Постоянная форма трепетания предсердий. Диагностика трепетания предсердий

Трепетание предсердий относится к тяжелым сбоям сердцебиения. Восстанавливается ритм в большинстве случаев самостоятельно, но иногда требуется врачебная помощь. Постепенно нарушенная гемодинамика (ток крови) и повышенная нагрузка на сердце приводят к развитию сердечной недостаточности, образованию тромбов и прочим осложнениям, ухудшающим качество жизни больного. В лечения трепетания предсердий часто применяется оперативное вмешательство, особенно если клиническая картина постепенно нарастает, несмотря на прием медикаментов.

Трепетание – это описание основного симптома, свойственного данному виду аритмии. Предсердия сокращаются учащенно, со скоростью до 250 раз в минуту, получая импульс из очага замещающих (эктопических) сигналов. Локализован он в суправентрикулярном пространстве, преимущественно в нижней части левого предсердия. На фоне трепетания проявляется блокада атриовентрикулярного узла. При достижении отметки 400 ударов в минуту речь идет о мерцательной форме сбоя (фибрилляции предсердий). Оба этапа развития аритмии тесно взаимосвязаны, поэтому слова «трепетание», «фибрилляция» и «мерцание» многие используют как синонимы одного патологического процесса. Выявить его на ЭКГ (электрокардиограмме) крайне проблематично из-за хаотичного проявления.

Код по МКБ (международной классификации болезней) трепетанию предсердий присвоен I48. Его используют врачи при постановке диагноза и написании заключения в медицинских бланках. Простым людям знать расшифровку данной информации нет необходимости.

Причины

Основной критерий (признак) мерцания предсердий – это хаотичное высокочастотное сокращение. Оно происходит в большинстве своем по вине органических поражений сердечной мышцы, вызванных различными патологическими процессами. Ознакомиться с ними можно ниже:

ревматизм;
ишемия;
кардиомиопатия;
синдром дисфункции синусового узла;
инфаркт миокарда;
хроническая обструктивная болезнь легких;
воспалительные заболевания;

атеросклероз;
миокардиодистрофии;
гипертония;
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
эмфизема легких;
тромбоэмболия.

Среди других причин можно выделить несердечные факторы, оказывающие влияние на развитие трепетания предсердий:

сахарный диабет;
интоксикация различного происхождения;
ночное апноэ (кратковременная остановка дыхания во время сна);
гипокалиемия (низкий уровень калия);
гипертиреоз (гиперактивность щитовидной железы).

Пусковым механизмом (триггером) приступа могут стать следующие факторы:

погода;
физические и умственные перегрузки;
стрессы;
обильное питье;
сбои в работе желудочно-кишечного тракта;
употребление спиртных напитков.

При диагностике не исключается наследственная предрасположенность, особенно если выявить причинный фактор не удается. В таких случаях речь идет об идиопатической (неопределенной) форме аритмии.

Механизм развития

Принято считать за основу мерцательной аритмии механизм macro-re-entry. Он представляет собой повторяющееся возбуждение мышечных тканей сердца. Обусловлен приступ циркуляцией правопредсердного круга re-entry. С одной стороны, он ограничен кольцом трехстворчатого клапана, а с другой – полыми венами и евстахиевым гребнем. Проще говоря, импульс двигается по кругу, вовлекая в процесс все рядом находящиеся ткани, которые в норме не должны сокращаться. Пусковым механизмом данного сбоя могут стать предсердные экстрасистолии. Частота деполяризации составляет 250-300 ударов в минуту.

Атриовентрикулярный узел не может пропускать большое количество сигналов в желудочек (свыше 200). Часть импульсов блокируется. Зачастую соотношение является 2:1. В таком случае, если предсердия сокращаются с частотой 300 ударов в минуту, то желудочки лишь 150. Иногда пропорция значительно выше (4:1, 5:1). Ее изменения приводят к скачкам сердечного ритма. Наиболее опасно соотношение 1:1. Такая частота сокращений может спровоцировать тяжелые сбои в гемодинамике и потерю сознания.

Классификация

Принято делить трепетание предсердий на 2 основных типа:

Типичная форма считается наиболее распространенным вариантом сбоя. Волна возбуждения проходит по правому предсердию. Количество сокращений варьируется от 200 до 300. В большинстве своем сокращение осуществляется против часовой стрелки (вокруг трехстворчатого клапана). Лишь у каждого 10 больного процесс происходит в обратном направлении.
Атипичной разновидности характерна волна возбуждения, проходящая не по обычному кругу. Она движется вокруг митрального клапана и устьев полых вен. Отличительной особенностью данной формы является отсутствие возможности устранить ее приступ чреспищеводной кардиостимуляцией.

По длительности приступа мерцательная аритмия делится на такие формы:

Пароксизмальная разновидность проявляется приступами, которые длятся не более 1 недели. Их возникновение хаотичное. Восстановление привычного синусового ритма происходит в течение 2 дней. Купировать пароксизм можно лечебными методами (медикаментозной и электроимпульсной терапией).

