Какие заболевания печени у алкоголика могут быть? Печень алкоголика - симптомы, диагностика и лечение болезней, вызванных употреблением алкоголя.

Алкогольный гепатит.

Алкогольный гепатит - подострое воспаление ткани печени. Гистологической характеристикой этой стадии является центрилобулярная полиморфоядерная инфильтрация, гигантские митохондрии и тельца Мэллори. Появляется центрилобулярный и перисинусоидальный фиброз.

Алкогольный гепатит сопровождается разрушением гепатоцитов, нарушением функции печени, формированием цирроза печени. У пациента появляется слабость, потеря веса, тошнота, рвота боль в правом подреберье, желтуха. Печень при осмотре увеличена и плотная.

Осложнениями алкогольного гепатита являются: кровотечения из варикозно-расширенных вен, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит , спонтанный бактериальный перитонит. Развитие осложнений свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Цирроз печени.

Конечной стадией алкогольной болезни печени является цирроз (развивается в 10-20% случаев), характеризующийся массивным фиброзом, очагами регенерации. У пациентов нарушается функция печени, развивается портальная гипертензия .

Симптомы алкогольной болезни печени зависят от стадии заболевания.

Клинические проявления стеатоза печени
В большинстве случаев стеатоз печени протекает бессимптомно и случайно выявляется при обследовании.

Пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастральной области, тошноту. В 15% случаев наблюдается желтуха .

Клинические проявления острого алкогольного гепатита
Могут наблюдаться латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы острого алкогольного гепатита.
- Латентная форма.
  Латентная форма имеет бессимптомное течение. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.
- Желтушная форма.
  Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха . Примерно у 50% больных наблюдается ремиттирующее или постоянное повышение температуры тела до фебрильных цифр.
- Холестатическая форма.
  Холестатическая форма проявляется выраженным зудом, желтухой , обесцвечиванием кала, потемнением мочи. Может повышаться температура тела; возникает боль в правом подреберье.
- Фульминантный гепатит.
  Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием желтухи , геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности.

Клинические проявления хронического алкогольного гепатита
Хронический алкогольный гепатит может быть персистирующим и активным, легкой, средней и тяжелой степени (стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита).
- Хронический персистирующий алкогольный гепатит.
  Хронический персистирующий алкогольный гепатит проявляется умеренными болями в животе, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой.
- Хронический активный алкогольный гепатит.
  Клинические проявления хронического активного гепатита более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха .

Осложнения алкогольной болезни печени
Осложнения диагностируются у пациентов с алкогольным гепатитом и циррозом печени.

К осложнения алкогольной болезни печени относятся: асцит , спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром, энцефалопатия и кровотечение из варикозно-расширенных вен. Кроме того, у этих пациентов повышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы .

С помощью этого метода можно получить информацию о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях установить изменения направления кровотока по печеночным венам и печеночному сегменту нижней полой вены (он может отсутствовать, быть обратным или турбулентным); оценить количественные и спектральные характеристики кровотока; определить абсолютные значения объема крови в отдельных участках кровеносных сосудов.

Гепатома у пациента с алкогольным циррозом и асцитом (A). В ходе исследования визуализируется опухоль (M) в правой доле печени.

Компьютерная томография - КТ.

Это исследование позволяет получить информацию о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа. Визуализация внутрипеченочных сосудов печени зависит от соотношения их плотности к плотности паренхимы печени.

Магнитно-резонансная томография - МРТ.

Магнитнорезонансная томография позволяет получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства. С помощью этого метода можно диагностировать заболевания печени и других органов; определить уровень блокады портального кровообращения и степень выраженности коллатерального кровотока; состояние отводящих вен печени и наличие асцита.

Радионуклидное сканирование.

При радионуклидном сканировании применяется коллоидная сера, меченная технецием (99mТс), которая захватывается клетками Купфера. С помощью этого метода можно диагностировать диффузные гепатоцеллюлярные заболевания (гепатит, стеатоз или цирроз), гемангиомы, карциномы, абсцессы, скорость печеночной и билиарной секреции.

Биопсия печени.

Проводится для подтверждения диагноза алкогольной болезни печени. Позволяет установить степень поражения ткани и выраженность фиброза.

Характерным признаком воздействия этанола на печень является появление алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Это вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитами. Он имеет вид эозинофильных масс различной формы, которые локализуются в цитоплазме гепатоцитов, обычно вблизи ядра. После гибели гепатоцита может располагаться внеклеточно.

Тельца Мэллори розово-красного цвета расположены внутри гепатоцитов.

Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, болезни Вильсона-Коновалова , первичном билиарном циррозе , раке печени .

Гистологические признаки алкогольного гепатита.

