Слизистая желудка в виде булыжной мостовой. Гастрит хронический гипертрофический (полиаденоматозный)

Мужчина 60 лет, ожирение 3ст, поступил в хирургическое отделение с выраженным болевым синдромом в эпигастрии. ОАК - гемоглобин 160.

УЗИ - выраженнное диффузное утолщение стенок желудка. ФГДС - гастрит (слизистая описывается как "булыжная мостовая"). Биопсия - гастрит. Р-скопия не проводилась - сломан аппарат.

Ушел домой. Больше не вернулся. Проследить дальнейшую "судьбу" не получилось. На учете у онкола ЦРБ не стоит.

Уважаемые коллеги, узи не стандарт в диагностике заболеваний желудка, но хотелось бы узнать ваше мнение. Как бы вы написали узи - заключение?

Стандартом не является, но

Стандартом не является, но помочь несомненно может. По случаю- симптом ППО не прослеживается, так что онкология вряд ли. По методике- если хотите написать гастрит (как правило антральный если по УЗИ), то желудок нужно смотреть сначала пустой, потом заполнять водой и измерять толщину стенки выходного отдела (6-10 мм при гастритах) , это помимо описания эхоструктуры оболочек. Почитайте "УЗИ диагностика заболеваний желудка" З.А Лемешко, могу скинуть в электронном варианте

Утолщение стенки желудка на

Утолщение стенки желудка на глаз примерно до 15 мм,что весьма подозрительно,да и дифференциации слоев что-то не видно.Гастрит Менетрие никогда не видел,только понаслышке.Иногда повторная ФГДС давала неожиданные результаты.Сам был в щепетильной ситуации -СППО желудка у отца главврача,опытный эндоскопист категорически отрицал рак,биопсию не брал (что бы "не травмировать атрофичную слизистую").Рискнул рекомендовать повторную эндоскопию с биопсией -рак,паллиатив-анастомоз,умер через полгода...Все может быть.

Я бы попробовал посмотреть на как можно большей частоте стенку желудка.Ну и наполнить жидкостью,конечно.

Спасибо за комментарий. Я

Спасибо за комментарий. Я думала о болезни Менетрие. Но при этом заболевании поносы, пциенты худые. В инфильтративный рак желудка тоже не все "вписывается". С контрастированием желудок не пробовала смотреть из-за большого потока пациентов.

Уважаемы Василий, Ваше мнение для меня очень ценно. Но позволю с Вами не согласится, т.к. у того же Лемешко много снимков с нестандартными срезами. У данного пациента не получилось получить срез с ПЖ: ожирение+гиперстеник+газ в желудке. Пациента смотрела в разных положениях - утолщены все стенки, включая выходной отдел (2 снимок). Не знала как грамотно написать и можно ли сонограммы интерпретировать как СППО, рекомендовала обследование в онкодиспансере.

по поводу ФГДС. Несколько примеров из практики, когда ФГДС давало "неправильные заключения".

1. Мужчина 48 лет. ФГДС - гастродуоденит, эрозивный бульбит, рубцовая деформация луковицы 12п к-ки

рак антрального отдела желудка.

2. ФГДС - субатрофический гастрит.

Мужчина 70 лет

Лимфома желудка

Женщина 70 лет

лимфома желудка

3. ФГДС - выраденный гастрит, эрозии

Инфильтративный рак, мтс в малый сальник.

4. Мужчина 50 лет, ожирение 2ст. При профосмотре анемия. Проведены ФГДС, рентгеноскопия, УЗИ - гастрит, панкреатит. Назначен препарат железа для лечения анемии. Через полгода пришел ко мне на УЗИ посмотреть панкреатит.

Рак желудка.

5. В течение года мужчина 48 лет лечил язвы в желудке и "мучился" от стеноза, который возник на фоне рубцевания язв (диагноз поставлен после ФГДС). Пришел на УЗИ в связи с увеличением живота

Эндоскопическое исследование в гастроэнтерологии через свищи и дренажи

Диагностическая эндоскопия воспалительно-дегенеративных заболеваний желудочно-кишечного тракта

Диагностическая эндоскопия изъязвлений желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки

Диагностическая эндоскопия дивертикулов желудочно-кишечного тракта

Диагностическая эндоскопия новообразований желудочно-кишечного тракта

Диагностическая эндоскопия редких заболеваний желудочно-кишечного тракта

Диагностическая эндоскопия заболеваний гепатопанкреатобилиарной системы

Диагностическая эндоскопия первичного склерозирующего холангита

Диагностическая эндоскопия хронического панкреатита

Диагностическая эндоскопия кист и рака поджелудочной железы

Эндоскопия в дифференциальной диагностике - язвенная болезнь

Эндоскопия в дифференциальной диагностике - желчнокаменная болезнь

Эндоскопия в дифференциальной диагностике - хронический панкреатит

Эндоскопия в дифференциальной диагностике - опухоли желудка

Эндоскопия в дифференциальной диагностике - опухоли толстой кишки

Эндоскопия в дифференциальной диагностике - гепатиты и циррозы печени

Острые заболевания и закрытые повреждения органов брюшной полости

Неотложные рентгеноэндоскопические методы исследования, значение неотложной эндоскопии

