Фиброзная ткань функции. Так ли опасен фиброз груди? Фиброзная жидкость

Появление временного небольшого дискомфорта и некоторых проходящих побочных реакций дермы на является абсолютно нормальным явлением.

Однако, после инъекций филлеров нередко образуются нетипичные уплотнения соединительной ткани, иными словами – фиброз .
В каких случаях, нужно незамедлительно обратиться к врачу-косметологу.

Что представляет собой фиброз тканей, причины его возникновения, методы лечения, а также многие другие вопросы рассмотрим далее.

Общее понятие фиброзного образования

Невзирая на тот факт, что полностью совместимы с организмом человека по биологическим характеристикам, тем не менее, после введения препарата может развиться воспаление, которое обычно проходит спустя 2-3 дня.

Если же образования сохраняются на протяжении двух недель и более, стоит обратиться к врачу — вероятно, воспалительный процесс перешел в хроническую форму и разрастания соединительного типа ткани начинают носить избыточный характер. Такое локальное уплотнение (медицинский термин — фиброз) в области введения специального геля свидетельствует о начале процесса выработки новых волокон коллагена.
Капсулы фиброзного типа становятся заметны не только при пальпации, но и визуально (меняется рельеф кожного покрова).

Фиброзную деформацию тканей причисляют к поздним и трудноизлечимым последствиям коррекции и моделирования овала лица филлерами.

Возможные причины возникновения

Множественные разрастающиеся фиброзные капсулы, шишки и прочие уплотнения – самые распространенные осложнения после введения филлера.
Разумеется, причину их появления сможет установить только врач, при этом в некоторых случаях причина возникновения фиброза так и не бывает установлена и считается индивидуальной реакцией организма, но некоторые факторы можно перечислить :

непосредственное перемещение средства либо его низкое качество;
ошибочно выбранная техника введения инъекционного препарата;
развитие очага воспаления;
механическое повреждение стенок сосудов;
индивидуальная реакция отторжения чужеродного вещества организмом;
в зоне инъекций наблюдается заметный рост соединительной ткани – рубцы, узелки или кисты (например, гиалуроновая кислота усиливает выработку фибропластов);
несоблюдение правил гигиены, ухода, а как следствие инфицирование;
непрофессионализм косметолога.

Кроме того, образование фиброзных капсул может спровоцировать неправильно рассчитанная доза препарата, а также его чересчур поверхностное введение.

Характерные признаки и симптомы фиброза

Введение филлеров сопровождается самыми различными осложнениями, многие из них очень схожи между собой: отеки, узелки, шишки, келоиды, рубцы, гранулемы.
Поэтому необходимо уметь отличать капсулы фиброзного типа от других новообразований.

Симптомы, указывающие на развитие фиброза :

Новообразования на лице при прощупывании твердые, могут располагаться в глубоких слоях кожного покрова.
Опухоль имеет четко очерченные границы, не сдвигается при пальпации, ее форма зачастую округлая, но встречаются и грибовидные уплотнения.
Фиброзные капсулы содержат большое количество кровеносных сосудов, чего нельзя сказать о рубцах.
В отличие от мелких гранулем, фиброзные уплотнения по величине больше, занимают весьма обширную поверхность кожи (от 1 до 7 см).
Диагноз ставят на основании визуального осмотра пораженной области, ее пальпации, ультразвукового исследования.

Наиболее склонные к фиброзным образованиям участки лица

Такое осложнение, как фиброз тканей может возникнуть в любой области, подвергаемой коррекции: носогубные складки, губы, зона вокруг рта, область под глазами, на шее, груди, декольте.
Но чаще всего капсулы фиброзного типа появляются при введении геля в морщины, располагающиеся вокруг рта, нижнего века, верхней части носогубных складок, верхней губы.

Особенно часто диагностируется образование фиброза на губах . Дело в том, что кожа в этой области гиперчувствительная, поэтому отечность может появиться даже при травме, нанесенной иглой при отсутствии введения какого-либо геля, не говоря уж об образовании фиброзных узлов.

Лечение фиброза

В преобладающем числе случаев справиться с фиброзными элементами, появившимися вследствие инъекций филлеров, помогают всевозможные методы консервативной терапии.
Когда фиброз тканей не поддается лечению высокоэффективными лекарственными препаратами, обращаются к хирургу .

Методы борьбы с новообразованиями можно классифицировать таким образом:

1. Инъекционное введение в центр опухоли медикаментозных средств, направленных на разрушение филлера – называют гиалуронидазой (например, лекарство Дипроспан). Такая манипуляция позволит вывести избыточное количество геля, разрушить филлер либо заменить его на другой препарат (если он был введен слишком поверхностно). Также с помощью уколов гиалуронидазы можно удалить средство, сдавливающее кровеносные сосуды. Но введение гиалуронидазы может спровоцировать тяжелейшую проблему — некроз тканей.

2. Введение непосредственно в область уплотнения стероидного гормонального препарата (применяют, когда отторжение геля происходит на фоне действия иммунной системы человека).

3. Криодеструкция (воздействие холода), прижигание химическими веществами или электрокоагуляция (воздействие электрического тока) эффективны лишь в отношении мелких поверхностных образований.

4. Хирургическое иссечение узлов. Этот способ используют, если фиброзные капсулы находятся в глубоких слоях эпидермиса или имеют внушительные размеры.