Персистирующая форма трепетания может длиться более 7 дней. Без врачебной помощи ритм не восстановится. Чтобы аритмия прекратила персистрировать (постоянно пребывать) применяются определенные препараты и электрическая кардиоверсия.
Постоянное трепетание представляет собой длительно текущий сбой, который неудачно купировался или вовсе не лечился. В качестве метода терапии часто применяется хирургическое вмешательство.

Симптомы сбоя

Интенсивность и частота приступов трепетаний предсердий зависит от формы и причинного фактора аритмии. Для нее характерна нижеприведенная клиническая картина:

общая слабость;
ощущение сдавливания в области груди;
приступы стенокардии;
одышка;
повышение давления;
головокружение;
снижение работоспособности.

Беспокоят пароксизмы трепетания предсердий как 1 раз в год, так и 2-3 раза в сутки. В тяжелых случаях больной может потерять сознание. Предвестником этого является снижение остроты зрения, головокружение и ощущение нехватки воздуха.

Диагностика

При обнаружении симптомов сбоя в сердцебиении больному следует обратиться к врачу-кардиологу, чтобы он провел осмотр и назначил все необходимые обследования. Выявление трепетания предсердий происходит зачастую на ЭКГ. Специалист сможет увидеть предсердные волны F при регулярных и неизменных желудочковых комплексах. Для более точной постановки диагноза потребуется провести суточный мониторинг ЭКГ, чтобы обнаружить связь сбоя с различными факторами.

Дополнительно необходимо пройти ультразвуковое исследование сердца. Кардиолог сможет оценить структуру органа, его сократительную способность и работу клапанного аппарата. Для получения более точной картины происходящего в организме, придется сдать анализы крови и мочи. Они позволят увидеть уровень гормонов, баланс электролитов и исключить наличие ревматизма.

Курс лечения

Лечение трепетания предсердий должно быть комплексным. В него могут входить ниже приведенные методы:

прием медикаментов;
народная медицина;

хирургическое вмешательство;
электроимпульсная терапия (дефибрилляция);
коррекция образа жизни.

Правильно назначить таблетки и дать рекомендации касаемо коррекции образа жизни и способов купирования приступа должен лечащий врач. Он ориентируется на возраст пациента, его состояние, наличие прочих патологий и причину сбоя. С осторожностью составляется схема лечения пожилых людей, беременных женщин и детей.

Меры первой помощи

Неотложная помощь при пароксизме трепетаний предсердий выглядит следующим образом:

В тяжелых случаях вводят «Амиодарон». Если эффект не достигается, то через полчаса делают инъекцию «Дигоксина». Спустя 2 часа с момента начала приступа проводят чрезпищеводную электростимуляцию или начинают электроимпульсную терапию.
При относительно стабильном состоянии больному вводят раствор магния и калия, делают инъекции «Дигоксина». Если лечение не принесло результата, то начинают электроимпульсную терапию.

Во многих случаях приступ удается купировать. Если он все же перерос в мерцательную форму аритмии, то приходится делать дефибрилляцию.

При сохранении нормальной гемодинамики на догоспитальном этапе можно перейти к применению таблеток перорально (через рот). Быстрее всего купируется приступ приемом «Хинидина» или «Пропранолола» в сочетании медикаментами на основе калия и магния.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение трепетания предсердий выглядит следующим образом:

Бета-адреноблокаторы («Пропранолол», «Метапролол») уменьшают частоту сокращений путем снижения воздействия адреналина.

Антагонисты кальция («Амлодипин», «Верапамил») оказывают сосудорасширяющее воздействие, благодаря которому снижается нагрузка на сердце.
Блокаторы калия («Амиадарон», «Сотанол») замедляют электрические процессы в миокарде.
Антагонисты натрия («Хинидин», «Пропранорм») блокируют его каналы, что ведет к торможению волны возбудимости и прекращению аритмии.
Сердечные гликозиды («Дигитоксин», «Кордигит») снижают частоту сокращений, уменьшая проводимость атриовентрикулярного узла.
Антикоагулянты («Гепарин», «Клексан») назначаются в качестве средства профилактики образования тромбов.
Препараты магния и калия («Аспаркам», Доппельгерц Актив») улучшают нервно-мышечную передачу, нормализуют кровяное давление и стабилизируют проводимость импульсов.

При развитии синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта сбои проводимости проявляются по основным путям. Врачи назначают лишь антикоагулянты и препараты, блокирующие калий и натрий. Остальные медикаменты противопоказаны или малоэффективны.

Электроимпульсная терапия

Электроимпульсная терапия трепетания предсердий проводится при неэффективности медикаментов и быстром усугублении состояния. Суть ее заключается в применении тока на грудной клетке для проведения деполяризации сердечной мышцы и возращения синусового ритма.

интоксикация гликозидами;
аритмия синусовой формы;
постоянная разновидность трепетания предсердий;
воспалительные процессы в сердечной мышце.