Неотложная эндоскопия кровотечений в желудочно-кишечный тракт

Неотложная колоноскопия кровотечений в желудочно-кишечный тракт

Эффективность, анализ эндоскопии кровотечений в желудочно-кишечный тракт

Диагностическая эндоскопия пороков развития и заболевания ЖКТ у детей

Диагностическая эндоскопия заболеваний толстой кишки у детей

Диагностическая эндоскопия заболеваний органов брюшной полости у детей

Эндоскопическая хирургия полипоидных образований желудка и толстой кишки

Эндоскопическая хирургия ранних форм рака желудка и толстой кишки

Эндоскопическая хирургия подслизистых новообразований желудка

Неудачи, опасность и осложнения папиллосфинктеротомии

Лапароскопическое дренирование желчного пузыря и желчных протоков

Извлечение инородных тел из желудка и двенадцатиперстной кишки

Эндоскопическая семиотика пороков развития трахеи и бронхов

Эндоскопическая семиотика воспалительных заболеваний легких

Эндоскопическая семиотика саркоидоза органов грудной полости

Эндоскопия в дифференциальной диагностике заболеваний дыхательной системы

Злокачественные опухоли бронхов - диагностическая бронхоскопия

Эндоскопические методы лечения острой деструктивной пневмонии у детей

Эндоскопические методы лечения бронхоплевральных свищей

Бронхологическое реанимационное пособие при астматическом статусе

Бронхоскопическое лечение послеоперационных ателектазов легкого

Лечение эндобронхиальных осложнений искусственной вентиляции легких

Лапароскопическая семиотика - острые воспалительные заболевания гениталий

Лапароскопическая семиотика внематочной беременности, бесплодия

Диагностические манипуляции при лапароскопии в гинекологии

Гистероскопическая семиотика заболеваний в гинекологии

Использование гистероскопии для оценки эффективности терапии гиперпластических процессов эндометрия

Страница 27 из 126

2.2. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЭНДОСКОПИЯ

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
Воспалительно-дегенеративные заболевания желудочно-кишечного тракта

Эзофагиты . Наиболее распространенной формой хронического эзофагита является катаральный (поверхностный), при котором слизистая оболочка пищевода диффузно отечная, с участками разлитой гиперемии, местами покрыта вязкой слизью, нередко легко ранимая, с подслизистыми кровоизлияниями. В некоторых случаях слизистая оболочка становится более рыхлой, на ее поверхности появляются небольшие просовидные выбухания диаметром до 0,2-0,3 см с обильным слоем вязкой слизи - фолликулярный эзофагит.
В более поздних стадиях гиперемия и отечность могут усиливаться, вследствие этого слизистая оболочка становится менее эластичной. На этом фоне увеличивается ее продольная складчатость, в результате чего слизистая оболочка выглядит гипертрофированной - гипертрофический эзофагит. Слизистая оболочка обычно ярко гиперемирована, нередко отмечается активная перистальтика пищевода.
Атрофический эзофагит характеризуется истонченной, сглаженной слизистой оболочкой, которая имеет тусклый вид. Нередко на ней видны участки бледно-сероватого цвета с выраженным сосудистым рисунком. Может наблюдаться некоторое расширение просвета пищевода.
Пептический эзофагит (рис. 2.76) - особая группа эзофагитов с подострым или хроническим течением, обусловленных повторными воздействиями на слизистую оболочку пищевода желудочного содержимого вследствие ею рефлюкса (рефлюкс-эзофагит). Изменения слизистой оболочки пищевода при пептическом эзофагите обычно локализуются в дистальном отделе, часто в пределах 3-5 см над кардией, но могут распространятся и проксимальнее, на грудной отдел пищевода. Слизистая оболочка отечная, легко ранимая, на ней выявляют эрозии различной формы и размеров, а иногда и язвы (эрозивно-язвенный эзофагит), окруженные тонким ободком насыщенно гиперемированной слизистой оболочки. Во время исследования часто определяется заброс желудочного содержимого в пищевод. В период ремиссии заболевания эрозивно-язвенных изменений обычно не обнаруживают, однако места бывших дефектов можно установить по характерным ярко гиперемированным, блестящим, слегка углубленным участкам слизистой оболочки, чаще линейной, продолговатой формы. В ряде случаев на фоне пептического эзофагита, особенно часто рецидивирующего, наблюдается формирование стеноза пищевода.
У некоторых больных, у которых отмечаются клинические симптомы пептического эзофагита, при эндоскопическом исследовании заметных изменений в пищеводе не обнаруживают. Отрицательные данные эзофагоскопии не позволяют полностью отвергнуть диагноз эзофагита, поставленный на основании клинической картины, в этих случаях требуется применить другие методы исследования.
Гастриты . Из многочисленных эндоскопических классификаций хронических гастритов наиболее признана предложенная Зостер (1974), в которой разграничены три основные формы заболевания поверхностный, атрофический и гипертрофический гастрит. Н.С. Смирнов (1960) выделил три варианта гипертрофического гастрита - зернистый, бородавчатый, полипозный, а также особые формы хронического гастрита - гигантский гипертрофический, ригидный антральный, эрозивный.
Поверхностный гастрит характеризуется умеренной отечностью и нередко легкой ранимостью слизистой оболочки, очаговой гиперемией, увеличением слизеобразования.
Атрофический гастрит (рис. 2.77) диагностируют на основании истончения слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. Эндоскопическая картина зависит от степени выраженности и распространенности атрофического процесса на слизистой оболочке желудка. При умеренно выраженной атрофии более широкие участки незначительно истонченной слизистой оболочки чередуются с небольшими полями западений серо-белесоватого цвета разнообразной конфигурации. При гистологическом исследовании материала, полученного при биопсии этих углублений, как правило, выявляют кишечную метаплазию. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка сухая, резко истончена, с просвечивающимися сосудами, серого цвета, местами с цианотичным
оттенком, легко ранимая, складки почти полностью исчезают.

