположения язычного нерва и его прилегания к операционной области, а также чувствительности нервной ткани к ишемии. Нарушение техники проведения анестезии при операции по удалению зуба мудрости, а именно введение большого объема анестетика с высокой концентрацией вазоконстриктора и дислокация его депо, может явиться первичным фактором развития нейропатии язычного нерва. В случае с полной ретенцией и дистопией, хирургу требуется произвести разрез и скелетировать ретромолярную область. Чрезмерная мобилизация мягких тканей и сильное, длительное отведение последних хирургическим крючком может явиться вторым фактором развития данного осложнения. Создание доступа к зубу через компактную пластинку и травматичность его экстрации также является условием для развития осложнения.

Необходимо помнить, что причина описываемой патологии не носит центральный генез, и в первую очередь требуется местное комплексное лечение, направленное на купирование болевого синдрома, восстановление нормальной проводимости нервного волокна, устранение ишемии нерва и восстановления механической функции языка.

Комплексное лечение послеоперационной нейропатии язычного нерва (Никитин А.А и соавт.; ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского», Москва, 2015):

Перед началом лечения выясняется степень выраженности боли при помощи ВАШ и фиксируется на протяжении всего периода лечения с составлением графика. В первую очередь устраняется болевой синдром, который купируется проведением противовоспалительной терапии (Диклофенак 3.0 в/м на 5 дней) и ЧЭНС N10 по 35 минут в день c фиксацией активного электрода в области ментального отверстия, настройкой работы прибора с ультракороткой длительностью импульса и высокой частотой тока. Следующим этапом для устранения отека местных тканей пациенты получают в течение 5 дней Дексометазон 8 мг и Тавегил 2.0 внутримышечно, что назначалось через 2 - 3 часа после проведения обезболивания. После снятия отека и нарушения тканевого метаболизма, вызванного ишемией, на следующие сутки начинают проведение гипербарической оксигенации №5-7 и назначают витамины группы В (например, препарат Нейромультивит в течение 30 дней). Для профилактики заболеваний ЖКТ при приеме НПВС больные получают Омепразол по 1 таблетке за 20 минут до еды утром 7 дней. Также пациентом назначается терапия антиоксидантами. Завершающим этапом, в качестве физической реабилитации для нормализации кровообращения и восстановления чувствительности, а также ориентации языка в полости рта, пациенты выполняют комплекс дифференцированных физических упражнений: вытягивание языка с усилием, напряжением мышц шеи на несколько секунд, расслаблением и последующим повторением 3, 9 или 21 раз ; смещение языка в сторону мягкого неба с усилием и фиксацией в таком положении несколько секунд, с последующим расслаблением и повторением 3, 9 или 21 раз ; вытягивание и складывание языка вдоль с последующим дыханием через рот 20 секунд . Этот комплекс упражнений пациенты повторяют на протяжении 5 - 7 дней по 2 - 3 раза в день с ведением дневника самонаблюдений.

читайте также статью «Комбинированное применение лазерного излучения при неврите язычного нерва» Потего Н.К., Тюпенко Г.И., Суханова Ю.С.; ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», кафедра физиотерапии, Москва, РФ (журнал «Лазерная медицина» №2, 2011) [читать ]

© Laesus De Liro

January 7th, 2016 , 05:52 pm

Среди неврологических осложнений стоматологических вмешательств наиболее известны и изучены невропатии. Так, например, по данным литературы, наиболее частой причиной невропатии нижнего явилось чрезмерное выведение пломбировочного материала за верхушку корней зубов, как правило - в просвет нижнечелюстного канала. Также большую роль играет формирование отека периневральных тканей в вследствие идиосинкразии или аллергии на компоненты (особенно карпулированных) или пломбировочного материала, либо реакции переапикальных тканей на повреждение, связное с подготовкой к пломбированию, приводящее к ирритации и ишемии периферического нерва.