Хирургическое вмешательство

Лечение путем проведения операции рекомендовано при отсутствии результата после приема медикаментов и усугублении нарушений гемодинамики. Обычно проводится радиочастотная абляция, суть которой заключается в прижигании эктопического очага или устанавливается кардиостимулятор в качестве искусственного водителя ритма. В обоих случаях операцию выполняет хирург, руководствуясь общепринятыми стандартами и алгоритмами действий.

Увидеть, как проводится радиочастотная абляция, можно ниже:

Под местной анестезией прокалывается бедренная артерия и вводится катетер. Врач доставляет его прямиком в необходимый отдел сердечной мышцы.
Используя электрофизиологическое исследование, специалист обнаруживает точное местоположение очага эктопических импульсов и прижигает его.

Кардиостимулятор устанавливается следующим образом:

Под местным обезболиванием делается прокол подключичной вены. Через нее вводят электроды в необходимые отделы сердца.
Затем делают надрез кожи в области грудной мышцы и монтируют сам прибор. К нему подключают обратные стороны проводов.

Народная медицина

Средства народной медицины не могут устранить причинный фактор, но способны дополнить основную схему терапии. С их помощью больной насытит организм полезными веществами и успокоит нервную систему. Наиболее актуальны нижеприведенные рецепты:

Залить 30 г бутонов календулы 500 мл кипятка и закрыть емкость крышкой. Через 2-3 часа вынуть сырье. Пить настой по 120 мл не менее 3-4 раз в день.
Смешать 1:1 настойку боярышника и прополиса. Полученную смесь принимать по 0,5 ч. л. 3 раза в сутки.
Соединить в равных долях соки свеклы, морковки и редьки. Пить готовый напиток рекомендуется каждый день по 1-2 стаканам в течение нескольких месяцев.

Осложнения

Трепетание предсердий и сопутствующие ей проявления изматывают сердечную мышцу. Постепенно у больного могут развиться следующие осложнения:

желудочковые формы аритмии;
инсульт;
асистолия (остановка сердца);
инфаркт миокарда;
тромбоэмболия;
окклюзия (непроходимость) сосудов;
сердечная недостаточность.

Прогноз и профилактика

Трепетание предсердий достаточно стойко сопротивляется антиаритмическим медикаментам и имеет склонность к рецидивам, которые часто перерастают в мерцательную форму аритмии. При длительном течении сбоя повышается вероятность развития опасных для жизни осложнений. Улучшить прогноз можно, посещая кардиолога, выполняя его рекомендации и соблюдая правила профилактики, составленные национальными институтами здравоохранения. Они приведены ниже:

заниматься лечением первичных патологий;
избегать стрессовых ситуаций;
заниматься спортом в умеренном темпе;
отказаться от вредных привычек;
прекратить употреблять кофеин и энергетики;
избегать физических и умственных перегрузок;
принимать назначенные медикаменты;
регулярно проходить необходимые обследования;
полноценно высыпаться (не менее 7-8 часов в сутки).

Следовательно, трепетание предсердий является опасной формой аритмии, которая может усугубиться и вызвать осложнения. Заниматься лечением необходимо при обнаружении ее первых признаков, чтобы избежать хирургического вмешательства. Если соблюдать все рекомендации врача, принимать назначенные медикаменты и регулярно обследоваться, то можно улучшить качество жизни и не допустить опасных последствий.

Нарушения деятельности сердца являются достаточно распространенными патологическими состояниями, в особенности среди людей зрелого возраста. Чаще всего доктора сталкиваются с такими разновидностями подобных заболеваний, как разные виды аритмии. Они требуют к себе достаточно серьезного отношения и правильной коррекции, позволяющей предупредить развитие различных осложнений. Сегодня мы поговорим о такой разновидности аритмии, как трепетание предсердий. Попробуем разобраться в причинах появления такой патологии, а также в симптоматике данного заболевания и наиболее оптимальных методах его терапии.

Почему возникает трепетание предсердий? Причины

Трепетание предсердия представляет по своей сути тахиартимию, при которой ритм предсердия остается правильным, но увеличивается до двухсот-четырехсот в минуту. Такое состояние обычно развивается на фоне различных органических недугов сердца. Специалисты утверждают, что такая разновидность аритмии может возникать при ревматических пороках сердца, а также при ишемической болезни сердца, что включает в себя атеросклеротический кардиосклероз, а также состояние острого инфаркта миокарда.

Кроме того трепетание предсердия появляется при кардиомиопатии, миокардите и перикардите, иногда его фиксируют у больных гипертонической болезнью и некоторыми другими недугами. В определенных случаях такая патология осложняет течение раннего послеоперационного периода после перенесенных кардиохирургических коррекций, призванных устранить врожденные пороки сердца либо осуществить аортокоронарное шунтирование.

