Третичный гипотиреоз симптомы диагностика. Причины возникновения и способы лечения гипотиреоза щитовидной железы

Основные болезни гипофиза и гипоталамуса, при которых может развиться центральный гипотиреоз

Болезни гипофиза, при которых возможен центральный гипотиреоз

• Массивные образования - макроаденомы гипофиза, другие доброкачественные образования, кисты
• Операция на гипофизе
• Облучение гипофиза
• Инфильтративные процессы - лимфоцитарный гипофизит, гемохроматоз
• Синдром Шихена Кровоизлияние в гипофиз
• Генетические болезни - мутация pit-1

Болезни гипоталамуса, при которых возможен центральный гипотиреоз

• Массивные образования - доброкачественная (краниофарингиома) или злокачественная опухоль (метастазы из лёгких, грудной железы и др.)
• Облучение по поводу опухоли ЦНС или назофарингеальной области
• Инфильтративные процессы - саркоидоз, гистиоцитоз
• Травма - перелом основания черепа
• Инфекции - туберкулёзный менингит

Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз обусловлен снижением секреции ТТГ гипофизом и нередко бывает частью синдрома гипопитуитаризма.

В клинической практике предпочтительнее пользоваться термином центральный гипотиреоз (вместо вторичного или третичного), так как, с одной стороны, дифференцировать вторичный от третичного гипотиреоза часто невозможно, а с другой - принципы лечения вторичного гипотиреоза не отличаются от третичного.

Центральный гипотиреоз - дефицит тиреоидных гормонов, который возникает вследствие нарушения функции гипофиза, гипоталамуса или гипоталамо-гипофизарной сети кровообращения. Массивные образования в области гипофиза, в частности макроаденомы, - наиболее частые причины центрального гипотиреоза. К другим массивным образованиям, которые могут сопровождаться центральным гипотиреозом, относятся кисты и абсцессы, менингиомы и дисгерминомы, аденокарциномы гипофиза и метастазы опухолей, а также краниофарингиомы, которые способны поражать турецкое седло или располагаться супраселлярно.

Симптомы и признаки

Центральный гипотиреоз часто сопровождается умеренно выраженными симптомами. Кроме того, могут присутствовать симптомы выпадения или гиперсекреции других гормонов гипофиза.

Диагностика

В случае гипотиреоза, вызванного поражением гипоталамуса или гипофиза, секреция ТТГ адекватно не повышается в ответ на сниженный в крови уровень Т 4 . При гормонально-активных опухолях гипофиза можно выявить нарушенный уровень других, кроме ТТГ, тропных гормонов (например, гиперпролактинемия или гипосекреция АКТГ).

Диагностика центрального гипотиреоза основана на клинических проявлениях и тиреоидных функциональных тестах. Прежде всего, если подозревают центральный гипотиреоз, исследуют ТТГ и СТ 4 . В некоторых случаях концентрация ТТГ при центральном гипотиреозе может быть даже слегка повышенной вследствие секреции биологически неактивной формы ТТГ.

У больного без явного поражения гипоталамуса или гипофиза иногда бывает трудно дифференцировать умеренный первичный гипотиреоз от субклинического. Некоторые препараты могут нарушать метаболизм тиреоидных гормонов, что способно изменять концентрации ТТГ и Т 4 характерным для центрального гипотиреоза образом. В некоторых случаях возможен транзиторный центральный гипотиреоз.

Больным с характерными для центрального гипотиреоза биохимическими изменениями гормонов необходимы нейрорадиологическое исследование (предпочтительно МРТ) гипоталамо-гипофизарной области и исследование других гипофизарных гормонов, прежде всего выявление вторичной надпочечниковой недостаточности. Следует заметить, что в случае выявления вторичной надпочечниковой недостаточности глюкокортикоиды назначают до тиреоидных препаратов.

Лечение

Основным средством для проведения заместительной терапии при центральном гипотиреозе служит синтетический Т 4 , дозу которого определяют из расчёта 1,6 мкг/кг. Возможен и другой метод подбора дозы: начинают с минимальной и титруют её по СТ 4 так, чтобы его уровень в крови достиг верхней половины нормы и при этом были устранены симптомы гипотиреоза. Уровень ТТГ не используют для мониторирования эффективности лечения, так как обычно он подавляется, когда концентрация СТ 4 достигает верхней половины нормы.

Под гипотиреозом подразумевается хроническая недостаточность гормонов щитовидной железы на уровне периферических тканей организма. В результате происходит снижение интенсивности обменных процессов и одновременно жизненных функций организма.

Для тяжелой формы гипотиреоза используют термин микседема.

Недостаточность гормонов щитовидной железы возникает по нескольким причинам

1. Первая причина, она же самая частая, обусловлена снижением синтеза гормонов щитовидной железой
2. Намного реже бывает так, что гормоны присутствуют в достаточном количестве, но существует невосприимчивость тканевых рецепторов к ним.
3. Третья причина заключается в том, что гормоны в крови находятся в связанном состоянии со специальными белками переносчиками (альбумины , гамма глобулины) и находятся в неактивном состоянии.

Анатомия и физиология работы щитовидной железы

Щитовидная железа находится на передней части шеи, на уровне щитовидного хряща. В своём составе имеет две половинки, расположенные с правой и левой стороны шеи. Обе части соединяются между собой посредством промежуточной доли, называемой перешейком. В некоторых случаях встречается аномальное расположение щитовидной железы: за грудиной, под нижней челюстью.

На микроскопическом уровне щитовидная железа состоит из фолликулов. Фолликул представляет собой своеобразную капсулу, состоящую из тироцитов (клеток щитовидной железы). Тироциты одной поверхностью обращены внутрь фолликула и синтезируют фолликулярную жидкость под названием коллоид (содержит гормоны Т3, Т4, аминокислоты, тиреоглобулин) .

Другой стороной, тироциты прикрепляются к мембране, состоящей из соединительной ткани. Объединение нескольких фолликулов называется долькой.

Тироциты вырабатывают йодированные гормоны щитовидной железы Т3, Т4.
Между фолликулами расположены парафолликулярные клетки, которые синтезируют гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция в организме.

Вырабатываются йодированные щитовидные гормоны в несколько последовательных этапов. Все нижеперечисленные процессы происходят в тироцитах при непосредственном участии специальных ферментов – пероксидаз. Функция тироцитов является двойственной:
С одной стороны они синтезируют гормоны Т3, Т4, которые откладываются и хранятся в фолликулярной жидкости в неактивном состоянии, в виде запаса.
На первом этапе происходит поглощение щитовидной железой неорганического йода из крови, который находится в неактивном состоянии.
На втором этапе осуществляется органификация йода путем присоединения его к белку тиреоглобулину, а именно к остаткам тирозина (заменимая аминокислота) находящегося в его составе.
При присоединении одной молекулы йода образуется монойодтирозин.

При присоединении двух молекул йода образуется дийодтирозин.

С другой стороны при недостатке все тех же йодированных гормонов, используется коллоид для образования новых порций активных Т3, Т4, которые затем поступают в кровь.


Третий этап знаменуется тем, что происходит конденсация йодтирозинов, и образуются:

• Трийодтиронин (Т3) – при присоединении монойодтирозина и дийодтирозина. Содержит три молекулы йода. Содержится в крови в малых количествах и является наиболее функционально активным.
• – при присоединении дийодтирозина и дийодтирозина. В своём составе содержит четыре молекулы йода. Тироксин в крови находится в больших количествах, по сравнению с трийодтиронином, но в отличие от него наименее активен.

Четвёртый этап начинается с того, из центральной нервной системы поступают нервные импульсы к щитовидной железе, сигнализирующие о том, что необходимо высвободить новые порции активных гормонов.

Тироциты захватывают из коллоида молекулы тиреоглобулина в комплексе с гормонами Т3, или Т4. при помощи особых ферментов пероксидаз разрывают связь тиреоглобулина с гормонами щитовидной железы, с выходом последних в кровеносное русло. При этом процессе частично образуются монойодтирозин и дийодтирозин, которые поступают обратно на формирование йодированных гормонов и откладываются в виде депо в коллоидной жидкости.

Виды гипотиреоза и причины заболевания

Щитовидная железа является эндокринным органом, то есть выделяет гормоны прямо в кровь. Как и все остальные эндокринные органы подчиняется вышестоящим органам центрального звена эндокринной системы.

Гипоталамус - главный регулирующий орган, осуществляющий «надзор» за работой органов внутренней секреции. Регуляция осуществляется посредством выработки:

1. Либеринов – стимулируют работу гипофиза
2. Статинов – угнетают работу гипофиза

Гипофиз – также центральный орган, регулирующий активность периферических желез внутренней секреции. Стоит на втором месте после гипоталамуса и подчиняется его влиянию.

Классификация патологических явлений происходящих в щитовидной железе производится с учётом первичной причины, нарушающей работу железы.
Первичным гипотиреозом считаются заболевания, которые непосредственно связаны с патологией щитовидной железы. К ним относят:

1. Врожденные нарушения формирования и развития органа
2. Генетические дефекты
3. Воспалительные, аутоиммунные процессы в щитовидной железе
4. После лечения препаратами, угнетающими синтез тиреоидных гормонов (мерказолил)
5. Дефицит поступления йода в организм (эндемический зоб)

Вторичным гипотиреозом называют такой гипотиреоз, который развился, в результате поражения гипофиза. Гипофиз перестаёт вырабатывать ТТГ (гормон стимулирующий работу щитовидной железы). Сюда включают:

1. Врожденное недоразвитие гипофиза
2. Травмы головного мозга с повреждением гипофиза
3. Массивные кровотечения
4. Опухоли гипофиза (хромофобная аденома)
5. Нейроинфекции (головного мозга)

Третичный гипотиреоз встречается тогда, когда вначале появляются нарушения в работе гипоталамуса. Причины, вызывающие нарушения на этом уровне такие же, как при вторичном гипотиреозе.

Симптомы снижения гормонов щитовидной железы в крови (гипотиреоза)

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в обмене веществ. Поэтому симптомы заболевания связаны с нехваткой тиреоидных гормонов.