1. Эзофагоскопия. Пептический эзофагит.
2. Гастроскопия. Атрофический гастрит (Токио. Япония).
3. Гастроскопия. Гипертрофия складок слизистой оболочки желудка (Т. Хаяси, Токио, Япония).

Гипертрофический гастрит (рис. 2.78) является понятием преимущественно рентгено-эндоскопическим и по существу собирательным. Учитывая патогистологическую структуру слизистой оболочки желудка при этом виде гастрита, правильнее было бы говорить о гиперпластическом процессе. Однако при довольно часто встречающемся несоответствии микро- и макроскопических данных при этом заболевании эндоскопическая картина при гипертрофическом гастрите всегда более ярко выражена. Наиболее характерным признаком является утолщение складок от умеренного до значительного (наличие значительно утолщенных складок нередко трактуют как проявление гигантского гипертрофического гастрита). Эти складки часто причудливо извиты, слизистая оболочка умеренно отечная, гиперемированная, между складками образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки складок иногда могут быть приняты за язвенный кратер. В некоторых случаях на утолщенных складках появляются разрастания, разнообразные по форме и величине.
При зернистом гипертрофическом гастрите слизистая оболочка усыпана небольшими возвышениями диаметром до 0,3 0,5 см полуовальной формы. Соединяясь, они образуют неровную поверхность, которую очень точно характеризует определение «булыжная мостовая». В некоторых случаях разрастания на слизистой оболочке расположены на расстоянии друг от друга и имеют вид более крупных зерен, сосочков или бородавок, иногда одновременно представлены все эти варианты разрастаний слизистой оболочки - бородавчатый гипертрофический гастрит.
Для полипозного гипертрофического гастрита характерно наличие на утолщенных складках полиповидных образований на широком основании. Чаще эти разрастания множественные, реже - единичные, что позволяет при небольшом размере разрастаний трактовать их как очаговую гиперплазию слизистой оболочки. В большинстве случаев гиперпластические изменения отмечаются на большой кривизне, задней стенке тела и синуса желудка, реже наблюдается более диффузное распространение их на другие отделы (в частности, пилороантральный), значительно реже выявляется тотальная гипертрофия складок во всех отделах желудка.
При рентгенологическом исследовании этих больных часто высказывают подозрение на злокачественное поражение желудка вследствие резко выраженного атипизма рельефа слизистой оболочки в зоне гипертрофированных складок. При гастроскопии обычное раздувание желудка воздухом приводит к значительному изменению (уменьшению) формы и размеров складок и становится ясен характер дефекта наполнения, определяемого рентгенологически, что позволяет полностью отвергнуть предположение о раке. В крайне редких случаях, при некоторой ригидности участка утолщенных складок, необходимо произвести прицельную биопсию этой зоны для полного исключения злокачественного процесса.
От гипертрофического гастрита следует отличать болезнь Менетрие - редко встречающееся заболевание, для которого гигантская гипертрофия складок слизистой оболочки желудка является одним из симптомов. Для больных с этим заболеванием характерны уменьшение массы тела, слабость, отеки, гипоальбуминемия, развивающиеся вследствие повышенного выделения альбумина в просвет желудка, железодефицитная анемия, явления диспепсии (иногда с кровавой рвотой) и резко гипертрофированные складки слизистой желудка (размером 2-5 см) с множественными полиповидными выбуханиями из них. При морфологическом исследовании выявляют выраженную гиперплазию поверхностного эпителия, перестройку железистого аппарата с появлением большого количества слизесекретирующих клеток и признаков разлитого воспаления.
Ригидный антральный гастрит (рис. 2.79) характеризуется изолированным поражением антрального отдела желудка с постепенным увеличением деформации и сужения полости выходного отдела. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий постепенно все слои желудка, включая серозный. При этом возникает резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также длительное спастическое напряжение мышечного слоя. В результате стенки антрального отдела теряют свою эластичность. При морфологическом исследовании в слизистой оболочке обнаруживают изменения типа атрофически-гиперпластического гастрита. Своеобразна гастроскопическая картина: отмечается сужение просвета антрального отдела различной степени, полость его имеет вид трубки, почти не поддается расправлению вдуваемым воздухом, складки обычно утолщенные, малоэластичные, перистальтика резко ослаблена, слизистая отечная, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налетами слизи.
При преобладании функционального компонента (нарушение моторно-эвакуаторной деятельности вследствие спастического состояния мышечного слоя) заболевание протекает более благоприятно и под влиянием соответствующего комплексного лечения эти явления могут ослабевать или полностью исчезнуть. При выраженных изменениях постепенно усиливаются явления ригидности вследствие значительных анатомических нарушений, которые приводят к развитию склероза подслизистого и мышечного слоев. В результате возникает стойкая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела и ослаблением моторно-эвакуаторной функции желудка.
При этом гастроскоп и чески слизистая оболочка сглаженная, бледная, перистальтика отсутствует, что наряду с деформированным и суженным просветом антрального отдела представляет собой картину, больше соответствующую инфильтративной карциноме. Дифференциальная диагностика в этих случаях затруднена, решающее значение приобретает гистологическое исследование материала, полученного при прицельных биопсиях. В некоторых наблюдениях окончательный диагноз устанавливают после хирургического вмешательства.