Кроме всего прочего трепетание предсердий может встречаться у пациентов с ХОБЛ, а также с эмфиземой легких либо с тромбоэмболией легочных артерий. При диагнозе «легочное сердце» такой симптом часто сопровождает терминальную стадию развития сердечной недостаточности.

В определенных случаях такое явление возникает не по причине сердечных проблем, оно может наблюдаться у больных сахарным диабетом, тиреотоксикозом, а также у тех, кто подвержен синдрому ночного апное. Трепетание предсердий может развиться на фоне алкогольной либо лекарственной интоксикации, его может вызвать и гипокалиемия.

Как проявляется трепетание предсердий? Симптомы

Впервые развившееся либо пароксизмальное трепетание предсердий дает о себе знать внезапным приступом сердцебиения, при этом больной ощущает очень сильную слабость, у него снижается физическая выносливость и появляется дискомфорт и чувство давления в области грудной клетки. Кроме всего прочего такое патологическое явление сопровождается возникновением стенокардии и одышки. У больного существенно снижаются показатели артериального давления, и может начинаться головокружение.

Подобные приступы могут беспокоить пациента довольно редко – буквально один-два раза в год, но в определенных случаев их частота достигает нескольких в день. Они могут быть спровоцированы физической нагрузкой, эмоциональными стрессами и обильным питьем. Также трепетание предсердий может появляться после потребления алкогольных напитков и из-за расстройства кишечника. Если частота пульса достигает особенно частых показателей, у больного может возникнуть пресинкопальное либо синкопальное состояние.

Даже в том случае, если трепетание предсердий развивается бессимптомно, оно может стать причиной ряда довольно серьезных осложнений. Такая патология существенно повышает риск появления желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков, кроме того она может вызывать системные тромбоэмболии, сердечную недостаточность и даже остановку сердца.

Трепетание предсердий - лечение

Терапевтическая коррекция при трепетании предсердий призвана купировать приступы, восстановить оптимальный синусовый ритм, а также максимально предотвратить повторение эпизодов подобных расстройств.

В качестве медикаментозного лечения обычно используют бета-блокаторы, к примеру, метопролол и пр. Кроме того большинство докторов прописывают прием блокираторов кальциевых каналов, такие лекарства представлены верампилом и дилтиаземом. Также лекарственная терапия включает в себя потребление препаратов калия, сердечных гликозидов и ряда антиаритмических препаратов, среди которых амиодарон, ибутилид, а также соталол. С целью понижения тромбоэмболитического риска настоятельно рекомендуется проводить антикоагулянтную терапию. Для этого практикуется внутривенное либо подкожное введение гепарина, а также использование такого медикамента, как варфарин.

Для того чтобы купировать типичный приступ трепытания предсердий доктора чаще всего прибегают к электрокардиостимуляции сквозь пищевод. Если у пациента наблюдается острый сосудистый коллапс, стенокардия, ишемия мозга либо нарастание сердечной недостаточности, ему проводят электрическую кардиоверсию, используя разряды малой мощности, начиная от двадцати джоулей. При этом стоит учитывать, что эффективность такой коррекции существенно повышается при правильном проведении лекарственного лечения аритмии.

В определенных случаях трепетание предсердий требует проведения радиочастотной либо криотерапии. Наиболее подходящая методика коррекции подбирается в каждом конкретном случае доктором, который учитывает все индивидуальные особенности пациента.

Трепетание предсердий (ТП) – быстрое и регулярное сокращение верхних камер сердца (тахиаритмия), сопровождающееся возбуждением предсердий с частотой от 200 до 400 ударов в минуту на фоне сохранения нормальных желудочковых сокращений. Это состояние нередко возникает у больных после острого или у пациентов, перенесших кардиохирургическую операцию на открытом сердце (реже после аортокоронарного шунтирования). Кроме этого, данная патология может становиться следствием других заболеваний: , ревматизма, патологий легких, синдрома тахи-бради (дисфункции синусового узла) и пр.

ТП может возникать у лиц любого возраста, но чаще обнаруживается у мужчин после 60 лет (примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин). С возрастом вероятность развития этого нарушения возрастает.

По наблюдениям специалистов эта кардиологическая патология наблюдается реже, чем мерцание (хаотичное и нерегулярное сокращение) предсердий. Трепетание и мерцание обычно тесно взаимосвязаны и могут чередоваться друг с другом. По данным статистики, трепетание предсердий выявляется примерно у 10 % пациентов с пароксизмальными наджелудочковыми тахиаритмиями и чаще обнаруживается именно у больных с патологиями сердца, которые способствуют дилатации (расширению) предсердий.

Обычно ТП наблюдается в виде пароксизмов (приступов) с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких суток. Под влиянием терапии они быстро устраняются и переходят или в (чаще), или в синусовый ритм. Постоянные (устойчивые) проявления трепетания наблюдаются редко.

Причины

Нередко трепетание предсердий развивается вследствие инфаркта миокарда.