Механизмы развития симптомов заболевания
Чтобы понять каково значение тиреоидных гормонов для обеспечения функций органов и систем приведем некоторые примеры нарушения обмена веществ:

1. Со стороны белкового обмена отмечается снижение синтеза важных белковых соединений. Белок , как известно, является «строительным» материалом для клеток, тканей и органов. Отсутствие белка ведет к задержке развития интенсивно делящихся тканей:

• Желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – проявляется в виде нарушения пищеварения, запорами, метеоризмом (повышенное газообразование), и др.
• Альбумины – белки, поддерживающие онкотическое давление крови. Другими словами удерживают жидкую часть крови в кровеносном русле. Отсутствие таковых ведет к возникновению отечности подкожно-жировой ткани.
• Снижение мышечной активности проявляется в виде слабости, вялости.
• Падает активность центральной нервной системы , появляется медлительность, апатия, бессонница

1. Нарушения углеводного обмена. Снижается использование глюкозы для энергетических потребностей организма. Уменьшается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимой для всех энергетических процессов, происходящих в организме. Также понижается теплопродукция, что ведет к снижению температуры тела.
2. Изменения жирового обмена наблюдается повышение холестерина, и других жировых фракций, повышающих риск возникновения атеросклероза и ожирения .

Основными начальными признаками заболевания являются общие кажущиеся неприметными на первый взгляд симптомы, совокупность которых наталкивает на мысль о возникновении какой-либо патологии. Начальный период носит стертый характер, и малозаметное течение.

Общие симптомы:

1. Вялость
2. Сонливость
3. Апатия
4. Ослабление памяти
5. Запоры обусловлены снижением чувствительности гладких мышечных волокон желудочно-кишечного тракта к стимулирующим импульсам, исходящих от нервной системы. Уменьшаются количество и интенсивность перистальтических сокращений кишечника, что приводит к задержке каловых масс.
6. Снижение: либидо (полового влечения), потенции (у мужчин). Происходит в результате снижения активности обменных процессов на уровне половых гормонов, которые также являются под стимулирующим влиянием щитовидных гормонов.
7. Нарушение менструального цикла.

Уже на первых порах при общем осмотре можно заподозрить эндокринную патологию щитовидной железы:

1. Лицо большое одутловатое
2. Отечность век

Вышеперечисленные симптомы объясняются нарушением водно-солевого баланса в организме. Повышается содержание солей натрия, а вслед за ними и воды в тканях.

1. Глаза запавшие, глазные щели сужены. Падает тонус мышц поднимающих верхнее веко и круговых мышц глаз
2. Кожа сухая холодная при пальпации (из-за уменьшения кровотока в мелких сосудах)

Больной жалуется на:

1. Ощущение постоянного холода
2. Ломкость и выпадение волос
3. Слабость, ломкость ногтей

Патологические изменения на уровне каждой системы в отдельности

Сердечнососудистая система (ССС)

• Замедление обменных процессов ведет к установлению брадикардии (снижению числа сердечных сокращений, меньше 60уд/мин.).

• Вследствие расслабления сердечной мускулатуры расширяются границы сердца.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ)

• Наблюдается снижение аппетита . Объясняется снижением кислотности желудочного сока.
• Запоры возникают вследствие слабости двигательных мышц кишечника.
• Макроглоссия – увеличение и пастозность языка, нередко с отпечатками зубов.

Центральная нервная система (ЦНС)

ЦНС самая энергозависимая система. В результате снижения углеводного обмена высвобождается мало необходимой энергии. Замедляются обменные процессы на уровне ЦНС, нарушается передача нервных импульсов.
Наиболее ярко проявляются следующие симптомы:

• Апатия, вялость
• Бессонница ночью и сонливость днём
• Снижение интеллекта, памяти
• Снижение рефлексов

Мышечная система
Очень часто выявляют различные двигательные расстройства, которые проявляются тем, что:

• Замедляются произвольные движения
• Увеличивается время, необходимое для сокращения мышечных волокон, а также для их расслабления
• Замедляется длительность сухожильных рефлексов. Происходит из-за медленного расслабления мышц

Все вышеуказанные изменения происходят из-за того, что замедляется обмен веществ, и образуется мало энергии необходимой для работы мышечной системы. На фоне лечения гормонами щитовидной железы сокращение мышечных волокон и рефлекторные движения приходят в норму.

Как регулируется концентрация в крови гормонов?

В гипоталамусе и гипофизе существуют отделы, отвечающие за регуляцию отдельных эндокринных желёз. Все они располагаются в непосредственной близости друг от друга, поэтому при различных травмах, опухолях и других патологических процессах в этих областях, неизбежно будет нарушаться работа нескольких отделов сразу.

Из-за сниженного количества тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина), рефлекторно повышается секреция тиротропин-рилизинг-гормона ТРГ гипоталамусом. Этот гормон оказывает стимулирующее влияние на синтез не только гормонов щитовидной железы, но и на синтез пролактина - гормона необходимого для лактации у женщин во время беременности .

Избыточное количество пролактина нарушает менструальную функцию у женщин:
Дисменорея – нарушение периодичности появления менструального цикла. Проявляется в виде задержки наступления, или наоборот слишком частом появлении менструального цикла.
Аменорея – отсутствие менструального цикла на протяжении не менее шести месяцев подряд.
Бесплодие – встречается редко в самых тяжелых случаях при нелечённом гипотиреозе.

Особенности гипотиреоза в детском возрасте
Если гипотериоз появляется с рождения в результате генетических нарушений, или других аномалий то на протяжении детского периода жизни заметны отставания:

1. В физическом развитии

Ребенок

• Плохо набирает вес
• Отстает в росте
• Поздно начинает держать головку, сидеть, ходить
• Задерживается окостенение скелета
• Поздно закрываются роднички

1. В умственном развитии

• Отмечается задержка в развитии речевых навыков
• В школьном возрасте: снижение памяти, интеллектуальных способностей

1. В половом развитии

• Запаздывает появление вторичных половых признаков:
• Оволосенение подмышечной области, над лоном
• Поздней устанавливается менструальный цикл, и другие изменения

Раннее выявление данной патологии позволяет своевременно начать соответствующее лечение и избежать подобных нарушений развития.

Беременность при гипотиреозе

При нелеченном гипотиреозе появление беременности – редкое явление. Чаще всего беременность наступает во время приема лекарственных средств, направленных на лечение недостаточности гормонов щитовидной железы.

Несмотря на тот факт, что беременность может протекать на фоне гипотиреоза, дети рождаются в положенный срок и вполне здоровыми. Это явление объясняется тем, что гормоны щитовидной железы не проникают плацентарный барьер и не оказывают абсолютно никакого влияния на развитие плода.

Лечение гипотиреоза у беременных ничем не отличается от такового у небеременных женщин. Единственное, что можно отметить, так это некоторое увеличение доз, принимаемых препаратов.

Если во время беременности не принимать соответствующего лечения, то повышается риск возникновения осложнений, связанных с течением беременности:

• Спонтанные аборты в 1-2 триместрах
• Выкидыши в 3 триместре
• Преждевременные роды

Указанные осложнения возникают не во всех случаях, и зависят от тяжести течения болезни и сопутствующих осложнений со стороны других органов и систем. Их появление обусловлено замедлением всех видов обмена веществ у беременной женщины, и как следствие недостаточностью поступления питательных веществ, для развития плода.

Гипотиреоидная кома

Это бессознательное состояние, характеризующееся:

1. Выраженным снижением всех видов обмена веществ
2. Потерей сознания
3. Стойкой гипотермией (снижение температуры тела ниже 35град.)
4. Снижением или утратой рефлексов
5. Брадикардией (число сердечных сокращений меньше 60уд/мин.)

Решающую роль в развитии коматозного состояния играет резкое снижение поступление в кровь тиреоидных гормонов. Наиболее часто подобное осложнение появляется на фоне длительного тяжелого течения болезни, особенно у больных старческого возраста.

Характерных ключевых факторов, приводящих к развитию комы, не существует. Можно лишь отметить, что подобное состояние развивается на фоне:

1. Острых инфекций (пневмонии, сепсис)
2. Заболеваний сердечнососудистой системы (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда)
3. Хирургических вмешательств
4. Пищевых интоксикаций и многих других факторов

Диагностика гипотиреоза и его причин

Лабораторная диагностика является неспецифическими показателями заболевания, так как могут встречаться при других патологиях. Наиболее часто выявляют патологические изменения в составе крови:
Анемия – снижение числа эритроцитов (норма 3.5-5.0 млн/мл) и гемоглобина (норма 120-140 г/л) в крови. Возникает вследствие того, что нарушается способность кишечника всасывать железо и витамин В-12.
Гиперхолестеринемия – повышение уровня холестерина в крови. Является следствием нарушения жирового обмена.
Диагностические пробы
Служат для определения степени нарушений, а также уровня, на котором произошёл сбой в работе эндокринной системы. Первоначально определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови, который при данной патологии может существенно снижаться.
Трийодтиронин (Т3) – норма составляет 1.04-2.5 нмоль/л.

Тетрайодтиронин (Т4, тироксин) – норма составляет 65-160 нмоль/л.

Затем определяют уровень содержания тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). В случае первичного поражения щитовидной железы, когда постоянно недостает щитовидных гормонов, происходит рефлекторное возбуждение гипофиза и выделение в кровь большого количества ТТГ. ТТГ оказывает стимулирующее влияние на работу щитовидной железы «заставляя» её синтезировать большее количество гормонов Т3, Т4.
Тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) – норма в зависимости от возраста составляет:

• От 1.1- 1.7 мЕд/л. - у новорождённых
• До 0.4-0.6 мЕд/л. - в возрасте 14-15 лет

Проба с тиротропин-рилизиннг-гормоном (ТРГ, тиролиберин)
Данную пробу используют в тех случаях, когда хотят выяснить на каком уровне регуляции работы щитовидной железы, произошло нарушение.

Пробу проводят обычно утром на голодный желудок. Измерение уровня гормонов проводится специальными радиоиммунологическими методами.

Суть проводимого исследования заключается в том, что в норме вводимый тиролиберин стимулирует работу гипофиза и, примерно на 30 минуте увеличивается содержание в крови ТТГ. Приблизительно через 2 часа все показатели приходят к исходному уровню, то есть снижается содержание в крови тиролиберина и тиреотропного гормона гипофиза.

При первичном гипотиреозе , когда гипоталамус и гипофиз не повреждены и работают в нормальном режиме, происходят следующие изменения:

• Исходный уровень ТТГ повышен.
• Через 2 часа после стимуляции тиролиберином, уровень ТТГ не приходит в норму, а остаётся в повышенной концентрации.

При вторичном гипотиреозе первоначально в патологический процесс вовлекается гипофиз, который теряет способность синтезировать тиреотропный гормон (ТТГ). В результате проведённой пробы с тиролиберином получаем:

• Исходный уровень ТТГ снижен.
• После стимуляции тиролиберином уровень ТТГ не повышается и остаётся на том же уровне, что и до введения тиролиберина.