1. Гастроскопия. Ригидный антральный гастрит (эндофото).
2. Дуоденоскопия. Резко выраженный дуоденит.

В последнее время увеличивается внимание к дуоденогастральному рефлюксу, т.е. ретроградному забрасыванию щелочного дуоденального содержимого в желудок. Вследствие раздражающего действия щелочи и высокой концентрации желчных кислот возникают условия для разрушения слизистого барьера слизистой оболочки желудка и развития хронического гастрита (рис. 2.80). Это послужило основанием для выделения особой его формы - желчного рефлюкс-гастрита. Дуодено-гастральный рефлюкс наиболее часто встречается у больных с заболеваниями желчных путей (особенно после холецистэктомии), пептическим эзофагитом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, нередко после ваготомии с пилоропластикой и гастрэктомии. Эндоскопически ре- и гастрэктомии. Эндоскопически рефлюкс-гастрит проявляется изменениями, характерными для поверхностного, атрофического и реже гипертрофического (зернистого) гастрита, преимущественно антрального отдела.
Дуодениты. Все воспалительнодистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки эндоскопически подразделяют на поверхностный, выраженный, резко выраженный и атрофический дуодениты, а также эрозивный и фолликулярный бульбиты. В зависимости от характера распространения процесса в кишке различают два основных варианта дуоденитов; проксимальные, развивающиеся только в луковице - бульбиты, и дистальные, локализующиеся преимущественно в нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Это различие имеет существенное значение, так как нередко позволяет определить этиологию и патогенез выявленной патологии. В частности, дистальные дуодениты, как правило, сопутствуют заболеваниям поджелудочной железы и билиарного тракта и являются косвенным признаком неблагополучия в этой системе. Проксимальные дуодениты (бульбиты), за исключением фолликулярной формы, почти всегда связаны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При этом проксимальный дуоденит является ранним симптомом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а язвенная болезнь - экстремальным выражением дуоденита (бульбита).
При поверхностном дуодените слизистая оболочка неравномерно отечная, что обусловлено разной выраженностью отека на различных участках слизистой оболочки, которые могут чередоваться с участками, внешне не измененными. На участках выраженного отека видна резкая гиперемия в виде отдельных пятен. Диаметр участков пятнистой гиперемии обычно не превышает 0,2-0,3 см, они немного выступают над остальной отечной слизистой оболочкой.
При выраженном дуодените (рис. 2.81) слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки диффузно отечная, участков пятнистой гиперемии больше, они нередко сливаются в «поле» диаметром 1,5-2,0 см. На участках пятнистой гиперемии встречаются мелкоточечные геморрагии. Слизи много, кроме того, в просвете кишки появляется прозрачная светло-желтая опалесцирующая жидкость. При манипуляции эндоскопом слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки легко кровоточит.
Эндоскопическая картина резко выраженного дуоденита такая же, как при выраженном дуодените, но более резкая. Кроме того, на участках наиболее выраженного отека выявляются множественные белесоватые зерна, резко отличающиеся по цвету от окружающей отечно-гиперемированной слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и выступающие над ее поверхностью, диаметр которых 0,5-0,8 мм. Подобная эндоскопическая картина описана как феномен «манной крупы». В просвете двенадцатиперстной кишки определяется скопление большого количества жидкого содержимого со значительной примесью желчи и слизи.
При атрофическом дуодените наряду с отеком и гиперемией выявляют более или менее широкие участки истонченной, бледной слизистой оболочка с просвечивающей сеткой многочисленных мелких веточек сосудов. Слизистая оболочка чаще чистая, без скоплений слизи.
Фолликулярный бульбит встречается относительно редко. На фоне бледно-розовой слизистой оболочки луковицы видны чаще многочисленные, реже одиночные бледные, мелкие выбухания беловатого цвета, диаметр которых 0,2-0,3 см. Указанные изменения слизистой оболочки обычно ограничиваются луковицей двенадцатиперстной кишки, на остальных участках слизистая оболочка такая же, как при умеренном поверхностном или атрофическом дуодените.
2.82. Критерии тонического состояния толстой кишки (схема).
D - внутренний диаметр кишки; L - расстояние между складками; В - толщина складок; Н - высота складок.