Самой частой причиной развития ТП являются органические заболевания сердца:

инфаркт миокарда;
атеросклеротический кардиосклероз;
миокардиодистрофии;
перикардит;
WPW-синдром;
синдром слабости синусового узла.

Нередко ТП возникает после проведения кардиохирургических вмешательств по коррекции (обычно в течение первых 7 суток) или аортокоронарного шунтирования.

ТП может выявляться у больных со следующими патологиями:

легочное сердце (на терминальной стадии сердечной недостаточности);
тиреотоксикоз;
лекарственная, алкогольная, наркотическая или иная интоксикация;
гипокалиемия;
синдром сонного апноэ.

Пока специалисты не исключают вероятность того, что склонность к трепетанию предсердий может быть обусловлена генетической предрасположенностью.

Если ТП возникает на фоне полного здоровья, то говорят об идиопатической форме этого состояния. Такие варианты рассматриваемой в рамках этой статьи тахиаритмии практически не встречаются.

Способствовать возникновению новых приступов ТП могут следующие внешние факторы:

психоэмоциональные переживания;
повышение температуры воздуха;
прием наркотиков или алкоголя.

Как происходит трепетание предсердий?

Механизм возникновения ТП заключается в состоянии, обозначаемом термином macro-re-entry. При этой патологии происходит многократное повторяющееся возбуждение сердечной мышцы предсердий с частотой более 240 в минуту. АВ-узел не может пропускать в желудочки импульсы с такой частотой и из-за этого происходит, например, проведение только половины или трети предсердных импульсов (блок 2:1, 3:1). Из-за этого желудочки сокращаются, например, 200 или 150 раз за одну минуту.

При блоках 3:1, 4:1 или 5:1 (они наблюдаются реже) желудочковый ритм становится нерегулярным и частота сокращений сердца уменьшается или увеличивается.

Самым опасным является вариант 1:1, когда частота пульса возрастает до 250-300 ударов за минуту. При этом состоянии каждое сокращение предсердий вызывает сокращение желудочков, не успевших заполниться кровью. Происходит резкое снижение сердечного выброса и больной теряет сознание.

Разновидности трепетания предсердий

Специалисты выделяют две основные формы ТП:

Классическое (типичное, истмусзависимое) ТП. Волна возбуждения распространяется против часовой стрелки, после возникновения импульс проходит через межпредсердную перегородку, заднюю стенку правого предсердия, обходит верхнюю полую вену и спускается по передней и боковой стенке вниз к трикуспидальному кольцу, через перешеек проходит межпредсердную перегородку. Количество трепетаний в этом случае составляет от 240 до 340 ударов. Отмечается, что в 90 % случаев волна циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (counterclockwise) и только в 10 % случаев – по часовой стрелке (clockwise). Это состояние может устраняться путем кардиостимуляции, радиочастотной абляции и криоабляции.
Атипичное (или истмуснезависимое) ТП. Импульс проходит по различным анатомическим структурам: коронарному синусу, митральному кольцу, легочным венам, рубцам и пр. Данный вариант трепетания обычно становится следствием кардиохирургических вмешательств или катетерной абляции. Частота трепетаний при этой форме достигает 340-440 сокращений в минуту. В зависимости от зоны формирования круга macro-re-entry выделяют правопредсердное и левопредсердное атипичное ТП. Это состояние не может устраняться кардиостимуляцией.

В зависимости от длительности и степени выраженности патологии ТП разделяют на несколько типов:

впервые возникающие – появляются впервые;
пароксизмальные – характеризуются приступообразным течением, длительность каждого эпизода составляет 7 суток, могут самоустраняться;
персистирующие – не самоустраняются и купируются только при оказании врачебной помощи, это ТП считается самым неблагоприятным вариантом;
постоянно протекающие – эпизоды трепетаний предсердий возникают на протяжении последнего года и улучшения в состоянии больного не наблюдаются.

Симптомы

Трепетание предсердий возникает внезапно и сопровождается головокружением, общей слабостью, ощущением сердцебиения, снижением артериального давления, стенокардическими болями в сердце.

Выраженность и характер клинических проявлений ТП зависит от частоты сокращений сердца и первопричины, провоцирующей тахиаритмию. Если коэффициент проведения составляет от 2:1 до 4:1, то возникающее состояние переносится лучше, чем мерцание, так как сокращение желудочков в таких случаях остается упорядоченным. Особенно коварно ТП, которое приводит к непредсказуемо резкому и значительному учащению частоты сердечных сокращений.

При впервые появляющемся ТП у больного возникают следующие симптомы:

внезапное ;
ощущение выраженной общей слабости;
дискомфорт и сдавление в области сердца;
снижение толерантности к физической нагрузке;
стенокардические приступы;
совпадающая с ритмом предсердий ритмичная и частая (превышающая артериальный пульс в 2 раза и более) пульсация вен шеи;

Частота приступов ТП может варьировать от одного в год до нескольких эпизодов в день. Трепетания предсердий могут провоцироваться жаркой погодой, физической или эмоциональной нагрузкой, обильным потреблением жидкости, приемом алкогольных напитков или нарушением работы кишечника. Нередко приступы ТП сопровождаются предобморочными состояниями и обмороками.

