Сухой или фибринозный плеврит (Pleuritis sicca s. fibrinosa) воспаление листков плевры при скудной экссудации, когда небольшое количество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Начальные воспалительные изменения в висцеральной плевре, покрывающей поражённое лёгкое, безболезненны, но когда воспаляется париетальная плевра, появляется классический синдром, характеризующийся резкой болью колющего характера, которая усиливается на высоте вдоха, при кашле, при движении и давлении на грудную клетку. У больного может определяться субфебрильная температура.

Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки, часто имррадиирует в шею, плечо, что иногда трактуется как навралгия, миозит, плексит. Плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону, тогда как при межрёберной невралгии усиление боли отмечается при наклоне в больную сторону.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается иррадиация болей в область передней стенки живота. Раздражение диафрагмального нерва сопровождается появлением болезненности при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (верхняя точка Мюсси) и в месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии (нижняя точка Мюсси). У некоторых больных возникает постоянная (в течение 2 суток) икота.

Больной щадит поражённую сторону, предпочитая лежать на здоровом боку. Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона отстаёт в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограничение подвижности нижних краёв лёгких. При перкуссии изменений может не определяться. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Выслушивается шум трения плевры, характер которого зависит от выраженности процесса: от нежного до грубого (типа хруста снега, скрипа новой подошвы) и присутствует в фазе вдоха и выдоха. Грубый шум трения плевры может определяться пальпаторно. Шум трения плевры лучше выслушивается в нижних и боковых отделах грудной клетки. Он усиливается при глубоком вдохе, а также при надавливании стетоскопом. Сухой плеврит может быть ограниченным, распространённым и двусторонним. Обычно через 1-3 недели симптомы сухого плеврита исчезают, хотя его течение и выраженность нередко зависят от заболевания, вызвавшего его.

Синдром сухого плеврита свидетельствует о выраженных воспалительных изменениях в листках плевры и сопровождает такие заболевания как пневмония, инфаркт лёгкого, медиастинит, туберкулёз лёгких.

Наличие жидкости в полости плевры предполагает скопление между листками плевры плеврального выпота, крови, лимфы или жидкости невоспалительного характера - транссудата.

Плевральный выпот - это скопление жидкости воспалительного характера (экссудата) при патологических процессах в листках плевры и прилежащих органах. Несмотря на различие в этиологии, патогенезе, патоморфологическом субстрате и составе жидкости, клинические проявления имеют выраженную общность и характер чётко очерченного синдрома.

Диагностика плевральных выпотов проходит два этапа: выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота.

При воспалительных процессах (пневмония, туберкулёз) начало заболевание часто острое, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в нижних отделах грудной клетки, характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота, то-есть имеет место сухой или фибринозный плеврит.

По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в грудной клектке и нарастающей одышки. Большинство воспалительных заболеваний плевры сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами.

Небольшие по объёму выпоты - менее 100 мл, не выявляются. Количество жидкости от 100 мл до 300 мл можно определить рентгенологически, а при клиническом обследовании диагностируются лишь плевральные выпоты не менее 500 мл. Появление тяжести в грудной клеке и нарастающей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жидкости.

Больной предпочитает лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на лёгкие и средостение и способствуя движению здорового лёгкого.При очень больших выпотах больные принимают вынужденное полусидячее положение.

При осмотре поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, увеличена в объёме, что приводит к асимметрии грудной клетки, расширены и выбухают межрёберные промежутки. При пальпации голосовое дрожание отсутствует. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону, иногда довольно значительное. Так, при правосторонних выпотах верхушечный толчок локализуется по левой передней подмышечной линии, при левосторонних выпотах - по правой срединноключичной линии.

При левосторонних выпотах исчезает полулунное пространство Траубе. Наиболее опасно смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте перехода её через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу.

При перкуссии отмечается абсолютная тупость в месте расположения экссудата (бедренный звук). Она отличается от тупости при уплотнении лёгкого. При вертикальном положении больного верхняя граница тупого звука представляется не горизонтальной, а изогнутой линией, которая идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз - линия Дамуазо-Соколова. Такой уровень экссудата обусловлен развитием воспалительных процессов между листками плевры. Спаянные листки оказывают сопротивление, жидкость, которая скапливается в синусе заполняет нижний боковой отдел, где лёгочная ткань обладает большей податливостью вследствие удалённости от корня лёгкого. При транссудатах, когда воспалительный процесс отсутствует, жидкость имеет горизонтальный уровень. На больной сторон определяется треугольник Гарлянда, ограниченный позвоночником, линией Дамуазо и перпендикуляром, опущенным из высшей точки линии Дамуазо на позвоночник. Выявляемый здесь притупленно-тимпанический перкуторный звук (симптом Шкоды) зависит от поджатого лёгкого. На здоровой сторон за счёт смещения средостения определяется тупой перкуторный звук (треугольник Раухфусса - Грокко), расположенный между диафрагмой, позвоночником и продолжением линии Дамуазо.

По мере увеличения объёма жидкости граница тупости поднимается вверх, распространяясь кнаружи и кпереди. Спереди по срединно-ключичной линии тупость начинает определяться, когда верхняя граница достигает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота.

При аускультации дыхание в месте расположения экссудата не выслушивается. Выше уровня жидкости определяется бронхиальное дыхание за счёт компрессионного ателектаза (поджатие лёгкого), которое доносится как бы издали. При больших выпотах дыхание не прослушивается.

При рентгенологическом исследовании определяется тень с косой внутренней границей и смещение средостения.

Характер плеврального выпота уточняется плевральной пункцией. Прокол производится длинной иглой в 8-9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линией по верхнему краю ниже лежащего ребра.

Затем проводят исследование плеврального выпота на содержание белка, делают пробу Ривальта, которая позволяет отличить экссудат и транссудат, осуществляют цитологический и микробиологический анализ.

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилёзный и смешанный.

Серозный плеврит чаще имеет туберкулёзную этиологию, встречается у молодых мужчин. Развиваются симптомы интоксикации, и в течение 3-4 недель состояние больного ухудшается: поднимается температура, появляются такие симптомы, как боль в грудной клетке, кашель, одышка. Иногда плеврит развивается быстро, без продромального периода. Фаза экссудации длится 7-10 дней. Через 1,5 месяца наступает фаза резорбции экссудата, могут быть рецидивы заболевания, иногда присоединяется гнойное воспаление. Нетуберкулёзные экссудативные плевриты встречаются при пневмонии в результате вовлечения плевры в перифокальное воспаление - парапневмонические плевриты, или после перенесённой пневмонии метапневмонические плевриты.

Геморрагический плеврит. Геморрагический характер экссудта встречается при туберкулёзной этиологии, при злокачественном поражении лёгких и плевры. Так, у каждого третьего больного, страдающего раком лёгкого и у каждого больного с мезотелиомой - первичной злокачественной опухолью плевры, имеет место геморрагический плеврит. Кроме того подобный характер выпота отмечают при травмах, инфарктах лёгкого, геморрагических диатезах, при лечении антикоагулянтами. Геморрагический плеврит злокачественного характера чаще встречается у пожилых. Он характеризуется выраженной одышкой и резким болевым синдромом. После удаления жидкости она быстро накапливается, отсутствует тенденция к образованию спаек. В плевральной жидкости определяются атипические клетки.

Гнойный плеврит, эмпиема плевры (Empyema) или пиоторакс (Pyothorax) - это воспаление плевры со скоплением гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может развиться как осложнение пневмонии или в результате прорыва в плевру содержимого инфицированных полостей. Возможен переход воспалительного процесса из брюшной полости при абсцессе печени, поддиафрагмальном абсцессе. В других случаях вначале появляется серозный экссудат, который затем становится гнойным. В зависимости от состава различают гнойный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный (ихорозный) экссудат. Среди этиологических факторов выделяют стрептококки, стафилококки, туберкулёзная палочка.

При гнойном плеврите состояние больного очень тяжёлое, выражена одышка, температура ремитирующего характера, боли в поражённой половине грудной клетки. При обследовании имеют место все симптомы, характеризующие скопление жидкости в полости плевры. Может быть отёчность кожи и подкожно-жирового слоя с болезненностью межрёберных промежутков при пальпации. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти часовых стёклышек. При пневмококковой этиологии заболевания гной зеленовато-густой, при стрептококковой - жидкий, стафилококковой - коричневатый. Если эмпиема становится хронический, то развивается лихорадка неправильного септического характера, заметно истощение, вторичная анемия, прогрессирующая слабость. В анализе крови при гнойных процессах в полости плевры - лейкоцитоз, со значительно выраженным нейтрофилёзом и сдвигом фомулы влево.

Исходы экссудативных плевритов. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Экссудат может подвергнуться организации, что ведёт к развитию спаек, фибринозному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей, развитию плеврогенного цирроза лёгкого. Гнойный экссудат редко поддаётся полному рассасыванию. Чаще наблюдается инкапсуляция плеврального выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может перейти на интерстициальную ткань лёгкого (межуточная гнойная пневмония). Иногда наблюдается прорыв экссудата через переднюю грудную стенку или прорыв в бронхи, в средостение.

Гидроторакс (Hydrothorax) - это скопление в одной или обеих плевральных полостях серозной жидкости типа транссудата, так называемая водянка плевральной полости. Чаще гидроторакс оказывается одним из проявлений отёчного синдрома. Скрпление выпота невоспалительного характера встречается при заболеваниях сердца и почек. Физикальные признаки, как и при плевритах указывают на скопление жидкости в полости плевры. Лишь при перкуссии линия Дамуазо-Соколова не определяется, а отмечается горизонтальная линия. Диагноз основывается на распознавании основной причины заболевания. В зависимости от причины выражены и другие признаки заболевания: цианоз, одышка, отёки на ногах, увеличение и болезненность печени, анасарка.

Пневмоторакс (Pneumothorax) - это скопление воздуха в полости плевры. По своему происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным. Спонтанный пневмоторакс чаще всего развивается в результате разрыва висцеральной плевры, вызывемого различными заболеваниями лёгких: прорыв в полость плевры субплеврально расположенного казеозного очага или свжей каверны при туберкулёзе. У больных старше 40 лет спонтанный пневмоторакс наиболее часто является следствием хронического бронхита и эмфиземы лёгких и связан с прогрессирующим разрушением альвеолярных стенок и высоким внутрилёгочным давлением, возникающим при кашле.

Пневмоторакс иногда наблюдается и у практически здоровых людей, чаще всего мужчин. считают, что это зависит от разрыва субплеврально расположенных полостей при буллёзной эмфиземе. Буллёзная эмфизема может быть врождённой и приобретённой в результате бронхиальной астмы. Рак лёгкого также может осложняться пнвмотораксом. При прорыве абсцесса лёгкого или бронхоэктаза возникает пневмо- или пиопневмоторакс.

При быстрой декомпрессии водолазов, у аквалангистов, пилотов, выбрасывающихся из самолёта на большой высоте, может развиться пневмоторакс. Искусственный пневмоторакс - это лечебное мероприятие. Травматический пневмоторакс возниакет при ранениях лёгкого. Полный пневмоторакс проявляется спадением (колляпсом) соответствующего лёгкого с выраженным смещением сердца и средостения в противоположную здоровую сторону. Частичный пневмоторакс протекает без выраженных проявлений, нередко образование его происходи незаметно для больного.

Развитие полного пневмоторакса сопровождается типичной клинической картиной в виде резкой боли на поражённой стороне. Боль может иррадиировать в шею, плечевой пояс, брюшную полость. Появляется выраженная одышка, вплоть до удушья, цианоз, набухание яремных вен, холодный пот, частый и малый пульс. Больной занимает вынужденное положение сидя. Иногда спонтанный пневмоторакс начинается картиной коллапса: обморочное состояние больного, нитевидный пульс.