При третичном гипотиреозе первоначально страдает гипоталамус, снижена секреция тиролиберина и как следствие понижен уровень ТТГ. Оценка результатов проведённой пробы:

• Низкая начальная (до введения тиролиберина) концентрация ТТГ.
• Повышение концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином (функция гипофиза не нарушена, поэтому при искусственной стимуляции, повышается секреция тиреотропного гормона гипофиза).

Инструментальные методы обследования

Сканирование щитовидной железы
Сканирование щитовидной железы производится при помощи радиоактивного йода и специального сканера, который показывает скорость и способность поглощения йода.

При гипотиреозе выявляют сниженную способность поглощать радиоактивный йод щитовидной железой. Результаты исследования отражаются на сканограмме (графическая запись поглощающей способности щитовидной железы).

Ультрасонографическое исследование (УЗИ)
Один из современных и абсолютно безболезненных методов исследования. Применяется для уточнения диагноза. Помогает выявить различные патологические нарушения, участки уплотнения, степень увеличения и прочие структурные изменения щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Независимо от клинической формы заболевания назначают заместительную терапию. Это означает, что пациент будет принимать постоянно маленькие дозы препаратов, которые содержат синтетические аналоги гормонов щитовидной железы.

При появлении гипотиреоза в детском возрасте лечение сразу после постановки диагноза, во избежание осложнений связанных с нарушением роста и развития ребенка.

Существует несколько видов препаратов, которые содержат в своём составе трийодтиронин или тетрайодтиронин. К таким препаратам относятся:

1. L-тироксин таблетки по 0.025, 0.05, 0.1 граммов
2. Трийодтиронин таблетки по 0.1 граммов
3. Тиреокомб – комбинированный препарат содержит Т3, Т4, а также йодид калия
4. Тиреоком – комбинированный препарат состоящий из Т3+Т4

Препаратом выбора считается L-тироксин, так как при физиологических условиях содержание в крови тироксина больше чем трийодтирониа. К тому же, по мере необходимости, тироксин распадается в тканях с образованием более активного трийодтиронина. Дозу подбирают индивидуально с учетом тяжести заболевания, возраста и массы тела.
При приёме тиреоидных гормонов необходимо следить за:

1. Артериальным давлением
2. Периодическим содержанием в крови тиреотропного гормона гипофиза, Т3, Т4
3. Концентрацией холестерина в сыворотке крови
4. Возможными изменениями со стороны электрокардиограммы (ЭКГ). Еженедельно

Применение бета-адреноблокаторов
Пациенты престарелого возраста, а также другие лица страдающие нарушением сердечной деятельности должны принимать в сочетании с гормональными препаратами, лекарственные средства которые предотвращают, уменьшают стимулирующее влияние гормонов щитовидной железы на работу сердца. К таким препаратам относится группа бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол синонимы - обзидан индерал. анаприлин).

В сердечной мышце находятся бета-адренорецепторы, возбуждение которых, оказывает стимулирующее действие на работу сердца. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на данные рецепторы, таким образом, увеличивается сила и частота сердечных сокращений. При ишемической болезни сердца резкое возрастание концентрации тиреоидных гормонов в крови может вызвать значительные повреждения со стороны сердца. Чтобы этого не случилось, принимают бета-блокаторы которые снижают чувствительность бета-рецепторов сердца, и таким образом предотвращают риск развития осложнений со стороны сердечной деятельности.

Соблюдение диеты
Больным гипотиреозом очень важно получать полноценное питание. В рационе должны присутствовать все питательные ингредиенты в достаточном и легкоусвояемом виде. Рекомендуется употреблять пищу в отварном виде. Исключают из рациона жаренную, жирную пищу.
Ограничивают:

1. Продукты богатые холестерином

• Животные жиры (сливочное масло, сметана, свиное сало и др.)

1. Продукты, содержащие большое количество соли (во избежание увеличения отёчности тканей)

• Солёная рыба (сельдь, тарань)
• Соленья (соленые огурцы, помидоры)

Витаминотерапия
Назначаются общеукрепляющие комплексы витаминов А, В и группы В.
При анемии дают препараты содержащие железо (сорбифер, тотема), витамин В12.

Как оценить эффективность лечения гипотиреоза?

Чтобы в полной мере оценить эффективность принимаемого лечения, ставить вопрос о необходимости увеличения или уменьшения дозировки препаратов, опираются в комплексе на ряд физических показателей в сочетании с данными лабораторных анализов.

1. Исчезновение клинических симптомов
2. Восстановление трудоспособности больного
3. Ускорение физического развития (рост, вес) у детей
4. Нормализация работы сердечнососудистой системы и пульса (норма 60-80 уд./мин)
5. Восстановление нормальных лабораторных показателей гормонов щитовидной железы:

• Уровень ТТГ
• уровеньТ3
• уровень Т4

Аутоиммунный тиреоидит, какова его роль в развитии гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото – это наиболее распространенная патология щитовидной железы. Около 3% населения нашей планеты страдает аутоиммунными процессами щитовидной железы. Среди всех эндокринных заболеваний занимает второе место после сахарного диабета . А еще аутоиммунный тиреоидит является самой распространенной причиной гипотиреоза, при этом часто употребляют термин аутоиммунный гипотиреоз .

Итак, что же такое аутоиммунный тиреоидит? Это хроническое поражение щитовидной железы собственными иммунными клетками, то есть, организм «переваривает» свои ткани щитовидки, повреждая ее фолликулы. А нет фолликулов – нет выработки тиреоидных гормонов, как результат – гипотиреоз.

Причины аутоиммунного тиреоидита:

1. Отягощенная наследственность – часто выявляется данное заболевание у близких родственников.
2. Сбои в звеньях иммунной системы – появление антител к фолликулам (из группы Т-лимфоцитов).
3. Острые и хронические бактериальные или вирусные заболевания с поражением щитовидной железы (чаще всего это подострые тиреоидиты).
4. Послеродовой период у женщин , что связано изменениями иммунной системы на фоне мощного гормонального стресса .
5. Наличие у пациента других аутоиммунных процессов (ревматические заболевания, гломерулонефрит , целиакия , рассеянный склероз и многие другие).
6. Избыток йода в организме.
7. Повышенный радиоактивный фон.
8. Сахарный диабет , тяжелое течение.
9. Неизвестные причины.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

• Может иметь место бессимптомное течение (особенно в начале заболевания), в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе .
• Симптомы гипотиреоза (приведены в разделе статьи Симптомы снижения гормонов щитовидной железы в крови ).
• В начале течения болезни, при увеличении (гипертрофии) щитовидной железы возможны умеренно выраженные симптомы гипертиреоза (похудение при повышенном аппетите, выпячивание глазных яблок, гипертония , тремор конечностей, возбудимость нервной системы, бессонница и так далее), которые быстро сменяются симптомами гипотиреоза.
• Увеличение или уменьшение размеров щитовидки.
• Диффузные (рассеянные и распространенные) или узловые изменения структуры щитовидной железы.
• Осиплость голоса (при увеличении щитовидки), першение в горле.

При своевременном адекватном лечении аутоиммунного тиреоидита прогноз благоприятный. Но при запущенном или злокачественном течении заболевания возможно развитие ряда осложнений.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита:

• стойкий гипотиреоз (необратимый);
• хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – замещение ткани щитовидной железы соединительной тканью;
• гипотиреоидная кома ;
• «озлокачествление» узлов щитовидной железы (развитие онкологической патологии).

Диагностика аутоиммунного тиреоидита:

6. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – пункция тканей щитовидки при помощи специального инструмента, эта процедура проводится с целью дальнейшего проведения цитологического исследования (качественная и количественная оценка клеток). При аутоиммунном тиреоидите определяют значительное снижение количества фолликулов и тиреоидных гормонов, фолликулы изменены, деформированы, а большая часть материала представлена лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами . Данный метод может указать на аутоиммунный характер поражения щитовидной железы, а также позволит исключить онкологический процесс.

Лечение аутоиммунного тиреоидита:

• замещающая терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов ;
• весенне-осенние курсы глюкокортикоидов (преднизолона) по индивидуальным схемам;
• иммуномодуляторы (по показаниям);
• коррекция тех состояний, которые, возможно, стали причиной развития аутоиммунного тиреоидита.

Лечение должно быть длительным (несколько лет) и проводиться под контролем уровня тиреоидных гормонов и аутоиммунных антител. При развитии стойкого гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита гормоны щитовидной железы назначаются пожизненно.

Субклинический и транзиторный гипотиреоз, что это?

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз – это состояние, при котором повышение уровня тиреотропного гормона ТТГ в крови не проявляется характерной симптоматикой гипотиреоза. Такое течение гипотиреоза встречается намного чаще, чем гипотиреоз с клиническими проявлениями.

Единственным способом выявления субклинического гипотиреоза является определение повышенного уровня ТТГ в крови. Реже при этой форме гипотиреоза незначительно снижается уровень тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Многие ученые считали, что это состояние является не патологией, а всего лишь лабораторной ошибкой. Но многочисленные исследования данного феномена доказали, что половина таких случаев без лечения через некоторое время переходят в гипотиреоз с характерными клиническими симптомами.

Так что очень важно выявить и пройти лечение гипотиреоза именно на этапе отсутствия клинических проявлений.

Но даже при субклиническом гипотиреозе есть некоторые симптомы, которые маскируют функциональную недостаточность щитовидной железы:

• депрессивные и апатические состояния;
• ухудшение настроения;
• плохая концентрированность внимания;
• проблемы с памятью, интеллектом;
• слабость, сонливость;
• быстрый набор лишнего веса при плохом аппетите ;
• проявления атеросклероза, повышение уровня холестерина ;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца , инфаркт ;
• на ЭКГ – признаки утолщения (гипертрофии) миокарда;
• преждевременное прерывание беременности;
• нарушение менструального цикла у женщин (болезненная менструация , кровотечения, цикл длиннее или короче 28 дней, в некоторых случаях отсутствие менструации или аменорея).

Как мы видим, симптомы достаточно часто встречаются при других патологиях :

Субклинический гипотиреоз может быть временным явлением, то есть переходящим, или транзиторным.

Транзиторный гипотиреоз

Транзиторный гипотиреоз – это временное состояние, характеризующееся повышенным уровнем тиреотропного гормона ТТГ и незначительным снижением уровня Т3 и Т4, которое возникает при влиянии некоторых факторов, и самоустраняется при прекращении их воздействия.