(a) стеатоз, фиброз, воспаление.
(b) - черными стрелками указаны тельца Мэллори; открытая стрелка указывает на гепатоциты с признаками баллонной дегенерации.
(c) - открытая стрелка указывает на перицеллюлярный фиброз; черной стрелкой указан перивенулярный фиброз.
(d) - признаки стеатоза; стрелкой указана нейтрофильная инфильтрация.

Ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.

Изменения гепатоцитов представлены гиперплазией и образованием гигантских митохондрий, имеющих неправильную форму. Цитолемма звездчатых ретикулоэпителиоцитов не образует выростов, в них обнаруживаются единичные лизосомы. Эти изменения свидетельствуют о несостоятельности фагоцитарной функции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Алгоритм диагностики алкогольной болезни печени
Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. С этой целью применяется опросник CAGE .

Клиническая симптоматика зависит от формы и тяжести поражения печени и проявляется слабостью, анорексией, тупой болью в области правого подреберья, тошнотой, рвотой, похуданием, желтухой , потемнением мочи, обесцвечиванием кала, повышением температуры тела.

При осмотре больного можно выявить увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарную эритему, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена, увеличение околоушных желез, отеки ног, асцит , расширение подкожных вен брюшной стенки.

Диагноз подтверждается данными лабораторных тестов: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ , соотношение АсАТ / АлАТ >2, повышение показателей билирубина , гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы , увеличение концентрации иммуноглобулина А .

В биоптатах печени у пациентов с алкогольной болезнью печени выявляются баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори, признаки перивенулярного фиброза, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно накопление железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, по мере прогрессирования болезни приобретает черты макронодулярного.
, зидовудина).
Острый жировой гепатоз беременных.
Синдром Рейе.

Частое употребление алкоголя ведет к множественным нарушениям работы внутренних органов. На фоне длительного приёма спиртных напитков развивается комплекс нарушений работы железы под общим названием – алкогольная болезнь печени. Увеличение объемов потребления алкоголя в мире превращает эту болезнь в серьезную проблему для общества, поиск решения которой ложится на плечи докторов, гастроэнтерологов и наркологов.

Алкогольная болезнь печени или АБЛ – это функциональные нарушения под действием токсинов алкоголя. Заболеванию подвержены люди, долго и регулярно принимающие крепкие спиртные напитки. Допустимая мера чистого спирта для мужчин – 45-70 грамм, а для женщин – не более 23 грамм. Это равнозначно 100-200 мл водки.

На фоне систематического приёма больших доз алкоголя постепенно развивается алкогольное повреждение печени. Алкогольная болезнь печени характеризуется циррозом, жировым перерождением ткани и гепатитом.

Причины

Под влиянием этанола в клетках печени запускаются процессы, приводящие к нарушению целостности клеточных мембран, блокировке механизмов регенерации клеток. Следствием постоянной алкогольной интоксикации печени на фоне алкоголизма является перерождение тканей – на месте печеночных клеток формируется плотная жировая ткань. Она не способна выполнять функции настоящих гепатоцитов (клеток печени), поэтому и развивается печеночно-клеточная недостаточность.

Также, плотная жировая ткань препятствует нормальному кровотоку, из-за чего повышается давление в кровеносных сосудах железы, увеличивается объем селезенки. Финалом может стать внутреннее кровоизлияние.

Согласно всемирной статистике ВОЗ одной из наиболее часто встречаемых причин алкоголизма и заболеваний, вызванных на фоне ненормально большого количества алкоголя, являются угнетенные психические состояния. Депрессивный больной впадает в «порочный круг» – алкоголь угнетает человека физически и морально, активно истощая организм, но отказ от приёма спиртного приводит к апатии, агрессии и нестабильности психики.

Признаки

У алкогольной болезни печени всегда проявляется ряд характерных симптомов. Первым признаком этой патологии отмечают жировую дистрофию. Внешние проявления этого заболевания могут быть нехарактерными – угнетенный аппетит, болезненные состояния в районе левого подреберья, возможно присутствие тошноты или пожелтение кожного покрова.

Другой признак – алкогольный гепатит, не имеющий ярких симптомов. В этом случае алкогольное отравление способно привести человека к летальному исходу. Хронический гепатит проявляется регулярной болью в боку, тошнотой, отдышкой.

В отдельных случаях наблюдается диарея, изжога, желтуха. Прогрессирующая алкогольная болезнь печени несет ярко выраженную симптоматику цирроза: ладони пациента краснеют, на коже появляются характерные сосудистые «звездочки», явное утолщение пальцев, а так же изменение консистенции ногтевой пластины. У мужчин в редких случаях отмечается увеличение объема молочных желез и яичек.

На последующем этапе ухудшения состояния алкогольного цирроза наблюдается увеличение ушей, трудности при манипуляциях с мизинцем и безымянным пальцем, а в будущем – полное отсутствие контроля над ними.