Состояние больного тяжёлое. При осмотре грудной клетки отмечается отставание поражённой половины в дыхании. При травматическом пневмотораксе может быть подкожная эмфизема. Поражённая половина грудной клетки увеличивается в объёме. Верхушечный толчок смещается в здоровую сторону. Голосовое дрожание на поражённой стороне ослаблено или отсутствует. При перкуссии имеет место тимпанический перкуторный звук. При аускультации на поражённой стороне дыхательные шумы отсутствуют, на здоровой стороне дыхание усилено. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление понижено. Рентгенологическая картина характерна и часто решает диагноз, особенно при частичном пневмотораксе. Определяется выраженная гомогенная зона просветвления, лишённая бронхососудистого рисунка, характерного для ткани лёгкого, видна резкая пограничная линия между полостью пневмоторакса и спавшимся лёгким, а также смещение сердца и трахеи в здоровую сторону.

Нередко вместе с воздухом в полость плевры попадает и жидкость, и тогда развивается гидропневмо- или гемопневмоторакс. В этих случаях в нижних частях грудной клетки в вертикальном положении больного при перкуссии определяется тупой звук, который изменется на притупленно-типанический в положении больного лёжа. Может определяться симптом " плеска " Гиппократа, который выявляется методом суккуссии, когда при встряхивании больного слышен шум плеска. Сам больной иногда слышит его при движениях или поворотах. Может определяться и симптом падающей капли. Простой спонтанный пневмоторакс может рассосаться за 2-3 месяца. Лечение зависит от основного заболевания, иногда требуется срочное хирургическое вмешательство.

Ателектаз лёгкого (Atelectasis) . Ателектазом называется состояние лёгочной ткани, при котором часть или все альвеолы лишены воздуха вследствие их спадения, отсутствия их нормального расширения или растяжения. Представление об этом состоянии возникло впервые в связи с ателектазом плода, когда все альвеолы находятся в " фетальном " состоянии. До рождения ребёнка лёгкие лишены воздуха. С первым вдохом грудная клетка расширяется, и воздух входит в лёгкие. Врождённый ателектаз служит одной из причин мертворождённости.

Приобретённый ателектаз может зависеть от различных причин. Ателектаэ возникает вследствие рассасывания, резорбции воздуха в плохо вентилируемой или совсем не вентилируемой лёгочной ткани. Такое состояние развивается вследствие внутрилёгочных причин: воспалительных процессов, вызывающих закупорку мелких бронхов гноем, мокротой. Бронхиальная непроходимость крупных бронхов обусловлена наличием инородного тела, аспирацией рвотных масс, а также наличием бронхогенного рака лёгкого. Бронх может быть сдавлен извне опухолью средостения, аневризмой. Вторая группа причин, вызывающих появление ателектаза, - это сдавление самой лёгочной ткани, так называемый компрессионный ателектаз вследствие скопления жидкости или газа в полости плевры (пневмоторакс, плеврит, гидроторакс). Таким образом, ателектаз не является первичным заболеванием, а всегда указывает на наличие другого процесса в лёгких, плевре или бронхах.

Клиническая картина зависит от основного заболевания, которое осложняется развитием ателектаза. У пожилых людей ателектаз всегда заставляет искать рак лёгкого. При клиническом обследовании можно выявить лишь ателектазы значительных размеров. При обтурационном ателектазе пальпация выявляет отсутствие голосового дрожания. При перкуссии определяется тупой перкуторный звук. Дыхание на поражённом участке отсутствует, на остальных участках компенсаторно усилено.

При компрессионном ателектазе имеет место усиление голосового дрожания, при перкуссии - притупленно- тимпанический оттенок перкуторного звука, аускультация выявляет бронхиальное дыхание.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние, при котором парциальное давление кислорода снижено по сравнению с должным или парциальное давление углекислого газа превышает 50 мм рт.ст. Таким образом, это состояние, при котором не достигается нормальная оксигенация крови, протекающей через лёгкие, и не обеспечивается адекватное выведение из организма углекислоты или как неспособность лёгких превращать притекающую к ним венозную кровь в артериальную.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Под острой дыхательной недостаточностью понимают состояние, когда этот синдром развивается быстро, в течение нескольких дней, часов и даже минут и характеризуется тенденцией к прогрессированию. При хронической дыхательной недостаточности расстройства лёгочного газообмена существуют продолжительное время. Синдром дыхательной недостаточности может иметь первичное (пульмонегенное) и вторичное (непульмоногенное) происхождение. В первом случае дыхательная недостаточность развивается при различных заболеваниях и повреждениях, непосредственно поражающих аппарат дыхания, включая лёгкие, бронхи, систему лёгочных сосудов, дыхательную мускулатуру.

Типичным примером вторичной дыхательной недостаточности являются нарушения вентиляции лёгких при поражениях головного и спинного мозга. Тяжёлые расстройства дыхания встречаются при почечной и печёночной недостаточности, сепсисе, перитоните, интоксикациях и других патологических состояниях.

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности: паренхиматозную (гипоксемическую) , вентиляционную (гиперкапническую) и смешанную. Паренхиматозная (гипоксемическая) форма характеризуется артериальной гипоксемией при нарушении диффузии газов. Вентиляционная (гиперкапническая) форма развивается при уменьшении эффективной лёгочной вентиляции, прежде всего в связи с нарушением центральной и периферической регуляции дыхания при поражениях дыхательного центра, передних рогов спинного мозга. Смешанная форма имеет место при обострении хронических неспецифических заболеваний лёгких с обструктивным синдромом.

По степени тяжести острой дыхательной недостаточности выделяют:

I степень (умеренная) PaO2 > 70 мм рт.ст. PaCO2 < 50 мм рт.ст.

11 степень (средняя) PaO2 70-50 мм рт.ст. PaCO2 50-70 мм рт.ст.

III степень (тяжёлая)PaO2 < 50 мм рт.ст. PaCO2> 70 мм рт.ст.

При прогрессировании дыхательной недостаточности возможно развитие гипоксемической и гиперкапнической комы.

При исследовании функции внешнего дыхания определяют ряд показателей. Наиболее важные из них:

Лёгочные объёмы:

Резервный объём вдоха (РОвд) -максимальный объём воздуха, который можно вдохнуть после спокойного обычного вдоха.

Дыхательный объём (ДО) - средний объём дыхательного цикла

Резервный объём выдоха (РО выд) - максимальный объём воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха

Остаточный объём лёгких (ООЛ) - объём воздуха, который остаётся в лёгких после максимального выдоха

Лёгочные ёмкости:

Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) - наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после предельно глубокого вдоха

Ёмкость вдоха (Е вд) - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха

Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) - объём воздуха, остающемуся в лёгких после спокойного выдоха.

Общая ёмкость лёгких (ОЕЛ) - наибольшее количество воздуха, которое способны вместить лёгкие.

Индекс Тиффно - это соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, где ОФВ1 - это объём форсированного выдоха за 1 секунду.

Существуют специальные таблицы для определения нормальных величин этих показателей в зависимости от пола, возраста, роста. Так, нормальные показатели ЖЕЛ колеблется от 3 до 6 л.

Для исследования этих показателей используются спирографы, пневмотахографы.

При нарушении вентиляционной способности лёгких развиваются два варианта изменений: по обструктивному и рестриктивному типу. Обструктивный тип имеет место при нарушении проходимости бронхов любого генеза, при эмфиземе лёгких. Рестриктивный вариант типичен для процессов, ограничивающих максимальные экскурсии лёгких при деформации и тугоподвижности грудной клетки, массивных плевральных сращениях, наличии газа и жидкости и плевре, при пневмофиброзе.

При обструктивных формах снижается ЖЕЛ и уменьшается индекс Тиффно. При рестриктивных формах индекс Тиффно в норме или больше нормы. Возможны и смешанные варианты нарушений вентиляционной способности лёгких.

Глава 7
ПЛЕВРИТЫ

Глава 7
ПЛЕВРИТЫ

Плеврит - воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости. В настоящее время плеврит рассматривают как синдром при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой, кроветворной системы, травмах грудной клетки, других заболеваниях внутренних органов.

Распространенность

В индустриально развитых странах в терапевтических стационарах 5-10% больных составляют пациенты с плевральными выпотами различной этиологии.

Классификация

Выделяют две основные формы плеврита - сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный). В своем течении плеврит может менять характер. Так, при рассасывании экссудата возникает картина сухого плеврита. По происхождению плевриты подразделяют на первичные и вторичные. Экссудативные плевриты по характеру выпота подразделяют на серозные, серозно-фибринозные, гнойные (эмпиема плевры), гнилостные, геморрагические, хилезные, псевдохилезные и смешанные, по распространению процесса - свободные и осумкованные (выпот отграничен сращениями между листками плевры). По характеру микрофлоры плевриты подразделяют на неспецифические (возбудители - пневмококки, стафилококки и др.) и специфические (возбудители - микобактерия туберкулеза, бледная спирохета и др.). По локализации процесса выделяют апикальные (верхушечные плевриты), костальные (плевриты реберной части плевры), костодиафрагмальные, диафрагмальные, парамедиастинальные (плевриты, располагающиеся в области средостения), междолевые плевриты. Кроме того, плевриты могут быть одно- и двухсторонними.

Этиология

Основными причинами плевритов являются инфекционные болезни, в первую очередь туберкулез лёгких или внутригрудных лимфатических узлов. На втором месте стоят пневмонии и нагноительные процессы в лёгких. Злокачественные новообразования - первичный рак лёгкого, мезотелиома, метастатические опухоли лёгких и плевры, молочной железы, яичников, реже рака желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, меланомы, саркома Капоши, лимфома, лейкозы - могут проявляться выпотом в плевральную полость. Плеврит может возникнуть при системных заболеваниях соединительной ткани - СКВ, ревматоидном артрите, при синдроме Шегрена, синдроме Черджа-Стросс, гранулематозе Вегенера, семейной средиземноморской лихорадке. При синдроме Дресслера у больных с инфарктом миокарда, после операций на сердце, имплантации искусственного водителя ритма, ангиопластики также может развиться плеврит. Такие состояния, как сердечная недостаточность, уремия, травмы грудной клетки, переломы ребер, нарушения целостности плевральных листков вследствие спонтанного пневмоторакса, спонтанного хилоторакса или спонтанного гемоторакса, могут приводить к выпоту в плевральную полость.

Патогенез

У здоровых людей в плевральной полости содержится небольшой объем смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими сосудами висцеральной плевры. В норме между париетальным и висцеральным листками плевры создается отрицательное давление, на выдохе оно примерно на 5 см вод.ст. ниже атмосферного, а на вдохе - на 8 см вод.ст. Оно отрицательно лишь потому, что фактически представляет собой не абсолютную величину давления, а разницу между двумя значениями. Баланс между образованием и выведением внутриплевральной жидкости может быть нарушен вследствие повышения лёгочного или системного давления, снижения онко-тического давления плазмы, повышения проницаемости капилляров или затруднения циркуляции лимфы. При плевритах инфекционной этиологии происходит непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, туберкулез). Возможен также лимфогенный путь проникновения инфекции в плевральную полость при ретроградном токе тканевой жидкости. Гематогенное инфицирование имеет небольшое значение, впрочем, как

и прямое инфицирование плевры из внешней среды, что бывает при нарушении целостности плевральной полости при травмах, оперативных вмешательствах. Помимо микроорганизмов, на плевру оказывают воздействие другие повреждающие факторы, повышающие проницаемость кровеносных и лимфатических сосудов: токсические продукты (эндотоксины, опухолевый процесс), нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока, поражение сосудов плевры при системных заболеваниях соединительной ткани.

Плевральный выпот может быть транссудатом и экссудатом.

Транссудаты образуются при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы. Транссудат не является следствием воспалительного процесса и может встречаться при заболеваниях печени (циррозы, тромбоз воротной вены), почек (нефроти-ческий синдром различной этиологии), сердца (застойная сердечная недостаточность, адгезивный перикардит), нарушении обмена электролитов, альдостерона, резком снижении содержания белка в плазме крови.