5. Новейшими методами, применяемыми в борьбе с описываемой проблемой, являются лазерная либо радиоволновая терапия. После 5-7 таких процедур остаются малозаметные косметические дефекты, но минусом является их высокая стоимость и абсолютная неэффективность в некоторых случаях, при этом ни один врач не может с уверенностью гарантировать желаемый результат.

Последствия и меры по предотвращению усугубления ситуации

Появление фиброзных узлов после процедуры введения филлера не является смертельно опасным состоянием. Фиброз обычно воспринимают как некий косметический дефект кожного покрова.
Однако вслед за механическим повреждением такого уплотнения могут последовать осложнения:

небольшие кровотечения;
инфицирование раны;
болевой синдром;
некроз травмированных тканей.

Последнее из перечисленных осложнений — некроз тканей — стоит рассмотреть подробнее, в связи с тем, что оно является самым нежелательным, неприятным из всех возможных последствий введения филлеров.
Кроме того, итогом такого осложнения может стать даже летальный исход.

Некротические изменения кожного покрова

Некрозом тканей называют необратимый патологический процесс, сопровождающийся отмиранием части клеток и тканей в живом организме.
Жизнедеятельность клеток, на некротическом участке, спустя некоторый промежуток времени полностью прекращается.

Основные причины возникновения:

Нарушение кровоснабжения участка эпидермиса и близлежащих слоев.
Разрывы, сдавливания.
Воздействие патогенных микроорганизмов (бактерии либо вирусы).

Симптомы некроза :

1. Онемение поврежденной области, потеря чувствительности.

2. Очень бледный окрас эпидермиса в этом месте. После он сменяется синим, темно-зеленым, черным оттенком кожи.

3. Общее ухудшение состояния: учащается пульс, повышается температура, появляется жар, отечность.

Обнаружение перечисленных признаков – повод незамедлительно обратиться за медицинской помощью !

Избавиться от подобного дефекта на лице непросто.
Терапия некроза тканей длительная, в большинстве случаев безрезультатная и, в итоге, практически всегда остаются видимые изменения кожного покрова.

Возвращаясь к фиброзным уплотнениям, необходимо также отметить, что они крайне редко перерождаются в злокачественные опухоли. Но при отсутствии лечения, и при изменении гормонального фона, количество, а также размеры фиброзных шишек может увеличиваться.

Чтобы не усугубить ситуацию, следует избегать повреждения или трения фиброзных капсул, а при возможности своевременно их удалить хирургическим путём.

В заключение стоит сказать, что фиброз тканей после введения филлера – последствие контурной пластики, не угрожающее жизни человека. Однако риск перерождения уплотнений в злокачественные образования все-таки сохраняется, поэтому при первых признаках появления фиброза нужно обратиться к опытному врачу-дерматологу или хирургу.

Посмотрите короткое видео «Лечение осложнений контурной пластики филлерами гиалуроновой кислоты»

Фиброзная (волокнистая) ткань — разновидность соединительной ткани, которая обладает относительно высокой прочностью на растяжение. Она состоит из коллагеновых и упругих волокон. Чаще всего из такой ткани состоят связки и сухожилия. Этот вид ткани практически не содержит живых клеток и, в основном, состоит из полисахаридов, белков и воды.

Нарушение фиброзных тканей

При старении по соединительнотканному типу патология фиброзных тканей опережает старение других систем.

Нарушение фиброзных тканей дает типичную для старого возраста картину внешнего вида старика. Клиническим проявлением являются тугоподвижность суставов и боли. Это не воспалительные боли, и поэтому не приходится рассчитывать на пользу хорошо разработанной научной противовоспалительной терапии. Причиной этих болей являются возрастные дегенеративные изменения соединительной ткани, ведущие к нарушению основного свойства фиброзной ткани — эластичности.

В связи с этим становится понятным ведущий клинический симптом этой патологии — боли в опорно-двигательном аппарате в начале движения и улучшение при умеренной физической нагрузке, расхаживании или массаже. Становится трудно удерживать позу и особенно ее менять.

Нарушение связочного аппарата органа зрения делают аккомодацию затруднительной, вследствие чего развивается возрастная дальнозоркость. Голос становится охрипшим (нарушение эластичности связок голосового аппарата).

Драпкина Оксана Михайловна, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

Следующую лекцию сделаю я. Она будет называться «Фиброз сердца и печени: что общего».

Уважаемые коллеги, тема фиброза, на мой взгляд, очень актуальная. Она дает нам возможность, если получится, сделать так, что наши ткани (соединительная, паренхиматозная, мышечная клетка, любая другая ткань) будет жить дольше.

Фиброз - это естественное старение организма. Фиброз любого органа (еще раз хочу подчеркнуть), любой клетки (это может быть клетка эндотелия, клетка сосуда, печени). Механизмы развития фиброза во многом схожи.
Я сегодня попытаюсь начать наш образовательный курс, который мы надеемся сделать непрерывным. В эту проблему будут вовлечены не только кардиологи. В нее обязательно будут вовлечены гепатологи. В частности, профессор Павлов, который работает в нашей клинике. Он очень серьезно занимается проблемой, касающейся печени. Пульмонологи и так далее.
Моя задача сегодня рассказать о возможных параллелях между формированием фиброза сердца и печени.

Есть ли такие параллели или это выдуманные попытки связать воедино разные процессы.
Мне бы хотелось уделить внимание роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе формирования фиброза. Мы сегодня уже видели этот вездесущий ангиотензин-2, который взаимодействует с рецепторами ангиотензина первого типа. Он опосведует все неблагоприятные влияния (в частности, влияя на инсулинорезистентность, повышает давление тучному гипертонику).
Сейчас посмотрим на него несколько с другой стороны. С позиции развития фиброза.