Часто алкогольная болезнь печени приводит к обширным кровоизлияниям из органов желудочно-кишечного тракта, к печеночной энцефалопатии, нарушению функционирования почек. Нередко на фоне этой картины может развиться онкологические заболевания печени.

Сопутствующими признаками нарушения работы печени являются симптомы фундоментального нарушения метаболизма. Также у больных может присутствовать гиповитаминоз, недостаток цинка, кальция и остальных макро- и микроэлементов. Наблюдается значительное снижение массы тела вплоть до анорексии. Нередки и психические разлады – частным фактором прогрессирования заболевания служит депрессия, которая лишь стимулирует пациента не бросать употребление алкоголя.

Диагностика

Для определения алкогольной болезни печени используют большое количество средств диагностики. В оценке состояния печени при алкоголизме используют ультразвуковое исследование, биохимический анализ крови, показатели диаметра основных сосудов, эластометрию, МРТ печени, радио нуклеиновые исследования и биопсию тканей железы.

Внимание обращается на историю болезни пациента и анамнез. Особое внимание обращается на то, как часто и как много употреблял больной те или иные продукты. С помощью биохимического анализа крови определяют содержание альфа-фетопротеина – маркера рака печени, триглицеридов – показателей нарушения жирового обмена.

При клиническом анализе крови отмечают макроцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, анемию, угнетение тромбоцитов. Наблюдается также увеличение активности печеночных транфераз и высокое содержание билирубина. В крови в избыточном количестве находится иммуноглобулин А, транферрин и сывороточное железо.

С помощью УЗИ наблюдают форму печени, степень перерождения и гиперэхогенности ткани. Доплерография позволяет получить данные о портальной гипертензии и повышении давления воротной системы. МРТ позволяет визуально оценить состояние ткани и печени. Радио нуклеотидное сканирование открывает наличие диффузных изменений. Кроме того, прибегая к этому методу, определяют скорость печеночной секреции и продуцирования желчи.

Подтверждение поставленного предположения о наличии алкогольного перерождения печени проводят при помощи биопсии с целью проведения гистологического анализа.

Лечение

При диагностировании алкогольной болезни печени пациенту предстоит длительное лечение. Его продолжительность зависит от стадии диагностирования заболевания. Чем раньше оно будет обнаружено, тем вероятней большее восстановление функций органа.

Лучшее лекарство при лечении печени – полный запрет на употребление спиртного. При исключении этого фактора возможны множественные улучшения – возвращение к норме давления портальной вены, изменения гистологической картины, остановка цирроза.

Ввиду того, что для пациентов характерна белковая недостаточность, гиповитаминоз, дефициты микроэлементов им обязательно приписывают сбалансированную достаточно калорийную диету.

Достаточно эффективны в лечении патологии препараты направленного действия, способные оказать дезинтоксикацию организма и восстановление печеночной ткани. В роли дезинтоксикации выступает инфузионная терапия с растворами пиридоксина, глюкозы, кокарбоксиалазы. В целях скорейшего возобновления структурной целостности и функциональности гепатоцитов их стимулируют ферментами, а так же препаратами влияющих на сохранение защитных функций клеток.

В тяжелых случаях простой терапией при помощи таблеток не обойтись. При угрозе жизни больного применяют такие лекарства для печени, как кортикостероиды.
В роли гепатопротекторов используют урсодезоксихолевую кислоту (урсосан), обладающую желчегонными и регуляторными свойствами. S-аденозилметионин – природное вещество, играющее ключевую роль в метаболизме печении. Также используют стимулятор гепатоцитов и вещества, что повышают продукцию естественных антиоксидантов.

В лечении АБП обязательными к устранению являются нейротоксические эффекты. «Гептрал» проявляет антинейротоксический эффект, а также корректирует депрессивные и другие состояния нарушенной психики.

Эссенцильные фосфолипиды способны оказывать предупреждение патологических изменений. Они не дают клеткам печени переродиться в жировую ткань. Кроме того, они уменьшают степень окислительного стресса и способствуют уничтожению коллагена.
Выше описанные группы препаратов используются в терапевтических целях на ранних и средних этапах болезни, а также в качестве поддерживающего курса на последней стадии.

В критической ситуации существует только один метод дающий надежду на выздоровление – трансплантация печени. Полное воздержание от спиртных напитков на протяжении полугода – обязательное требование к проведению этой операции.

Прогноз

Прогноз лечения этой болезни определяется этапом заболевания. Хорошо, что при исключении спиртного простой алкогольный гепатит без выраженного фиброза может быть обратим. Полное разрешение происходит на протяжении шести недель. Однако при развитии цирроза печени и сопутствующих ему осложнений выживаемость пациентов напрямую связана с продолжением потребления спиртного.

Печень – это мощнейший орган, имеющий впечатляющие способности к регенерации. Однако алкогольные напитки способны всего лишь за несколько лет нарушить функцию данного органа и полностью его разрушить. На фоне регулярного продолжительного употребления спиртного появляется и начинает стремительно развиваться алкогольная болезнь печени. Зачастую она заканчивается циррозом и смертью человека.