ТП всегда требует обращения к врачу, так как даже бессимптомное течение этого состояния может приводить к развитию опасных осложнений. Вызванное этой тахиаритмией гемодинамическое расстройство приводит к систолической дисфункции сердца, из-за которой происходит дилатация (расширение) его камер и развивается сердечная недостаточность.

Возможные осложнения

ТП может приводить к развитию:

фибрилляции желудочков;
желудочковой тахиаритмии;
ТЭЛА и других системных тромбоэмболий ( , окклюзии сосудов ног и мезентериальных сосудов, );
сердечной недостаточности;
приводящей к остановке сердца аритмогенной кардиомиопатии.

Диагностика

При осмотре больного с ТП врач обнаруживает учащенный пульс. Если коэффициент проведения составляет 4:1, то частота пульса составляет 75-80 ударов за минуту. При изменении коэффициента пульс становится аритмичным. На шее пациента визуально замечается пульсация вен в такт ритму предсердий.

Для выявления ТП проводятся следующие инструментальные и лабораторные исследования:

– предсердные волны 240-450 в минуту, пилообразная форма волн F, нет зубцов Р, ритм желудочков остается правильным, желудочковые комплексы не изменяются и им предшествует определенное количество предсердных волн (2:1, 3:1, 4:1 и др.), при выполнении массажа каротидного синуса АВ-блокада усиливается и предсердные волны становятся более интенсивными;
холтеровское ЭКГ – исследование выполняется для наблюдения за состоянием частоты сокращений сердца на протяжении 24 часов и выявления пароксизмов ТП;
трансторакальная – проводится для оценки параметров сердечных камер, функций миокарда и состояния клапанов;
чреспищеводная Эхо-КГ – выполняется для выявления тромбов в полости предсердий сердца;
, ревматологические пробы и исследование на крови – выполняются для выявления возможных причин ТП.

Лечение

Тактика лечения больного с ТП определяется клиническим случаем. Пациентам с ишемией мозга, острым сосудистым коллапсом, стенокардией и признаками прогрессирующей сердечной недостаточности показано выполнение экстренной синхронизированной кардиоверсии. Ритм сердца может восстанавливаться разрядом 20-25 Дж. Эффективность электрокардиостимуляции повышается дополнительным назначением антиаритмических средств.

В качестве медикаментозной терапии больным с ТП могут назначаться следующие препараты:

бета-блокаторы (Метопролол и др.);
антиаритмические средства (Ибутилид, Флекаинид, Амиодарон и др.);
блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил);
сердечные гликозиды (Дигоксин);
препараты калия;
(Варфарин, Гепарин) – назначаются, если трепетание продолжается более 48 часов.

При постоянном или рецидивирующем ТП больному показано выполнение криоабляции или радиочастотной абляции macro-re-entry. Эффективность этих методик достигает 95 %, а осложнения могут возникать менее чем у 1,5 % пациентов.

Больным, у которых трепетание вызывается синдром слабости синусового узла, рекомендуется проведение радиочастотной абляции АВ-узла и имплантация электрокардиостимулятора.

Прогноз

В острых, опасных для жизни больного ситуациях при трепетании предсердий ему необходима экстренная кардиоверсия.

Все больные с трепетанием предсердий должны наблюдаться у кардиолога-аритмолога. При необходимости врач назначает им консультацию у кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности проведения деструкции очага аритмии.

Трепетание предсердий - быстрый регулярный предсердный ритм, обусловленный циркуляцией возбуждения макрориентри. Симптомы включают сердцебиение, слабость, одышку, пресинкопе. Формирование тромбов в предсердиях может приводить к эмболиям. Диагноз ставится на основании ЭКГ. Лечение включает медикаментозный контроль ЧСС, профилактику тромбоэмболий при помощи антикоагулянтной терапии.

Предсердный ритм обычно регулярный, 280-320 уд./мин с активацией желудочков, с проведением 2:1 из-за «фильтрующего» эффекта в АВ-узле.

АВ-блокады более высокой степени могут возникать спонтанно или провоцироваться лекарственной терапией.

Редко возникают проведения 1:1, приводящие к предельно быстрому желудочковому ритму и выраженной симптоматике.

Трепетание предсердий характеризуется наличием большой (макро-) re-entry в правом предсердии, обычно вокруг кольца трикуспидального клапана. Частота трепетания предсердий около 300 в минуту. Обычно развивается АВ-блокада с коэффициентом проведения 2:1, 3:1 или 4:1 (что соответствует частоте 150, 100 и 75 уд/мин). Редко у молодых больных проводятся все удары - тогда развивается тахикардия с ЧСС 300 уд/мин и гемодинамический коллапс. На ЭКГ видны пилообразные волны трепетания. При наличии проведения через АВ-узел с коэффициентом 2:1 трепетание определить сложно, так как волны трепетания скрыты в комплексах QRS и зубце Т. Следует всегда предполагать наличие трепетания предсердий при обнаружении узких комплексов тахикардии с частотой 150 в минуту. Массаж каротидного синуса или внутривенное введение аденозина может времф4йо увеличить степень АВ-блокады, и, таким образом, станут видны волны трепетания, что поможет установить правильный диагноз.