Что это такое. Определение. Фиброз - это уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений. Мы хорошо знакомы с участками фиброза после, например, перенесенного инфаркта миокарда.
Эти рубцовые изменения могут быть в различных органах. Они возникают, как правило, на месте хронического воспаления: атрофии или дистрофии.
Можно дать молекулярное определение. Мы можем сказать, что фиброз - это чрезмерное накопление в тканях фибробластов и протеинов внеклеточного матрикса, включая коллаген.
Сегодня мы в течение 20-ти минут должны проследить судьбу коллагена, который является основной структурной единицей фиброза ткани.

История изучения вопроса восходит своими корнями к 1872-му году, когда Вильям Галл и Генри Саттон описывают артериокапиллярный фиброз, который развивается при болезнях почек.
1930-е годы ХХ века уже поработали нобелевские лауреаты. Они работали над тем, чтобы раскрыть структуру коллагена. Она была раскрыта.

В 1960-е годы Джон Росс и Юджин Браунвальд начинают изучать влияние ангиотензина на функцию сердца. Тогда появляются первые работы о взаимосвязи сахарного диабета и фиброза миокарда. Или гипертрофированного левого желудочка вследствие артериальной гипертензии фиброза миокарда.
Раньше Георгий Федорович Ланг, непререкаемый авторитет русской медицинской школы, уже находил «нежный фиброз» (как он говорил) в сердцах пациентов, страдающих артериальной гипертензией.
Совсем недавно становится возможной количественная и качественная оценка фиброза. Конечно, мы стремимся в своих диагностических возможностях развивать все больше такие методы, которые будут не инвазивными. Безусловно, биопсия печени, биопсия миокарда не всегда доступны.
Биопсия печени доступна - а биопсия миокарда выполнима трудно. Сейчас бьются над тем, какой из методов будет сравним по своей чувствительности и специфичности с морфологическим.
Основные действующие лица - кого мы должны знать в лицо, говоря о фиброзе. Это фибробласты, коллаген. Причем здесь нас интересует коллаген первого и третьего типа. Это компоненты внеклеточного матрикса. В основном здесь речь пойдет о протеогликанах.

Сами по себе матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы (то есть соотношение матриксных металлопротеиназ, которые отвечают за деградацию коллагена, и ингибиторов матриксных металлопротеиназ) будут теми мишенями, на которые можно воздействовать различными терапевтическими агентами для того, чтобы либо увеличить синтез коллагена, либо больше повлиять на его деградацию.
Профибротические маркеры. Самые знаменитые - это, конечно, TGF beta (маркер роста).
Что из себя представляет коллаген. Коллаген - это тройная спираль. Эта тройная спираль коллагена - это 1/3 всех белков тела человека. Она образована белковыми цепями. Когда эти тройные спирали коллагена, которые вытянуты белковыми цепями, сходятся, сшиваются вместе, то образуются стержнеобразные молекулы коллагена. Они образуют очень прочные нерастяжимые коллагеновые фибриллы. Их прочность сравнима с прочностью стали.
Вы понимаете, насколько трудно, например, обратить вспять фиброз. На мой взгляд, лучше сделать все возможное для того, чтобы фиброз не сформировался.
Как происходит синтез коллагена. Синтез коллагена - это процесс, который требует клеточного и внеклеточного синтеза. Предшественник коллагена синтезируется на рибосомах, на поверхности эндоплазматического ритикулума. Он называется препроколлаген. Затем происходит посттранквилизационная модификация в комплексе Гольджи. Отщепляются некоторые сигнальные пептиды.
Появляется проколлаген, который все еще несет на одном своем конце длинный пропептид. Дальше следует гидроксилирование и гликозилирование. Окисление остатков цистоина приводит к образованию межмолекулярных дисульфидных связей.
Самый последний этап - конденсация с образованием внутри- и межмолекулярных связей. Когда все эти этапы пройдены, мы получаем коллаген.
Срез миокарда левого желудочка любого пациента. Важно, что соединительно-тканный каркас миокарда состоит из трех основных составляющих: эпимизии, эндомизии, перимизии. Эндомизии окружают большое мышечное волокно. Это плотные пучки коллагена, которые составляют соединительно-тканную прослойку, окружающую весь миокард. Эпимизии входят в состав эпикарда и эндокарда.
Эндомизии - это коллагеновые волокна, которые, окружая каждое мышечное волокно, формируют сетчатый футляр. Вокруг этих мышечных волокон располагаются еще и капилляры. Это тоже очень важно. Межличностные отношения между мышечным волокном и капилляром.

Эндомизии и эпимизии соединяют перимизии. Роль перимизии чрезвычайно важна в процессах расслабления. Перимизии представляют из себя довольно толстые пучки. Они утолщаются, укорачиваются во время систолы и удлиняются, практически переходя в сплошную ленту при диастоле. Насколько будет эластичен перимизий, настолько будет эластичным наше сердце.
Таким образом, в процессе фиброза миокарда, о котором мы сегодня будем больше говорить, эти три пучка играют большое значение. Эпимизии, эндомизии, перимизии.