Что нужно знать алкоголику об алкогольной болезни?

Могут быть назначены кортикостероиды. Их применение оправданно в случае с пациентами, имеющими острую форму алкогольного гепатита, не сопровождающуюся желудочно-кишечными кровотечениями и инфекционными осложнениями.

Назначается курс лечения с использованием урсодеоксихолевой кислоты и метилпреднизолона. Под воздействием урсодеоксихолевой кислоты будет оказываться стабилизирующее воздействие на мембраны гепатоцитов. Это поспособствует улучшению лабораторных показателей.

Могут использоваться эссенциальные фосфолипиды. Данные препараты восстанавливают структуры клеточных мембран. При их использовании нормализуется молекулярный транспорт, стимулируется активность систем, восстанавливаются процессы деления и дифференцировки клеток. Препараты проявляют антифибротические и антиоксидантные свойства. Одновременно с инъекциями эссенциале, как правило, назначается параллельный прием препарата в виде капсул.

Может быть назначен адеметионин. Вводится струйно или капельно, по утрам. После завершения курса инъекций прием препарата продолжается в форме таблеток. Помимо всего прочего, оказывает антидепрессивное воздействие.

На поздних стадиях алкогольной болезни печени проводятся мероприятия, направленные на лечение контрактуры Дюпюитрена. Может быть консервативным и хирургическим, в зависимости от тяжести болезни.

Любые лекарства принимаются только по назначению врача и под его контролем. В случае если заболевание переросло в цирроз, лечение будет направлено на профилактику возникновения и устранение его осложнений. Также осложнения диагностируются у пациентов, имеющих алкогольный гепатит. Для лечения осложнений применяются медикаментозные препараты и хирургические методики.

Хирургическое лечение алкогольной болезни печени

Пациентам с тяжелой стадией заболевания назначается трансплантация печени. Прежде всего, нужно найти донора и не менее чем полгода воздерживаться от употребления алкоголя. В среднем операция позволяет на 5 лет продлить жизнь пациентов с последними стадиями алкогольной болезни печени, которые без трансплантации скончались бы в кратчайшие сроки. Об употреблении алкоголя при болезни в случае успешной пересадки не может быть и речи.

Таким образом, при обнаружении заболеваний печени, развившихся на фоне регулярного злоупотребления алкоголя, необходимо, прежде всего, отказаться от спиртных напитков, пройти назначенные диагностические мероприятия и следовать дальнейшим рекомендациям врача. Не злоупотребляйте спиртными напитками и будьте здоровы!

Благодарим за отзыв

А у кого-нибудь получилось избавить мужа от алкоголизма? Мой пьет не просыхая не знаю уже что делать((думала развестись, но ребенка не хочется без отца оставлять, да и мужа жалко, так-то он отличный человек, когда не пьет

Дарья () 2 недели назад

Я столько всего уже перепробовала и только прочитав эту статью , у меня получилось отучить мужа от спиртного, теперь вообще не пьет, даже по праздникам.

Megan92 () 13 дней назад

Дарья () 12 дней назад

Megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью .

Соня 10 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек26 (Тверь) 10 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 10 дней назад

Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения алкогольной зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте . Будьте здоровы!

Алкогольная болезнь печени (АБП) – это совокупность разного рода нарушений в структуре и работе органа, которые происходят из-за постоянного (каждодневного) принятия алкоголя. Основные формы АБП – это стеатоз, гепатит и цирроз. По сути это разные фазы одной и той же болезни.

Причины алкогольного поражения печени

Чтобы у человека развилась АБП достаточно несколько лет подряд ежедневно принимать 40 г спирта в сутки. Кто-то может поспорить с этой цифрой, но мнение врачей однозначно: такой дозы хватит, чтобы запустить процесс постепенного снижения способностей органа обезвреживать этанол.

Статистика неутешительна: ежегодно от этой болезни умирают десятки тысяч украинцев.

Женщинам для развития этой болезни достаточно меньшей дозы постоянно принимаемого алкоголя (около 30 г в сутки), чем мужчинам (40-60 г). Причем, разновидность напитков не играет никакой роли, важно лишь количество содержащегося в них спирта. Причины алкогольного поражения печени состоят именно в непрерывности приема алкоголя. Если человек дает хотя бы двухдневную передышку своему телу, АБП не развивается так интенсивно.

С другой стороны, если доза регулярного приема снижена до 10-15 г этанола в сутки, то у человека (особенно в зрелом возрасте) меньше риск столкнуться с болезнями сердца – это подтверждают многочисленные исследования. Сама же АБП у пожилых людей развивается медленнее.