Причиной серьезного поражения нижнечелюстного (III ветви тройничного) нерва часто является неправильная установка имплантатов - при проведении разреза слизистой, сверлении кости для подготовки остеотомического отверстия с целью введения имплантата или при установке имплантата большой длины может имеет место разрыв или размозжение нерва, а при продолжительной ретракции слизисто-надкостничного лоскута растяжение и ишемия нерва. При этом нарушается иннервация подчелюстной и подъязычной слюнной желез, слизистой оболочки языка и ротовой полости, а также может формироваться тяжелый нейропатический или смешанный болевой синдром болевой синдром. Также, вследствие перерастяжения при проведении стоматологических вмешательствах, вторичного периневрального отека и нейротоксического действия местных анестетиков, возможно развитие невропатии ветвей лицевого нерва, проявляющееся парезом соответствующих мышц лица.

Наряду с поражением нервов, вследствие длительной фиксации в биомеханически неоптимальном положении, часто развиваются различные варианты миофасциальных болевых синдромов (включая формирование и/или активизацию триггерных точек), которые проявляются как локальным спазмом и болью, так и различными отраженными феноменами. Еще одним следствием биомеханических проблем является риск экстравазальной компрессии (а в ряде случаев и повреждения) магистральных артерий и вен головы и шеи. Клиническими проявлениями такого поражения артерий является развитие головокружения, тошноты, обморока, очаговых неврологических синдромов, а тяжелых случаях возможно развитие различных форм ОНМК. При компрессии вен характерным симптомом является головная боль. При этом механизм воздействия на сосуды может быть различен – компрессия позвоночных артерий остеофитами при наличии возрастных дегенеративных изменений или грыжей МПД при наличии таковой, позвонками при наличии гиперподвижности или аномалий развития, избыточное натяжение и травмирование при недостаточной длине и эластичности сосудов, кинкинг при их избыточной длине и т.д.

© Laesus De Liro

August 9th, 2015 , 05:25 am

Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию неврита нижнего луночкового нерва (n.alveolaris inferior) являются: осложнение при проводниковой анестезии, оперативное вмешательство на нижней челюсти, дефекты пломбирования зубов и корневых каналов в результате избыточного выведения пломбировочного мате риала в просвет корневого канала. Вышесказанное можно объяснить анатомическим положением n.alveolaris inferior, делающим его легкодоступным для травм при различных стоматологических манипуляциях. Этиологическим фактором возникновения невритов верхних луночковых нервов (nn.aiveoiaris superiores) является чрезмерно травматичное (осложненное) удаление резцов и клыка, связанное с травмой альвеолярного гребня.

1 - верхнечелюстной нерв; 2 - верхний луночковый нерв; 3, 4 - нижнеглазничный нерв; 5 - щечный нерв; 6 - щечная мышца; 7, 10 - нижний луночковый нерв; 8 - жевательная мышца (отсечена и отвернута); 9 - язычный нерв; 11 - латеральная крыловидная мышца; 12 - жевательный нерв; 13 - лицевой нерв; 14 - ушно-височный нерв; 15 - височная мышца

1 - задние верхние луночковые ветви; 2 - скуловой нерв; 3 - верхнечелюстной нерв; 4 - нерв крыловидного канала; 5 - глазничный нерв; 6 - тройничный нерв; 7 - нижнечелюстной нерв; 8 - барабанная струна; 9 - ушной узел; 10 - соединительные ветви крыло-небного узла с верхнечелюстным нервом; 11 - жевательный нерв; 12 - нижний луночковый нерв; 13 - язычный нерв; 14 - крыло-небный узел; 15 - нижнеглазничный нерв; 16 - передние верхние луночковые ветви

Основной жалобой больных при одонтогенных невритах луночковых нервов является чувство онемения (или парестезии) в нижних и верхних зубах. При неврите нижнего луночкового нерва чувство онемения отмечается и в соответствующей половине нижней губы и подбородка, особенно резко возникающее во время разговора, сказывающееся на четкости произношения. Часто у больных наряду с онемением (парестезией) появляются периодически усиливающиеся (пароксизмально) постоянные сильные боли или боли с продолжительными светлыми промежутками. Провоцирует или обостряют болевые ощущения туалет полости рта, прием пищи, т.е. механическое раздражение зубов. Боли, как правило, имеют ноющий, тупой характер. Вертикальная перкуссия зубов болезненна. Также у всех больных имеет место различной степени выраженности снижение чувствительности или гиперестезия на деснах нижней или верхней челюсти (полное восстановление чувствительности может свидетельствовать об отсутствии стойкого поражения волокон луночковых нервов). Одонтогенный неврит луночковых нервов протекает длительно, от 3 до 7 лет.

Лечение одонтогенных поражений системы тройничного нерва, в частности одонтогенного неврита луночковых нервов, должно быть комплексным, включающим в себя санацию полости рта, применение анальгетиков, препаратов, влияющих на обмен веществ в периферическом нейроне, транквилизаторов, биостимуляторов, витаминотерапии, физиотерапевтического лечения, электроакупунктуры с учетом электропроводности точек акупунктуры лица. Необходимо совместное наблюдение пациентов с одонтогенными невритами луночковых нервов стоматологом и невропатологом.

© Laesus De Liro

April 18th, 2015 , 10:57 am

Актуальность . Многие хирурги и анестезиологи встречаются при проведении стоматологических и нейрохирургических операций (например, при травмах в средней трети лица, при удаление вестибулярной шваномы и т.д.) с возникновением (из-за тригемино-кардиального рефлекса) интраоперационной брадикардии и гипотензии, которые ведут к гипоперфузии головного мозга и развитию ишемических очагов в нем.

Тройнично-кардиальный рефлекс (trigemincardiac reflex, TCR) – снижение частоты сердечных сокращений и падение артериального давления более чем на 20% от базовых значений при хирургических манипуляциях в области ветвей тройничного нерва (Schaller, et al., 2007).

Разделяют центральный и переферический тип тройнично-кардиального рефлекса, анатомической границей между которыми является тройничный (Гассеров) узел. Центральный тип развивается при хирургических манипуляциях у основания черепа. Переферический тип в свою очередь подразделяется на офтальмо-кардиальный рефлекс (ophthalmocardiac reflex – OCR) и верхненижнечелюстной кардиальный рефлекс (maxillomandibulocardiac reflex – MCR), такое деление в основном обусловлено зоной хирургических интересов различных специалистов.

Нарушение сердечной деятельности, артериальная гипотензия, апное и гастроэзофагальный рефлюкс как проявление тройнично-кардиального рефлекса (trigemincardiac reflex, TCR) впервые описано Kratschmer в 1870 г. (Kratschmer, 1870) при раздражении слизистой носа у экспериментальных животных. Позднее в 1908 г., Aschner и Dagnini описали глазнично-кардиальный рефлекс (oculocardiac reflex). Но большинство клиницистов рассматривают глазнично-кардиальный рефлекс, как первоначально описанный переферический подтип тройнично-кардиального рефлекса (Blanc, et al., 1983). Однако с уверенностью можно сказать, что еще в 1854 году Н.И. Пирогов предопределил и анатомически обосновал развитие рефлекса. Подробное описание вегетативной иннервации глазного комплекса он изложил в своем труде – «Топографическая анатомия, иллюстрированная разрезами, проведенными через замороженное тело человека в трех направлениях». В 1977 Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) описали подобные рефлексы при электрической стимуляции тройничного комплекса у лабораторных животных. В 1999 г. анестезиологом Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) первоначально описан центральный тип тройнично-кардиального рефлекса, после раздражения центральной части тройничного нерва во время операции в области мостомозжечкового угла и ствола головного мозга. Именно тогда Schaller объединил концепцию центрального и переферического афферентного раздражения тройничного нерва, которая признается по настоящее время, хотя подробные анатомические обоснования изложены в труде Н.И. Пирогова.

Стимуляция любой ветви тройничного нерва вызывает афферентный поток сигналов (т.е. от периферии к центру) через тройничный узел к чувствительному ядру тройничного нерва, пересекая эфферентные пути от моторного ядра блуждающего нерва. Эфферентные пути содержат волокна, иннервирующие миокард, что в свою очередь замыкает рефлекторную дугу (Lang, et al.,1991, Schaller, 2004).

Клинические проявления тройнично-кардиального рефлекса связаны с высоким риском развития жизнеугрожающих состояний, таких как брадикардия и кульминацией брадикардии – асистолии, а также развития асистолии без предшествующей брадикардии или апноэ (Campbell, et al., 1994, Schaller, 2004).

Общими предпосылками для развития рефлекса являются гиперкапния, гипоксия, «поверхностная» анестезия, молодой возраст, а также длительное воздействие внешних раздражителей на нервное волокно. Наличие большого количества внешних раздражителей, таких как механическая компрессия, химические интраоперационные растворы (H2O2 3%), длительный прием обезболивающих препаратов способствуют дополнительной сенсибилизации нервного волокна и развитию кардиальных проявлений рефлекса (Schaller, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011) [
Вполне очевидно, что НМК повышают риск развития осложнений при стоматологических вмешательствах, поэтому большинство исследователей рекомендуют проводить стоматологическое лечение через 6 месяцев с момента НМК (инсульта) или до окончания первого года (за исключением случаев, когда стоматологическая патология требует срочных мероприятий). Однако S. Elad и соавт. (2010) считают, что оказание стоматологической помощи (СП) в некоторых случаях может быть осуществлено уже через несколько недель после развития инсульта. Неотложное стоматологического вмешательство необходимо для улучшения состояния и функций ротовой полости, однако оно должно проводиться под наблюдением невролога.

Значительная часть успеха СП наряду с квалификацией врача зависит от совершенства обезболивания и проведения мероприятий, направленных на поддержание адекватной гемодинамики, способов защиты головного мозга. Но не менее ответственным в обеспечении успеха стоматологических вмешательств является и ведение больных после их осуществления, включающее тщательный уход за полостью рта, мониторинг функций жизненно-важных органов, предупреждение и лечение возможных осложнений.

Организации СП - лечение зубов и их тканей, - у лицам с НМК должно выполняться с учетом тяжести, типа, подтипа инсульта (см. ишемического инсульта) и периода постинсультного этапа. Основными целями оказания СП в остром периоде инсульта являются: выбор оптимальной лечебной тактики, профилактика висцеральных осложнений.

Особенности стоматологического лечения больных, перенесших НМК (

Оглавление темы "Механизмы регуляции деятельности сердца. Венозный возврат крови к сердцу. Центральное венозное давление (ЦВД). Параметры гемодинамики.":
1. Симпатические воздействия на сердце. Влияние симпатических нервов на сердце.
2. Механизмы регуляции деятельности сердца. Адренергические механизмы регуляции сердца.
3. Холинергические механизмы регуляции сердца. Влияние ацетилхолина на сердце.

5. Гуморальные (гормональные) влияния на сердце. Гормональная функция сердца.
6. Венозный возврат крови к сердцу. Величина венозной крови притекающей к сердцу. Факторы влияющие на венозный возврат.
7. Уменьшение венозного возврата. Увеличение венозного возврата крови к сердцу. Спланхническое сосудистое русло.
8. Центральное венозное давление (ЦВД). Величина центрального венозного давления (ЦВД). Регуляция цвд.
9. Параметры гемодинамики. Соотношение основных параметров системной гемодинамики.
10. Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы.

Рефлекторные влияния на сердце . Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные , вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; сопряженные , обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии).

Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы , которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения.

Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом - брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.

Рис. 9.18. Эфферентная иннервация сердца . Гф - гипофиз; Гт - гипоталамус; Пм - продолговатый мозг; Цсд - бульбарный центр сердечно-сосудистой системы; К - кора больших полушарий; Гл - симпатические ганглии; См - спинной мозг; Th - грудные сегменты.

Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа , проявляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка-Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.

Рефлексы с сердца изменяют функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри-Гауэра , который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца, хотя реализация его насосной функции возможна без участия нервной системы.

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца , который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини-Ашнера , который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.

Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся: 1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы; 2) ядра блуждающего нерва и 3) вставочные нейроны бульбарно-го кардиоваскулярного центра. В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис. 9.18). Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезэнцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптические ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение придают условным рефлексам - таким, например, как положительный хроно-тропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельностью не получено.

Гипотензия - это существенное снижение артериального давления ниже уровня, обычного для данного пациента. Гипотензия может возникать вследствие нарушений сократимости миокарда, снижения преднагрузки (ЦВД) или постнагрузки (ОПС) левого желудочка.

Сократимость

· все ингаляционные анестетики (галотан, энфлюран, изофлюран) являются кардиодепрессантами. Опиаты проявляют кардиодепрессивный эффект только при использовании в высоких дозах (центральная аналгезия);

· большинство препаратов, используемых для терапии (ИБС, аритмии), являются кардиодепрессантами;

· кроме того, нарушения сократимости могут быть связаны с инфарктом миокарда, гипотермией (температура тела ниже 33°С), гипокальциемией, ацидозом или алкалозом, раздражением блуждающего нерва (н-р, ларинго-кардиальный рефлекс во время интубации трахеи на фоне поверхностной анестезии), токсическим эффектом большой дозы местных анестетиков.

Снижение преднагрузки (неадекватный венозный возврат)

· гиповолемия может быть результатом кровопотери, неадекватного восполнения интраоперационных потерь жидкости, полиурии, надпочечниковой недостаточности;

· сдавление полых вен - в результате заболеваний, манипуляций хирургов или беременности;

· увеличение емкости венозного русла - вследствие симпатической блокады (регионарная анестезия), действия лекарственных препаратов (нитроглицерин, барбитураты, пропофол);

· увеличение давления в правом предсердии - вентиляция большими объемами с использованием положительного давления в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) или в результате ряда заболеваний: поражения клапанного аппарата сердца, легочная гипертензия, пневмоторакс, тампонада сердца.

Снижение постнагрузки

· изофлюран, в меньшей степени галотан и энфлюран, уменьшают ОПС;

· опиаты практически не влияют на ОПС, за исключением морфина, который благодаря гистаминогенному эффекту может уменьшать ОПС;

· большие дозы бензодиазепинов, особенно при совместном применении с опиатами, могут вызвать существенное снижение ОПС;

· может возникнуть как составная часть симптомокомплекса при аллергическом шоке;

· септический шок часто сопровождается гипотонией;

· может возникнуть в результате симпатической блокады при проведении эпидуральной или спинальной анестезии;

· «турникетный шок» - реваскуляризация участков тела после снятия турникета с магистрального артериального сосуда может привести к вымыванию в кровь биологически активных веществ - вазодилататоров;

· многие лекарственные препараты вызывают снижение ОПС: вазодилататоры (нитропруссид, нитроглицерин); а-адреноблокаторы (дроперидол); препараты, способствующие гиперпродукции гистамина (тубарин); ганглиоблокаторы (пентамин); клофелин; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин).

Аритмии

· тахисистолия приводит к гипотонии - вследствие сокращения времени диастолического заполнения желудочков;

· фибрилляция и трепетание предсердий, узловой ритм могут приводить к развитию гипотонии - вследствие отсутствия «предсердной надбавки» - крови, поступающей в желудочки в результате своевременного сокращения предсердий. Предсердная надбавка составляет до 30% конечно-диастолического объема желудочков;

· брадиаритмии - могут приводить к развитию гипотонии, если преднагрузка недостаточна для компенсации за счет увеличения ударного объема.

Лечение должно быть направлено на коррекцию причины, приведшей к развитию гипотонии, и может заключаться в:

Ø уменьшении глубины анестезии;

Ø восполнении объема;

Ø использовании вазопрессоров;

Ø устранении причины пневмоторакса, уменьшении PEEP и т.д.;

Ø лечении аритмии и ишемии миокарда;

Ø использовании атропина (или его производных) для предупреждения вагусных рефлексов или кардиостимулятора при брадикардии или внутрисердечной блокаде.

Гипертензия. Причиной интраоперационной гипертензии может бьпъ:

· выброс катехоламинов - как следствие недостаточной глубины анестезии (особенно при интубации трахеи, стернотомии, лапаротомии и других травматичных этапах операции), гипоксия, гиперкапния, боль при регионарной анестезии, длительное стояние турникетов;

· сопутствующие заболевания - гипертоническая болезнь;

· повышенное внутричерепное давление;

· пережатие аорты;

· гипертензия вследствие внезапной отмены гипотензивных препаратов (клофелина, В-блокаторов и т.д.);

· гипертензия - вследствие одновременного назначения несовместимых лекарственных препаратов, например антидепрессантов иди ингибиторов моноаминооксидазы одновременно с эфедрином;

· гиперволемия.

Лечение заключается в устранении причины, приведшей к развитию гипертензии, и может включать:

Ø коррекцию параметров ИВЛ;

Ø углубление анестезии;

Ø медикаментозную терапию:

Ø назначение В-антагонистов, например пропранолол (обзидан) - 0,5-1 мг в/в;

Ø назначение вазодилататоров, например:

Ø нитроглицерина - в виде в/в инфузии с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;

Ø нитропруссида Na с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;

Ø тропафена в дозе 1 мг/мин с постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;

Гиперкапния

Неадекватная вентиляция

· Угнетение дыхания в результате действия наркотиков, барбитуратов, бензодиазепинов, парообразующих анестетиков (при спонтанной вентиляции).

· Нарушение нейромышечной проводимости может возникнуть при проведении высокой спинномозговой или эпидуральной анестезии, недостаточной декураризации (при спонтанном дыхании).

· Неправильно выбранные параметры ИВЛ.

· Высокое сопротивление в дыхательных путях вследствие бронхоспазма или уменьшения легочного комплайнса.

· Обструкция верхних дыхательных путей, сердечная недостаточность, гемо-, гидро -, пневмоторакс.

· Рециркуляция СО 2 в контуре вследствие выработки ресурса адсорбера, поломки клапанов вдоха или выдоха, недостаточной подачи «свежей» газонаркотической смеси.

· Патология ЦНС (опухоль, ишемия, отек) может привести к неэффективной вентиляции.

Увеличение образования СО 2 происходит при поступлении углекислого газа извне (всасывание из брюшной полости при лапароскопических операциях), проведении полного парентерального питания, повышенном метаболизме (злокачественная гипертермия), серьезных нарушениях кислотно-основного состояния.

Лечение

Ø при возникновении центральной депрессии дыхания после премедикации может понадобиться различная помощь: от попыток «растормошить» больного до проведения вспомогательной вентиляции мешком «Амбу» через маску или же интубационную трубку;

Ø неадекватная вентиляция при проведении ИВЛ - коррекция параметров;

Ø при спонтанной вентиляции - уменьшение концентрации летучих анестетиков или уменьшение доз в/в препаратов;

Ø повышенное сопротивление в дыхательных путях ― бронхиальная астма, инородное тело или раздражение слизистой трахеи интубационной трубкой может привести к развитию бронхоспазма. Необходимо:

· убедиться в правильном положении интубационной трубки;

· удалить инородное тело, кровь, гной, жидкость и провести полную санацию трахеобронхиального дерева;

· произвести ингаляцию симпатомиметиков (изадрин) или ввести преднизолон, эуфиллин и т.д.

Ø при рециркуляция СО 2 в контуре необходимо ― убедиться в нормальной работе наркозного аппарата и дыхательного контура

Ø при увеличении продукции СО 2 необходимо диагностировать и лечить:

· злокачественную гипертермию;

· сепсис - введение антибиотиков и увеличение частоты дыхания;

· снятие турникета с аорты и т.д. - необходимо временное увеличение параметров ИВЛ.

Гипотермия ― частая проблема интраоперационного периода, особенно при длительных и травматичных вмешательствах. Потери тепла происходят с поверхности кожи (до 60% общих потерь), с дыханием (до 20%) (зависят от относительной влажности вдыхаемого газа); в результате соприкосновения с более холодными предметами; в результате конвекции и зависят от работы кондиционера в операционной: чем чаще смена воздуха в операционной, тем больше потери. Некоторые препараты, используемые во время анестезии, увеличивают потери тепла: летучие анестетики (вследствие улучшения периферического кровотока); наркотики и дроперидол (вследствие угнетающего влияния на центр терморегуляции).