Экссудаты возникают при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие воспалительного процесса, злокачественных новообразованиях, травмах грудной клетки и других патологических состояниях. Экссудат серозного и серозно-фибринозного характера наблюдается при экссудативных плевритах туберкулезной этиологии, серозно-гнойного или гнойного характера - при бактериальной инфекции; гнилостный - из-за присоединения гнилостной флоры; геморрагический экссудат - при злокачественных опухолях и травматическом поражении плевры, инфаркте лёгкого, туберкулезе. Хилезный экссудат возникает при затруднении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью или увеличенными лимфоузлами; хилезоподобный - вследствие серозного воспаления и обильного клеточного распада с жировым перерождением.

Клинические проявления

Наиболее частой жалобой при плевритах является боль в грудной клетке. При сухом плеврите она локализуется в основном в зоне фибринозных наложений, носит колющий характер, усиливается при глубоком вдохе, натуживании и кашле. Боль зависит от положения тела: возникает при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении на больном боку. При диа-фрагмальном плеврите боль часто иррадиирует по ходу диафрагмаль-ного нерва - в область шеи, по нижним межреберным нервам -

на переднюю брюшную стенку с имитацией картины острого живота. При медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной, напоминая ангинозный приступ. Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьева-Поттенджера). Междолевые плевриты практически не сопровождаются болями. Для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, тогда как для экссу-дативного возможно как острое, так и подострое начало.

При выпотном плеврите больные жалуются на чувство тяжести, переполнения в грудной клетке. При медиастинальном осумкованном плеврите возможны дисфагия (от сдавления пищевода), отеки лица, шеи и рук (от сдавления верхней полой вены) и осиплость голоса (сдавление возвратного нерва). Одышка при плеврите обусловлена компрессией лёгкого накопившейся жидкостью и ограничением подвижности грудной клетки из-за болей. Кашель у больных с плевритом носит рефлекторный характер, чаще сухой, мучительный.

Плеврит может сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, болями в суставах, мышцах, повышением температуры тела.

Поскольку большинство плевритов носит вторичный характер, большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Необходимы расспрос о возможных контактах с больными открытыми формами туберкулеза, о наличии тех или иных системных заболеваний, поиск факторов, снижающих неспецифическую реактивность или иммунитет, либо косвенных проявлений опухолевого процесса (снижение массы тела, потеря аппетита и др.). Весьма существенным является сочетание признаков плеврального выпота с симптомами основного заболевания.

Физикальное обследование

При объективном обследовании обращает на себя внимание положение больного. В первые дни заболевания, если имеется массивный выпот, больные из-за резких болей и одышки не могут лежать и принимают полусидячее положение. Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым включить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При небольшом выпоте и сухих плевритах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее экскурсию и вместе с этим облегчает боли. При тяжелом

состоянии пациента отмечается бледность кожи, цианоз губ и кистей рук, холодный липкий пот, одышка в покое, что является признаками кислородного голодания и ацидоза.

При исследовании грудной клетки выявляют отставание пораженной ее половины при дыхании. При выпотном плеврите межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. Пальпация позволяет дополнить данные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно. При сухом плеврите грубый шум трения плевры может быть ощутим даже при пальпации пораженных областей грудной клетки. Перкуссия при сухом плеврите и при выпоте менее 250 мл не информативна. При выпоте более 250 мл обнаруживают тупой или притупленный перкуторный звук. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Даму-азо-Эллиса-Соколова. Эта линия идет от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Причина такого дугообразного расположения уровня жидкости при экссудативном плеврите объясняется тем, что выпот более свободно накапливается в области реберно-диафрагмального синуса (заднебоковые отделы), и в то же время здесь альвеолярная ткань наиболее удалена от корня лёгкого и более легко сжимаема. Несомненно, верхняя параболообразная граница экссудата зависит и от наличия воспалительных изменений в плевре и от свойств самого экссудата (высокая относительная плотность, высокая вязкость), склеивающего листки плевры. Под давлением накапливающейся жидкости разлипание листков происходит неравномерно и по краям этой линии отстает (в отличие от невоспалительной жидкости в полости плевры - транссудата). Главным аускультативным признаком сухого плеврита является шум трения плевры. Он хорошо слышен над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе. В то же время при апикальном и диафрагмальном плеврите шум трения плевры может быть и не слышен. Основной физикальный признак выпота - ослабление дыхательных шумов. Нередко при плевральном выпоте наблюдается смещение левой границы сердца кнаружи и ослабление звучности тонов, тахикардия (рис. 5, 6).

Рис. 5. Рентгенограмма органов грудной клетки при экссудативном плеврите, прямая проекция

Рис. 6. Рентгенограмма органов грудной клетки при экссудативном плеврите, боковая проекция

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: при сухом плеврите отмечается высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних лёгочных границ, легкое помутнение части лёгочного поля. При выпоте средостение обычно смещено в сторону, противоположную большому выпоту. Рентгенологическое исследование, проведенное после эвакуации выпота, помогает выявить изменения в лёгочной ткани, лимфатических узлах средостения и т.д. и уточнить природу основного заболевания. Компьютерная томография обеспечивает четкую картину состояния плевральной полости и в то же время - паренхимы легких и средостения, позволяет выявить отдельные плевральные бляшки, изменения плевры и наличие выпота на ранних стадиях. КТ с контрастированием позволяет обнаружить множественные локализованные выпоты при осумкованных плевритах, отличить их от изменений в паренхиме, различить доброкачественные и злокачественные изменения плевры. На злокачественный характер указывают такие признаки, как расходящиеся окружностями утолщения плевры, узловые утолщения

плевры, утолщение париетальной плевры до 1 см и более в сочетании с вовлечением медиастинальной плевры. Кроме того, при КТ можно с высокой точностью определить протяженность поражения и проконтролировать пункцию или взятие биопсийного материала.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) может помочь в более точном определении локализации жидкости в плевральной полости, в тех случаях, когда возникают затруднения в полной эвакуации выпота во время торакоцентеза. Методика удобна, поскольку позволяет проводить диагностику у постели больного. Кроме того, при УЗИ можно обнаружить выпот объемом до 5 мл, при объеме более 100 мл информативность метода приближается к 100%. УЗИ также позволяет отличить плевральный выпот от фиброза плевры или ее утолщения, по показателям эхогенности можно отличить серозный экссудат от гнойного, точно определить положение купола диафрагмы, скрытого выпотом. УЗИ также применяют для определения оптимальной точки вкола при плевральной пункции, биопсии или при установке дренажа.

Электрокардиограмма (ЭКГ) особенно имеет дифренциально-диа-гностическое значение при левосторонних плевритах для исключения инфаркта миокарда.

Плевральная пункция - обязательная составляющая диагностического поиска при плевральных выпотах. Первым и весьма важным элементом дифференциальной диагностики выпота является определение его характера: транссудат или экссудат.

В таблице приведены признаки, на основании которых можно различить экссудат и транссудат.

Таблица 2. Дифференциально-диагностические признаки плеврального выпота

Окончание табл. 2

* Качественное определение белка в плевральной жидкости (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения серомуцина).

** Соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0,6.

*** Наличие большого количества эритроцитов в плевральной жидкости наиболее типично для выпота, вызванного опухолью, травмой или инфарктом лёгкого, а также выпотах при болезни Верльгофа, циррозе печени, передозировке антикоагулянтов.

Другие лабораторные исследования не имеют решающего значения в диагностике плеврита, но могут помочь в выявлении основного заболевания (например, обнаружение LE-клеток при СКВ, ревматоидного фактора при ревматоидном артрите), в оценке остроты текущего процесса (обнаружение неспецифических острофазовых показателей).

Торакоскопия: позволяет осмотреть плевральную полость и прицельно взять биопсийный материал.

Дифференциальная диагностика проводится с приступами стенокардии и инфарктом миокарда (при левостороннем сухом плеврите). Сухой диафрагмальный плеврит необходимо дифференцировать с острыми заболеваниями органов брюшной полости (острый аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс, острый холецистит и др.). Отсутствие выраженной температурной реакции, связь боли с актом дыхания, незначительные изменения гемограммы и отсутствие симптомов раздражения брюшины свидетельствуют в пользу сухого плеврита. Плеври-тическую боль необходимо дифференцировать от боли при переломе ребра, хондрите ребер, компрессии межреберного нерва, опоясываю-

щем лишае, остром бронхите и различной патологии сердечно-сосудистой системы и пищевода.

В пользу плеврита будет свидетельствовать характерная рентгенологическая картина. Опоясывающий лишай легко диагностировать при осмотре пациента. ЭКГ, входящая в диагностический минимум первичных обследований, позволяет своевременно диагностировать инфаркт миокарда. Подозрение на патологию со стороны пищевода требует эзофагоскопии.

Осложнения

Несвоевременно и неадекватно леченый плеврит приводит к образованию спаек вплоть до облитерации плевральной полости, кальци-нозу плевры, ограничению подвижности легкого, дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме плевры.

Лечение

Лечение необходимо начинать с выяснения причины плеврального выпота, и если отсутствуют четкие указания на инфекционную его природу, то требуется плевральная пункция, которая может носить не только диагностический, но и лечебный характер. Получение при плевральной пункции геморрагического экссудата с высокой степенью вероятности свидетельствует об опухолевой природе выпота. Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита. Наряду с антибиотиками целесообразно использовать НПВП (ибупрофен, диклофенак, целебрекс), глюкокортикостероиды (пред-низолон). В ранней стадии плеврита инфекционной этиологии можно применять полуспиртовые согревающие компрессы, электрофорез с хлоридом кальция. В фазе разрешения плеврита с целью ускорения исчезновения экссудата и уменьшения плевральных спаек целесообразно использовать электрофорез с хлоридом кальция, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапию. После стихания острых явлений показан массаж грудной клетки.

Плевриты туберкулезной этиологии требуют назначения специфических противотуберкулезных препаратов.

Плевральный выпот у больных с сердечной недостаточностью, циррозом печени исчезает при использовании в комплексной терапии диуретиков.

Прогноз плевритов зависит от адекватного лечения основного заболевания.

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Специфических изменений со стороны зубочелюстной системы и полости рта у больных с заболеваниями органов дыхания не отмечено. Вместе с тем при воздействии этиологических факторов (курение), приводящих к развитию заболевания системы органов дыхания, длительном применении этиопатогенетической терапии (антибиотики, ингаляционные и системные глюкокортикостероиды) могут развиться патологические изменения слизистой оболочки полости рта. Исследование состояния полости рта у курящих с ХОБЛ свидетельствует о высоком гигиеническом и пародонтальном индексах, значительном превышении количества микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, энтерококков) пародонтального кармана. У больных ХОБЛ с декомпенсированным хроническим лёгочным сердцем изменения слизистой оболочки полости рта аналогичны изменениям слизистой оболочки больных с сердечной недостаточностью. Наряду с этим достаточно часто у больных с заболеваниями органов дыхания развивается кандидоз, причиной которого служит длительное применение ингаляционных глюкокортикостероидов без надлежащей обработки полости рта и антибиотиков.

Прогноз при плеврите зависит от причины данного недуга, а также от стадии заболевания (на момент диагностирования и начала терапевтических процедур ). Наличие воспалительной реакции в плевральной полости, сопровождающей какие-либо патологические процессы в легких, является неблагоприятным признаком и указывает на необходимость интенсивного лечения.

Так как плеврит является заболеванием, которое могут вызвать довольно большое количество патогенных факторов, не существует одной, показанной во всех случаях, схемы лечения. В подавляющем большинстве случаев целью терапии является первоначальный недуг, после излечения которого устраняется и воспаление плевры. Однако с целью стабилизации больного и улучшения его состояния нередко прибегают к использованию противовоспалительных препаратов, а также к хирургическому лечению (пункция и извлечение избыточной жидкости ).