В составе печени есть особые ферменты (алкогольдегидрогеназы), которые играют ключевую роль в метаболизме алкоголя при минимальном его употреблении. Как только доза повышается, за работу берется система цитохрома (CYP2E1). Вместе с алкогольдегидрогеназой CYP2E1 превращает этанол сначала в ацетальдегид, а потом в ацетат. Если превращения в ацетат не произошло, ацетальдегид (токсичный и опасный) накапливается в крови и в печени. Печень человека, который систематически продолжает употреблять большие дозы алкоголя, все слабее справляется с функцией переработки и обезвреживания ацетальдегида. Именно за счет ацетальдегида возникает покраснение лица, тахикардия или, в крайнем случае, сосудистый коллапс - как результат болезни печени от алкоголя.

В самой тяжелой стадии – при циррозе печени происходят пагубные изменения в структуре органа. Из-за АБП ткань печени постепенно гибнет, а на ее месте появляется грубая фиброзная ткань (рубцовая). В это же время появляются мелкие узлы из рубцовой ткани – они изменяют структуру органа. Так как здоровой печеночной ткани становится все меньше, печень больше не способна с прежним успехом выполнять свои функции (обезвреживать отравляющие вещества, образовывать полезные соединения, накапливать витамины и т. д.).

Симптомы алкогольной болезни печени

Наибольший риск состоит в том, что болезнь развивается незаметно и постепенно – за счет этого больной не сразу обращается за помощью. С начала патогенеза АБП до проявления первых симптомов может пройти порядка пяти лет. Первой клинической стадией болезни является стеатоз. Именно он проходит бессимптомно. Далее следует стеатогепатит и под конец - цирроз печени.

Вместе с развитием болезни проявляется и все больше симптомов. В их числе:

Повышенная утомляемость

Сонливость в дневное время

Снижение аппетита

Тошнота, рвота

Отсутствие настроения

Слабость

Вздутие живота

Боль на участке около пупка

Урчание живота

Перечень далеко не полный, а отдельные признаки болезни проявляются не сразу, симптомы алкогольного поражения печени весьма разнообразны. Скорость его развития также не одинакова для всех. У кого-то заболевание прогрессирует за пару лет, а у кого-то тянется десятилетиями.

Болезнь печени от алкоголя: визуальные проявления

Со временем больной получает не только внутренние «звоночки» организма (в виде плохого самочувствия и т.д.), но и ярко выраженные внешние признаки заболевания печени от алкоголя. Среди них:

Сосудистые «звездочки» на лице и теле

Заметное покраснение кожи на ладонях и подошвах

Феминизация внешнего облика (когда мужчины приобретают характерно женские черты). В этот показатель входит: отложение жира на бедрах, утоньшение рук и ног, увеличение молочных желез, оскудение волосяного покрова в подмышечной области и в паху, атрофия яичек, импотенция

Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез

Желтушный оттенок кожи и белков глаз

Появление небольших полосок на ногтях

Помимо главной причины, провоцирующей болезнь, есть и менее заметные обстоятельства, по которым у отдельных больных АБП развивается быстрее, чем у других:

Каждодневное принятие внутрь указанного количества алкоголя

Многолетнее злоупотребление спиртосодержащими напитками (от 8 лет)

Предрасположенность, переданная по наследству от родителей (и прочие генетические факторы)

Некачественное или избыточное питание (несбалансированное, с дефицитом белка в рационе)

Заражение гепатотропными вирусами

Диагностика алкогольной болезни печени

Перед тем, как назначить способы лечения, специалист должен определить стадию болезни с помощью сначала внешнего смотра, а затем и лабораторных анализов, дать рекомендации. Также часто используется дифференциальная диагностика (метод исключения других возможных заболеваний). Физиологический осмотр дополняется диагностикой психического состояния пациента. Лабораторные методы идентификации физиологического состояния больного включают общий анализ крови и мочи.

Главное условие преодоления болезни – это полное прекращение приема спиртных напитков. Без него остальные действия леченого характера просто не возымеют эффекта. Диагностика должна быть произведена как можно раньше, хотя это и затруднительно, учитывая характер развития симптомов. Если не прекратить пить, болезнь перейдет в стадию гепатита (алкогольного).

Первый шаг (когда диагноз уже поставлен) включает нормализацию питания: больной приспосабливается к новому рациону, диета исключает жареную, жирную и копченую пищу. Питаться ему необходимо 5-6 раз в день, добавляя к еде не более 3г поваренной соли в сутки. Также в рационе должно быть как можно больше белка (1,5г на каждый кг больного), исключение составляют только случаи с повреждениями головного мозга веществами, которые в нормальном состоянии удаляются печенью. Важный компонент правильного рациона - это увеличение микроэлементов (селена, цинка, магния) и витаминов группы А, В, С и К (они содержатся в гречке, бананах, рыбе, фруктах и овощах).