Ультраструктурный уровень. Слева находится электронная микрофотография фрагмента левого предсердия. Мы видим, как коллаген-волокна располагаются между фибробластом и капилляром. Скорее всего, здесь речь идет именно об эндомизии.
Рядом показано, как кардиомиоцит отделен от капилляра тонкой пластинкой роста фибробластов. Если фибробласт будет активироваться (мы чуть ниже еще раз вспомним, какими агентами он может активизироваться), это приведет к тому, что отросток фибробласта постепенно будет заменен соединительной тканью.
Сделаем сложное простым. Спросим себя: что такое процесс образования коллагена. Или что такое фиброз. Фиброз - это преобладание синтеза коллагена над его распадом.
Синтез коллагена и его превращение требует активности лизил-оксидазы. Затем в работу вступает металлопротеиназа. Ингибиторы металлопротеиназ будут уменьшать действие последних металлопротеиназ. Происходит деградация коллагена.
Нельзя путать то, что мы видим (фибробласт). Надо понимать, что это не просто преобладание синтеза коллагена над его распадом. Это еще процесс оструктурирования коллагена. Только структурированный коллаген имеет значение в развитии фиброза, а не просто пучки коллагена, которые будут разбросаны по миокардам.
Мы прекрасно знаем различные типы фиброза, которые говорят о том, по какому пути: по пути апоптоза или некроза пойдет ткань. Нормальная ткань представляет собой кардиомиоциты, которые, соединяются друг с другом конец в конец.

Если вдруг произошел инфаркт миокарда и на месте рубца происходит образование репаративного фиброза, то нормальные клетки начинают чередоваться с клетками - участками соединительной ткани. Такой репаративный фиброз возникает на месте дистрофических изменений. Здесь атрофия и дистрофия ткани лежит в основе этого типа фиброза.
Реактивный фиброз - это то, с чем мы встречаемся гораздо чаще. Это все гипертоники (многие, во всяком случае) с длительным стажем артериальной гипертензии (АГ), с плохо леченной АГ. Реактивный фиброз. Здесь происходит увеличение межклеточного матрикса. Коллагеновые пучки становятся более толстыми.
Владимир Леонидович сегодня говорил об аритмиях. Мое глубокое убеждение в том, что, по-видимому, в аритмиях (особенно в суправентрикулярных) повинны процессы фиброза. В частности, может быть, в предсердиях.
У нас будет 20 минут дискуссии. Я думаю, что каждый сможет высказаться по этому поводу.
Во многих экспериментальных исследованиях было доказано, что фиброз может служить основой для развития тахиаритмии. Наиболее аритмогенной зоной служит зона устья легочных вен. Эту зону пытаются ограничить во время малых оперативных вмешательств по поводу нарушений ритма.
При тахиаритмиях срезы приобретают такие очертания. Белое - это участки фиброза. Чем больше фиброза, тем больше предуготованность такого предсердия будет к такиаритмии.
Мы здесь видим дезорганизованные пучки рукавов миокарда. Они очень густо окутывают устья легочных вен. Соответственно, есть даже работы, которые говорят о том, что проявления фиброза и его распространенность и локализация могут иметь прогностическое значение для выбора тактики ведения пациента с аритмией.
Что влияет на фиброз. Что нам выгодно, наоборот, простимулировать для того, чтобы не допустить развитие фиброза. Нас интересует стимуляторы и ингибиторы фиброгенеза.
К стимуляторам фиброгенеза относится ангиотензин-2. Есть интимные связи между ангиотензинном-2 и TGF beta. Эти связи не до конца раскрыты. Мы сегодня попытаемся еще раз про них поговорить.
Другие факторы роста. Второй хорошо знакомый нам персонаж - альдостерон. Чем больше ангиотензина-2 и альдостерона в плазме или тканевой системе нашего пациента, тем больше у него способность иметь фиброз сердца и (как я покажу дальше) печени.
Эндотелины, катехоламины, молекулы адгезии, галектин-3. Сейчас очень много ведется работ по поводу роли и специфичности галектина-3, который повышается в процессе фиброза. С другой стороны, увеличение синтеза оксида азота, увеличение и активность натрийуретических пептидов, брадикинина, простагландинов приводит к тому, что фиброз у таких пациентов (если активность этих агентов будет высока) будет наступать в меньшей степени.
Хорошо известные нам гормоны (гормон роста, тироксин, ангиотензин-2 и альдостерон). Если сравнить их влияние на несколько стадий в развитии фиброза (на синтез коллагена, на деградацию коллагена и аккумуляцию коллагена), обратите внимание, что гормоны роста и тироксин влияют на синтез и на деградацию коллагена. В этих равнонаправленных практически процессах не создаются условия для того, чтобы происходила аккумуляция коллагена и накапливалась соединительная ткань.
Напротив, влияние ангиотензина-2 и альдостерона преобладает на синтез коллагена. Ангиотензин еще и снижает деградацию коллагена, что сказывается на очень выраженном влиянии на аккумуляцию коллагена. Альдостерон в основном действует на синтез коллагена, не действуя на деградацию коллагена. Соответственно, аккумуляция тоже происходит, но в гораздо меньшей степени.
Хорошо известная схема была опубликована в 2008-м году. Кардиомиоциты и фибробласты. В мышечном волокне есть кардиомиоциты и фибробласты. Кардиомиоциты изображены розовым цветом. Фибробласты изображены уродливыми формами синим цветом с ядром.
В ответ на механическое растяжение (например, повышение давления в левом желудочке за счет того, что повышается системное артериальное давление (АД) или по каким-то другим причинам), повышается давление внутри желудочка. По градиенту давления будет повышение в системе, например, левого предсердия. Это приводит к механическому растяжению, что стимулирует активность TGF beta.
В то же самое время ангиотензин-2, влияя на те же механизмы и на механизмы, которые происходят в фибробластах, также активизируют активность TGF beta. Все это приводит к тому, что происходит и увеличивается организация коллагена и других белков межклеточного матрикса и возникает фиброз.
Что может подействовать на фиброз. Что-то, что может блокировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Было много искроментальных моделей, которые показали, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента приводят к достоверному снижению фиброза.
Я сегодня буду больше останавливаться на «Лизиноприле» ("Lisinopril"), поскольку в этот фиброз я внесла еще и фиброз печени.
Если говорить о фиброзах печени, то механизм был сходный. Опять видим на арене TGF beta, который будет активизироваться ангиотензинном-2. Вы вправе меня спросить: откуда возьмется ангиотензин-2 в печени. Ткань печени (как и любая ткань) снабжена сосудами. Сосудов много. Именно с процессов изменения сосудов начинает происходить процессы фиброгенеза в печени. Я это покажу несколько позже.
Есть определенные параллели в развитии фиброза печени и сердца. Эти параллели кроются в одинаковых клинических предикторах развития фиброза и цирроза печени и цирроза и фиброза сердца.
Во-первых, это возраст. Во-вторых, это повышенный индекс массы тела. В-третьих, это такие комарбидные состояния, как, например, инсулинорезистентность и сахарный диабет. Мы сегодня тоже говорили, как ангиотензин-2 действует на инсулинорезистентность. Это изменение уровня трансаминаз и повышение уровня триглицеридов.