Самым частым примером данного состояния является транзиторный гипотиреоз у новорожденных . Развитие данного синдрома у малышей связано с несовершенством гипоталамо-гипофизарной системы (высший уровень регуляции гормонов щитовидной железы центральной нервной системой) и является нарушением адаптации новорожденного к окружающему миру после появления на свет.

Основные причины транзиторного гипотиреоза у новорожденных:

1. дефицит или избыток йода во время беременности.
2. недоношенность , рождение ранее, чем на 34-й неделе беременности.
3. задержка внутриутробного развития.
4. внутриутробные инфекции .
5. длительная гипоксия плода при осложненной беременности или тяжелых родах (гипоксически-ишемическая энцефалопатия).
6. заболевания щитовидной железы у матери (аутоиммунный тиреоидит, эндемический зоб, тиреотоксикоз с приемом препаратов, угнетающих выработку тиреотропных гормонов).

Транзиторный гипотиреоз необходимо отличать от врожденного гипотиреоза:

Параметр	Транзиторный гипотиреоз	Врожденный гипотиреоз
Внешний вид ребенка	Не изменяется.	Дети приобретают специфический для врожденного гипотиреоза вид.
Изменения в щитовидной железе	Не изменена	Уменьшение или увеличение объема органа (при врожденной аномалии развития возможно отсутствие органа).
Уровень ТТГ	20-50 мкЕД/мл.	Более 50 мкЕД/л.
Т3, Т4	Норма или реже наблюдается незначительное снижение уровня гормонов.	Стойкое снижение уровня тиреоидных гормонов в крови.
Длительность гипотиреоза	От 3-х суток до нескольких месяцев.	Постоянно.

Транзиторный гипотиреоз у новорожденных длится не долго, но даже после нормализации регуляции работы щитовидной железы часто остаются последствия.

Основные проявления транзиторного гипотиреоза новорожденных:

Как выглядит больной кретинизмом ребенок?

• Ребенок не ходит до 4-5 лет, походка нарушена;
• не набирает в весе и росте;
• отстает в умственном и психическом развитии : не говорит, «мычит», не понимает обычной речи, не запоминает элементарных вещей, не интересуется новым и так далее;
• язык увеличен в размере за счет отека подслизистого слоя, вываливается из ротовой полости, так как не помещается во рту;
• зубы кривые;
• округленное лицо (форма «луны»), «тупое» выражение лица;
• сужение щели глаз, часто встречается косоглазие , снижение зрения;
• плохой слух за счет тугоухости;
• нос становится широким, уплощенным;
• деформация костного скелета, черепа;
• мышечная слабость;
• нарушение сердечного ритма;
• позднее – неполноценное половое созревание как у девочек, так и у мальчиков.

Своевременное и адекватное назначение тиреоидных гормонов новорожденному способствует предупреждению развития кретинизма и нормальному развитию и жизни малыша. Благоприятный прогноз возможен при назначении гормонов не позднее двухнедельного возраста. Такое лечение врожденного гипотиреоза назначается пожизненно. Но даже при своевременном назначении препаратов тиреоидных гормонов есть риск отставания ребенка в умственном развитии из-за воздействия недостатка гормонов щитовидной железы на плод еще в утробе матери, тогда, когда формируется нервная система малыша.

Гипотиреоз у женщин, каковы его особенности?

Женщины страдают гипотиреозом в 10-20 раз чаще мужчин. Почему же так происходит?

• Женщины чаще страдают аутоиммунным тиреоидитом – наиболее распространенной причиной гипотиреоза.
• Мощным фактором развития гипотиреоза у женщин является беременность и роды (а это испытывают практически все женщины хотя бы один раз в жизни), особенно сопровождающиеся дефицитом йода, гестозами , анемией и кровотечениями .
• Женщины более чувствительны к гормональным изменениям, так сложилось физиологически, поэтому у них чаще выявляются симптомы гипотиреоза и его «маски», чем у мужчин. У мужчин же чаще имеет место бессимптомное течение заболевания, которое редко диагностируется – мало, кто из них ходит сдавать анализы с профилактической целью.

Помимо основных симптомов гипотиреоза, возникающих на фоне нарушения обмена веществ, у женщин есть ряд симптомов, которые не типичны или менее выражены при гипотиреозе у мужчин.

Особенности течения гипотиреоза у женщин:

1. В большинстве случаев хронический недостаток тиреоидных гормонов влияет на уровень половых гормонов:

• увеличивает уровень эстрогенов путем нарушения процессов инактивации (разрушения) гормона, то есть, эти эстрогены менее активны;
• увеличивает выработку пролактина ;
• повышает уровень тестостерона (мужской половой гормон);
• приводит к дисбалансу уровни фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов (гормоны гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующие женские половые гормоны), так как ТТГ, ФСГ и ЛГ очень схожи по своему химическому строению.

Как результат – нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции и возможное бесплодие или невынашиваемость беременности. А у девочек подросткового возраста – нарушение становления менструации.

2. Беспричинный лишний вес у женщин – этот симптом всегда приносит много беспокойств женщине. Даже на фоне строгой диеты и правильного питания с активным образом жизни не приводит к снижению массы тела. Этот симптом очень специфичный для недостатка тиреоидных гормонов.

3. Проявления нарушения психического состояния у женщин более выражены, чем у мужчин. Это связано не только с прямым воздействием гипотиреоза на центральную нервную систему, но и нарушением баланса женских половых гормонов. Среди симптомов нарушения работы центральной нервной системы для женщин наиболее характерны и выражены изменчивое настроение, затяжная депрессия, выраженная вялость.

4. Если все же беременность у женщины наступила, есть риск развития врожденного гипотиреоза у плода, так как гормоны щитовидной железы участвуют в развитии нервной системы ребенка внутри утробы матери в последние недели беременности. Также частой причиной гипотиреоза является недостаток йода, который сопровождает и ребенка во время его пребывания в животике у мамы.

Принципы диагностики и лечения гипотиреоза у женщин ничем не отличаются, приведены в соответствующих разделах статьи. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы у женщин с бесплодием приводит к нормализации уровня гормонов в среднем через 3 месяца, на этом фоне и может наступить долгожданная беременность. А прием гормонов во время беременности поможет избежать тяжелых последствий гипотиреоза для матери и ребенка.

Узлы щитовидной железы, могут ли они сопровождаться гипотиреозом?

Узел щитовидной железы – это локальное (очаговое) уплотнение ткани щитовидки.

Узлы щитовидной железы встречаются очень часто. По некоторым данным, в мире каждый второй человек имеет узловые формы заболеваний щитовидной железы. Но лишь 5% этих образований являются опасными и требующими терапии. Узлы можно выявить при обычном осмотре и пальпации щитовидной железы, а также более достоверную информацию дадут дополнительные методы исследования.

Узлы бывают мелкими (менее 10 мм) или крупными (более 1 см), единичными или множественными.

Узлы часто протекают бессимптомно или, реже, могут сопровождаться клиническими проявлениями:

• симптомы гипертиреоза (избыток тиреоидных гормонов);
• симптомы гипотиреоза;
• симптомы сдавливания измененной щитовидной железой, боли в щитовидке;
• симптомы воспаления и интоксикации.

Итак, разберемся, какие заболевания протекают с образованием узлов в щитовидной железе:
1. аутоиммунный тиреоидит, узловая форма.
2. доброкачественные образования щитовидной железы.
3. злокачественные новообразования щитовидной железы.

Диагноз ставится только на основании данных лабораторных исследований (ТТГ, Т3, Т4, аутоиммунные антитела), УЗИ щитовидки, сцинтиграфии и результатов тонкоигольной биопсии узлов с цитологическим исследованием биоптата.

Многие доброкачественные образования, при которых размеры узлов не достигают больших объемов и не проявляются клиническими симптомами, требуют лишь периодического наблюдения и коррекции дефицита йода. К таким заболеваниям относят узловой коллоидный зоб – наиболее частая причина узлов в щитовидной железе, развивается на фоне недостатка йода.

Если при наличии узлов возникает нарушение функции щитовидной железы, то чаще всего это избыток тиреоидных гормонов или гипертиреоз . Это связано с тем, что опухоли часто состоят из специализированных (или дифференцированных) клеток, способных вырабатывать «лишние» тиреоидные гормоны.

Узловая форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется развитием сначала симптомов гипертиреоза, затем формированием гипотиреоза.

Причиной гипотиреоза могут стать узлы раковой опухоли щитовидной железы, особенно, если клеточный состав опухоли представлен недифференцированными клетками, а сам узел имеет большие размеры.

Так что, подводя итоги , можно сказать, что узлы редко приводят к развитию недостаточности тиреоидных гормонов. Однако людям, имеющим доброкачественные узлы в щитовидной железе, нужно быть настороженными при появлении ранних симптомов гипотиреоза или выявлении повышенного уровня ТТГ, так как этот факт может указывать на развитие рака щитовидной железы. Ведь многие из нас знают, что любой доброкачественный процесс может «озлокачествляться», то есть перерождаться в рак.

Лечение гормонами, польза и риски?

С началом использования гормональной терапии в медицине многие люди с настороженностью стали относиться к гормональным препаратам. Причем негативное отношение к гормонам распространяется на терапию абсолютно всех заболеваний. За это время возник ряд мифов о вреде гормональных препаратов .

Миф №1. «На фоне приема гормонов происходит набор лишнего веса». Действительно, в некоторых случаях глюкокортикостероиды, половые гормоны способны привести к лишнему весу. Но это происходит при неправильном подборе вида гормонального препарата, метода его введения и дозировки, а также при отсутствии контроля лабораторных показателей на фоне гормональной терапии. При лечении же гипотиреоза препараты тиреоидных гормонов наоборот, способствуют нормализации веса.

Миф №2. «Гормоны вызывают привыкание и после их отмены течение заболевания усугубляется». Да, на фоне резкого прекращения приема гормональных препаратов возникает синдром отмены, который может привести не только к ухудшению заболевания, но и даже к смерти пациента. Синдром отмены не возникнет, если перед прекращением постепенно снижать дозу препарата. При гипотиреозе, требующем не пожизненной, а временной заместительной гормональной терапии, также перед отменой постепенно снижают дозы препарата под контролем уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови.