Лечение алкогольного поражения печени возможно без хирургического вмешательства (например, с применением фармакотерапии), но конкретные действия и принципы терапии будут зависеть от стадии болезни. Больше всего лекарств требуется при циррозе, когда ткань органа гибнет, а на ее месте появляется рубцовая и образуются узлы, изменяющие структуру печени. На конечной стадии цирроза изредка происходит осложнение в виде гидроторакса - накопления в организме жидкости особого состава, он также нуждается в лечении.

Препараты, которые помогают сохранить активность клеток органа, называются . Самые действенные из них те, что изготавливаются из расторопши. К другой группе лекарственных средств относят препараты аденометионина – они выполняют множество других функций по защите печени и восстановлению ее здоровья. Алкогольные поражения печени лучше всего поддаются лечению при алкогольной жировой дистрофии и хуже всего при циррозе.

Внимание! Лечение АБП во время беременности имеет свои нюансы. Одно из условий: полное исключение препаратов, которые могут быть вредны для плода.

Помимо АБП у пациента могут быть схожие признаки заболевания и та же симптоматика, хотя он не употребляет алкоголь в опасных дозах. Это - она появляется тогда, когда количество жира в печени превышает норму, но не под влиянием спиртного. Причиной может быть сахарный диабет, ожирение, или резкая потеря веса.

Чтобы точно определить характер заболевания, нужно обратиться к врачу. К тому же, прием любых препаратов строго регламентируется международными и отечественными клиническими рекомендациями. Только специалист сможет дать компетентную оценку Вашему состоянию и назначить правильное лечение (или меры профилактики). Не стоит затягивать с визитом в отделение гастроэнтерологии, при АБП это очень опасно.

● алкогольная болезнь печени,

Длительное злоупотребление алкоголем неизбежно приводит к повреждению печени, которое может проявляться в виде:

жирового гепатоза (стеатоза печени или жировой дистрофии);

алкогольного гепатита;

цирроза печени;

аденокарциномы печени.

Считается, что употребление 80 г алкоголя в день в течение года достаточно для развития хронических заболеваний печени у мужчин. У женщин алкогольные поражения печени возникают после ежедневного употребления 20 г алкоголя в течение года. Циррозом печени страдают около 15% хронических алкоголиков, причем для его развития необходимо в среднем 10-летнее злоупотребление спиртными напитками.

На скорость появления алкогольных поражений печени и динамику их прогрессирования оказывают существенное влияние полиморфизм генов, кодирующих образование ферментов, расщепляющих этанол; ожирение; действие гепатотоксических веществ (например, парацетамола); а также инфицирование вирусом гепатита С.

Часто встречающиеся алкогольные поражения печени объясняются тем, что 90-95% этанола, поступающего в организм, метаболизируется в печени в ацетальдегид и ацетат, и лишь 5-10% этанола выводится из организма в неизменном виде. Основными ферментами, расщепляющими этанол в печени, являются: цитозольная HAD + -зависимая алкоголь-дегидрогеназа; микросомальная HADPH-зависимая этанол-окисляющая система и каталаза. У хронических алкоголиков активность двух последних ферментных систем значительно возрастает, и если у здоровых индивидуумов в печени расщепляется 7-10 г этанола в час, то у больных алкоголизмом скорость деградации алкоголя выше.

Механизмы развития стеатоза печени при злоупотреблении алкоголем следующие: во-первых, под влиянием этанола увеличивается выброс в кровь гормонов, стимулирующих липолиз (адреналина и АКТГ). В результате поступление свободных жирных кислот в гепатоцитты возрастает. Во-вторых, под действием этанола в гепатоцитах повышается синтез свободных жирных кислот и подавляются процессы их -окисления; увеличивается образование триглицеридов и нарушаются процессы высвобождения в кровь липопротеинов. Сначала жиры откладываются центролобулярно, затем дистрофические изменения гепатоцитов прогрессируют. Жировая дистрофия печени – обратимое повреждение гепатоцитов, и их структура полностью восстанавливается при условии отказа от алкоголя. Как правило, стеатоз печени не сопровождается никакими клиническими проявлениями. Следует также отметить, что стеатоз печени наблюдается при других формах патологии: ожирении, декомпенсированном сахарном диабете, выраженном белковом голодании и при длительном применении глюкокортикостероидов.