Причины трепетания предсердий

Основные причины: Идиопатические, артериальная гипертензия, пороки митрального клапана, кардиомиопа-тия (ишемическая, дилатационная или гипертрофическая), острая инфекция, последствия операции.

Трепетание предсердий проявляется реже, чем фибрилляция предсердий, однако их причины и гемодинамические следствия сходны.

Типичное трепетание предсердий обусловлено макрориентри циркуляцией возбуждения, включающей почти все правое предсердие.

Предсердия деполяризуются с частотой от 250 до 350 уд/мин. Вследствие того, что атриовентрикулярный (АВ) узел не может проводить с такой частотой, как правило, только половина импульсов проходит вниз (2:1 блок), обусловливая регулярный желудочковый ритм в 150 уд/мин. Иногда степень АВ-блокады варьирует во времени, что приводит к нерегулярному желудочковому ответу. Более редко встречается фиксированное проведение 3:1,4:1 или 5:1.

Вероятность тромбоэмболических событий при трепетании предсердий ранее считалась досточно небольшой, но в настоящее время она находится на уровне половины от значений при фибрилляции предсердий (если нет сочетания с фибрилляцией предсердий).

Имеет место нарушение возбудимости с повышенным образованием импульсов в предсердной мускулатуре и нарушение проводимости с ненормальным распространением возбуждения, охватом мышечного массива и недействительностью возникающего в синусовом узле импульса. Это ведет, как предполагают, к непрерывному круговому движению волны возбуждения внутри предсердий. Атриовентрикулярный пучок обычно не в состоянии передать такое число импульсов желудочку,-происходит частичная блокировка импульсов, например, на 300 сокращений предсердий приходится лишь 75 сокращений желудочков в минуту (проводимость 4: 1). Такая форма не вызывает жалоб, кровообращение не нарушается, и только электрокардиограмма обнаруживает трепетание предсердий; правда, при внимательном осмотре вен на шее можно обнаружить добавочные предсердные волны. Установить эту аритмию важно вследствие возможности развития в дальнейшем мерцательной аритмии.

В виде исключения и желудочки сокращаются чаще (т. е. проводимость достигает 2:1, 3:2 и даже 1: 1); в таких случаях возникают сердцебиения, слабость, головокружения и нарушение кровообращения, как при пароксизмальной тахикардии. Дигиталис в больших дозах ухудшает проводимость, переводит трепетание в мерцательную аритмию; это обычно оказывается выгоднее, чем наличие частых желудочковых сокращений при трепетании предсердий. Хинидин, напротив, понижает возбудимость, при назначении больших доз может способствовать восстановлению нормального ритма при пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.

В отсутствие предшествовавших заболеваний, таких как патология коронарных сосудов, клапанов сердца, первичных заболеваний миокарда, перикардита и тиреотоксикоза, трепетание предсердий наблюдают редко.

Частота сокращений предсердий 280-320 в минуту, на ЭКГ проявляется волнами трепетания в нижних отведениях и отведении V1. В связи с меньшей проводимостью атриовентрикулярного узла часть импульсов, исходящих из предсердий, блокируется (обычно наблюдают блокаду 2:1), что и определяет частоту сокращения желудочков.

Вагусные пробы и аденозина фосфат усиливают атриовентрикулярную блокаду, что позволяет обнаружить на ЭКГ волны трепетания, но очень редко обрывают аритмию.

Симптомы и признаки трепетания предсердий

У пациентов симптоматика может отсутствовать или проявляться учащенным сердцебиением, болью в груди, одышкой, предобморочным состоянием, обмороком или альвеолярным отеком легких.

Симптомы исходно зависят от частоты желудочковых сокращений и природы лежащего в основе заболевания сердца. При желудочковом регулярном ритме <120 уд/мин симптомов может быть мало или не быть совсем. Более быстрая частота и меняющееся АВ-проведение обычно обусловливают сердцебиение и снижение сердечного выброса, которое может вызывать нарушение гемодинамики. При подробном обследовании яремного венозного пульса обнаруживаются о-волны трепетания.

Диагностика трепетания предсердий

Диагноз ставится на основании ЭКГ. При типичном трепетании на ЭКГ видна регулярная пилообразная кривая активации предсердий, наиболее очевидная в отведениях II, III и aVF.

Массаж каротидного синуса может усиливать степень АВ-блокады и, соответственно, приводить к лучшей визуализации волн типичного трепетания.