ТАБЛИЦА 2.4. ХАРАКТЕР ТОНУСА СТЕНКИ ТОЛСТОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ХРОНИЧЕСКОГО КОЛИТА


Энтериты. Просвет кишки, округлой или полуовальной формы, заостренный по брыжеечному краю, наличие мелких циркулярных складок с равномерными межскладочными промежутками, сочной и мелковорсинчатой, бахромчатой розовой слизистой оболочкой, отсутствие сосудистого рисунка мы расцениваем как нормальную эндоскопическую картину тонкой кишки. Это подтверждено при морфологическом исследовании. Низкие, широкие, беспорядочно расположенные складки, бледная тускловатая слизистая оболочка с видимым сосудистым рисунком считаются характерными признаками энтерита со склонностью к атрофическим изменениям, хотя полного морфологического подтверждения этого нами не получено. Картина выраженного энтерита, характеризующаяся широкими складками, отечной слизистой оболочкой и отсутствием ее ворсинчатости, очаговой гиперемией, слизистыми и фибринозными наложениями, наблюдалась редко. Особой формой энтерита (илеита) следует считать лимфофолликулярную гиперплазию (рис. 2.82).
Хронические колиты. Хронические колиты (спастический и нейрогенно- дискинетический колит, функциональная диспепсия) составляют 90 -95% всех воспалительных заболеваний толстой кишки [Гукасян А.Г., 1965; Левитан М.Х. и др., 1974; Левитан М.Х., Болотин С.М., 1976, и др.]. Эти заболевания полиэтиологичны, имеют разнообразную клиническую картину, нередко сходную с таковой при опухолях. Диагностика колитов сложна, поэтому эндоскопические исследования производят в первую очередь для исключения органических поражений толстой кишки.
Диагноз хронического колита устанавливают на основании данных клинического обследования. При колоноскопии для постановки диагноза следует учитывать тонус стенки кишки и состояние слизистой оболочки.
В табл. 2.4 приведены данные о состоянии тонуса стенки толстой кишки при различных клинических формах хронических колитов. Для таких заболеваний, как проктит, проктосигмоидит, колит, характерно снижение тонуса стенки различных отделов толстой кишки, а для синдрома раздраженной кишки, спастического колита, функциональной диареи - повышение тонуса.
Для объективизации эндоскопической оценки тонуса стенки толстой кишки предложены [Стрекаловский В.П. и др., 1980] количественные критерии следующих показателей (рис. 2.83): диаметра просвета толстой кишки, высоты и ширины складок расстояния между складками, времени расправления просвета кишки. При хроническом колите дистония различной степени выраженности отмечается более чем у 80 % обследованных.
Воспалительные изменения слизистой оболочки при хроническом колите выявляются значительно реже, чем тонические нарушения. Признаки воспаления выявлены у 62,1 % обследованных, причем из больных с установленным при эндоскопическом исследовании повышении тонуса воспалительные изменения слизистой оболочки, по данным колоноскопии и биопсии, установлены у 40,8%, а при снижении тонуса - у 85,3 %.
Воспаление слизистой оболочки характеризуется изменениями ее цвета, поверхности, сосудистого рисунка, наложениями на слизистой оболочке. Мы не считаем возможным делить воспаления слизистой оболочки толстой кишки по эндоскопическим признакам на катаральные, экссудативные, флегмонозные и т.д. При колитах, за исключением неспецифического язвенного колита и специфических поражений, эндоскопическая картина довольно однообразна.
Воспаленная слизистая оболочка приобретает ярко-красный или малиновый цвет. Эта гиперемия может быть диффузной, но чаще имеет очаговый характер в виде пятен или полос, локализующихся главным образом у основания гаустр, вблизи брыжеечного края кишки. При очаговой гиперемии слизистая оболочка пестрая, поверхность ее шероховатая, тусклая, матовая, в очагах гиперемии видна мелкодольчатая зернистость. Поверхность слизистой оболочки при диффузной гиперемии ровная, гладкая, блестящая (как лакированная). Сосудистый рисунок при диффузной гиперемии плохо просматривается, видны только крупные сосуды первого и второго порядка. При очаговой гиперемии сосудистый рисунок неравномерный, перестроен в виде сосудистых сплетений и звездочек, в очагах гиперемии сосуды практически не видны. При более выраженных воспалительных изменениях имеются подслизистые петехиальные геморрагии и эрозии, покрытые фибринными пленками.
В просвете кишки и по стенкам ее видны наложения слизи. Чаще слизь светлая и тягучая, но при наличии эрозий в ней может быть примесь крови. При более выраженном воспалительном процессе слизь становится более вязкой с зеленоватым оттенком. У больных, которые длительное время принимают растительные слабительные, при колоноскопии выявляется пигментация слизистой оболочки - меланоз (рис. 2.84), причем эта пигментация чаще более выражена в проксимальных отделах толстой кишки, чем в прямой кишке.
Неспецифический язвенный колит.
При сопоставлении клинических проявлений заболевания с данными эндоскопического исследования обнаруживается корреляция между выраженностью клинической симптоматики и степенью поражения кишечной стенки. В связи с этим основное значение при определении тяжести заболевания придают клиническим проявлениям, а данные эндоскопического и морфологического исследований обычно подтверждают клиническую симптоматику.
В стадии минимальной активности слизистая оболочка имеет розовый или красный цвет, поверхность ее зернистая, шероховатая, на ней имеются обильные наложения слизи (рис. 2.85). Сосудистый рисунок в большинстве случаев отсутствует, очень редко можно видеть крупные подслизистые сосуды.
В стадии умеренной активности цвет слизистой оболочки ярко-красный, имеются массивные гнойные и фибринозные наложения, на ярко-красном фоне слизистой оболочки видны мелкоточечные высыпания белого цвета (микроабсцессы), эрозии и поверхностные язвы сравнительно небольших размеров (рис. 2.86). Слизистая оболочка неравномерно утолщена, в связи с чем при осмотре создается впечатление существования мелких псевдополипов.