Интересные факты

• плеврит является одной из наиболее распространенных патологий в терапии и встречается почти у каждого десятого пациента;
• считается, что причиной смерти французской королевы Екатерины Медичи, жившей в XIV веке, был плеврит;
• барабанщик группы Битлз (The Beatles ) Ринго Старр перенес хронический плеврит в возрасте 13 лет, из-за чего пропустил два года учебы, так и не окончив школу;
• первое описание эмпиемы плевры (скопление гноя в полости плевры ) было дано древнеегипетским врачом и датируется третьим тысячелетием до нашей эры.

Плевра и ее поражение

Плевра представляет собой серозную оболочку, которая покрывает легкие и состоит из двух листков – париетального или пристеночного, покрывающего внутреннюю поверхность грудной полости, и висцерального, непосредственно обволакивающего каждое легкое. Данные листки являются непрерывными и переходят один в другой на уровне ворот легкого. Состоит плевра из особых мезотелиальных клеток (плоские эпителиальные клетки ), расположенных на фиброэластичном каркасе, в котором проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные окончания. Между листками плевры существует узкое пространство, заполненное небольшим количеством жидкости, служащей для облегчения скольжения плевральных листков во время дыхательных движений. Данная жидкость возникает в результате просачивания (фильтрации ) плазмы через капилляры в области верхушек легких с последующим всасыванием кровеносными и лимфатическими сосудами париетальной плевры. В патологических условиях может возникать чрезмерное накопление плевральной жидкости, что может быть связано с ее недостаточным всасыванием или избыточной продукцией.

Поражение плевры с формированием воспалительного процесса и образованием избыточного количества плевральной жидкости может происходить под действием инфекций (непосредственно поражающих плевру или охватывающих близкорасположенные ткани легкого ), травм, патологий средостения (полость, расположенная между легкими, и содержащая сердце и важные сосуды, трахею и главные бронхи, пищевод и некоторые другие анатомические структуры ), на фоне системных заболеваний, а также из-за нарушения метаболизма ряда веществ. В развитии плеврита и других болезней легких важное значение имеет место жительства и род деятельности человека, так как эти факторы определяют некоторые аспекты негативного воздействия на дыхательную систему ряда токсичных и вредных веществ.

Следует отметить, что одним из основных признаков плеврита является плевральный выпот – избыточное накопление жидкости в плевральной полости. Данное состояние является необязательным при воспалении плевральных листков, однако встречается в большинстве случаев. В некоторых ситуациях плевральный выпот возникает без наличия воспалительного процесса в полости плевры. Как правило, подобный недуг рассматривают именно как плевральный выпот, однако в некоторых случаях он может быть классифицирован как плеврит.

Причины плеврита

Плеврит является заболеванием, которое в подавляющем большинстве случаев развивается на основе какой-либо существующей патологии. Наиболее частой причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости являются различные инфекции. Нередко плеврит возникает на фоне системных заболеваний, опухолей, травм.

Некоторые авторы относят к плевритам и случаи плеврального выпота без явного наличия воспалительного ответа. Подобная ситуация является не совсем корректной, так как плеврит является недугом, который предполагает обязательный воспалительный компонент.

Выделяют следующие причины плеврита:

• инфекционное поражение плевры;
• аллергическая воспалительная реакция;
• аутоиммунные и системные заболевания;
• воздействие химических веществ;
• травма грудной клетки;
• воздействие ионизирующей радиации;
• воздействие ферментов поджелудочной железы;
• первичные и метастатические опухоли плевры.

Инфекционное поражение плевры

Инфекционное поражение плевры является одной из наиболее частых причин формирования воспалительного очага в плевральной полости с развитием гнойного или иного патологического экссудата (выделения ).

Инфекция плевры является серьезным недугом, который во многих случаях может угрожать жизни больного. Адекватная диагностика и лечение данного состояния требует скоординированных действий пульмонологов, терапевтов, рентгенологов, микробиологов и, нередко, торакальных хирургов. Терапевтический подход зависит от природы возбудителя, его агрессивности и чувствительности к противомикробным препаратам, а также от стадии заболевания и типа инфекционно-воспалительного очага.

Плевриты инфекционной природы поражают пациентов всех возрастных категорий, но наиболее часто они встречаются среди пожилых людей и детей. Мужчины заболевают почти в два раза чаще, чем женщины.

Следующие сопутствующие патологии являются факторами риска для развития инфекционного поражения плевры:

• Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате нарушения эндокринной функции поджелудочной железы, которая производит недостаточное количество инсулина. Инсулин является гормоном, который необходим для нормального метаболизма глюкозы и других сахаров. При сахарном диабете поражаются многие внутренние органы, а также возникает некоторое снижение иммунитета . Кроме того, избыточная концентрация глюкозы в крови создает благоприятные условия для развития многих бактериальных агентов.
• Алкоголизм. При хроническом алкоголизме страдают многие внутренние органы, в том числе и печень, ответственная за продукцию белковых компонентов антител, недостаток которых приводит к снижению защитного потенциала организма. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к нарушению метаболизма ряда питательных веществ, а также к снижению количества и качества иммунных клеток. Кроме того, люди, страдающие алкоголизмом, более склонны к травмам грудной клетки, а также к инфекциям дыхательных путей. Происходит это из-за переохлаждения на фоне сниженной чувствительности и нарушений поведения, а также из-за подавления защитных рефлексов, что увеличивает риск вдыхания инфицированных материалов или собственных рвотных масс.
• Ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, которое может самостоятельно вызвать поражение плевры. Однако данный недуг также является серьезным фактором риска для развития инфекционного поражения плевры. Связано это с тем, что зачастую для лечения этого заболевания используют препараты, снижающие иммунитет.
• Хронические болезни легких. Многие хронические заболевания легких, такие как хронический бронхит , хроническая обструктивная болезнь легких , эмфизема, астма и некоторые другие патологии создают предпосылки для инфекционного поражения плевры. Происходит это по двум причинам. Во-первых, для многих хронических болезней легких характерны вялотекущие инфекционно-воспалительные процессы, которые могут с течением времени прогрессировать и охватывать новые ткани и области легких. Во-вторых, при данных патологиях нарушается нормальная работа дыхательного аппарата, что неминуемо ведет к снижению ее защитного потенциала.
• Патологии желудочно-кишечного тракта. Заболевания зубного аппарата могут стать причиной накопления в ротовой полости инфекционных агентов, которые после глубокого вдоха (например, во время сна ) могут оказаться в легких и вызвать пневмонию с последующим поражением плевры. Желудочно-пищеводный рефлюкс (обратный заброс пищи из желудка в пищевод ) способствует инфицированию дыхательных путей за счет увеличения рисков вдыхания желудочного содержимого, которое может быть инфицированным, и которое снижает местный иммунитет (из-за раздражающего действия соляной кислоты ).

Инфекционное поражение плевры возникает в результате проникновения патогенных агентов в плевральную полость с развитием последующего воспалительного ответа. В клинической практике принято выделять 4 основные способа проникновения возбудителей.

Инфекционные агенты могут проникнуть в полость плевры следующими путями:

• Контакт с инфекционным очагом в легких. При расположении инфекционно-воспалительного очага в непосредственной близости к плевре возможен прямой переход возбудителей с развитием плеврита.
• С током лимфы. Проникновение микроорганизмов вместе с током лимфы обусловлено тем, что лимфатические сосуды периферических областей легких дренируются в полость плевры. Это создает предпосылки для проникновения инфекционных агентов из областей, не вступающих в непосредственный контакт с серозной оболочкой.
• С током крови. Некоторые бактерии и вирусы способны на определенной стадии своего развития проникать в кровоток, а вместе с этим и в различные органы и ткани.
• Прямой контакт с внешней средой (травматизм ). Любая проникающая травма грудной полости рассматривается как потенциально зараженная и, соответственно, как возможный источник инфицирования плевры. Отверстия и разрезы в грудной стенке, произведенные с терапевтической целью, но в несоответствующих условиях или при отсутствии должного ухода, также могут выступать в роли источника патогенных микроорганизмов.

Следует отметить, что во многих случаях пневмония (воспаление легких ) сопровождается появлением плеврального выпота без непосредственного инфицирования плевры. Связано это с развитием реактивного воспалительного процесса, раздражающего листки плевры, а также с некоторым увеличением давления жидкости и проницаемости кровеносных сосудов в области инфекционного очага.

Под действием данных микроорганизмов развивается воспалительный процесс, который представляет собой особую защитную реакцию, направленную на устранение инфекционных агентов и на ограничение их распространения. В основе воспаления лежит сложная цепь взаимодействий между микроорганизмами, иммунными клетками, биологически активными веществами, кровеносными и лимфатическими сосудами и тканями плевры и легких.

В развитии плеврита различают следующие последовательные стадии:

• Фаза экссудации. Под действием биологически активных веществ, которые выделяются иммунными клетками, активированными в результате контакта с инфекционными агентами, происходит расширение кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости. Это приводит к усилению продукции плевральной жидкости. На данной стадии лимфатические сосуды справляются со своей функцией и адекватно дренируют плевральную полость – избыточного накопления жидкости не происходит.
• Фаза образования гнойного экссудата. По мере прогрессирования воспалительной реакции на листках плевры начинают формироваться отложения фибрина – «клейкого» плазматического белка. Происходит это под действием ряда биологически активных веществ, которые снижают фибринолитическую активность клеток плевры (их способность разрушать нити фибрина ). Это приводит к тому, что между плевральными листками значительно увеличивается трение, а в некоторых случаях возникают спайки (участки «склеивания» серозных оболочек ). Подобное течение недуга способствует формированию разделенных участков в полости плевры (так называемые «карманы» или «сумки» ), что значительно затрудняет отток патологического содержимого. Через некоторое время в плевральной полости начинает образовываться гной – смесь из погибших бактерий, поглотивших их иммунных клеток, плазмы и ряда белков. Накоплению гноя способствует прогрессирующий отек мезотелиальных клеток и тканей, расположенных вблизи от воспалительного очага. Это приводит к тому, что отток по лимфатическим сосудам уменьшается и в полости плевры начинает скапливаться избыточный объем патологической жидкости.
• Стадия выздоровления. На стадии выздоровления происходит либо резорбция (рассасывание ) патологических очагов, либо, при невозможности самостоятельного устранения патогенного агента, формируются соединительнотканные (фиброзные ) образования, ограничивающие инфекционно-воспалительный процесс с дальнейшим переходом заболевания в хроническую форму. Очаги фиброза неблагоприятно сказываются на функции легких, так как они значительно уменьшают их подвижность, а кроме того, увеличивают толщину плевры и снижают ее способность к реабсорбции жидкости. В некоторых случаях между париетальным и висцеральным листком плевры образуются либо отдельные спайки (шварты ), либо полное заращение фиброзными волокнами (фиброторакс ).

Туберкулез

Несмотря на то, что туберкулез является бактериальной инфекцией, данную патологию зачастую рассматривают отдельно от других форм микробного поражения органов дыхательной системы. Связано это, во-первых, с высокой заразностью и распространенностью данного заболевания, а во-вторых, со специфичностью его развития.

Туберкулезный плеврит возникает в результате проникновения в полость плевры микобактерии туберкулеза, известной также как бацилла Коха. Данный недуг рассматривается как наиболее распространенная форма внелегочной инфекции, которая может возникнуть при расположении первичных очагов как в легких, так и в других внутренних органах. Может развиваться на фоне первичного туберкулеза, который возникает при первом контакте с возбудителем (характерно для детей и подростков ), или вторичного, который развивается в результате повторного контакта с патогенным агентом.

Проникновение микобактерий в плевру возможно тремя путями – лимфогенным и контактным при расположении первичного очага в легких или позвоночнике (редко ), и гематогенным, если первичный инфекционный очаг располагается в других органах (желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, кости, половые органы и пр. ).