В сердце реактивный фиброз отмечается при АГ и абдоминальном ожирении. Эпикардиальный жир, который является висцеральным жиром и плацдармом для секреции адипокинов и более быстрого фиброза миокарда, который тоже сначала ассоциируется с нарушенной диастолой. Значит, с фиброобразованием, которое у таких пациентов увеличивается.
Таким образом, мы можем с определенной долей достоверности сказать, что эпикардиальный жир - это новый маркер сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Он коррелирует как с висцеральным количеством жира, так и с субклиническим атеросклерозом, с исходом острого коронарного синдрома (ОКС) и, наконец, с установлением диагноза метаболического синдрома.
Еще несколько слов о фиброзе печени и сердца. Общность патофизиологии. Надо остановиться на очень интересном агенте галектин-3. Сейчас есть очень много работ, которые показывают, что галектин-3 увеличивается при фиброзе печени.
Персональное внимание уделяется пероральному ингибитору каспаз и ингибитору апоптоза. Эти исследования пока в ходе.
Я обещала доказать, что печень и сосуды - вещи отнюдь не взаимоисключающие. Печень пронизана сосудами. Именно с калилляризации синусоиды начинаются процессы фиброобразования. Если в норме базальная мембрана представляет собой мембрану с выраженными пространствами Диссе (то есть между синусоидами, выявляются фенестрации), то при механическом повреждении синусоиды теряют фенестрации. Обмен с капилляром, с кровотоком изменяется. Так формируется фиброз.
Иначе ингибиторам АПФ есть на что подействовать и в печени такого пациента.
Последняя составляющая - фиброз сосудов. Фиброз сосудов - это процесс, который обязателен у пожилого человека. Он увеличивается с возрастом. Это главная причина повышения и жесткости при АГ. Можно нарисовать логическую связку, что стабильное повышение АД ведет к активации фибробластов, к снижению активности металлопротеиназ.
Единственное, что непонятно - что инициирует процесс фиброза. Возможно, роль иммунных клеток или иммунные клетки, которые инфильтрируют сосудистую стенку, выполняют эту неприятную роль.
Периваскулярный фиброз на фоне сахарного диабета. Таких пациентов масса.
Уважаемые коллеги, вспомните свой вчерашний рабочий день, сегодняшний рабочий день. Наверное, вы вспомните пациентов с сахарным диабетом, которые приходят с болью за грудиной. При коронарографии у них чистые коронарные артерии. В чем же тут дело.
Дело в том, что этот ангинозный статус может быть следствием экстравазальной компрессии коронарных артерий, потому что глюкоза способствует образованию «сшивок» коллагена. У пациентов с сахарным диабетом очень сильно выражен периваскулярный фиброз.
Эффекты блокаторов, ингибирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, патогенетически обоснованы для профилактики фиброза, как в сердце, так и в печени. Они действуют на TGF beta, на активность некоторых металлопротеиназ. Например, металлопротеиназы первого типа.
Все это подтверждает термин: что хорошо для сердца, хорошо и для печени. В этом уже нет никакого сомнения. Я коротко на этом остановлюсь.
Неалкогольная жировая болезнь печени. Казалось бы, совершенно безопасное, безобидное состояние. Но не столь уж безобидное. Эти пациенты имеют возможность умереть от ССЗ во много раз чаще, чем без такого страдания.
Повышен риск каротидного атеросклероза. Изменяется кинетика тромба. Неалкогольная жировая болезнь печени служит предиктором ССЗ, независимо от других факторов риска. Пути применения и коррекции этого состояния, на первый взгляд, безобидного, меняются.
Если мы говорим о фиброзе, то ингибиторы АПФ, статины, блокаторы ренин-ангиотензиновых рецепторов необходимо применять у такого пациента.