1. Колоноскопия. Лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки.
2. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия минимальной активности.

В стадии выраженной активности вся стенка кишки покрыта некротическими или фибринозными наложениями, смешанными с кровью. Множественные мелкие эрозии и язвы сливаются, образуя плоские изъязвления неправильной формы, покрытие слизью, гноем, фибрином (рис. 2.87).
При поверхностном процессе, когда подслизистый слой интактен и стенка кишки хорошо расправляется, гаустрация сохранена. При вовлечении в процесс глубоких слоев просвет кишки суживается, исчезают гаустры, появляются продольные складки. В стадии выраженной активности у края язв появляются участки грануляционной ткани - псевдополипы (рис. 2.88).
Даже в стадии ремиссии процесса можно обнаружить следы перенесенного неспецифического язвенного колита: зернистость, атрофию слизистой оболочки, деформацию сосудистого рисунка, так называемые регенераторные псевдополипы.
Болезнь Крона. При болезни Крона на первый план выступают поражения глубоких слоев кишки и в эндоскопической картине, которая соответствует клиническим проявлениям, также следует выделить три фазы процесса: инфильтративную, фазы трещин и рубцевания (ремиссии).

1. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия умеренной активности.
2. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия выраженной активности.
3. Колоноскопия. Псевдополипоз при не специфическом язвенном колите.

Болезнь Крона характеризуется в первую очередь изменением просвета кишки независимо от формы заболевания. В случаях, когда преобладают отек и инфильтрация стенки кишки, при эндоскопии можно обнаружить равномерное сужение просвета кишки, иногда настолько выраженное, что не позволяет провести аппарат выше этого участка. В фазе инфильтрации поперечная складчатость исчезает, складки становятся продольными, широкими, просвет кишки звездчатым, слизистая оболочка - отечной, матовой с желтоватым оттенком. Сосудистый рисунок исчезает, и иногда видны только отдельные артерии. На слизистой оболочке можно обнаружить хлопья гноя и фибрина, и во всех наблюдениях - очень мелкие поверхностные эрозии (афты) (рис. 2.89).