В основе развития туберкулезного плеврита лежит воспалительная реакция, поддерживаемая взаимодействием между иммунными клетками (нейтрофилы в течение первых нескольких дней и лимфоциты в дальнейшем ) и микобактериями. В ходе данной реакции выделяются биологически активные вещества, которые оказывают воздействие на ткани легкого и серозных оболочек, и которые поддерживают интенсивность воспаления. На фоне расширенных кровеносных сосудов в пределах инфекционного очага и сниженного оттока лимфы из плевральной полости формируется плевральный выпот, для которого, в отличие от инфекций другой природы, характерно повышенное содержание лимфоцитов (более 85% ).

Следует отметить, что для развития туберкулезной инфекции необходимо определенное неблагоприятное стечение обстоятельств. Большинство людей при простом контакте с бациллой Коха не подвергаются заражению. Более того, считается что у многих людей микобактерии туберкулеза могут обитать в тканях легких не вызывая заболевания и каких-либо симптомов.

Развитию туберкулеза способствуют следующие факторы:

• Высокая плотность инфекционных агентов. Вероятность развития инфекции возрастает вместе с ростом количества вдыхаемых бацилл. Это означает, что чем выше концентрация микобактерий в окружающей среде, тем выше шансы заражения. Подобному развитию событий способствует пребывание в одном помещении с больными туберкулезом (в стадии выделения патогенных агентов ), а также отсутствие адекватной вентиляции и малый объем помещения.
• Продолжительное время контакта. Длительный контакт с зараженными людьми или длительное пребывание в помещении, в котором в воздухе находятся микобактерии, является одним из основных факторов, способствующих развитию инфекции.
• Низкий иммунитет. В нормальных условиях, при периодических вакцинациях , иммунная система человека справляется с возбудителями туберкулеза и не допускает развития болезни. Однако при наличии какого-либо патологического состояния, при котором возникает снижение местного или общего иммунитета, проникновение даже небольшой инфицирующей дозы может стать причиной заражения.
• Высокая агрессивность инфекции. Некоторые микобактерии обладают большей вирулентностью, то есть повышенной способностью к заражению людей. Проникновение подобных штаммов в организм человека может вызвать инфицирование даже при небольшом количестве бацилл.

Снижение иммунитета является состоянием, которое может развиться на фоне многих патологических состояний, а также при употреблении некоторых лекарственных веществ.

Следующие факторы способствуют снижению иммунитета:

• хронические заболевания дыхательной системы (инфекционной и неинфекционной природы );
• сахарный диабет;
• хронический алкоголизм;
• лечение препаратами, подавляющими иммунитет (глюкокортикоиды, цитостатики );
• ВИЧ -инфекция (особенно на стадии СПИД ).

Аллергическая воспалительная реакция

Аллергическая реакция представляет собой патологический чрезмерный ответ иммунной системы, который развивается при взаимодействии с чужеродными частицами. Так как ткани плевры богаты иммунными клетками, кровеносными и лимфатическими сосудами, а также являются чувствительными к воздействию биологически активных веществ, выделяющихся и поддерживающих воспалительную реакцию при аллергии , после контакта с аллергеном нередко наблюдается развитие плеврита и плеврального выпота.

Плеврит может развиваться при следующих типах аллергических реакций:

• Экзогенный аллергический альвеолит. Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой патологическую воспалительную реакцию, которая развивается под действием внешних чужеродных частиц – аллергенов . При этом часто происходит поражение ткани легкого, непосредственно прилегающей к плевре. Наиболее частыми аллергенами являются споры грибов, растительная пыльца, домашняя пыль, некоторые лекарственные вещества.
• Лекарственная аллергия. Аллергия на лекарственные препараты является распространенным явлением в современном мире. У довольно большого числа людей существует аллергия на некоторые антибиотики , местные обезболивающие средства и прочие фармакологические препараты. Патологический ответ развивается в течение нескольких минут или часов после введения препарата (в зависимости от типа аллергической реакции ).
• Другие типы аллергий. Некоторые другие типы аллергий, которые непосредственно не поражают ткани легкого, могут стать причиной активации иммунных клеток плевры с выделением биологически активных веществ и развитием отека и экссудации. После устранения действия аллергена масштабы воспаления снижаются, начинается обратное всасывание избытка жидкости из плевральной полости.

Следует отметить, что истинные аллергические реакции не развиваются при первом контакте с чужеродным веществом, так как иммунные клетки организма не «знакомы» с ним, и не могут быстро отреагировать на его поступление. Во время первого контакта аллерген перерабатывается и представляется иммунной системе, которая формирует специальные механизмы, позволяющие произвести быструю активацию при повторном контакте. Данный процесс занимает несколько дней, по истечении которых контакт с аллергеном неминуемо вызывает аллергическую реакцию.

Необходимо понимать, что воспалительная реакция, лежащая в основе аллергии, незначительно отличается от воспалительной реакции, развивающейся при инфекционном процессе. Более того, в большинстве случаев микроорганизмы провоцируют аллергическую реакцию в плевре, что способствует развитию плеврита и формированию экссудата.

Аутоиммунные и системные заболевания

Плеврит является одной из наиболее распространенных форм поражения легких при аутоиммунных и системных заболеваниях. Данная патология встречается почти у половины больных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, дерматомиозитом и другими болезнями соединительной ткани.

Аутоиммунные болезни являются патологиями, при которых иммунная система начинает атаковать собственные ткани (обычно – соединительнотканные волокна ). В результате этого развивается хроническая воспалительная реакция, которая охватывает многие органы и ткани (в основном – суставы, кожу, легкие ).

Плеврит может развиться при следующих системных патологиях:

• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• дерматомиозит;
• гранулематоз Вегенера;
• синдром Чарга-Стросса;
• саркоидоз.

Необходимо понимать, что в основе аутоиммунной реакции лежит воспалительный процесс, который может либо непосредственно поражать ткани плевры, что ведет к развитию классического плеврита, либо опосредованно при нарушении функции других органов (сердце, почки ), что приводит к формированию плеврального выпота. Важно отметить, что клинически выраженный плеврит встречается довольно редко, однако детальное обследование таких больных позволяет говорить о довольно широком распространении данного явления.

Воздействие химических веществ

Непосредственное воздействие некоторых химических веществ на плевральные листки может вызвать их воспаление и, соответственно, может стать причиной развития сухого или выпотного плеврита. Кроме того, химическое поражение периферических легочных тканей также способствует формированию воспалительного процесса, который может охватить и серозную оболочку.

Химические вещества могут попадать в полость плевры следующими способами:

• При открытом травматизме. При открытой травме грудной клетки в полость плевры могут попасть различные химически активные вещества – кислоты, щелочи и пр.
• При закрытых травмах грудной клетки. Закрытые травмы грудной клетки могут стать причиной разрыва пищевода с последующим попаданием пищевых продуктов или желудочного содержимого в средостение и на париетальные листки плевры.
• При вдыхании химических веществ. Вдыхание некоторых опасных химических веществ может спровоцировать ожог верхних и нижних дыхательных путей, а также воспалительный процесс в тканях легких.
• Инъекции химических веществ. При внутривенном введении веществ, непредназначенных для подобного применения, они могут попасть в ткани легких и плевры и вызвать серьезное нарушение их функции.

Химические вещества провоцируют развитие воспалительного процесса, нарушают структурную и функциональную целостность тканей, а также значительно снижают местный иммунитет, что способствует развитию инфекционного процесса.

Травма грудной клетки

Травматизм грудной клетки является фактором, который в ряде случаев является причиной развития воспалительной реакции и формирования плеврального выпота. Связано это может быть с повреждением как самой плевры, так и расположенных рядом органов (пищевод ).

При повреждении плевральных листков в результате воздействия механического фактора (при закрытых и открытых травмах ) возникает ответная воспалительная реакция, которая, как описывалось выше, приводит к усиленной продукции плевральной жидкости. Кроме того, травматическое воздействие нарушает лимфообращение в поврежденной области, что значительно снижает отток патологической жидкости и способствует развитию плеврального выпота. Проникновение патогенных инфекционных агентов является еще одним дополнительным фактором, увеличивающим риск развития посттравматического плеврита.

Повреждение пищевода, которое может возникнуть при сильном ударе грудной полости, сопровождается выходом пищи и желудочного содержимого в полость средостения. Из-за нередкого сочетания разрыва пищевода с нарушением целостности плевральных листков данные вещества могут попасть в плевральную полость и стать причиной воспалительной реакции.

Воздействие ионизирующей радиации

Под действием ионизирующей радиации нарушается функция мезотелиальных клеток плевры, развивается локальная воспалительная реакция, что в сочетании приводит к образованию значительного плеврального выпота. Воспалительный процесс развивается в связи с тем, что под действием ионизирующей радиации некоторые молекулы изменяют свою функцию и структуру и провоцируют локальное повреждение тканей, что приводит к высвобождению биологических веществ, обладающих провоспалительной активностью.

Воздействие ферментов поджелудочной железы

Плеврит и плевральный выпот развивается примерно у 10% больных с острым панкреатитом (воспаление поджелудочной железы ) в течение 2 – 3 суток после начала заболевания. В большинстве случаев в полости плевры скапливается небольшое количество патологической жидкости, которая самостоятельно рассасывается после нормализации функции поджелудочной железы.

Развивается плеврит по причине деструктивного воздействия на серозные оболочки ферментов поджелудочной железы, которые при ее воспалении попадают в кровь (в норме они транспортируются напрямую в двенадцатиперстную кишку ). Данные ферменты частично разрушают кровеносные сосуды, соединительнотканную основу плевры, активируют иммунные клетки. В результате в плевральной полости скапливается экссудат, который состоит из лейкоцитов, плазмы крови и разрушенных красных кровяных телец. Концентрация амилазы (фермент поджелудочной железы ) в плевральном выпоте может в несколько раз превышать концентрацию в крови.

Плевральный выпот при панкреатите является признаком тяжелого повреждения поджелудочной железы и согласно ряду исследований встречается чаще при панкреонекрозе (гибель значительной части клеток органа ).

Первичные и метастатические опухоли плевры

Плеврит, возникший на фоне злокачественных опухолей плевры, является довольно распространенной патологией, с которой приходится сталкиваться врачам.

Плеврит может развиваться при следующих вариантах опухолей:

• Первичные опухоли плевры. Первичной опухолью плевры называется новообразование, которое развилось из клеток и тканей, составляющих нормальную структуру данного органа. В большинстве случаев подобные опухоли образуются мезотелиальными клетками и называются мезотелиомами. Встречаются всего лишь в 5 – 10% случаев опухолей плевры.
• Метастатические очаги в плевре. Плевральные метастазы представляют собой фрагменты опухоли, которые отделились от первичного очага, расположенного в каком-либо органе, и которые мигрировали в плевру, где продолжили свое развитие. В большинстве случаев опухолевый процесс в плевре имеет именно метастатическую природу.

Воспалительная реакция при опухолевом процессе развивается под действием патологических продуктов метаболизма, продуцируемых тканями опухоли (так как функция опухолевой ткани отличается от нормы ).

Плевральный выпот, который является наиболее частым проявлением опухолевого плеврита, развивается в результате взаимодействия нескольких патологических механизмов на плевру. Во-первых, опухолевый очаг, который занимает определенный объем в плевральной полости, уменьшает площадь эффективно функционирующей плевры и снижает ее способность к реабсорбции жидкости. Во-вторых, под действием продуктов, продуцируемых в тканях опухоли, увеличивается концентрация белков в полости плевры, что приводит к повышению онкотического давления (белки способны «притягивать» воду – феномен, называемый онкотическим давлением ). И, в-третьих, воспалительная реакция, которая развивается на фоне первичных или метастатических новообразований, усиливает секрецию плевральной жидкости.