Миф №3. «Все гормональные препараты имеют большое количество побочных эффектов». Каждый, даже растительный и витаминный препарат, имеет риск развития побочных явлений. Тиреоидные гормоны в принципе не вызывают побочных эффектов, если назначена адекватная (не превышенная) доза препарата. Передозировка тиреоидных гормонов может привести к развитию симптомов гипертиреоза. Поэтому и проводят гормональную терапию гипотиреоза под контролем уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Миф №4. «Показаниями к гормональной терапии являются только крайне тяжелые состояния». Хоть гормоны и используют при заболеваниях с тяжелыми клиническими проявлениями и по жизненным показаниям, гормональная терапия может быть рекомендована и в ситуациях, когда у больного нет специфических симптомов заболевания или заболевание не несет угрозы для жизни пациента (например, оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки), гормональные мази при заболеваниях кожи и так далее). Тиреоидные гормоны настоятельно рекомендуют при субклиническом и транзиторном гипотиреозе, основными признаками которых являются показатели лабораторных исследований .

Миф №5. «Препараты гормонов можно применять нерегулярно». Все гормональные препараты необходимо применять в определенное время суток, строго по часам. Это необходимо потому, что в норме в организме все гормоны выделяются в установленное время суток и в строго необходимой дозе, регулируя все процессы в организме. Так, глюкокортикостероиды рекомендовано применять в утреннее время сразу после пробуждения, натощак, а оральные контрацептивы – в любое время суток. Тиреоидные гормоны лучше принимать однократно в утреннее время, натощак, за 30 минут до еды. Но главное условие для всех гормонов – прием строго по часам, ежедневно. Нерегулярный прием любых гормонов (сегодня пью, завтра не пью) не допустим ни при каких ситуациях, так как, во-первых, это может привести к синдрому отмены, а во-вторых, не дает положительного терапевтического результата.

Миф №6. «Применение гормональных препаратов для лечения детей приводит к необратимым последствиям». В детском возрасте также очень много заболеваний, требующих гормональной терапии, и гормоны назначаются по жизненным показаниям. Риск развития побочных эффектов от приема гормональных препаратов намного ниже, чем от тех болезней, которые требуют данного вида лечения. В случае с врожденным гипотиреозом к необратимым последствиям приводит отсутствие лечения тиреоидными гормонами, а не прием самого медикамента. Кретинизм – это тяжелое заболевание, имеющее необратимые изменения для здоровья и жизни ребенка.

Миф№7. «Гормональные препараты можно заменить другими видами медикаментов или средств народной медицины». В случае гипотиреоза, сахарного диабета и других эндокринных заболеваний гормональную терапию заменить ничем нельзя. Эти заболевания возникают из-за нарушения выработки жизненно важных гормонов и, к сожалению, на данном этапе лечение может быть направлено только на замещение собственных гормонов искусственно синтезируемыми. Ни одна травка, примочка и «таблетка-панацея» не может восстановить функцию желез внутренней секреции и нормализовать уровень гормонов. Что же касается гипотиреоза, самолечение и упущенное на эксперименты время может привести к негативным последствиям, касающихся абсолютно всех обменов веществ, систем и органов, психического состояния.

Итак, можно выделить главные принципы заместительной терапии тиреоидными гормонами:

1. Любая недостаточность гормонов щитовидной железы (даже субклиническая форма) требует заместительной гормональной терапии.
2. Подбор доз и определение длительности курса терапии должны определяться индивидуально, согласно уровню тиреоидных гормонов в крови больного.
3. Лечение тиреоидными гормонами должно проводиться только под контролем уровня ТТГ, Т3, Т4 и аутоиммунных антител к щитовидной железе.
4. Детский возраст и беременность не является противопоказанием, а оказывается обязательным показанием к лечению гипотиреоза препаратами гормонов щитовидной железы.
5. Гормональная терапия должна быть своевременной, длительной, регулярной, непрерывной и контролируемой.
6. Народная медицина при лечении гипотиреоза может использоваться только параллельно гормонам щитовидной железы, а не вместо них.
7. Применение тиреоидных гормонов при правильном подходе безопасно. Риск развития необратимых последствий гипотиреоза намного выше, чем от приема гормональных препаратов.

Не занимайтесь самолечением, опасно для жизни!

Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоимунный тиреоидит (АИТ). Распространенность гипотиреоза у этих больных составляет около 20%. В это число входят больные как с наличием зоба, так и с его отсутствием. Однако следует отметить, что наибольшее количество больных гипотиреозом, достигающее 90-100%, выявляется при атрофической форме АИТа (идиопатический гипотиреоз). Патогенез гипотиреоза обусловлен аутоиммунным процессом в щитовидной железе, приводящим к дегенерации фолликулярных клеток и уменьшению фукционально активной ткани железы, которая замещается фиброзной тканью. При атрофической форме АИТа фолликулярная ткань практически отсутствует.

Значительно реже клинические проявления гипотиреоза возникают у больных подострым тиреоидитом (тиреоидит де Кервена) и имеет транзиторную форму, однако у 10% развивается стойкий гипотиреоз. Причиной деструктивного процесса при этом является вирусная инфекция.

Послеоперационный гипотиреоз развивается у 35-48% больных после операций на щитовидной железе, обычно в течение года, более отдаленные по срокам формы встречаются реже. Тиреоидэктомия в 100% случаев сопровождается стойким гипотиреозом.

Пострадиационный гипотиреоз (после лечения ДТЗ 131I) наблюдается у 20-30% больных. И количество их нарастает параллельно увеличению срока жизни после приема лечебной дозы радиоактивного йода.

Одной из причин гипотиреоза, преимущественно у взрослых, являются различные злокачественные опухоли щитовидной железы или метастазы в нее из других органов, а также некоторые редкие заболевания (амилоидоз, сифилис) щитовидной железы.

Другая группа этиологических факторов при первичном гипотиреозе представлена различными нарушениями биосинтеза тиреоидных гормонов. Одной из причин снижения функции щитовидной железы в этой группе этиологических факторов является дефицит йода в окружающей среде (почва, вода), что приводит к возникновению эндемического зоба – заболевания, характеризующегося увеличением размеров железы (зоб) у населения в некоторых географических районах. Причиной заболевания служит недостаток йода в продуктах питания и воде.

В эндемичной по зобу местности уменьшение поступления йода в организм приводит к уменьшению биосинтеза тиреиодных гормонов и компенсаторной реакции организма, сопровождающейся увеличением продукции ТТГ. В свою очередь ТТГ стимулирует гиперплазию щитовидной железы (возникает зоб) и биосинтез тиреоидных гормонов, увеличивает захват йода щитовидной железой. Биосинтез тиреоидных гормонов переходит на «экономичный» режим, то есть значительно увеличивается образование Т3 по сравнению с Т4, поскольку молекула Т3 содержит 3, а не 4 атома йода. Если компенсаторная реакция организма становится недостаточной, развивается гипотиреоз с наличием зоба.

Другой причиной возникновения гипотиреоза с образованием зоба (при отсутствии дефицита йода в биосфере) являются зобогенные факторы, содержащиеся в продуктах питания, или вещества, препятствующие всасыванию йода в желудочно-кишечном тракте (тиоцинаты, тиоксизолидоны, гуминовые соединения и др.), а также наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. К таким нарушения биосинтеза относят:

• 
  дефект захвата йода щитовидной железой;
• 
  дефект органификации;
• 
  дефект комплексирования;
• 
  дефект дегалогенизации (дейодирования);
• 
  дефект синтеза тиреоглобулина и секреция анормальных йодпротеинов.

^

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Многие лекарственные препараты обладают способностью подавлять функцию щитовидной железы, вызывая транзиторный гипотиреоз. В первую очередь это относится к препаратам, используемым для лечения тиреотоксикоза. Длительное применение в неадекватных дозах метимазола, тиомазола, меразолила, пропилтиоурацила вызывают клиническ4ий гипотиреоз. В последнее время в качестве патогенетической терапии ДТЗ в комплексе с тиреостатиками широко применяются адрено-блокаторы, которые блокируют превращение тироксина (прогормона) в трийодтиронин, что способствует достижению эутиреоза, а при длительном применении – гипотиреоза.

Йодиды, используемые для профилактики и лечения эндемического зоба, могут способствовать развитию гипотиреоза преимущественно у больных у больных АИТом (механизм этого явления неизвестен), а также при введении йодсодержащих препаратов в организм пациента после субтотальной резекции щитовидной железы и лечения радиоактивным йодом. Обладают способностью подавлять продукцию тиреоидных гормонов карбонат лития, перхлорат калия, сульфаниламиды, тиоционаты, этиоамид, ПАСК, фенилбутазон, кобальт, резорцин.

^

ВТОРИЧНЫЙ (ГИПОФИЗАРНЫЙ) ГИПОТИРЕОЗ

Если прекращается или снижается продукция ТТГ, то соответственно снижается или прекращается биосинтез тиреоидных гормонов и развивается гипоплазия щитовидной железы.

Нарушение продукции ТТГ у взрослых происходит в результате деструктивного процесса в гипофизе. Причиной его могут служить результаты лечебного воздействия (протонотерапия, рентгенотерапия, гипофизэктомия), травматические повреждения турецкого седла, а также различные опухоли гипофиза (хромофобная аденома, краниофарингиома, киста, гемахроматоз, туберкулез, гистиоцитоз) и метастазы злокачественных опухолей. Одной из причин вторичного гипотиреоза у женщин является послеродовый ишемический некроз передней доли гипофиза (синдром Шиена), когда выпадает продукция не только ТТГ, но и гонадотропных гормонов, а иногда АКТГ и гормона роста.

Изолированный дефицит ТТГ встречается редко. Обычно деструктивный процесс в гипофизе вызывает снижение продукции и других тропных гормонов в различных комбинациях.

При вторичной гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови понижен, а ТТГ может быть на нижней границе нормы или очень низким.

Иногда снимок турецкого седла свидетельствует о наличии интраселлярной опухоли у больного с клиникой длительно существующего гипотиреоза и повышенным содержанием ТТГ в крови. В этом случае имеет место вторичная тиреотропинома как результат гиперплазии клеток передней доли гипофиза, продуцирующих большое количество ТТГ при первичном гипотиреозе. Уменьшение размеров тиреотропиномы (по данным КТ) после назначения адекватной дозы тиреоидных гормонов подтверждает генез «опухоли».

^

ТРЕТИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Причиной третичного гипотиреоза может служить снижение или прекращение секреции гипоталамического гормона тиреолиберина, который принимает участие в регуляции продукции ТТГ. Третичный гипотиреоз развивается редко. Причиной могут служить опухоли гипоталамуса, травмы, метастазы злокачественных опухолей из других органов.

Дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме. Для гипотиреоза характерно снижение обменных процессов, показателем которых является значительное уменьшение потребности в кислороде, торможение окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма с преобладанием последнего. В организме больных увеличивается. В организме больных увеличивается период полужизни гормонов и лекарственных препаратов, используемых в терапевтических целях. Особое место отводится накоплению продуктов белкового распада – гликозамингликанов, вызывающих слизистый отек интерстициальной ткани. Гликозамингликаны обладают повышенной гидрофильностью, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия в коже, сердце и поперечно-полосатых мышцах. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Гипотиреоз обычно развивается медленно, появляется быстрая физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, «отсутствие желания работать», сонливость, зябкость, запоры. Кожа становится сухой, ногти – ломкими, волосы на голове, лобке и подмышками – редкими, а в наружней части бровей – выпадают полностью. Лицо округляется, становится одутловатым, бледно-желтушного цвета, иногда на щеках может быть румянец. Глазные щели уменьшаются из-за периорбитального отека. Отечность в зависимости от степени выраженности заболевания может распространяться на верхние и нижние конечности, стенку живота, мошонку. Масса тела увеличивается при отсутствии повышенного аппетита. Больные становятся медлительными, отмечают охриплость голоса (отечность голосовых связок), речь становится медленной, нечеткой (отечность языка). Значительно снижается потливость, имеются признаки гиперкератоза, особенно выраженные на локтях, коленях и стопах. Периодически возникает чувство озноба в теплом помещении. Температура тела снижается и, как правило, находится на нижней границе нормы. Общая желтушность кожи, особенно ладоней, подошв, твердого неба, является результатом гиперкаротинемии.

Щитовидная железа может пальпаторно не определяться при атрофии, атиреозе, атрофической форме АИТ, после лечения 131I. При наследственных дефектах биосинтеза тиреоидных гормонов, йодной недостаточности, как правило, пальпируется зоб различных размеров и строения (диффузный, диффузно-узловой), а также при гипертрофической форме АИТ. В последнем случае щитовидная железа может быть мягкой, диффузно увеличенной (лимфоцитарный зоб) или плотной, неровной, создающей впечатление узлов.

Размеры сердца у большинства больных увеличены, часто в полости перикарда накапливается муцинозная жидкость. Перикардиальные выпоты склонны к длительному персистированию и рецидивированию при неадекватной гормональной терапии. Под влиянием лечения тиреоидными гормонами рассасывание выпота происходит в сроки от одного месяца до 1,5 лет.

Характерные для гипотиреоза изменения ЭКГ выражаются в удлинении R-R интервала, снижении вольтажа всех зубцов, снижении ST интервала и появлении двухфазного или отрицательного зубца Т. Эти изменения обусловлены миокардиодистрофией, а также наличием гидроперикарда.

У 3-60% больных наблюдается брадикардия, в остальных случаях ЧСС может быть нормальной или обнаруживается тахикардия, которая чаще всего обусловлена наличием анемии различного генеза. Гипотиреоидная миокардистрофия может сопровождаться стенокардией, которая купируется при достижении эутиреоза и может возникать при передозировке тиреоидных препаратов. Инфаркт миокарда и сердечная недостаточность возникают сравнительно редко. Артериальное давление изменяется за счет повышения диастолического, а систолическое несколько снижается у больных молодого возраста.

Проявлением тяжелой формы гипотиреоза может быть гидроторакс, который диагностируется обычно при рентгеноскопии грудной клетки. У части больных может появляться одышка. Больные склонны к бронхитам, пневмониям, которые отличаются длительным, вялым течением.

У больных преобладает гипокинезия кишечника, запоры, метеоризм, растяжение желчного пузыря со склонностью к калькулезу. У нелеченных больных может увеличиваться язык, на боковых поверхностях которого появляются отпечатки зубов. Аппетит у больных обычно снижен, секреция желудочного сока и кислотность его уменьшена. У 12% пациентов развивается пернициозная анемия вследствие образования антител к париетальным клеткам желудка. В брюшной полости может накаливаться жидкость – асцит. Функция печени и поджелудочной железы обычно нормальны.

Нарушения психической деятельности относятся к постоянным и ранним проявлениям гипотиреоза. Особенности психической деятельности больных гипотиреозом проявляются астеническим, астено-невротическим и психопатоподобным синдромами. Адинамический компонент психических расстройств выражается в общей сниженной активности, некоторой замедленности, легких волевых расстройствах по апатическому типу, фиксации на болезненных переживаниях.

Психический статус больных характеризуется вялостью, заторможенностью, снижением памяти. У больных с астено-невротическим синдромом выявляется снижение темпа психической деятельности продуктивности психических процессов, признаки интеллектуально-мнестического снижения. Существенное влияние на динамику и прогноз психических расстройств при гипотиреозе оказывают такие факторы, как длительность заболевания, преморбидные особенности личности и возраст больного. Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями значительно чаще и раньше возникает у больных с гипофункцией щитовидной железы. Депрессивные симптомы наблюдаются как при явном, так и субклиническом гипотиреозе. В случаях позднего или неадекватного лечения гипотиреоза у взрослых обратного развития психопатологических синдромов может не наступить.

Расстройства периферической нервной системы выражаются в замедлении сухожильных рефлексов. Определение времени рефлекса ахиллова сухожилия используется как дополнительный тест диагностики гипотиреоза.

Признаки полинейропатии характеризуются сенсорными нарушениями в виде парастезий, снижения вибрационной и тактильной чувствительности. Нередко возникают признаки нарушения функции отдельных периферических нервов (мононейропатия). Часто наблюдаемое снижение слуха при гипотиреозе обусловлено накоплением муцинозной жидкости в оболочках слуховых нервов. Следует отметить, что большинство неврологических нарушений подвергается обратному развитию (иногда частично).

Секреция ТТГ при первичном гипотиреозе повышена, а при вторичном и третичном – снижена. Содержание в крови ФСГ и ЛГ обычно в нормальных пределах, соответствующих ановуляторному состоянию, а циклическая их секреция нарушена. В результате у больных гипготиреозом развивается ановуляторный цикл и бесплодие. Менструации у больных обычно нерегулярные, часто наблюдаются мено0и метроррагии и аменорея.

Содержание пролактина у большинства больных в сыворотке крови нормально, значительно реже – повышено, что обычно сочетается с лактореей и аменореей. Сочетание первичного гипотиреоза с лактореей в литературе описано в виде отдельных синдромов (синдром Ван-Вика-Грумбаха, сидром Хеннес-Росса). Патогенез лактореи-аменореи у больных первичным гипотиреозом связывают с компенсаторным увеличением продукции тиреолиберина и последующей стимуляцией ТТГ и пролактина, что вызывает гиперплазию гипофиза с образованием аденомы (вторичной тиреотропиномы) и увеличение турецкого седла.

Провоцирующими факторами для развития синдрома лактореии-аменореи, в том числе и тиреотропиномы, являются длительное существование гипотиреоза при отсутствии заместительной гормональной терапии, а также беременность и роды. Под влиянием адекватного лечения тиреоидными гормонами вышеуказанные симптомы быстро исчезают.

Беременность у больных гипотиреозом часто сопровождается спонтанными абортами, но может протекать нормально, и дети рождаются эутиреоидными. Женщины, страдающие гипотиреозом, могут сохранять детородную функцию. При своевременной и адекватной терапии тиреоидными гормонами беременность и роды протекают благоприятно.

Наиболее ярким проявлением патологии мышц у больных гипотиреозом является гипотиреоидная миопатия, для которой характерно увеличение и уплотнение мышц. Больные часто жалуются на болезненность мышц при пальпации и движениях. Произвольные движения си сухожильные рефлексы обычно замедлены. Причиной изменений в мышцах являются метаболические и ферментные нарушения на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению объема мышц и исчезновению патологических изменений скелетных мышц.

У больных гипотиреозом часто развивается анемия, генез которой может быть обусловлен нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита тиреоидных гормонов, дефицитом железа из-за увеличения потери железа при меноррагии и нарушения всасывания его в кишечнике, дефицитом фолатов в результате нарушения абсорбции фолиевой кислоты в кишечнике - пернициозной анемией.

Нарушения белкового обмена выражаются в увеличении уровня общего белка и аминокислот в крови. Нарушения липидного обмена характеризуются гиперлипидемией, гиперхолестериемией, гипертриглицеридемией и нарушением соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. В отличие от больных атеросклерозом уровень ЛПВП при гипотиреозе нормален, чем возможно объясняется относительная редкость инфаркта миокарда. Гипрехолестеринемия более выражена при первичном гипотиреозе и обусловлена торможением распада холестерина. Углеводный обмен обычно не нарушен. Сахарная кривая чаще имеет плоский характер. Гипогликемия моет развиваться при тяжелой форме гипотиреоза и особенно во время гипотиреоидной комы.

Гипотиреоз - эндокринное заболевание, для которого характерно снижение функций щитовидной железы, а также понижение выработки ею гормонов. Крайней степенью проявления у взрослых пациентов является микседема, а у детей - кретинизм. Обусловлена болезнь может быть как патологическими нарушениями, которые воздействуют на гормональный обмен, так и недостатком гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

В зависимости от возникновения и сложности заболевания его классифицируют на несколько видов.

По степени тяжести выделяют такие формы гипотиреоза:

• латентный или субклинический: характерным его признаком является повышение уровня ТГГ (тиреотропного гормона);
• манифесетный: происходит гиперсекреция ТТГ;
• компенсированный;
• декомпенсированный;
• осложненный: самая сложная степень заболевания, при которой проявляются такие симптомы, как вторичная аденома гипофиза, сердечная недостаточность, кретинизм. Как правило, эту форму заболевания обнаруживают, когда болезнь на протяжение длительного времени не лечили и она находится в запущенной стадии.

В зависимости от причин возникновения патологии различают такие ее формы:

1. Врожденный гипотиреоз. Диагностируется в случае отсутствия или недостаточного развития щитовидной железы. Встречается также наследственное нарушение ферментов, которые участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы.
2. Приобретенный гипотиреоз. Эта форма заболевания возникает чаще всего после резекции щитовидной железы. Причиной патологии могут стать облучение органов шеи, воздействие радиации, воспаление щитовидной железы, возникновение опухолей на ней, применение таких медикаментов, как йодиды, препараты лития, витамин А (в случае его передозировки).

Классифицируют гипотиреоз также на такие виды:

• первичный (возникает из-за проблем в работе щитовидной железы);
• вторичный (недостаточная выработка гипоталамусом тиролиберина);
• третичные (причиной этого заболевания становится низкая выработка гипоталамусом тиролиберина);
• периферические (причиной болезни становится резкое снижение чувствительности тканей организма и рецепторов клеток к воздействию трийодтиронина и тироксина.