Что выбрать. Что назначить тучному гипертонику с позиции того, что фиброз есть и в сердце и в печени. Наверное, здесь на первый план выходят препараты, которые не требуют дополнительной метаболизации в печени, которые циркулируют в плазменном звене ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Очень неплохо с этой точки зрения зарекомендовал себя «Лизиноприл». Мы пользуемся в своей практике препаратом «Диротон» ("Diroton"). Когда спрашиваешь врачей, есть ли оригинальный препарат «Лизиноприл», они все отвечают, что это «Диротон». Настолько он себя хорошо зарекомендовал. Подкупает его метаболическая нейтральность и отсутствие трансформации в печени.
Очень часто пациенту, у которого есть фиброз (это пациент высокого риска), нужна комбинированная терапия. Мы сегодня очень много говорили об этой комбинации (крайне интересной, метаболически нейтральной). Антагонисты кальция и то, что блокирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Есть комбинация «Экватор», которая состоит из «Лизиноприла» и горячо всеми любимого «Амлодипина» ("Amlodipine"), которой мы тоже пользуемся у пациентов.
В связи с этим хотела вспомнить и сослаться на результаты исследования, которое мы проводили раньше. Попытались посмотреть, что сделает «Лизиноприл» у пациента с сопутствующей патологией печени.
Взяли пациентов с АГ (мягкой и умеренной). Было 25 пациентов. Посмотрели за ними 12 недель. Титровали дозу «Лизиноприла» от 5 мг до 20 мг в сутки. Оказалось, что во время планового обследования…
Было 4 визита, на каждом визите детально обследовался клинический статус пациента: электрокардиограмма, эхокардиограмма, проводилось титрование дозы и мониторирование АД. Пациенты были распределены таким образом. В основном это были пациенты с умеренной АГ. Стаж был не очень большой. Стаж превалировал от одного до пяти лет.
По сопутствующему заболеванию печени пациенты распределились таким образом: в основном вошли пациенты, которые имели алкогольное поражение печени. На третьем визите уже отмечалось достоверное снижение уровня АД на фоне «Лизиноприла». Это все сопровождалось снижением уровня трансаминаз, глютаминтранспептидазы и щелочной фосфотазы.
Все пациенты продемонстрировали прекрасную переносимость. Один пациент закончил прием «Лизиноприла» в этом исследовании в связи с тем, что у него отмечалась головная боль.

Таким образом, что мы можем сказать по поводу фиброза печени и сердца. Первое - эта проблема актуальна. Второе - эти два процесса в двух совершенно разных органах (сюда же надо присовокупить сосуды) имеют очень много схожих показателей. Это делает возможным и необходимым применение препаратов, которые себя хорошо зарекомендовали с точки зрения воздействия на сердечно сосудистую систему и на печень.
Принцип: что хорошо для сердца, хорошо и для печени.
Последний вывод: уменьшение фиброза - процесс, который сейчас очень сильно развивается. Нам необходимо читать, смотреть, понимать, что такие препараты как «Релаксин» ("Relaxin"), статины, ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Хороший опыт накоплен в отношении «Диротона». Разрушитель поперечных «сшивок» белков. Ингибиторы оксидазы, которая мешает организации коллагена. Ингибиторы фосфолипазы D. Генетическая терапия. Особенно микро-RNK. Думаю, что это поможет в ближайшие 100 лет разрешить проблему фиброза.

– это уплотнение соединительной ткани в разных органах, сопровождающееся возникновением рубцовых изменений.

Фиброз может являться заболеванием, поражающим любой орган в организме человека. Данное заболевание начинается выработкой в органе большого количества коллагена. Со временем соединительная ткань достигает количества, которое превышает норму, что провоцирует процесс по вытеснению обычных клеток, которые необходимы для нормального функционирования органа.

Фиброз имеет тесную связь с формированием большинства патологий. К примеру, катаракта является результатом фиброза хрусталика глаза. Фиброз может являться причиной бесплодия у женщин. Наиболее распространенной патологией является фиброз печени и легких. Так как соединительная ткань не способна регенерироваться в здоровую, полное выздоровление невозможно. Но при правильном лечении и наблюдении у специалиста с фиброзом можно прожить полноценную и долгую жизнь.

Причины возникновения фиброза.

Как правило, фиброз возникает в результате получения травмы, облучения или вследствие инфекционно-аллергического процесса.

Фиброз легких может быть спровоцирован долгим вдыханием пыли, гранулематозными болезнями, лучевым воздействием и пр.

Фиброз печени может возникнуть в результате поражения данного органа, к примеру, при вирусном гепатите.

Очаговый фиброз женской груди может развиться в результате фиброзно-кистозной мастопатии, которая возникает вследствие гормонального дисбаланса.

Симптомы и признаки фиброза.

Первые стадии фиброза имеют бессимптомное течение. В дальнейшем проявления развивающегося заболевания становятся наиболее выраженными. Признаки фиброза печени схожи с симптомами последней стадии печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

При фиброзе легких отмечается одышка, сердечная недостаточность, бронхит, цианоз кожного покрова, поверхностное учащенное дыхание.

При фиброзе груди у женщин выявить образование можно только при прощупывании уже среднего размера фиброзного новообразования. Болезненности при этом не возникает.

Диагностика фиброза.

Для диагностики фиброза печени необходимо провести биопсию печени, фибромакс, фибротест, фиброэлластографию, УЗИ брюшной полости, объективное исследование больного гастроэнтерологом.

Для диагностики фиброза легких необходимо проведение обзорной рентгенографии органов, располагающихся в области грудной клетки. При необходимости можно воспользоваться прицельной рентгенографией и томографией. Для определения состояния легочной ткани, прибегают к помощи компьютерной томографии.

Чтобы определить очаговый фиброз груди у женщин проводится УЗИ молочных желез и маммография. Окончательный диагноз поможет установить проведение гистологического и цитологического исследования.

Лечение фиброза.

Фиброз печени в период декомпенсации требует лечения в стационарных условиях, при которых применяют ту же терапию, как и при гепатите хронической формы.

При отечности и асците назначается строгое ограничение в натрии и пище, содержащей натриевые соединения, также проводят медикаментозную терапию с использованием мочегонных препаратов, альбумина, средств для остановки желудочного, кишечного и пищеводного кровотечения.

Для лечения фиброза легких, необходимо проводить профилактические меры, чтобы избежать скорого прогрессирования данного заболевания путем ликвидации всех вероятных причин возникновения. При фиброзе легких специалисты рекомендуют соблюдать здоровое питание, делать дыхательную гимнастику и избегать стрессовых ситуаций.

Лечение фиброза груди заключается в проведении коррекции гормонального баланса, применения препаратов антигомотоксикологического ряда и иммуномодулирующих средств.

Пока никакая. Строма груди или ее фиброзная ткань — это всего лишь элемент нашей анатомии. И здравствуйте, уважаемые читатели. Простите, что начали не с приветствия! Мы поговорим с вами на эту тему, потому что в разных вариациях с фиброзом встречаются многие женщины. Международный классификатор или МКБ кодирует фиброз молочных желез под номером 63, и под номером 60, если речь идет о мастопатии.

Фиброз может затронуть любой орган. Что же это такое? Процесс, связанный с чрезмерным разрастанием соединительной ткани (слово «fibra» переводится как волокно). То есть вместо какой-то ткани (железы, мышцы) у вас появляется соединительная (волокнистая) ткань и формируется рубец.

За последние 50-70 лет фиброз грудной железы помолодел и превратился в настоящее бедствие для женщин. Чаще всего эта патология сопровождает воспалительные процессы и травмы, а в случае грудной железы и гормональные сбои, но есть пара но... С них и начнем.

Вот так выглядит наша грудь « в разрезе»:

Картинку приводим, чтобы понятно было, о чем говорим. Есть 1 этап в жизни женщины, когда в норме запускаются механизмы жировой инволюции молочной железы:

постлактация;
климакс.

Поговорим о климаксе

Фиброзно-жировая дистрофия молочных желез у возрастных дам — это норма. Процесс называется . И связан он с замещением железистых тканей жиром. А вызван он, возрастной нехваткой половых гормонов. Процесс касается обеих молочных желез и начинается с 35-40 лет.

Страдает ли при этом прямая функция молочных желез у женщин? Ну, конечно. И внешний вид тоже теряет привлекательность. Так ведь и детородная функция угасает. Инволютивный жировой фиброз — неприятная норма жизни, каждой женщины. Поправить ситуацию вы можете разве что оперативно.

Поговорим о завершении ГВ

Второе «но», касается постлактационного периода. После периода выкармливания малыша дольки грудной железы у женщины просто обязаны инволюционировать. Ну, вы же не собираетесь кормить своего «малыша» до пенсии.

Конечно, вы не хотите получить после прекращения ГВ (грудного вскармливания) «ушки спаниеля» вместо пышного бюста. Поэтому, часто спрашиваете, можно ли при беременности или при ГВ ухаживать за грудью. И можно, и нужно.

Только крема должны быть разрешенными и натуральными (Молочко для сухой кожи младенцев, детей и взрослых Lipikar Lait или Липидовосстанавливающий очищающий крем-гель Lipikar, ну или любой состав, который вам порекомендует специалист). Этот же специалист расскажет о контрастном душе для бюста и .

Во время инволюции при ГВ вы получаете 5 преимуществ:

Можете отлучить ребенка от груди без развития .
Переход на «взрослую» пищу происходит естественно.
Вы забываете, что такое приливы молока и прокладки в бюстгальтере.
Если кормили по часам свое чадо, вам уже не нужно строго следить за временем и сцеживаться.
Можете вернуться к любимому размеру лифчика.

Инволюция у женщин после ГВ процесс закономерный, млечные дольки инволюционирют, протоки сужаются. Просто поддерживайте ваши ткани в норме, и все будет отлично. Если не уследили и бюст провис попробуйте безоперационную (крема и гели с подтягивающим эффектом). Не помогло? Тогда идите на консультацию в пластическому хирургу.

Фиброз после эндопротезирования

Несмотря на постоянное совершенствование технологий и профессионализма врачей, после пластики вполне может развиться фиброз... Состояние это называется . Вокруг импланта, как вокруг чужеродного объекта, всегда формируется тонкая капсула фиброза (можно сказать, что это легкий фиброз). Но, если стромальные ткани становятся жесткими, оболочка — толстой и деформирует эндопротез, мы говорим о контрактуре и думаем об оперативном решении проблемы.

Обычно контрактура носит односторонний характер и страдают ткани правой или левой молочной железы.

Фиброз после операции или травмы

Любое хирургическое вмешательство приводит к образованию рубцовой ткани — фиброзированию. Это значит, что в области вмешательства врача и вскрытия абсцесса, опухоли при или при — у вас будет локальный фиброз. Это явление после операции - норма и связан он со способом заживления наших тканей.

Посттравматический фиброз, как и послеоперационный, встречается и у мужчин, и у женщин. У женщин чаще, грудь все-таки больше (анатомия, что тут скажешь). Поэтому дамам, занимающимся контактными единоборствами, рекомендуют специальные средства защиты бюста. Он тоже чаще бывает односторонним и обычно касается левой или правой молочной железы.

А если болезнь, поговорим о причинах?