Виды плеврита

В клинической практике принято выделять несколько видов плевритов, которые различаются по характеру выпота, образованного в полости плевры, и, соответственно, по основным клиническим проявлениям. Данное разделение в большинстве случаев является довольно условным, так как один вид плеврита нередко может переходить в другой. Более того, сухой и экссудативный (выпотной ) плевриты рассматриваются большинством пульмонологов как различные стадии одного патологического процесса. Считается, что первоначально образуется сухой плеврит, а выпотной развивается лишь при дальнейшем прогрессировании воспалительной реакции.


В клинической практике выделяют следующие виды плеврита:

• сухой (фибринозный ) плеврит;
• экссудативный плеврит;
• гнойный плеврит;
• туберкулезный плеврит.

Сухой (фибринозный ) плеврит

Сухой плеврит развивается на начальной стадии воспалительного поражения плевры. Зачастую на данном этапе патологии в полости легких еще нет инфекционных агентов, а возникающие изменения обусловлены реактивным вовлечением кровеносных и лимфатических сосудов, а также аллергическим компонентом.

При сухом плеврите из-за увеличения проницаемости сосудов под действием провоспалительных веществ в полость плевры начинает просачиваться жидкий компонент плазмы и часть белков, среди которых наибольшее значение имеет фибрин. Под влиянием среды в воспалительном очаге молекулы фибрина начинают объединяться и формируют прочные и клейкие нити, которые откладываются на поверхности серозной оболочки.

Так как при сухом плеврите количество выпота минимально (отток жидкости по лимфатическим сосудам нарушен незначительно ), нити фибрина значительно увеличивают трение между листками плевры. Так как в плевре находится большое количество нервных окончаний, усиление трения вызывает значительное болевое ощущение.

Воспалительный процесс при фибринозном плеврите поражает не только саму серозную оболочку, но и кашлевые нервные рецепторы, расположенные в ее толще. Благодаря этому порог их чувствительности снижается, и возникает кашлевой рефлекс.

Экссудативный (выпотной ) плеврит

Экссудативный плеврит представляет собой следующую после сухого плеврита фазу развития заболевания. На данном этапе воспалительная реакция прогрессирует, увеличивается площадь пораженной серозной оболочки. Снижается активность ферментов, расщепляющих нити фибрина, начинают формироваться плевральные карманы, в которых в дальнейшем может скапливаться гной. Нарушается отток лимфы, что на фоне повышенной секреции жидкости (фильтрация из расширенных кровеносных сосудов в очаге воспаления ) приводит к увеличению объема внутриплеврального выпота. Данный выпот сдавливает нижние сегменты легкого с пораженной стороны, что ведет к уменьшению его жизненного объема. Как следствие, при массивном экссудативном плеврите может развиться дыхательная недостаточность – состояние, представляющее непосредственную угрозу для жизни больного.

Так как жидкость, скопившаяся в плевральной полости, в некоторой степени снижает трение между листками плевры, на данной стадии раздражение серозных оболочек и, соответственно, интенсивность болевого ощущения несколько снижается.

Гнойный плеврит

При гнойном плеврите (эмпиема плевры ) между листками серозной оболочки легкого скапливается гнойный экссудат. Данная патология является крайне тяжелой и сопряжена с интоксикацией организма. Без должного лечения представляет угрозу жизни пациента.

Гнойный плеврит может образовываться как при непосредственном поражении плевры инфекционными агентами, так и при самостоятельном открытии абсцесса (или другого скопления гноя ) легкого в плевральную полость.

Эмпиема развивается обычно у истощенных пациентов, у которых существуют серьезные поражения других органов или систем, а также у людей со сниженным иммунитетом.

Туберкулезный плеврит

Зачастую туберкулезный плеврит выделяют в отдельную категорию из-за того, что данный недуг довольно часто встречается в медицинской практике. Для туберкулезного плеврита характерно медленное, хроническое течение с развитием синдрома общей интоксикации и признаков поражения легких (в редких случаях и других органов ). Выпот при туберкулезном плеврите содержит большое количество лимфоцитов. В некоторых случаях данный недуг сопровождается формированием фибринозного плеврита. При расплавлении бронхов инфекционным очагом в легких в полости плевры может попасть специфический творожистый гной, характерный для данной патологии.

Симптомы плеврита

Клиническая картина плеврита зависит от следующих факторов:

• причина плеврита;
• интенсивность воспалительной реакции в полости плевры;
• стадия заболевания;
• вид плеврита;
• объем экссудата;
• характер экссудата.

Для плеврита характерны следующие симптомы:

• повышенная температура тела;
• смещение трахеи.

Одышка

Одышка является наиболее распространенным симптомом, связанным с плевритом и плевральным выпотом. Возникает одышка как на фоне первоначального поражения легочной ткани (наиболее частая причина плеврита ), так и за счет снижения функционального объема легкого (или легких при двустороннем поражении ).

Проявляется одышка как ощущение нехватки воздуха. Данный симптом может возникать при физической нагрузке различной интенсивности, а в случае тяжелого течения или массивного плеврального выпота – в покое. При плеврите одышка может сопровождаться субъективным ощущением недостаточного расправления или наполнения легких.

Обычно одышка, обусловленная изолированным поражением плевры, развивается постепенно. Зачастую ей предшествуют другие симптомы (боль в груди, кашель ).

Одышка, сохранившаяся после лечения плеврита и дренирования плеврального выпота, свидетельствует о снижении эластичности легочной ткани либо о том, что между листками плевры сформировались спайки (шварты ), которые значительно уменьшают подвижность и, соответственно, функциональный объем легких.

Следует иметь в виду, что одышка может развиваться и при других патологиях органов дыхательной системы, не связанных с плевритом, а также при нарушении функции сердца.

Кашель

Кашель при плеврите обычно средней интенсивности, сухой, непродуктивный. Вызван он раздражением нервных окончаний, расположенных в плевре. Кашель усиливается при изменении позиции тела, а также во время вдоха. Боль в груди во время кашля может усиливаться.

Появление мокроты (гнойной или слизистой ) или кровянистых выделений во время кашля свидетельствует о наличии инфекционного (чаще всего ) поражения легких.

Боль в груди

Боль в груди возникает из-за раздражения болевых рецепторов плевры под действием провоспалительных веществ, а также из-за повышенного трения между листками плевры при сухом плеврите. Боль при плеврите острая, усиливающаяся во время вдоха или кашля, и снижающаяся при задержке дыхания. Болевое ощущение охватывает пораженную половину грудной клетки (или обе при двустороннем плеврите ) и распространяется в область плеча и живота с соответствующей стороны. По мере увеличения объема плеврального выпота интенсивность болевого ощущения снижается.

Повышенная температура тела

Повышение температуры тела является неспецифичной реакцией организма на проникновение инфекционных агентов или некоторых биологических веществ. Таким образом, повышенная температура тела характерна для инфекционных плевритов и отражает тяжесть воспалительного процесса и указывает на природу возбудителя.

При плевритах возможны следующие варианты повышенной температуры тела:

• Температура до 38 градусов. Температура тела до 38 градусов характерна для небольших инфекционно-воспалительных очагов, а также для некоторых патогенных агентов с низкой вирулентностью. Иногда данная температура наблюдается на некоторых стадиях системных заболеваний, опухолевых процессов, а также патологий других органов.
• Температура в пределах 38 – 39 градусов. Повышение температуры тела до 38 – 39 градусов наблюдается при пневмониях бактериальной и вирусной природы, а также при большинстве инфекций, способных затронуть плевру.
• Температура выше 39 градусов. Температура выше 39 градусов развивается при тяжелом течении заболевания, при скоплении гноя в какой-либо полости, а также при проникновении возбудителей в кровь и при развитии системного воспалительного ответа.

Повышение температуры тела отражает степень интоксикации организма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, поэтому зачастую сопровождается рядом других проявлений, таких как головная боль, слабость , боль в суставах и в мышцах. В течение всего периода лихорадки отмечается сниженная работоспособность, замедляются некоторые рефлексы, снижается интенсивность умственной деятельности.

Помимо самой температуры тела имеет значение характер ее повышения и снижения. В большинстве случаев при остром инфекционном процессе температура возрастает быстро в течение первых нескольких часов от начала заболевания, что сопровождается ощущением озноба (отражает процесс активации механизмов, направленных на сохранение тепла ). Спад температуры наблюдается при уменьшении масштабов воспалительного процесса, после искоренения инфекционных агентов, а также при устранении скопления гноя.

Отдельно следует упомянуть о лихорадке при туберкулезе. Для данной инфекции характерны субфебрильные значения температуры (в пределах 37 – 37,5 ), которые сопровождаются ощущением озноба, ночной потливостью , продуктивным кашлем с выделением мокроты, а также потерей веса.

Смещение трахеи

Смещение трахеи является одним из признаков, указывающих на избыточное давление со стороны одного из легких. Подобное состояние возникает при массивном плевральном выпоте, когда большой объем скопившейся жидкости давит на органы средостения, вызывая их смещение в здоровую сторону.

При плеврите могут присутствовать и некоторые другие симптомы, которые зависят от патологии, лежащей в основе воспаления плевры. Данные проявления имеют огромное диагностическое значение, так как позволяют установить причину недуга и начать адекватное лечение.

Диагностика плеврита

Диагностика плеврита как клинического состояния обычно не представляет особых трудностей. Основная диагностическая сложность при данной патологии состоит в том, чтобы определить причину, вызвавшую воспаление плевры и формирование плеврального выпота.

Для диагностики плеврита используются следующие обследования:

• осмотр и опрос больного;
• клиническое обследование больного;
• рентгенологическое исследование;
• анализ крови;
• анализ плеврального выпота;
• микробиологическое исследование.

Осмотр и опрос больного

Во время опроса больного врач выявляет основные клинические симптомы, время их начала, их характеристику. Определяются факторы, которые могли в той или иной степени спровоцировать недуг, выясняются сопутствующие патологии.

Во время осмотра врач визуально оценивает общее состояние больного, определяет существующие отклонения от нормы.

При осмотре могут быть выявлены следующие патологические признаки:

• отклонение трахеи в здоровую сторону;
• посинение кожных покровов (указывает на серьезную дыхательную недостаточность );
• признаки закрытого или открытого травматизма грудной клетки;
• выбухание в области межреберных промежутков с пораженной стороны (за счет большого объема скопившейся жидкости );
• наклон тела в пораженную сторону (уменьшает движение легкого и, соответственно, раздражение плевры при дыхании );
• выбухание вен шеи (в связи с повышением внутригрудного давления );
• отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания.

Клиническое обследование больного

Во время клинического обследования врач производит следующие манипуляции:

• Аускультация. Аускультацией называется метод обследования, при котором врач выслушивает звуки, возникающие в теле человека с помощью стетоскопа (до его изобретения – непосредственно ухом ). При аускультации больных с плевритом может быть выявлен шум трения плевры, который возникает при трении покрытых нитями фибрина плевральных листков. Данный звук выслушивается во время дыхательных движений, не изменяется после покашливаний, сохраняется при имитации дыхания (осуществление нескольких дыхательных движений с закрытым носом и ртом ). При выпотном и гнойном плеврите в области скопления жидкости отмечается ослабление дыхательных шумов, которые иногда могут вообще не выслушиваться.
• Перкуссия. Перкуссия – это метод клинического обследования больных, при котором врач с помощью собственных рук или специальных приспособлений (молоточка и небольшой пластинки - плессиметра ) выстукивает органы или образования различной плотности в полостях пациента. Методом перкуссии может быть определено скопление жидкости в одном из легких, так как при перкуссии над жидкостью возникает более высокий, тупой звук, отличающийся от звука, возникающего над здоровой легочной тканью. При выстукивании границ данной перкуторной тупости определяется, что жидкость в плевральной полости образует не горизонтальный, а несколько косой уровень, что объясняется неравномерным сдавлением и смещением легочной ткани.
• Пальпация. С помощью метода пальпации, то есть при «ощупывания» больного, могут быть выявлены зоны распространения болезненного ощущения, а также некоторые другие клинические признаки. При сухом плеврите наблюдается болезненность при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а также в области хряща десятого ребра. При приложении ладоней в симметричных точках грудной клетки отмечается некоторое отставание пораженной половины в акте дыхания. При наличии плеврального выпота ощущается ослабление голосового дрожания.