Алкогольный гепатит характеризуется центральными некрозами гепатоцитов, инфильтрацией очага воспаления нейтрофилами и развитием фиброза. К развитию алкогольного гепатита проводят следующие патогенетические механизмы:

этанол нарушает процессы тканевого дыхания гепатоцитов, способствует увеличению образования АФК в митохондриях, вызывает уменьшение содержания внутриклеточного восстановленного глутатиона и повреждает митохондриальную ДНК. В результате нарушается целостность внутренней мембраны митохондрий гепатоцитов, они набухают, и часть из них разрушается. Итогом этих событий являются уменьшение образования АТФ и развитие «окислительного» стресса в гепатоцитах, что приводит к гибели этих клеток в результате некроза;

при длительном злоупотреблении алкоголем значительно возрастает проницаемость слизистой оболочки кишечника. Это способствует увеличению выраженности бактериальной транслокации из просвета кишечника в сосудистое русло, и под действием эндотоксина в гепатоцитах возрастает продукция провоспалительных цитокинов – ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. С одной стороны, эти цитокины способствуют развитию воспаления, с другой стороны, они вызывают гибель гепатоцитов в результате некроза или апоптоза. Так, ФНО- может активировать фермент сфингомиелиназу. При этом в гепатоцитах возрастает содержание церамидов, которые подавляют перенос электронов в дыхательной цепи митохондрий. АФК, накапливающиеся в высоких концентрациях, вызывают окислительное повреждение гепатоцитов, и эти клетки погибают в результате некроза. ФНО- может вызывать и апоптоз гепатоцитов: после взаимодействия этого цитокина с соответствующим рецептором на мембране гепатоцитов активируется каспаза 8. Она расщепляет белок Bid, и вследствие этого из митохондрий в цитоплазму проникает цитохром-с- оксидаза, активирующая проапоптотическую каспазу 3.

в физиологических условиях взаимодействие ФНО- со своим рецептором на мембране гепатоцитов может приводить к редокс-зависимой активации факторов транскрипции NF-kB и AP-1. Их взаимодействие с соответствующими участками ДНК вызывает экспрессию генов, кодирующих образование белков семейства Bcl, препятствующих апоптозу клеток, и антиоксидантных ферментов. При этом повышается устойчивость гепатоцитов к действию повреждающих факторов. Однако, в условиях дефицита важнейших антиоксидантов, в частности, восстановленного глутатиона, при хроническом алкоголизме этот механизм не срабатывает.

При алкогольном гепатите выявляются лабораторные признаки повреждения гепатоцитов (см. ниже).

Алкогольный цирроз печени является закономерным итогом развития хронического гепатита. Гистологически алкогольный цирроз печени характеризуется наличием очагов некроза гепатоцитов в перицентральных зонах, отложением в гепатоцитах гиалина (тельца Маллори) и фиброзом паренхимы печени. Разрастание соединительной ткани обусловлено нарушением баланса между образованием и деградацией компонентов внеклеточного матрикса. Волокна коллагена образуются преимущественно звездчатыми клетками и фибробластами под действием цитокинов: трансформирующего фактора роста-, тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые продуцируются активированными гепатоцитами, клетками крови лейкоцитарного ряда, эндотелиоцитами и др. При разрастании соединительной ткани нарушается портальный венозный кровоток, что способствует появлению очагов регенерации гепатоцитов и портосистемному шунтированию крови. Провоспалительные цитокины активируют индуцированную изоформу NO-синтазы в эндотелиоцитах кровеносных сосудов печени. Это приводит к NO-зависимому снижению их тонуса и еще большему нарушению печеночного кровотока. Алкогольный цирроз печени проявляется признаками печеночной недостаточности, гепаторенальным синдромом и портальной гипертензией.

На фоне цирроза может развиться аденокарцинома печени вследствие накопления повреждений генетического аппарата гепатоцитов и нарушений их клеточного цикла.

Патофизиологическое обоснование использования клинических лабораторных тестов для оценки повреждения печени

В гепатоцитах присутствует большое количество ферментов, повышение активности которых или появление в сыворотке крови ассоциируется с повреждением клеток печени. Поэтому эти ферменты называют индикаторными. Часть из этих ферментов находится в цитоплазме гепатоцитов (аминотрансферазы АлАТ, АсАТ, лактатдегидрогеназа ЛДГ), другая часть - в митохондриях (малатдегидрогеназа МДГ и глутаматдегидрогеназа ГлДГ), эндоплазматическом ретикулуме (гидроксилазы, ацилазы, глюкуронилтрансферазы), рибосомах (холинэстераза), лизосомах (гидролазы). Некоторые ферменты связаны с мембранами гепатоцитов. Так, -глутамилтранспептидаза (-ГТП), 5 ’-нуклеотидаза (5 ’-НТ), щелочная фосфатаза (ЩФ) и лейцинаминопептидаза (ЛАП) связаны с каналикулярной мембраной гепатоцитов, то есть той ее частью, которая обращена к желчному капилляру.

Рассмотрим важнейшие причины появления в сыворотке крови или повышения активности основных индикаторных ферментов.