ЭКГ-диагностика

При типичном трепетании предсердий наблюдается пилообразная кривая с волнами F частотой 300 уд./мин, в основном с отрицательным отклонением в отведениях II, III и aVF.
При проведении в желудочек 2:1 волны трепетания выявляются не всегда, т. к. чередующиеся волны трепетания скрыты в комплексе QRS.
Скорость сокращения желудочков обычно регулярная, примерно 150 уд./мин.

Лечение трепетания предсердий

Медикаментозный контроль частоты.
Контроль ритма с использованием кардиоверсии, препаратов или абляции.
Профилактика тромбоэмболий.

Дигоксин, β-адреноблокаторы или верапамил используют для контроля за частотой сокращения желудочков. Вместе с тем в большинстве случаев более предпочтительна попытка восстановить синусовый ритм прямой кардиоверсией или лекарственной терапией. Чтобы предотвратить рецидивы трепетания предсердий, можно использовать амиодарон, пропафенон или флекаинид. Флекаинид следует всегда сочетать с препаратом, угнетающим проведение в АВ-узле, например с β-адреноблокаторами. Катетерная аблация в 90% случаев полностью излечивает больного, что особенно важно у больных с постоянными и мучительными симптомами.

Существует две стратегии: восстановление синусового ритма или контроль за частотой сокращения желудочков. Некоторые схемы медикаментозного лечения сочетают обе.

Стратегия лечения должна выбираться с учетом длительности пароксизма, рисков нарушения гемодинамики и тромбоэмболии.

Лечение заключается в контроле частоты желудочковых сокращений, контроле ритма и профилактике тромбоэмболий. Однако фармакологический контроль ЧСС при трепетании достигается сложнее, чем при фибрилляции предсердий. Поэтому для большинства пациентов электрическая конверсия (с использованием синхронизированной кардиоверсии или сверхчастой стимуляции) является методом, который при лечении первого эпизода и обязательна при АВ-проведении 1:1 или при наличии нестабильной гемодинамики. Как правило, низкоэнергетическая (50 Дж) конверсия эффективна.

Многие антиаритмические препараты, которые могут восстановить синусовый ритм (в особенности 1а и 1с класс), способны замедлять трепетание предсердий, укорачивать рефрактерность АВ-узла (ваголитические эффекты) или приводить к обоим эффектам, что приводит к проведению 1:1 с парадоксальным увеличением частоты желудочковых сокращений и нестабильной гемодинамике. Такие препараты могут использоваться для длительного приема в качестве профилактики рецидивов трепетания предсердий.

Системы антитахикардитической стимуляции являются альтернативой длительному применению антиаритмических препаратов у некоторых категорий пациентов. Также проведение абляции с целью прерывания циркуляции волны возбуждения риентри может эффективно предотвращать трепетание предсердий, в особенности типичное трепетание.

Пациентам с хроническим или рецидивирующим трепетанием предсердий необходимо назначение пероральных антикоагулянтов (варфарин с титрацией MHO 2,0-3,0, прямые ингибиторы тромбина или ингибиторы Ха-фактора) или терапия аспирином на длительный период. Выбор среди этих препаратов основан на тех же соображениях, что и при фибрилляции предсердий.

Наиболее предпочтительный метод лечения - электрическая кардиоверсия:

Проводят разрядом низкой мощности (20-100 Дж).
Если продолжительность трепетания предсердий более 48 ч, первоначально проводят эхокардиографию, а затем кардиоверсию на фоне назначения НМГ/НФГ (как и при фибрилляции предсердий).

Лекарственная терапия:

Рекомендуют те же препараты, что и при фибрилляции предсердий. Их эффективность в отношении восстановления ритма и контроля частоты сокращений желудочков может быть ниже.
Дигоксин, верапамил и β-адреноблокаторы можно назначать с целью уменьшения ЧСС. С целью получения более быстрого ответа препараты назначают внутривенно. В целом эффект может быть недостаточным.
Ибутилид и дофетилид восстанавливают синусовый ритм у 50-70% больных. Альтернативные препараты - амиодарон флекаинид, хинидин и прокаинамид.
Запомните! Антиаритмические препараты Iа класса увеличивают атриовентрикулярную проводимость.

При устойчивой или рецидивирующей фибрилляции предсердий следует решить вопрос о необходимости проведении абляции Проводят консультацию с электрофизиологом.

Отдельные аспекты трепетания предсердий

При трепетании предсердий пациентам не следует назначать флекаинид без препаратов, блокирующих АВ-узел (например, β-блокаторов). Флекаинид и другие лекарства класса 1С могут замедлять скорость трепетания предсердий, создавая условия для проводимости в АВ-узле 1:1 и парадоксальным образом увеличивая желудочковый ритм, что сопровождается усугублением симптомов.

При ФП осуществить электрокардиоверсию легче, чем фармакологическую.
Контроль ЧСС дигоксином менее эффективен, чем β-блокаторами.
Повторяющуюся ФП можно лечить радиочастотной аблацией устья полых вен.

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) - это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.