1. Колоноскопия. Болезнь Крона толстой кишки, афтоподобная язва.
2. Колоноскопия. Болезнь Крона толстой кишки, рельеф слизистой оболочки типа булыжной мостовой.
3. Колоноскопия. Свищ слепой кишки при болезни Крона, „сторожевой бугорок" около скита.

У больных с более тяжелым и длительным течением болезни Крона просвет кишки, как правило, деформирован за счет выступающих в просвет множественных полиповидных образований различной величины и формы. В этой фазе преобладает деструктивный процесс, характеризующийся образованием глубоких язв, покрытых фибрином и некротическими наложениями, глубоких и широких трещин. Эта фаза болезни Крона может быть условно названа фазой трещин. Если язвы при болезни Крона ориентированы по окружности кишки, то трещины нередко располагаются по всему длиннику кишки, дают боковые ответвления, соединяющиеся друг с другом. Слизистая оболочка между трещинами сохраняется в виде островков различной величины и формы и образует рельеф типа «булыжной мостовой» (рис. 2.90). У некоторых больных наряду с трещинами можно обнаружить поверхностные язвенные дефекты неправильной формы, которые имеют большую протяженность (до 8 10 см) и захватывают почти всю окружность кишки. Эти язвенные дефекты окружены небольшим воспалительным валиком, а поверхность их покрыта фибринозными и некротическими наложениями. При дальнейшем прогрессировании процесса отмечаются сужения просвета кишки вплоть до множественных стенозов, появление большого числа псевдополипов, причем продольные трещины не видны.
Эндоскопическая картина, характерная для этих двух фаз, наблюдается у больных с выраженными клиническими проявлениями болезни Крона: лихорадкой, диареей, болями в животе, массивными кишечными кровотечениями, выраженными обменными нарушениями, анемией, пальпируемыми инфильтратами в брюшной полости, наружными и внутренними кишечными свищами.
Клинической фазе ремиссии соответствует так называемая фаза рубцевания, для которой характерны стойкие воронкообразные сужения просвета кишки, причем слизистая оболочка на этих участках обычно десквамирована и представляет собой поверхностный язвенный дефект. Рельеф типа «булыжной мостовой» сохраняется иногда и в фазе ремиссии и обусловлен подслизистыми образованиями различной величины и формы.
При динамическом наблюдении за больными отмечено, что при наличии в активной фазе глубоких трещин клиническая ремиссия сопровождается сужением просвета кишки, так как продольные язвы заживают с образованием рубца. Следы этих трещин могут быть видны даже вне периода обострения. Обширные поверхностные язвенные дефекты, как правило, не оставляют следов.
Прогрессирование болезни в фазе трещин часто связано с проникновением воспалительного инфильтрата за пределы серозной оболочки, а также образованием наружных и внутренних свищей. В остром периоде при наличии больших язв, трещин, псевдополипов внутренние отверстия свищей выявляются с трудом, а при стихании процесса эти отверстия хорошо видны и представляют собой дефект стенки с небольшим псевдополипом около него («сторожевой бугорок») (рис. 2.91).
Таким образом, хотя эндоскопическая картина при болезни Крона чрезвычайно полиморфна, характер изменений просвета кишки, ее внутреннего рельефа, наличие язвенных деформаций различной величины и формы, единичных или множественных стенозов позволяют с достаточной достоверностью диагностировать это заболевание.
Для болезни Крона характерна очаговость поражения, которая наблюдалась у большинства обследованных, кроме того, нередко у одного больного на различных уровнях толстой кишки отмечались различные фазы процесса. Биопсия имеет значение для дифференциальной диагностики неспецифического язвенного колита и болезни Крона толстой кишки главным образом в тех случаях, когда в биоптате получены саркоидные гранулемы, но они встречаются относительно редко. В связи с этим при дифференциальной диагностике основываются в основном на эндоскопических признаках: протяженности поражения, локализации его, изменении просвета кишки и слизистой оболочки, характере язв и т.д. (табл. 2.5).

ТАБЛИЦА 2.5 ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ НЕСПЁЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА И БОЛЕЗНИ КРОНА