Повышение активности аминотрансфераз . В физиологических условиях АсАТ и АлАТ широко представлены в клетках различных органов и тканей. АсАТ присутствует в клетках печени, миокарда, скелетных мышц, почек, мозга поджелудочной железы, легких, а также в эритроцитах и лейкоцитах. Максимально высокие количества АлАТ обнаруживаются в гепатоцитах. Высвобождение в кровь АсАТ и АлАТ наблюдается при повреждении клеточных мембран гепатоцитов. При этом повреждение клеток печени может быть как обратимым, так и необратимым. Степень гиперферментемии позволяет лишь косвенно сделать предположение о выраженности повреждения гепатоцитов. Чаще всего повышение активности АсАТ, и особенно - АлАТ имеет место при следующих формах патологии печени: острых и хронических гепатитах инфекционной и неинфекционной природы, алкогольном поражении печени, жировой дистрофии печени различной этиологии, а также поражении печени при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова и дефиците  1 -антитрипсина. Однако следует помнить, что, поскольку АлАТ и АсАТ не являются строго специфичными для гепатоцитов, могут быть и другие причины повышения активности этих аминотрансфераз, не зависящие от повреждения печени: наследственно-обусловленные дефекты обмена веществ в мышцах, приобретенные заболевания мышц, чрезмерные физические нагрузки и спру (целиакия). Некоторые лекарственные препараты (синтетические пенициллины, ципрофлоксацин, нитрофураны, изониазид, некоторые противогрибковые, противосудорожные и нестероидные противовоспалительные препараты, а также ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы, стероидные анаболики, хлороформ и другие) при длительном приеме могут приводить к увеличению активности АлАТ и АсАТ.

Существуют некоторые особенности изменения активности аминотрансфераз при различных заболеваниях печени. Например, при алкогольном поражении печени соотношение между активностью АсАТ и АлАТ, как правило, составляет 2 и выше. Это объясняется тем, что при злоупотреблении алкоголем (остром или хроническом) из-за развивающегося дефицита пиродоксаль-5-фосфата снижается активность АлАт. При соотношении активности АсАТ/АлАТ менее 1 следует думать о вирусном гепатите или внепеченочной обструкции желчевыводящих путей, что обусловлено резким увеличением выхода АлАТ из гепатоцитов в кровь.

Повышение активности ЛДГ. Так как этот фермент содержится в цитоплазме не только гепатоцитов, но и клеток миокарда, скелетных мышц, легких, крови, о гепатоцеллюлярных заболеванях свидетельствует повышение активности изофермента ЛДГ 5 .

Повышение активности МДГ и ГлДГ свидетельствует о повреждении митохондрий гепатоцитов. Обнаружение повышенной активности ГлДГ в сыворотке крови может быть одним из ранних признаков алкогольного поражения печени. Это связано с тем, что этанол, метаболизируясь в митохондриях печени, способствует их набуханию, нарушению целостности внутренней мембраны митохондрий, ингибированию тканевого дыхания, увеличению генерации АФК и АФА и в конечном итоге - деструкции митохондрий.

Повышение активности щелочной фосфатазы может быть физиологическим и патологическим. В физиологических условиях увеличение активности ЩФ в сыворотке крови обнаруживается у женщин в течение III триместра беременности из-за проникновения в кровоток плацентарной щелочной фосфатазы. Иногда повышение активности ЩФ имеет место у лиц с I или III группой крови после чрезмерного употребления жирной пищи, что связано с поступлением в кровь кишечной щелочной фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы из-за интенсивного роста повышается у подростков, а также у женщин в возрасте 40-65 лет, что объясняется выходом этого фермента из костной ткани на фоне начинающегося остеопороза.

Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке крови может быть обусловлено как различной патологией костной ткани, так и заболеваниями печени. В последнем случае, как правило, отмечается повышение активности и других индикаторных ферментов. К увеличению активности ЩФ приводят заболевания печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся холестазом (обструкция желчевыводящих путей, первичный билиарный цирроз печени, склерозирующий халангит, холестаз, вызванный приемом некоторых лекарственных препаратов), а также инфильтративные заболевания печени (саркоидоз, гранулематозные заболевания, метастазы злокачественных опухолей в печень). Повышение активности ЩФ в этих случаях обусловлено нарушением ее связи с каналикулярной мембраной гепатоцитов и попаданием ЩФ в кровоток.

Повышение активности  -ГТП. Увеличение активности этого фермента свидетельствует о наличии гепатобилиарных заболеваний, однако этот тест недостаточно специфичен. Повышение -глутамил-транспептидазной активности свидетельствует о холестазе, а также о возможном алкогольном поражении печени (остром или хроническом). Повышение активности -ГТП при внутрипеченочном холестазе объясняется увеличением количества липопротеинов - носителей этого фермента. Активность -ГТП также может повышаться при поражении поджелудочной железы, инфаркте миокарда, почечной недостаточности, хронических обструктивных болезнях легких, сахарном диабете и при приеме некоторых лекарственных препаратов. Способностью индуцировать активность -ГТП обладают барбитураты, антикоагулянты, стероидные анаболики, эстроген-содержащие препараты и другие.

Для оценки характера повреждения печени можно использовать следующую таблицу.