Интраоперационная гипотермия опасна, так как:

вызывает увеличение общего периферического сопротивления, депрессию миокарда, появление аритмий;
вызывает увеличение общелегочного сопротивления и угнетает механизм защитной активной вазоконстрикции;
увеличивает вязкость крови, вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево;
уменьшает мозговой кровоток, увеличивает сопротивление в артериях мозга, снижает МАК, но в то же время позволяет несколько продлить время интенсивной терапии и реанимации при возникновении тяжелых осложнений;
уменьшение органного кровотока в печени и почках приводит к снижению скорости элиминации препаратов, используемых для анестезии и, таким образом, уменьшает их расход;
дрожь может увеличить теплообразование на 100-300%. При этом потребление кислорода увеличивается на 400-500%, увеличивается также образование СО 2 ;
приводит к олигурии вследствие снижения органного кровотока в почках.

Предупреждение и лечение гипотермии

Ø поддержание температуры комфорта в операционной (не ниже 21°С);

Ø лекарственные растворы и кровь необходимо переливать только после предварительного согревания;

Ø согревание больного (водяной или электрический матрац, обкладывание грелками и т.д.);

Ø использование увлажнителей, лучше - сухих увлажнителей, совмещенных с абактериальным фильтром;

Ø использование полузакрытого контура и низкопоточной техники.

Гипертермия

Состояние, при котором температура увеличивается более чем на 2°С в час. Как исключение может быть следствием слишком усердных попыток согреть больного в операционной. Гипертермия и сопровождающее ее увеличение уровня метаболизма, в свою очередь, приводят к увеличению потребления кислорода, работы миокарда, метаболическому ацидозу и компенсаторной гипервентиляции. Наблюдаемая вазоплегия приводит к относительной гиповолемии и снижению венозного возврата крови. При температуре более 42°С может наступить повреждение ЦНС.

Причины:

· злокачественная гипертермия;

· повышенный уровень метаболизма - характерен для сепсиса, инфекционного заболевания, тиреотоксикоза, феохромоцитомы и может быть следствием реакции на растворы для инфузии;

· повреждение центра терморегуляции, находящегося в гипоталамусе, при отеке, травме, опухоли, абсцессе мозга;

· гипертермический синдром вследствие блокады центра терморегуляции нейролептиками (дроперидол) встречается крайне редко;

· терапия симпатомиметиками.

Злокачественная гипертермия (ЗГ)

Злокачественная гипертермия представляет собой идиосинкразию, которая возникает с частотой 1 на 15000 анестезий у детей и 1 на 50000 анестезий у взрослых, смертность около 10%. Наследование ― аутосомно-доминантное с различной пенетрантностью, так что 50% детей ЗГ-подозрительных родителей имеют потенциальный риск.

Злокачественная гипертермия ― гиперметаболический синдром, возникающий из-за нарушения повторного захвата саркоплазматическим ретикулумом ионов кальция, необходимого для окончания мышечного сокращения. Патогенез до конца не выяснен.

Лекарства, запускающие ЗГ: летучие (галогенсодержащие) анестетики, сукцинилхолин. Спорно (недостаточно данных) в отношении: d-Тубокурарин, кетамин (эффект на кровообращение имитирует ЗГ).

Диагностические тесты ЗГ : Хотя предложено много тестов, тест галотан-коффеиновой контрактуры остается стандартном. Биоптат скелетной мышцы (обычно m.vastus lateralis) помещается в раствор, содержащий 1-3% галотана и кофеина, или же только одного из препаратов.

Клиника. Ригидность m.masseter может возникать после назначения СХ, особенно у детей, подлежащих операции по коррекции косоглазия. Этот эффект рассматривается как премониторинг ЗГ. Манифестация ЗГ:

· гиперкарбия (отражает гиперметаболизм и ответственна за многие симптомы стимуляции симпатической неравной с/с).