В большинстве случаев данных, полученных в результате клинического обследования и опроса, достаточно для того, чтобы диагностировать плеврит. Однако полученная информация не позволяет достоверно определить причину недуга, а кроме того, не является достаточной для дифференциации данного состояния с рядом других заболеваний, при которых в полости плевры также скапливается жидкость.

Рентгенологическое обследование

Рентгенологическое обследование является одним из наиболее информативных диагностических методов при плеврите, так как позволяет выявлять признаки воспаления плевры, а также определять количество накопившейся в плевральной полости жидкости. Кроме того, с помощью рентгена легких могут быть выявлены признаки некоторых патологий, которые могли стать причиной развития плеврита (пневмония, туберкулез, опухоли и пр. ).

При сухом плеврите на рентгене определяются следующие признаки:

• с пораженной стороны купол диафрагмы находится выше нормы;
• снижение прозрачности легочной ткани на фоне воспаления серозной оболочки.

При выпотном плеврите выявляются следующие рентгенологические признаки:

• сглаживание диафрагмального угла (за счет скопления жидкости );
• однородное затемнение нижней области легочного поля с косой границей;
• смещение средостения в сторону здорового легкого.

Анализ крови

В общем анализе крови выявляются признаки воспалительной реакции (повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) ), а также повышенное содержание лейкоцитов или лимфоцитов (при инфекционной природе поражения плевры ).

Биохимический анализ крови позволяет выявить изменение соотношения белков в плазме крови за счет увеличения содержания альфа-глобулинов и С-реактивного белка.

Анализ плеврального выпота

Анализ плеврального выпота позволяет судить о первоначальной причине патологии, что имеет крайнее важное значение для диагностики и последующего лечения.

Лабораторный анализ плеврального выпота позволяет определять следующие показатели:

• количество и тип белков;
• концентрация глюкозы;
• концентрация молочной кислоты;
• количество и тип клеточных элементов;
• наличие бактерий.

Микробиологическое исследование

Микробиологическое исследование мокроты или плевральной жидкости позволяет выявлять инфекционных агентов, которые могли стать причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости. В большинстве случаев проводится прямая микроскопия мазков, изготовленных из данных патологических материалов, однако может быть выполнен их посев на благоприятные среды для дальнейшей идентификации.

Лечение плеврита

Лечение плеврита преследует две основные цели – стабилизация больного и нормализация его дыхательной функции, а также устранение причины, вызвавшей данный недуг. С этой целью используют различные медикаментозные препараты и медицинские процедуры.

Лечение плеврита медикаментами

В подавляющем большинстве случаев плеврит имеет инфекционную природу, поэтому он лечится с помощью антибактериальных препаратов. Однако для лечения воспаления плевры могут применяться и некоторые другие лекарственные средства (противовоспалительные, десенсибилизирующие и пр. ).

Следует иметь в виду, что выбор фармакологических препаратов основывается на полученных ранее диагностических данных. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности патогенных микроорганизмов (определенной при микробиологическом исследовании или выявленной каким-либо другим методом ). Режим дозирования медикаментов устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния больного.

Препараты, используемые для лечения плеврита

Группа препаратов	Основные представители	Механизм действия	Дозировка и способ применения
Антибиотики	Ампициллин с сульбактамом	Взаимодействует с клеточной стенкой чувствительных бактерий и блокирует их размножение.	Применяется в виде внутривенных или внутримышечных инъекций в дозе от 1,5 – 3 до 12 грамм в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Не применяется при внутрибольничных инфекциях.
	Имипенем в сочетании с Циластатином	Подавляет продукцию компонентов клеточной стенки бактерии, тем самым, вызывая их гибель.	Назначается внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 3 грамма в сутки в 2 – 3 приема.
	Клиндамицин	Подавляет рост бактерий путем блокирования синтеза белков.	Применяется внутривенно и внутримышечно в дозе от 300 до 2700 мг в сутки. Возможен прием внутрь в дозе 150 – 350 мг каждые 6 – 8 часов.
	Цефтриаксон	Нарушает синтез компонентов клеточной стенки чувствительных бактерий.	Препарат вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 2 грамма в сутки.
Мочегонные препараты	Фуросемид	Увеличивает выведение воды из организма путем воздействия на канальцы почек. Снижает обратное всасывание натрия, калия и хлора.	Назначается внутрь в дозе 20 – 40 мг. При необходимости может вводиться внутривенно.
Регуляторы водно-электролитного баланса	Физиологический раствор и раствор глюкозы	Ускоряет почечную фильтрацию за счет увеличения объема циркулирующей крови. Способствует выведению токсичных продуктов распада.	Вводится путем медленных внутривенных вливаний (с помощью капельных инфузий ). Дозировка определяется индивидуально, в зависимости от тяжести состоянии.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Диклофенак , ибупрофен , мелоксикам	Блокируют фермент циклооксигеназу, который принимает участие в продукции ряда провоспалительных веществ. Обладают обезболивающим эффектом.	Дозировка зависит от выбранного препарата. Могут назначаться как внутримышечно, так и внутрь в виде таблеток.
Глюкокортикостероиды	Преднизолон	Блокируют расщепление арахидоновой кислоты, тем самым предотвращая синтез провоспалительных веществ. Снижают иммунитет, поэтому назначаются только совместно с антибактериальными препаратами.	Внутрь или внутримышечно в дозе 30 – 40 мг в сутки на протяжении короткого периода времени.

Когда нужна пункция при плеврите?

Плевральная пункция (торакоцентез ) представляет собой процедуру, при которой из плевральной полости извлекается определенное количество скопившейся там жидкости. Проводят данную манипуляцию как с лечебной, так и с диагностической целью, поэтому ее назначают во всех случаях выпотного плеврита.

Относительными противопоказаниями к проведению плевральной пункции являются следующие состояния:

• патологии свертывающей системы крови;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• хроническая обструктивная болезнь легких в тяжелой стадии;
• наличие только одного функционального легкого.

Проводится торакоцентез под местной анестезией, путем введения толстой иглы в плевральную полость на уровне восьмого межреберного промежутка сбоку от лопатки. Осуществляется данная процедура под контролем ультразвука (при небольшом объеме скопившейся жидкости ), или после предварительного рентгенологического исследования. Во время процедуры больной сидит (так как это позволяет сохранить наиболее высокий уровень жидкости ).

При значительном объеме плеврального выпота пункция позволяет дренировать часть патологической жидкости, уменьшив тем самым степень сдавления легочной ткани и улучшив дыхательную функцию. Повторяют терапевтическую пункцию по мере необходимости, то есть по мере накопления выпота.

Нужна ли госпитализация для лечения плеврита?

В большинстве случаев для лечения плеврита необходима госпитализация больных. Связано это, во-первых, с высокой степенью опасности данной патологии, а во-вторых, с возможностью постоянного наблюдения за состоянием больного высококвалифицированного персонала. Кроме того, в условиях больницы возможно назначение более мощных и эффективных препаратов, а также существует возможность для проведения необходимых хирургических вмешательств.

Можно ли лечить плеврит дома?

Лечение плеврита на дому возможно, хотя в большинстве случаев не рекомендуется. Лечение плеврита в домашних условиях возможно в том случае, если больной прошел все необходимые исследования, и была достоверно выявлена причина данного недуга. Легкое течение заболевания, низкая активность воспалительного процесса, отсутствие признаков прогрессирования заболевания в сочетании с ответственным отношением больного к приему прописанных препаратов позволяют осуществлять лечение на дому.

Питание при плеврите (диета )

Диета при плеврите определяется основной патологией, вызвавшей развитие воспалительного очага в полости плевры. В большинстве случаев рекомендуется уменьшить количество поступающих углеводов, так как они способствуют развитию патогенной микрофлоры в инфекционном очаге, а также жидкости (до 500 – 700 мл в сутки ), так как ее избыток способствует более быстрому формированию плеврального выпота.

Противопоказаны соленые, копченые, пикантные и консервированные продукты, так как они провоцируют чувство жажды.

Необходимо употреблять в достаточном количестве витамины , так как они необходимы для нормальной работы иммунной системы. С этой целью рекомендуется есть свежие овощи и фрукты.

Последствия плеврита

Плеврит представляет серьезное заболевание, которое значительно нарушает функцию органов дыхательной системы. В большинстве случаев данная патология указывает на осложнение течения основного недуга (пневмонии, туберкулеза, опухолевого процесса, аллергии ). Корректное и своевременное устранение причины плеврита позволяет полностью восстановить функцию легких без каких-либо последствий.

Тем не менее, во многих случаях, плеврит может стать причиной частичного или полного структурного и функционального перестроения тканей плевры или легких.

К последствиям плеврита относятся:

• Спайки между листками плевры. Спайки представляют собой соединительнотканные тяжи между листками плевры. Образуются они в области воспалительных очагов, которые подверглись организации, то есть склерозированию. Спайки, называемые в полости плевры швартами, значительно ограничивают подвижность легких и снижают функциональный дыхательный объем.
• Зарастание плевральной полости. В некоторых случаях массивная эмпиема плевры может стать причиной полного «зарастания» плевральной полости соединительнотканными волокнами. Это практически полностью обездвиживает легкое и может стать причиной серьезной дыхательной недостаточности.

Плеврит (pleuritis), воспаление плевры , как самостоятельное заболевание, был впервые клинически и анатомически выделен Лаеннеком в 1820 г.

– это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры, или же возникающий при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Известно свыше 50 заболеваний, которые могут сопровождаться плевральным выпотом (Э. Е.Эстис, 1981, Р.У.Лайт, 1986). Еще недавно главной их причиной считался туберкулез. Landouzy (1884), в одном из первых исследований по данному вопросу, считал, что 98% всех экссудативных плевритов имеют туберкулезное происхождение. По данным В.А.Равич-Щербо и В.М.Гольдфельда (1933), удельный вес туберкулезного поражения среди других плевритов составлял 80 – 90%. В 70-е годы ХХ столетия распределение экссудативного плеврита согласно с этиологическим фактором, по данным Е. Hain и соавт. выглядела иначе: лишь в 25,5% выявлялся туберкулез, у 40,1% выпот был обусловлен опухолевым процессом, неспецифический воспалительный плеврит диагностировался в 13,3%, у 6,7% больных экссудация возникала как осложнение инфаркта легкого, в 2,1% случаев – как проявление ревматизма и тому подобное.

В 80-е годы Ю.Л. Семенковым были приведены следующие данные: туберкулезные плевриты – 42,7%, опухолевые плевриты – 20,1%, неспецифические – 36,9%. Такие изменения в пропорциональном соотношении этиологического фактора экссудации можно объяснить, во-первых, появлением новых диагностических методик, которые позволяют более точно установить причину заболевания, во-вторых, ростом числа онкологических и неспецифических заболеваний легких. Снижение процента туберкулезных плевритов в 70 – 80-е годы ХХ столетия объяснялось и следствием снижения заболеваемости туберкулезом. В настоящее время, в условиях эпидемии, это утверждение выглядит неубедительным, и можно говорить лишь об относительном снижении доли специфических плевритов, которое обусловлено ростом процента иных заболеваний, в первую очередь онкологических.

Вследствие неинфекционных заболеваний
1) застойная сердечная недостаточность;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
3) нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек и др.);
4) цирроз печени;
5) микседема.

Вследствие новообразований
1) первичная опухоль плевры (мезотелиома);
2) метастатические опухоли;
3) лейкозы.

Вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта
1) ферментогенные (панкреатогенные);
2) внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.

Вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани
1) ревматизм;
2) ревматоидный артрит;
3) системная красная волчанка.

Вследствие других заболеваний и состояний
1) постинфарктный синдром Дресслера;
2) синдром Мейгса;
3) синдром «желтых ногтей» (врожденная гипоплазия лимфатической системы; характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже – экссудативный плеврит, бронхоэктазы),
4) лекарственная аллергия;
5) асбестоз;
6) уремия;
7) травмы грудной клетки;
8) гематоракс;
9) хилоторакс.

Патогенез плеврального выпота также различен.
1. Повышение проницаемости висцеральной плевры в связи с воспалением.
2. Нарушение дренажа через париетальную плевру.
3. Блокирование путей оттока лимфы от легких метастазами или хроническим воспалением, ретроградное движение лимфы в сторону висцеральной плевры.
4. Местные иммунологические реакции, преимущественно в зоне плевральных листков, с освобождением биоактивных веществ и с нарушением микроциркуляции.

При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость.
Различают следующие пути проникновения:
Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.
Лимфогенное инфицирование. Этот вариант развития характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Гематогенный путь. При гнойных очагах, расположенных субплеврально. Например, при периферическом абсцессе.
Инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.
Инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и повторное попадание микобактерий ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

Патогенез асептических плевритов

Изучен в меньшей степени и различен в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а также с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока элементами новообразования. При мезотелиоме наблюдается непосредственное повреждение плевры.

При панкреатитах выпот накапливается в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы через диафрагму.

Патогенез плевритов при коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.

Накоплению жидкости способствуют:
1. Задержка Na+ и снижение уровня плазменного белка, например при нефротическом синдроме, сердечной недостаточности.
2. Повышение артериального давления в легочных артериях при недостаточности левого желудочка, тромбозе легочных вен, повышении давления в легочных капиллярах.

На современном этапе существуют десятки различных классификаций плевритов.
В первую очередь, плевриты делятся на:
1. Сухой (фибринозный) плеврит.
2. Экссудативный плеврит.

По течению плевриты разделяют на:
1. Острый.
2. Подострый.
3. Хронический.
4. Рецидивирующий.

Классифицируют плевриты также по локализации:
1. Панплеврит.
2. Костальный.
3. Верхушечный.
4. Базальный (диафрагмальный).
5. Междолевой.
6. Медиастинальный.
Эта классификация помогает, прежде всего, сориентироваться клиницисту в дальнейшей тактике лечения больного (выполнение пункции, ее место и т.д.).

Ряд авторов предлагают различать плевриты по этиологическому фактору. Эта классификация удобна тем, что наглядно указывает на природу заболевания, определяя тем самым тактику ведения и лечения данного пациента (табл.1).
Классифицируют плевриты также по характеру плевральной жидкости. Используя данную классификацию, можно предварительно определить группу наиболее вероятных этиологических причин выпота.

Выявление плеврального выпота с помощью физикальных методов обследования, как правило, не вызывает затруднений. Определение укорочения легочного тона, ослабление голосового дрожания и дыхания на пораженной стороне с большой степенью вероятности свидетельствуют о наличии значимого количества жидкости в плевральной полости.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеет различие транссудата и экссудата. Приводим наиболее весомые критерии различия.

Для экссудата характерно:
Соотношение общего белка плевральной жидкости к общему белку сыворотки крови более 0,5.
Содержание общего белка в плевральной жидкости более 29 г/л.
Соотношение ЛДГ плевральной жидкости к ЛДГ сыворотки крови более 0,6.
Содержание холестерина в плевральной жидкости боле 450 мг/л.

Оценка выпота как транссудата сужает круг диагностического поиска, который обычно определяется клинической картиной заболевания. Транссудат накапливается в результате нарушения баланса между гидростатическим и онкотическим давлением, что происходит при таких состояниях как застойная сердечная недостаточность, гидроторакс при заболеваниях печени, почек, конструктивном перикардите, гемодиализе, гипоальбуминемии. Дифференциальный диагноз при экссудате более широк и может представлять определенные клинические трудности.

Наиболее трудно диагностировать сухой фибринозный плеврит . Манифестным синдром при этом заболевании является боль. Обычно она усиливается при дыхании, кашле и снижается при иммобилизации грудной клетки. У больного, как правило, наблюдается субфебрилитет, но общее состояние обычно удовлетворительное. При внешнем осмотре определяется отставание грудной клетки при дыхании, аускультативно – шум трения плевры. Следует отличать шум трения от влажных хрипов: если сильнее прижать фонендоскоп, то шум трения плевры исчезнет. После кашля влажные хрипы уменьшаются, а шум трения плевры остается. Как правило, есть болезненность при пальпации межреберных промежутков. При рентгенологическом обследовании определяется снижение прозрачности легочного поля, спайки.

Дифференциальный диагноз сухого плеврита необходимо проводить с межреберной невралгией, миозитом межреберных мышц, опоясывающим лишаем.
Несмотря на то, что установить диагноз плеврального выпота достаточно легко, проблема этиологической диагностики экссудативного плеврита стоит достаточно остро и требует серьезного рассмотрения.

Симптомы плеврального выпота

Симптоматика плеврального выпота разнообразна и во многом определяется патологическим процессом, вызвавшим его, и количеством жидкости в плевральной полости. Основными общими симптомами плеврального выпота являются сухой кашель, одышка и чувство тяжести на пораженной стороне, болевой синдром.

Среди плевритов наиболее часто встречаются туберкулезное, пневмоническое и опухолевое поражением плевры.

Редко встречается как единственное проявление туберкулеза. Чаще он сочетается с диссеминированным, очаговым, инфильтративным туберкулезом легких, туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов или первичным комплексом. Туберкулезный плеврит может быть и первым проявлением первичного туберкулеза. В 3% случаев туберкулезный плеврит является случайной находкой.

Рабухин А.Е. выделяет 3 основных варианта течения туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры. Для аллергического плеврита характерно острое начало заболевания с болями и лихорадкой, с быстрой (в течение месяца) положительной динамикой процесса. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Для этих больных характерна пышная туберкулиновая реакция, часто наблюдается эозинофилия. Экссудат в большинстве случаев лимфоцитарный, иногда с примесью эозинофилов. Микобактерии в экссудате обычно не обнаруживаются. Нередко экссудативному плевриту у этих больных сопутствуют и другие проявления первичного туберкулеза: фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный плеврит

Перифокальный плеврит – следствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков у больных легочными формами туберкулеза. Течение такого плеврита длительное, может носить рецидивирующий характер. Рентгенологическое исследование грудной клетки у таких больных выявляет одну из форм туберкулезного поражения легких (очаговую, инфильтративную или диссеминированную). Экссудат в большинстве случаев серозный, лимфоцитарный, микобактерии, как правило, не выявляются.

Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно его сочетание с другими формами туберкулеза органов дыхания. Для туберкулеза плевры характерно постепенное развитие заболевания. Первым признаком больные отмечают появление болей в грудной клетке, которые постепенно нарастают. Как правило, такие больные наблюдаются терапевтами по поводу межреберной невралгии, миозита, остеохондроза. Лишь через 2 – 3 недели появляется повышенная температура, кашель. При рентгенологическом обследовании выявляется выпот в плевральной полости.

Морфологический субстрат туберкулеза плевры представлен более или менее крупными туберкулезными очагами с элементами казеозного некроза. Наряду с этим в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. В зависимости от размеров очагов и распространенности поражения, экссудат может быть и серозным, и гнойным с преобладанием нейтрофилов. Как правило, в начале заболевания характер экссудата лимфоцитарный, затем, при отсутствии специфического лечения, в выпоте превалируют нейтрофилы. В экссудате нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Особое место среди плевритов туберкулезной природы занимает эмпиема плевры, развивающаяся при блокаде естественных механизмов резорбции экссудата. При всех вариантах туберкулезного плеврита большое значение имеет обнаружение микобактерий, их антигенов или антител к ним в экссудате, обнаружение внеплевральных форм туберкулеза, получение морфологических признаков туберкулезного поражения в материале, полученном при биопсии плевры.

Значительный удельный вес среди общего числа плевритов имеют парапневмонические плевриты. Около 40% пневмоний протекают с более или менее выраженным плевритом (R.W.Light,1980). При этом по данным R.W. Light (1986), в зависимости от этиологии пневмонии, частота возникновения плеврита варьирует от 10% (Klebsiella pn.) до 70 – 95% (Streptococcus pyogenes, Staphyll. aureus). При нижнедолевых пневмониях плевральный выпот обычно не диагностируется.

Различают парапневмонические и метапневмонические (постпневмонические) плевриты. Парапневмонические плевриты возникают в процессе развития пневмонии; метапневмонические проявляются после стихания воспалительных изменений в легких.
Диагностическое значение имеет обнаружение пневмонического фокуса в паренхиме легкого. В плевральном содержимом возможно бактериологическое обнаружение возбудителя. При этом наиболее часто положительные результаты культуральных исследований получаются при анаэробной флоре (до 90%) и наименее часто – при пневмококковой инфекции (4%). Существенный вклад в диагностику этиологии плеврита вносит определение антигенов микроорганизмов и антител к ним в экссудате, а также быстрый ответ на адекватную антибактериальную терапию.

Следующую группу экссудативных плевритов составляют опухолевые поражения плевры. Это может быть первичное поражение – мезотелиома плевры. Мезотелиома – первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20 – 40 лет, имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет 1 – 2 года.

Поражение плевры при мезотелиоме может быть диффузным и узловым. При этом поражаются оба листка плевры. Мезотелиома характеризуется высокой злокачественностью и быстрым ростом. Для первичного опухолевого поражения характерен большой объем выпота – более 2-х литров и быстрое повторное накопление экссудата после производимых плевральных пункций. Также следует отметить, что в отличие от других плевритов, когда сильные боли исчезают с накоплением экссудата, при мезотелиоме болевой синдром не зависит от объема выпота.

Вторичные опухолевые плевриты могут обуславливаться злокачественным поражением примыкающих к плевре органов. Так, трахеобронхиальный рак сопровождается плевритом в 43% случаев, плевритом осложняется рак средостения, рак pen costa. В плевру метастазируют опухоли из отдаленных органов (чаще молочная железа 23%, желудок, матка).
Раннее определение этиологии плеврита позволяет своевременно начать адекватную терапию, обеспечивая тем самым снижение количества осложнений, сокращение сроков лечения и повышение его эффективности.

В таблице 2 приводим диагностические критерии наиболее часто встречающихся плевритов.

МДГ – малеат дегидрогеназа ЛДГ – лактат дегидрогеназа

Инструментальные методы исследования (бронхоскопия, биопсия плевры, торакоскопия ) с взятием биоптатов тканей и последующим морфологическим исследованием отличаются наиболее высокой информативностью в дифференциальной диагностике плевральных выпотов. По мнению И.Ю.Осийского, трансторакальная биопсия париетальной плевры у больных эксудативными плевритами является простым вмешательством и позволяет уточнить диагноз у 84,3% больных. Торакоскопия позволяет также судить о распространенности процесса, вовлечение в него диафрагмальной и медиастенальной плевры, дает возможность проведения прицельной биопсии с участков, недоступных для иглы, вводимой трансторакально. При проведении диагностической торакоскопии диагноз устанавливается в 90% случаев (Г.И.Лукомский, Э.Е.Эстис, 1981).

По данным В.Г.Гетьмана, даже после визуального обследования плевры и органов средостения, правильный предварительный диагноз может быть установлен в 76% случаев, а после цитологических и гистологических исследований биоптатов правильный диагноз устанавливается в 90%.
Таким образом, только комплексный подход к диагностике плеврального выпота позволяет в краткие сроки установить точный диагноз и выработать наиболее правильную тактику лечения.

Ольга НИКОЛАЕВА
Елена КАЛАБУХА
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика