Холецистит этиология симптомы профилактика лечение. Медицинский информационный портал "вивмед"

Хронический холецистит (ХХ) – хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, в ряде случае сопряженное с образованием в нем конкрементов.

Этиология хронического холецистита: бактериальная инфекция (от условной патогенной флоры – стрептококки, эшерихии до патогенной флоры – синегнойная палочка, протей, сальмонеллы), реже – протозойная (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз) или вирусная инфекция, попадающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или контактным путями на фоне действия предрасполагающих факторов (ожирение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление жирной пищей).

Выделяют бескаменный ХХ и калькулезный ХХ.

Клинические проявления хронического холецистита:

1) боль синдром – боль локализуется в правом подреберье, реже – в эпигастральной области, иррадиирует практически всегда вверх – в правую лопатку, ключицу, плечо, правую половину шеи, возникает или усиливается после нарушения диеты (употребления жирных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, переохлаждения и др.), периодическая тянущая или ноющая при бескаменном ХХ или острая, колющая, интенсивная, вплоть до нестерпимой при калькулезном ХХ (печеночная колика)

Пальпаторно – болезненность в правом подреберье + ряд болевых симптомов:

а) симптом Кера – болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря

б) симптом Мерфи – резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе

в) симптом Грекова-Ортнера – боль при поколачивании по реберной дуге справа

г) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

2) диспепсический синдром – отрыжка горечью или постоянно горький привкус во рту, чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула, тошнота, рвота желчью (редко)

3) воспалительно-интоксикационный синдром – повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 38 °С) – возникает чаще всего при обострении ХХ.

Диагностика хронического холецистита:

1. УЗИ – основной метод для постановки диагноза; характерно утолщение стенки пузыря более 3 мм (в норме – до 3 мм), увеличение размеров самого пузыря, обнаружение в его просвете конкрементов.

2. Холецистография - контрастное вещество (билигност, билитраст) вводится перорально или в/в, затем выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут; позволяет увидеть степень опорожнения от контраста, определить состояние выделительной и сократительной функции желчного пузыря.

3. Лабораторные исследования:

а) ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (при обострении процесса)

б) дудоденальное зондирование и исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей.

Лечение хронического холецистита:

1) диета – стол № 5 (ограничение жирных и острых ингредиентов)

2) при обострении – АБ, проникающие в желчь (эритромицин по 0,25 г 4 раза/сут, ампициллин по 0,5 г 4 раза/сут, оксациллин по 0,5 г 4 раза/сут, тетрациклины по 0,25 г 4 раза/сут)

3) спазмолитики (в ряде случаев с анальгетиками): но-шпа, папаверин, платифиллин, баралгин (анальгетик+спазмолитик) 2-5 мл в/м 2-3 раза в день.

4) желчегонная терапия для ускорение пассажа желчи, улучшение дренажа: холекинетики (магния сульфат, сорбит, ксилит) и холеретики (дигидрохолевая кислота, аллохол, холензим).

N.B. При калькулезном ХХ назначение желчегонных препаратов противопоказано, т.к. это может спровоцировать закупорку камнем желчных путей и резкое обострение процесса.

5) при развитии калькулезного холецистита – хирургическое лечение (лапараскопическая холецистэктомия)

6) физиотерапия: в фазу стихания – тепловые процедуры (озокеритовые и грязевые аппликации)

Диспансерное наблюдение : 2 раза в год с общеклиническими лабораторными тестами и УЗИ 1 раз в год.

МСЭ: обострение легкой степени ВН не сопровождается, при обострении средней и тяжелой степени общая ВН – от 12 до 22 дней. Реабилитация : соблюдение диеты, общеукрепляющие мероприятия.

Чаще страдают лица в возрасте 40-60 лет, чаще женщины.

Этиология.

Кишечная палочка-40%
стафилококки и энтерококки-15%
Стрептококки-10%
Застой желчи, из-за нарушения режима питания, стресс, гиподинамия, нарушение иннервации, гиподинамия, беременность, нарушение обмена веществ.
повреждение стенок желчного пузыря, из-за раздражения собственной желчью с измененными ФХ свойствами, травмы, раздражение панкреатическими ферментами.

Патогенез.

Инфекция проникает в ЖП 3 путями:

восходящим(из кишечника).
гематогенным(из БКК по почечной артерии).
лимфогенно (аппендицит, воспаления ЖПО).

Благоприятные условия для развития м/0 является застой желчи и поврежденные стенки ЖП. Это приводит к воспалению, длительный очаг инфекции снижает общий и местный иммунитет.

Клиника.

болевой синдром, боли локализуются в правой подвздошной области, иррадиируют в правую лопатку, правую половину грудной клетки. Как правило, боли тупые, могут быть постоянными а могут возникать редко. Обусловлены нарушением диеты, переохлождением, инфекцией, физическими нагрузками.
диспепсический синдром: тошнота, изжога, отрыжка, горечь во рту рвота, изменение аппетита. Рвота облегчения не приносит.
воспалительный синдром при обострении
холестатический синдром, при закупорке желчного протока возникает желтушность, кожный зуд.

Диагностика.

Клиника, жалобы, анамнез.
Пальпация: болезненность при поверхностной пальпации, напряжение мышц брюшной стенки.
Наличие болевых точек: в области проекции ЖП-симптом Кера, при поколачивании по правому подреберью — симптом Лепене, поколачивание по ребеной дуге справа- симптом Ортнера, при надавливание на диафрагмальный нерв — френикус симптом.
ОАК: при обострении лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.
БХ крови: глобулины и фибриноген повышены. Признак холестаза это повышение ХС,связанного билирубина, ЩФ. При вовлечении печени — повышение АЛС,АСТ.
Дуоденальное зондирование — в порции В при воспалении желчь будет мутноц с хлопьями и слизью, в ней лейкоциты и эпителий.
Рентгенологический метод — пероральная холецистография: медленное опорожнение ЖП, нечеткие контуры, неправильная форма.
Фибродуоденоскопию- посмотреть большой сосочек 12п. кишки
УЗИ: форма,состояние стенок, наличие камней и спаек.
Кт, МРТ.

Лечение.

В фазе обострения: уменьшить обьем и калорийность еды. Рекомендуется дробное питание, исключать жаренное, копченое.

Для устранения болей но-шпа, при выраженных болях баралгин.
АБ терапия: широкого спектра действия 8 — 10 дней. Эритромицин по 0,25 6 раз в сутки.
Спазмолитики — но-шпа.

В ремисиию прием желчегонных препаратов:

при гипертонической дискинезии: холеретики — аллохол 1 таб 3 раза в день после еды.
при гипотонической дискинезии: холекинетики — холецистокинин.

Острый холецистит - острое воспаление желчного пузыря - занимает второе место после острого аппендицита по частоте в структуре заболеваний «острого живота».

Этиология и патогенез острого холецистита во многом обусловлены анатомическими и функциональными связями желчного пузыря с желудком, поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой. Эта зона начального отдела пищеварительного тракта очень сложна как по своей анатомии, так и по функциональным связям. Поэтому, с одной стороны, нарушения функции желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы оказывают непосредственное влияние на работу желчного пузыря, печени и желчевыводящих протоков, и наоборот. С другой стороны, анатомические особенности строения желчного пузыря (наличие расширений, слепых карманов, глубоких складок слизистой) способствуют при определенных условиях развитию инфекционного процесса. Микрофлора при остром холецистите чаще всего идентична кишечной. Поэтому принято считать, что инфекция проникает в желчный пузырь восходящим путем. Микробы могут быть занесены в желчный пузырь током крови (гематогенный путь), но это имеет лишь второстепенное значение. Основными факторами, способствующими проникновению инфекции и развитию воспалительного процесса, являются: во-первых, наличие камней в желчном пузыре; во-вторых, дискинезии желчных путей и дуоденостаз, т. е. расстройства двигательной функции двенадцатиперстной кишки, выражающиеся в застое содержимого; в-третьих, хронические заболевания поджелудочной железы. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно у последних, большое значение имеет нарушение кровоснабжения желчного пузыря. У этих больных острый холецистит развивается в связи с закупоркой пузырной артерии и развитием первичного некроза слизистой оболочки или всей стенки желчного пузыря.

Клиническая картина и диагностика. Острый холецистит начинается, как правило, остро, с появления болей различной интенсивности в правом подреберье и эпигастральной (подложечной) области. Боли носят постоянный характер. Иногда приступ начинается со схваткообразных болей (почечная колика), которые потом через некоторое время становятся постоянными. Боли иррадиируют в поясницу, правую лопатку и нередко в шею и надключичную область справа. У больных, как правило, бывает рвота пищей, желчью, не приносящая облегчения. Часто повышается температура до субфебрильных цифр. При выраженном деструктивном процессе или при присоединении холангита (гнойного воспаления внутрипеченочных или внепеченочных ходов) бывают потрясающие ознобы с лихорадкой до 40 °С.

Нередко у больных острым холециститом имеет место механическая желтуха, обусловленная полной или частичной закупоркой общего желчного протока камнями или же развитием холангита. Тогда больные могут жаловаться на желтушность кожи, кожный зуд и ахоличный стул (когда каловые массы обесцвечены и имеют вид глины в связи с тем, что желчь, которая придает калу обычную окраску, в кишки не поступает).

При опросе больного следует особое внимание обратить на симптомы желчнокаменной болезни. При тщательном опросе, как правило, удается установить, что схожие приступы болей, но, может быть меньшей интенсивности, были и раньше. Имеют определенное значение выявление у больного заболеваний желудка, толстой кишки (частые запоры), вздутие живота или тяжесть после приемов пищи. Часть больных, длительно страдающих желчнокаменной болезнью, были уже ранее обследованы в стационаре. Тогда необходимо внимательно познакомиться с имеющимися у больных выписками и при направлении на госпитализацию взять их с собой.

При осмотре больного прежде всего нужно обратить внимание на питание. Чаще всего это бывают женщины 40 - 60 лет, страдающие ожирением. Отмечаются субиктеричность склер, т. е. легкая желтушность. При исследовании пульса отмечается его учащение до 90-100 в 1 мин. Артериальное давление не изменяется, но у ряда больных может отмечаться значительный подъем артериального давления.

Язык сухой, обложен, больные отмечают чувство жажды. При осмотре живота определяется разлитая болезненность в верхней половине, больше в правом подреберье, где обычно выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки. Это исключительно важный симптом, напоминающий о наличии катастрофы в животе в области правого подреберья. Нередко, отвлекая больного разговором от осмотра живота, удается пропальпировать увеличенный желчный пузырь или же плотный болезненный инфильтрат в правом подреберье. В этих случаях, с разрешения больного, необходимо на коже обвести границы инфильтрата легко смываемой краской фломастера. Последнее необходимо для контроля за изменением размера желчного пузыря или инфильтрата, так как при уменьшении размеров или исчезновении пальпируемого желчного пузыря при улучшении самочувствия больного можно думать купировании острого процесса.

Нередко в правом подреберье, особенно при развитии местного перитонита, могут определяться положительные симптомы Щеткина - Блюмберга.

При остром холецистите определяют ряд симптомов, которые, как считается, являются патогномоничными для этого заболевания. Симптом Грекова - Ортнера заключается в болезненности при поколачивании по реберной дуге справа. Симптом Георгиевского - болезненность при пальпации между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы справа и иррадиация болей в правую надключичную область и шею справа. Симптом Мерфи определяют следующим образом: левую ладонь кладут на правую реберную дугу так, чтобы 4 пальца лежали на реберной дуге, а I палец находился в точке расположения желчного пузыря. Прижимая I палец к передней брюшной стенке, больному предлагают глубоко вдохнуть. При этом глубокий вдох прерывается из-за резкой болезненности в зоне желчного пузыря. Механизм симптома объясняется тем, что при вдохе увеличенный и воспаленный желчный пузырь опускается вниз и наталкивается на I палец исследующего, что вызывает сильную боль.

Нередко острый холецистит сопровождается или же возникает на фоне острого воспаления поджелудочной железы (острого панкреатита), что значительно утяжеляет состояние больного.

Диагностика острого холецистита в типичных случаях не представляет особых сложностей. Трудности диагностики встречаются при возникновении осложнений у лиц пожилого и в особенности старческого возраста. У этих пациентов болевой синдром, как правило, выражен нерезко, поэтому за медицинской помощью они обращаются поздно. Кроме того, в связи с нарушениями кровоснабжения из-за атеросклеротических изменений сосудов, питающих желчный пузырь, у них чаще и быстрее развиваются деструктивные изменения в стенке желчного пузыря. Клинические проявления, как правило, не соответствуют тем морфологическим изменениям, которые имеют место на самом деле. Поэтому при опросе и осмотре этого контингента больных нужно проявить настойчивость и большую внимательность.

Острый холецистит следует дифференцировать от высокого расположения воспаленного червеобразного отростка. Здесь помогают тщательно, собранный анамнез заболевания и внимательный осмотр живота.

При язве двенадцатиперстной кишки и желудка характерен язвенный анамнез и все-таки более молодой возраст; чаще болеют мужчины, отсутствует лихорадка.

Лечение и тактика. Больные с острым холециститом подлежат немедленной госпитализации в хирургический стационар. Как правило, после кратковременной интенсивной консервативной терапии, которая одновременно является и пред-операционной подготовкой, большая часть больных оперируются.

Действия фельдшера зависят от длительности пути в больницу. Если дорога занимает не более часа, то больному можно ничего не вводить. При сильно выраженном болевом синдроме можно сделать инъекции спазмолитиков (папаверин, но-шпа, баралгин). Наркотические анальгетики лучше не вводить. Инъекции более целесообразно производить внутривенно.

При более длительном пути в стационар необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию, которая показана лицам с осложненными формами холецистита, высокой лихорадкой и признаками тяжелой интоксикации. Характер этой терапии не отличается от описанной в разделе «Перитонит». Введение антибиотиков нецелесообразно.