Симптомы гипотиреоза

Диагностировать заболевание крайне сложно по нескольким причинам. Во-первых, диагностированию заболевания мешает отсутствие каких-либо специфических симптомов. Во-вторых, многие симптомы гипотиреоза очень похожи на признаки других хронических психических и соматических болезней. В целом, для клинической картины гипотиреоза характерна полисистемность проявлений. Однако у некоторых больных все же проявляются некоторые специфические симптомы заболевания:

• ощущение дискомфорта и боли в зоне шее;
• истончение кожи;
• повышение потливости и температуры тела;
• расслоение ногтей и истончение локонов;
• сокращение объема легких, а также одышка;
• экзофтальм (увеличение в размерах, а также выпячивание глаз), отечность век без нарушения движения глаз;
• проблемы с сердечными функциями: повышение артериального давления, тахикардия, аритмия, сердечная недостаточность;
• повышенная утомляемость;
• у мужчин может наблюдаться снижение полового влечения, а у женщин - различные нарушения менструаций;
• часто повторяющиеся позывы к мочеиспусканию;
• повышение в крови уровня сахара, которое приводит к появлению тиреогенного диабета;
• расстройство аппетита, рвота, диарея и тошнота, которые становятся причинами резкого снижения веса;
• больные также жалуются на озноб, внутреннюю дрожь и жар в теле.

Диагностика гипотиреоза

Гипотиреоз щитовидной железы диагностируют по клиническим симптомам его проявления, а также анализам пациента. А именно, в первую очередь проверяют уровень Т3 и Т4 в крови, которые при наличии заболевания повышаются. В некоторых случаях повышение уровня данных гормонов свидетельствует о высокой чувствительности к ним тканей. При этом наблюдается, что при первичном гипертиреозе уровень тиреотропного гормона понижается, а при вторичном напротив повышается.

Также проводят пробы с радиоактивным йодом. Если всасывание йода щитовидной железой повышено, это свидетельствует об активизации выработки Т3 и Т4. Напротив, понижение продукции этих гормонов может говорить о развитии таких заболеваний, как опухоли или тиреоидиты. О наличии аутоиммунных процессов могут свидетельствовать антитела к антигенам щитовидной железы.

Применяют для диагностики гипертиреоза также ультразвуковое обследование. Во время него определяются размеры щитовидной железы и наличие на ней узлов и других патологических образований. Уточнить место формирования таких узлов, а также их размеры поможет компьютерная томография. Показано при заболевании также ЭКГ, которое определяет наличие или отсутствие отклонений в функционировании сердечно-сосудистой системы. При необходимости для уточнения диагноза также могут назначить биопсию узлов щитовидный железы и ее сцинтиграфию.

Стоит отметить, что гипертиреоз может протекать в самых разных формах, а также проявляться по-разному у мужчин, женщин и детей. Что касается форм заболевания, то к ним относятся следующие:

1. Субклинический гипертиреоз. Для этой формы заболевания характерным является низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона) и нормальное содержание в крови гормонов Т3 и Т4. Зачастую протекает заболевание без видимых симптомов. Обнаруживается эта форма гипертиреоза чаще всего у пожилых людей. Поскольку патология оказывает негативное воздействие на сердечную деятельность больных, им назначается терапия, направленная на предотвращение развития сердечно-сосудистых заболеваний.
2. Аутоиммунный гипертиреоз. Это такое воспалительное заболевание, при котором в организме образовываются антитела, которые наносят вред собственным клеткам щитовидной железы. Возникает данная патология зачастую в самом начале заболевания. Для аутоиммунного гипертиреоза характерен сначала резкий выброс гормонов в кровь, а затем снижение их концентрации. На фоне патологии может развиваться гипертиреоз или гипотиреоз.

Осложнения гипотиреоза

Разумеется, данное заболевание необходимо диагностировать на его ранней стадии развития, так как только в этом случае можно прогнозировать успешное и легкое лечение гипотиреоза. Из-за несвоевременного диагностирования гипертиреоза, его неблагоприятного течения, стресса, инфекционных заболеваний, чрезмерных физических нагрузок может возникнуть тиреотоксический криз. Встречается данное осложнение исключительно у женщин. Характеризуется оно внезапным обострением всех симптомов патологии. А именно, к осложнениям заболевания относятся резкая тахикардия, лихорадка, бред. Кроме того, криз может прогрессировать вплоть до коматозного состояния или даже до летального исхода. Возможен также и такой вариант осложнения, когда пациентка чувствует полное равнодушие ко всему и апатию.

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз - сложное эндокринное заболевание, к лечению которого нужно подходить комплексно. На сегодняшний день в эндокринологии используется несколько методов лечения, которые могут применяться как по отдельности, так и комплексно друг с другом. А именно, к методикам лечения гипертиреоза относятся радиойодная терапия, операции по удалению части или всей железы, медикаментозная (консервативная терапия). Сложно сказать, какой именно из этих методов лучше всего, поскольку выбор той или иной методики обусловлен прежде всего особенностями конкретного случая. Выбор метода лечения болезни осуществляется в зависимости от следующих факторов: причины возникновения патологии, возраста больного, тяжести заболевания, аллергии на лекарственные препараты.

1. Консервативное лечения гипертиреоза
Основой медикаментозного лечения заболевания являются антитиреоидные препараты. Однако применяют их только, если наблюдается небольшое увеличение щитовидной железы - не больше 40 мл. Если же диагностировано гораздо большее увеличение железы, то медикаментозная терапия применяется для подготовки к операции. Наиболее часто применяемыми антитиреоидными препаратами являются медикаменты из группы тионамидов. Все эти медикаменты направлены на подавление образования и развития гормонов щитовидной железы.

Особенности медикаментозной терапии

Медикаментозная терапия при гипертиреозе проводится по следующему принципу. Сначала назначают высокие дозы лекарств - не меньше 30-50 мг по два раза на день. Высокие дозы медикаментов показаны для нормализации эутиреоза. При этом во время терапии периодически назначают анализы на уровень гормонов в крови. Чтобы достичь состояния эутиреоза, необходимо пройти курс лечения в течение 4-6 недель. Когда функции щитовидной железы придут в норму, назначается поддерживающая терапия. Для этого обычно выбирают курс тиамзола с периодичностью по 10 мг один раз на день. Такое поддерживающее лечение рекомендовано проводить в течение одного года, так как у более 30% больных наблюдается ремиссия заболевания.

Негативные последствия медикаментозного лечения

Стоит отметить, что в процессе медикаментозного лечения у некоторых больных могут быть обнаружены побочные эффекты. К наиболее распространенным из них относятся аллергические реакции (дерматит, отек Квинке, крапивница), а также снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови (тромбоцитопения, агранулоцитоз). При особо тяжелых формах заболевания нередко назначают карбимазол, который оказывает пролонгированное действие. Карбимазол оказывает эффективное воздействие на щитовидную железу, а также способствует превращению гормона Т4 в Т3.

Немедикаментозная терапия

Важная роль в консервативном лечении пациентов также отводится немедикаментозным терапевтическим методикам, в особенности - водолечению и диетотерапии. Больным с гипертиреозом назначается санаторное лечение, в котором особенное внимание уделяется профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы. Также важно придерживаться определенной диеты: потреблять достаточное количество БЖУ, витаминов, минеральных солей, а также ограничить употребление кофе, чая, пряностей и шоколада.

2. Лечение радиоактивным йодом
Методика лечения гипотиреоза радиоактивным йодом считается одной из наиболее эффективных. Радиоактивный йод способен очень быстро всасываться в щитовидную железу, а также накапливаться в ней, что приводит к быстрому уменьшению ее размеров. Распад йода приводит к разрушению клеток щитовидной железы. Принимают данное средство в виде натриевой соли. Стоит отметить высокую эффективность этой методики лечения, поскольку ремиссия наступает более чем в 90% случаев.
3. Хирургические методы лечения
Если диагностируется тяжелая степень заболевания, может быть назначено хирургическое лечение. А именно, показаниями к резекции щитовидной железы являются увеличение размеров зоба, аллергия на антитиреоидные медикаменты, рецидив заболевания после прохождения медикаментозной терапии. В таких случаях рекомендована субтотальная резекция железы, при которой оставляют не менее 3 миллиметров ткани. Перед хирургическим вмешательством пациент должен пройти подготовительную терапию. Также медикаментозное лечение назначают и после операции, чтобы предупредить возникновение гипотиреоза.
4. Альтернативные методы
Для лечения патологии могут применять и альтернативные методики, в частности ß-адреноблокаторы, которые блокируют воздействие на организм тиреоидных гормонов. После проведения подобной процедуры пациент чувствует себя лучше уже через несколько часов. Наиболее используемыми ß-адреноблокаторами являются метопролол, атенолол, индерал-ла, надолол. Однако стоит при этом отметить, что все эти медикаментозные препараты не могут применяться в качестве основного метода лечения. Используют их исключительно в сочетании с другими методиками.

Прогноз при гипотиреозе

Крайне важно выявить заболевание на ранней его стадии, поскольку только тогда можно будет надеяться на благоприятный прогноз его лечения. Тяжелая степень гипотиреоза может вызывать ряд осложнений, в том числе психоз, гипотиреоидную кому, накопление в серозных полостях жидкости. У больных гипотиреозом также наблюдается повышенная склонность к заболеванию атеросклерозом. Наиболее тяжелые формы болезни требует комплексного длительного лечения.

Даже не смотря на наличие осложнений, прогноз для больного может оказаться благоприятным, поскольку большинство из них поддаются терапии. К сожалению, при врожденном гипотиреозе прогноз для психического здоровья пациента очень неблагоприятный. Поэтому лечение тиреоидными медикаментами необходимо начать в течение первого года жизни больного. Однако если был диагностирован кретинизм, терапия тиреоидными препаратами поможет только немного улучшить психическое здоровье пациента.

Профилактика гипотиреоза

Существуют определенные факторы риска, которые могут повлиять на возникновение и развитие заболевания. А именно, в группе риска находятся больные на аутоиммунные заболевания, а также люди, перенесшие инфекции, психические травмы и стрессы. Что касается профилактики гипотиреоза, то к ней прежде всего можно отнести йодную терапию, которая может быть индивидуальной, массовой и групповой. Наиболее эффективной считается массовая йодная профилактика, которая предусматривает внесение солей йода в такие распространенные продукты питания, как вода, соль и хлеб. Исследования свидетельствуют о том, что регулярное употребление в пищу 100-150 мкг йода приводит к снижению вероятности развития заболевания на 50-65%.

Индивидуальная йодная профилактика базируется на использовании пищевых добавок и лекарств, которые содержат в составе большое количество йода. Что касается групповой профилактики, то она предусматривает прием содержащих йод препаратов отдельными группами населения, которые находятся в группе риска. А именно, групповая профилактика показана подросткам, детям, беременным, а также кормящим женщинам.

Наиболее эффективным методом йодной профилактики считается употребление в пищу поваренной соли с добавлением йода. Сегодня в этих целях применяется соль с содержанием йодата калия 40 ± 15 мг на один килограмм. Основные преимущества данного вещества состоят в том, что оно не улетучивается даже при длительном хранении соли, не меняет цвет и вкус продуктов, что очень важно при их засолке. К тому же, йодат калия не улетучивается даже во время термической обработки продуктов питания. Срок хранения йодированной соли составляет 9-12 месяцев.

Кроме того, для устранения дефицита йода можно добавлять в рацион питания такие продукты, как хлеб, масло, конфеты, молоко, кондитерские изделия. Стоит обратить внимание и на условия усвояемости йода организмом. А именно, полноценное усвоение вещества возможно только при достаточном содержании в рационе железа, белка, цинка, витаминов Е и А.

Для профилактики гипотиреоза крайне важно ввести в рацион продукты, богатые йодом. К ним в первую очередь относятся шпинат, свекла, салат, морская капуста. При этом рекомендуется приобретать ламинарию в сухом виде, чтобы затем применять ее в качестве приправы к еде или же разводить в стакане воды, после чего добавляя к пище. В качестве общеукрепляющих средств показаны витаминно-питательные смеси на основе орехов, лимонов и меда. Помимо коррекции питания следует сосредоточить внимание и на нормализации психического здоровья, поскольку щитовидная железа очень остро реагирует на нервное перенапряжение, стресс, бессонницу и эмоциональные срывы.

Гипотиреоз - синдром, который развивается при низкой концентрации гормонов щитовидной железы, является одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз, и если вовремя, сразу же после рождения ребенка не начать лечение, может возникнуть необратимое поражение интеллекта, развитие умственной отсталости.

Данное заболевание может долгое время не проявляться. Это происходит в результате постепенного незаметного начала патологического процесса. При этом в легкой и умеренной стадии гипотиреоза щитовидной железы самочувствие больных удовлетворительное, симптомы стертые. Болезнь встречается у 1% людей молодого возраста и у 10% людей пожилого возраста.

Причины

Почему возникает гипотиреоз, и что это такое? Рассматривая гипотиреоз, причины которого могут быть вызваны самыми различными факторами, специалисты отмечают, что в первую очередь, они зависят от формы, в которой протекает заболевание. На сегодняшний день различают две формы недуга:

1. Врожденная;
2. Приобретённая.

Приобретенный гипотиреоз

Наиболее часто встречается приобретенная форма заболевания. Основными причинами ее развития называют следующие:

• хронический аутоиммунный тиреоидит – повреждение щитовидной железы собственной иммунной системой, которое может привести к гипотиреозу через годы и даже десятилетия после появления;
• ятрогенный гипотиреоз – развивается после полного или частичного удаления щитовидной железы или после терапии реактивным йодом;
• прием тиреостатиков при лечении диффузного токсического зоба;
• значительный дефицит йода в воде и продуктах питания.

Врожденный гипотиреоз

Появляется врожденный гипотиреоз в результате:

• врожденной аплазии и гипоплазии (уменьшения) щитовидной железы;
• врожденных структурных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы;
• наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов (Т3 и Т4);
• экзогенных воздействий (наличие материнских антител при аутоиммунной патологии, применение медикаментов) во внутриутробный период.

Например, проникая через плаценту, материнские тиреоидные гормоны компенсируют контроль развития плода, имеющего патологию щитовидной железы, но после рождения ребенка, когда уровень материнских гормонов в его крови резко падает, то их дефицит способен вызвать необратимое недоразвитие центральной нервной системы ребенка (коры головного мозга в частности).

У ребенка проявляются нарушения развития скелета и других органов, а главное – умственная отсталость в разной степени, не исключая полного кретинизма.

Первичный гипотиреоз

Связан первичный гипотиреоз с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина. Это может быть следствием аплазии или агенезии щитовидной железы, аутоиммунных процессов, йододефицита, дефицита селена.

Вторичный гипотиреоз

Связан вторичный гипотиреоз с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина). Недостаточное поступление в организм гормонов щитовидной железы приводит к нарушению белкового, углеводного обмена, уплощению сахарной кривой после нагрузки глюкозой, к нарушению липидного, водно-солевого обмена.

Степени

По степени проявлений выделяют следующие формы заболевания:

• латентную, или субклиническую, форму – нет клинических проявлений, выявляется увеличение уровня тиреотропного гормона (гормон, увеличивающий активность щитовидной железы) при нормальном уровне трийодтиронина и тироксина (гормоны щитовидной железы);
• явную форму – появление признаков гипотиреоза.

Симптомы гипотиреоза

Выраженность симптомов зависит от степени нарушения функции щитовидной железы. Обычно гипотиреоз развивается постепенно. Больные подолгу не замечают симптомов заболевания и не обращаются к врачу. Они часто жалуются на вялость, нежелание двигаться, резкое ухудшение памяти, сонливость, отеки, сухость кожи, запоры.

Проявления гипотиреоза многолики , отдельно взятые симптомы неспецифичны:

• ожирение, снижение температуры тела, зябкость – постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний ;
• микседематозный отек: , отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
• сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
• , резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), гипотония;
• склонность к запорам, тошнота, увеличение размеров печени, ;
  ;
• сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
• нарушения менструального цикла у женщин.

С течение болезни внешний вид у больных меняется, движения становятся замедленными, взгляд безразличный, лицо округлое, одутловатое, отечное, особенно в области нижних век, губы синюшные, на бледном лице легкий румянец также с синюшным оттенком. Больные мерзнут в любую погоду.

Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком из-за повышенного количества каротина в крови, холодная на ощупь, сухая, грубая, утолщенная, шелушится. Шелушение кожи нередко наиболее выражено на передней поверхности голеней. Характерно чрезмерное ороговение и утолщение поверхностный слоев кожи на коленях и локтях (симптом Бера).

Диагностика

Врач-эндокринолог может предположить наличие гипотиреоза по характерным проявлениям:

• выраженная слабость, снижение работоспособности;
• сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

Для подтверждения диагноза назначаются определенные диагностические тесты :

1. Анализ крови на тиреоидные гормоны: с помощью него исследуется количественный показатель тироксина и трийодтиронина в крови. В норме их концентрация составляет 2,6-5,7 ммоль/л и 9,0-22,0 ммоль/л соответственно. При гипотиреозе данные показатели будут значительно ниже обычных. Кроме того, очень важно исследовать кровь пациентки на тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза: с помощью данной манипуляции определяют, какова природа гипотиреоза у женщины, то есть первичный он или вторичный.
2. Сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом. При этом исследовании происходит накопление введенного в организм радиоактивного йода в ткани железы. Проводится для исследования структуры и функции щитовидной железы.
3. Компьютерная томография головного мозга при подозрении на опухоль гипофиза (область головного мозга, регулирующая функциональную активность щитовидной железы).
4. УЗИ щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с другими эндокринопатиями: задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза у женщин. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом – левотироксином (L-тироксином).

По возможности необходимо устранить причину, вызвавшую развитие приобретенного гипотиреоза, например:

• отменить препараты, вызывающие снижение активности тиреоидных гормонов,
• пролечить тиреоидит,
• нормализовать поступление йода в пищу.

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания.

Прогноз

При условии ежедневного приема тиреоидных гормонов прогноз благоприятный: пациенты ведут обычный образ жизни. В тех случаях, когда лечение гипотиреоза отсутствует, клинические проявления могут усугубиться вплоть до наступления мекседематозной комы.

Диета

Как было указано выше, гипотиреоз характеризуется дефицитом тиреоидных гормонов. Если объяснить простыми словами, то это означает, что в организме человека замедляются все обменные процессы. Именно поэтому диета при гипотиреозе щитовидной железы должна быть низкокалорийной.

Продукты питания нужно выбирать с особой тщательностью, ведь их действие должно быть направлено на восстановление и стимулирование всех окислительных процессов. Наиболее простой способ – это снизить количество углеводов и жиров.

• жирные сорта мяса (свинина, баранина) и птицы (гусь, утка);
• ливер (мозги, печень, почки);
• варенье, мед ограничиваются;
• горчица, перец, хрен;
• крепкий чай или кофе, какао, кока-кола;
• хлеб из муки высшего сорта, вся сдобная выпечка, торты, пирожные, жареные изделия (пирожки, блинчики, оладьи);
• икра рыбная;
• копченая и соленая рыба, консервы из рыбы;
• жирные сорта колбасных изделий;
• маргарин, сало, кулинарный жир;
• все бобовые;
• мяса, птицы и рыбы;
• копчености, соленья;
• крестоцветные (все виды капусты, репа, редька, редис, турнепс);
• грибы в любом виде;
• наваристые бульоны из
• макароны и рис ограниченно.

• рыба, преимущественно морская (треска, скумбрия, лосось), богатая фосфором, полиненасыщенными жирными кислотами и йодом;
• фрукты любые, особенно хурма, фейхоа, киви, которые богаты йодом, а также вишня, виноград, бананы, авокадо;
• овощи за исключением семейства крестоцветных, свежая зелень;
• слабо заваренные напитки (кофе и чай), чай с лимоном или молоком, свежевыжатые соки, отвары из шиповника и отрубей;
• нежирные молоко и молочнокислые напитки, а также творог, сметана – в блюда;
• сыр несоленых, нежирных и неострых сортов;
• хлеб из муки 1 и 2 сорта, вчерашний или подсушенный, сухое печенье;
• мясо нежирных сортов, «белое» мясо курицы, содержащее тирозин;
• нежирные сорта колбас;
• салаты из свежих овощей, заправленные растительным маслом, винегрет, заливное;
• сливочное масло с осторожностью, растительные масла – в блюда и при готовке;
• белковые омлеты, яйца всмятку, желток с осторожностью;
• каши (гречневая, пшенная, ячневая), запеканки и блюда из них;
• морепродукты (мидии, гребешки, устрицы, морская капуста, роллы и суши из них).

Диета при гипотиреозе не подразумевает резкого ограничения продуктов и перехода на особую пищу. Система питания остается вкусной и полезной, с применением некоторых определенных правил. Соблюдение лечебного питания благотворно влияет на метаболические процессы, и что немаловажно, смягчает симптомы заболевания у больного. Правильное питание насыщает клетки кислорода и снижает риск развития тяжелых форм болезни.