· тахикардия.

· тахипноэ.

· подъем температуры (на 1-2° каждые 5 мин)

· гипертензия.

· аритмия сердца.

· ацидоз.

· гипоксемия.

· гиперкалиемия.

· ригидность скелетных мышц.

· миоглобинурия

Даже при удачном лечении есть риск миоглобинурической почечной недостаточности и ДВС-синдрома. Креатинфосфокиназа может превышать 20000 ЕД в первые 12-24 часа. Повторное ухудшение симптомов может возникать в первые 24-36 часов.

Лечение

Ø Немедленное прекращение подачи анестетиков, операция должна быть закончена в максимально короткий срок. Необходима смена наркозного аппарата.

Ø Введение дантролена в начальной дозе 2,5 мг/кг в/в и до 10 мг/кг всего. Дантролен - единственный известный препарат, замедляющий высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Каждая ампула дантролена содержит 20 мг дантролена и 3 г маннитола, которые должны быть разведены в 60 мл воды для инъекций.

Ø Симптоматическая терапия, борьба с гипертермией, ацидозом, аритмией, олигурией и т.д.

Сосудисто-кардиальные рефлексы

Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Иннервация сердца.

Парасимпатические центры сердечной деятельности находятся в продолговатом мозге - ϶ᴛᴏ дорсальные ядра. От них начинаются блуждающие нервы, идущие к миокарду и к проводящей системе.

Симпатические центры расположенных в боковых рогах серого вещества 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервы начинающиеся от них идут к сердцу.

При возбуждении ПНС в окончаниях блуждающих нервов выделяется АХ, при взаимодействии его с М-ХР уменьшает возбудимость сердечной мышцы, замедляется проведение возбуждения, происходит замедление сердечных сокращений и уменьшается их амплитуда.

Влияние СНС связано с воздействием медиатора норадреналина на β-АР. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, усиливается возбудимость сердца и улучшается проведение возбуждения.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении разных рецепторов, расположенных в разных местах: сосудах, внутренних органах, в самом сердце. В связи с этим различают:

1) сосудисто-кардиальные рефлексы

2) кардио-кардиальные рефлексы

3) висцеро-кардиальные рефлексы

Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти участки называются – сосудистые рефлексогенные зоны (СРЗ). Οʜᴎ есть в дуге аорты – аортальная зона и в области разветвления сонной артерии – синокаротидная зона. Рецепторы, обнаруженные здесь, реагируют на изменение давления крови в сосудах – барорецепторы и изменение химического состава крови – хеморецепторы. От этих рецепторов начинаются афферентные нервы – аортальный и синокаротидный, которые проводят возбуждение к продолговатому мозгу.

При увеличении давления крови рецепторы СРЗ возбуждаются, в результате увеличивается поток нервных импульсов к продолговатому мозгу и увеличивает тонус ядер блуждающих нервов, по блуждающим нервам возбуждение идет к сердцу и его сокращения ослабляются, их ритм замедляется, а значит, восстанавливается исходный уровень АД.

В случае если давление крови в сосудах уменьшается, поток афферентных импульсов от рецепторов в продолговатый мозг уменьшается, значит уменьшается и тонус ядер блуждающего нерва, вследствие чего усиливается влияние симпатической нервной системы на сердце: частота сердечных сокращений, их сила увеличиваются и АД возвращается к норме.

Сердечная деятельность меняется и при возбуждении рецепторов имеющихся в самом сердце. В правом предсердии есть механорецепторы, реагирующие на растяжение. При усилении притока крови к сердцу эти рецепторы возбуждаются, по чувствительным волокнам блуждающего нерва нервные импульсы идут в продолговатый мозг, активность центров блуждающих нервов уменьшается и увеличивается тонус симпатической нервной системы. В связи с этим увеличивается частота сердечных сокращений и сердце выбрасывает излишки крови в артериальную систему. Этот рефлекс назван рефлексом Бейнбриджа, или разгрузочным рефлексом.

Кардио-кардиальные рефлексы - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Кардио-кардиальные рефлексы" 2017, 2018.