Наиболее тяжелая ситуация возникает тогда, когда по тем или иным причинам больного нельзя эвакуировать в стационар. Тогда фельдшер должен проконсультироваться с врачом по телефону и проводить полный курс консервативной терапии. Внутривенные вливания выполняются по программе раз-дела «Перитонит» с обязательным добавлением спазмолитиков. Больным обязательно назначаются нитраты (нитроглицерин, нитросорбит). Эти препараты снимают спазм сфинктеров желчевыводящей системы и способствуют нормальному оттоку желчи. Введение антибиотиков также необходимо. Следует отдавать предпочтение антибиотикам широкого спектра действия, влияющим на грамотрицательную микрофлору, например комбинации группы пенициллина с аминоглюкозидами. Дозу антибактериальных препаратов следует выбирать в зависимости от массы тела больных.

Необходимо отметить, что, как уже указывалось выше, одной из наиболее частых причин возникновения острого холецистита является желчнокаменная болезнь. Задачей фельдшера является своевременное выявление и санация больных, страдающих желчнокаменной болезнью.

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хроническом холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатаческими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшнотифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, погибают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсолютным доказательством их роли в этиологии хронического холецистита (возможна простая бактериохолия. Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пузыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

На основании вышеизложенного основными патогенетическими факторами хронического холецистита можно считать следующие:

Нейродистрофические изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопровождающие практически каждый случай хронического холецистита. По мнению некоторых исследователей уже при дискинезиях желчного пузыря появляются морфологические изменения в его стенке: вначале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т. е. наблюдается картина нейрогенной дистрофии. В свою очередь нейрогенные дистрофические изменения, с одной стороны, составляют основу для развития «асептического воспаления», с другой стороны создают благоприятные условия для проникновения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного воспаления.

Нейроэндокринные нарушения

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной стороны, вызывают развитие дискинезий желчевыводящсй системы, с другой - способствуют застою желчи и дистрофическим изменениям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатическая иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и повышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нервной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва - гипертонической дискинезий желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомоторного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатические свойства и устойчивость слизистой оболочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что уменьшает его резистентность. При хроническом холецистите изменяются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дисхолия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, снижается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразованию.

Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принадлежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;
длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгущенной и измененной в физико-химическом отношении желчью;
серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергической реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспаление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных повреждений стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специфическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется патогенетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выявляет при хроническом холецистите следующие изменения:

отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки;
утолщение, склероз, уплотнение стенки;
при длительно существующем хроническом холецистите утолщение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается катаральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко - гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нарушению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и образованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Хронический холецистит может привести к развитию вторичного (реактивного) хронического гепатита (старое название - хронический холецистогепатит), холангита, панкреатита, гастрита, дуоденита. Хронический бескаменный холецистит создает предпосылки для развития камней в желчном пузыре.

Патогенез хронического холецистита

В основе развития хронического холецистита и дискинезий желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденальной проходимости. Гипермоторная дискинезия развивается при компенсированной форме хронического нарушения дуоденальной проходимости, этот вид дискинезий позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высокого давления в 12-перстной кишке при хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме хронического нарушения дуоденальной проходимости.

У больных хроническим нарушением дуоденальной проходимости имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюкса дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа кишечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивается ферментативный холецистит.

IV) Травматические повреждения периферический нервов и сплетений. Клиника, диагностика, лечение, виды операций.

Хронический холецистит - воспалительное заболевание стенки жёлчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы. Заболеваемость составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Встречается во всех возрастных группах, но преимущественно страдают лица среднего возраста (от 40 до 60 лет). Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины. Заболевание чаще отмечается в экономически развитых странах.

ЭТИОЛОГИЯ. Обусловлен условно - патогенной микрофлорой (эшерихиями, стрептококками, стафилококками, реже - протеем, синегнойной палочкой, энтерококком); иногда – патогенная микрофлора (шигеллами, сальмонеллами), вирусная и протозойная инфекция. Обычно возникает на фоне ЖКБ или дискинезии ЖВП; алиментарный фактор.

ПАТОГЕНЕЗ. Функциональные нарушения нервно- мышечного аппарата => гипо- или атонии ЖП. Внедрение микробной флоры => воспаление слизистой ЖП. При дальнейшем прогрессировании процесса воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки ЖП => инфильтраты, соединительнотканные разрастания. При переходе процесса на серозную оболочку => спайки с глиссоновой капсулой печени и соседними органами (желудком, двенадцатиперстной кишкой, кишечником) (перихолецистит). Помимо катарального, может возникнуть флегмонозный или гангренозный процесс. В тяжёлых случаях в стенке ЖП – мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления => перфорация или развитие эмпиемы. Гангренозная форма (редко) при анаэробной инфекции => гнилостная деструкция стенок ЖП.