Чаще всего фиброз вызван:

облучением (в том числе после );
травматизацией тканей;
инфекцией и нагноением;
аллергией;
генетикой;
вредными привычками;
бесконтрольным использованием ОК (гормональных противозачаточных препаратов);
воспалением в половых органах;
экологией;
ожирением.

Причин может быть 2 десятка и даже поздняя беременность. Но это не повод не рожать ребеночка!

Но поскольку речь о молочной железе, все-таки на первое место выбивается или фиброзно-кистозная болезнь. Подталкивает развитие патологического процесса — гормональный дисбаланс в организме женщины (речь идет о половых гормонах, гормонах надпочечников и секрете щитовидной железы).

Виды изменений

Если у вас была операция или травма фиброз называют локальным. Если мастопатия, то тут классификаций может быть несколько. По клинике выделяют 3 вида патологии:

мастодинию (это ситуация, при которой боль в железе; основной симптом);
локальную (узловую) форму или очаговый фиброз.

Причем мастопатия может протекать с преобладанием фиброзного, железистого или кистозного элемента. Диффузный вариант болезни делят на 2 типа:

С преобладанием фиброзных волокон (фиброзный).
С наличием большого числа кист (полостей, заполненных секретом) — это фиброзно-кистозная форма болезни.

На заметку пациенту: если у вас обнаружен локальный (локализованный) вариант болезни. И врачи уверяют, что изменения не распространяются на всю паренхиму органа, а захватывает лишь один-единственный участок или сектор бюста, настаивайте на . Это может быть рак!

Классифицируют фиброз и по способу «нарастания» соединительной ткани. Если она растет вдоль стенок протоков молочной железы, между ее связок и перегородок вдоль долек (междольковый), его именуют линейным. А если вокруг таких протоков, уплотняя их и перетягивая, то — кистозным.

Если использовать еще одну классификацию, можно выделить 3 вида патологии:

плазмоцитарный вариант или перидуктальный — развивается у женщин бальзаковского возраста (во время климакса), это как раз линейный вариант фиброзирования, тяжи коллагена «вытягиваются» вдоль протока;
перидуктальный периваскулярный — развивается, если коллаген откладывается вдоль протоков молочной железы и ее сосудов;
дуктальный вид патологии развивается, когда коллаген затягивает своими нитями протоки изнутри.

Один из вариантов болезни — это тяжистый фиброз. Для врача он интересен тем, что нечасто такое увидишь на снимке. Молочная железа словно затянула радиально расходящимися лучами. Еще патологию называют звездчатым фиброзом (и видимо по ошибке ищут, как лучистый фиброз).

По степени фиброзирования патология может быть умеренной или выраженной.

Признаки патологии

В начале никаких субъективных ощущений или признаков недомогания нет. По мере развития заболевания, если причина именно в болезни, изменения (уплотнения) в груди можно прощупать. Но если фиброз ограниченный или у вас вообще одно небольшое образование, о нем вы можете узнать только на .

А вот при диффузной мастопатии симптомов будет немало, если вы не попали в те 15% женщин, которые никаких симптомов не ощущают. Во-первых, вы прощупаете неприятные тяжистые образования в груди. Во-вторых:

перед месячными больная грудь отекает и болит;
боль отдает в руку и лопатку;
настроение и качество жизни оставляют желать лучшего.

Требуется лечение. Если при одном-единственном узелке в груди (узелковая форма) врач рекомендует обычно наблюдение, и удаление при быстром росте и других неблагоприятных стечениях обстоятельств. То в данном случае, не тяните и не ждите ухудшения — лечите болезнь как можно раньше!

Диагностика болезни

Это тема для большой и отдельной статьи. Ну, например вы знаете, что железистая ткань грудной железы для специалиста УЗИ неоднородный, да еще и гипоэхогенный слой между двумя слоями жира. А вот фиброзные ткани — это слои высокой эхогенности. Причем они должны быть определенной толщины. Вот, разбирая наши железы на жир, паренхиму и строму врачи и определяют нормальное ли у нас соотношение данных структур или мы больны. Сложно? Есть не много. Но для этого мы и учимся.

Как лечить фиброз?

Вопрос хорош. Но стоит рассмотреть каждый вариант патологии и лечение. В этом случае одинаковым оно не будет . Как лечить мастопатию с преобладанием кист? Мастодиноном, Тазалоком и местными «припарками». Да-да, народные методы очень хороши ( , камфорное масло). Читайте об этом в наших специальных статьях.

Если у вас один-единственный узел — ничего делать не нужно. Наблюдайте! Исключите из рациона канцерогены (жаренное), алкоголь, табак. Вполне вероятно, вы спокойно проживете с этим «шариком» в груди всю жизнь. Только к маммологу ходить не забывайте.

Если речь идет о мастоптозе после ГВ или возрастной инволюции, попробуйте диету с (читайте нашу статью, как увеличить бюст). Эффективность не очень велика. Поэтому, скорее всего, вы обратитесь к хирургу-пластику.

Питание при мастопатии должно быть гармоничным, богатым витаминами и лишенным вредностей (вроде тортиков, которые хранятся год или алкоголя).

Чем грозит болезнь?

Последствия разрастания фиброзной ткани — это в основном ухудшение качества жизни, изменение внешнего вида бюста. Ну и риск малигнизации, конечно, если это не возрастные изменения. Величина риска зависит от формы болезни.

На этом разрешите закончить наш обзор. Полезно? Интересно? Заходите и приводите друзей через интернет сети. Мы рады вам всегда!