Неспецифический язвенный колит	Болезнь Крона
Прямая кишка поражается у 95% больных	Прямая кишка поражается менее чем у 60% больных
Терминальный отдел подвздошной кишки поражается только при тотальных формах с поражением баугиниевой заслонки	Терминальный отдел подвздошной кишки поража-
Характерно диффузное поражение толстой кишки (92,6%)	Преобладают очаговые и многоочаговые поражения (61,1 %)
Просвет кишки сужен и деформирован при хронических поражениях (61,4%), слизистая оболочка шероховатая, зернистая, имеет различные оттенки красного цвета, отмечаются наложения фибрина и	Слизистая оболочка в инфильтративной фазе желтоватая, при прогрессировании процесса отечная, гиперемироаанная, поверхность ее ровная, отмечаются наложения фибрина и гноя
Зернистость слизистой оболочки значительно выражена, вплоть до формирования полипозного рельефа	Зернистость не выражена, поверхность слизистой оболочки гладкая
Небольшие эрозии на поверхности; в тяжелых случаях обширные, плоские изъязвления неправильной формы, без четких границ	Глубокие продольные трещины, идущие иногда по всей кишке, обширные глубокие язвенные дефекты с четкими краями
Контактная кровоточивость выражена, кровь появляется даже при введении воздуха	Контактная кровоточивость выражена слабо, только при травматизации поверхности концами аппарата
Псевдополипы в виде глыбок неправильной формы, покрытые фибрином, представляют собой гипергрануляции около язвенных дефектов или отслоенные участки слизистой оболочки

Еще более 140 лет назад анатомы наблюдали случаи значительного утолщения складок слизистой оболочки желудка. В 1888 г. Menetrier подробно описал патогистологическую картину слизистой оболочки желудка в 2 случаях резкого утолщения ее складок: «...слизистая представляет собой диффузную железистую гиперплазию; распространяющуюся на большую или меньшую территорию желудка - резкая гиперплазия желез, местами расширение их просветов вплоть до образования настоящих кист, а также замещение дифференцированного эпителия индифферентным». В последующие годы в литературе периодически появлялись описания единичных случаев данной патологии и лишь в последние 10-15 лет интерес к ней значительно повысился; стали чаще появляться описания больных гастритом, или болезнью Менетрие, как в последнее время обозначается подобное состояние. Мы нашли в литературе описание 314 наблюдений, трактуемых авторами как болезнь Менетрие. И все же в настоящее время трудно дать точный ответ на вопрос, что представляет собой данное заболевание. Три основных момента - трудность диагностики, отсутствие патогистологических подтверждений во многих из описываемых случаев и разноречивая трактовка разными авторами гистологической сущности изменений слизистой оболочки желудка - являются причиной такой значительной неопределенности во всех вопросах, связанных с изучением болезни Менетрие (статистика, клиника, диагностика, прогноз и пр.).

Ввиду того что изучение болезни Менетрие представляет несомненный интерес, мы из собранных нами 314 описаний этой патологии отобрали 123 наблюдения, подтвержденных гистологическим исследованием, в которых картина была подобна наблюдавшейся Menetrier. Среди этих больных было 106 мужчин и 17 женщин (6:1). Возраст больных колебался в пределах 40-70 лет. По-видимому, болезнь Менетрие является редкой патологией. Sapkas и Pavaris (1970) подчеркивают, что в их клинике с 1939 по 1966 г. на 6400 резекций желудка, производимых по разным причинам, удалось выявить лишь 1 случай болезни Менетрие. П. В. Власов (1963) приводит описание 112 наблюдений, однако гистологическое подтверждение диагноза имеется лишь в 25 случаях.

Анализ данных литературы не позволяет сделать определенных выводов об этиологии заболевания. Menetrier связывал возникновение описанных им изменений слизистой оболочки желудка с хронической интоксикацией (в одном из наблюдавшихся им случаев отмечалась хроническая интоксикация свинцом и алкоголем). Scherer и соавт. (1930) придают значение в этих изменениях гормональным расстройствам. Причина гиперплазии слизистой объясняется склерозом tunica muscularis mucosae, травмированием пищей «парализованной слизистой и ее реактивной гиперплазией». Некоторые исследователи считали, что «избыточная слизистая» возникает в результате систематического переедания и постоянного перерастяжения желудка. Хотя при избыточной слизистой оболочке железисто-кистозная гиперплазия, как правило, не сопровождается воспалительной инфильтрацией и склеротическими признаками, которые считаются характерными для воспаления, все же ряд авторов связывают патогенез заболевания с воспалением. П. В. Власов считает, что утолщение складок слизистой оболочки желудка обусловлено изменениями не только поверхностных слоев слизистой, но и ее мышечного слоя; отмечающиеся при этом изменения этот автор объясняет функционально-морфологической перестройкой. Scherer, Н. Г. Шуляковская, Ю. Н. Соколов и др. рассматривают изменения слизистой оболочки желудка как аномалию ее развития. Этому взгляду, однако, противоречит редкость обнаружения подобных изменений желудка в детском возрасте: описано лишь 7 случаев болезни Менетрие у детей. Мы также не встретили описаний выявления подобных изменений слизистой оболочки среди родственников больных. Многие авторы относят болезнь Менетрие к хроническим гипертрофическим гастритам, Schiindler (1962) определяет его как «хронический атрофический пролиферативный гастрит». Н. С. Смирнов (1958) придерживается взгляда о полиэтиологичности болезни Менетрие. Ряд авторов рассматривают ее как ангиоматоз слизистой оболочки желудка и относят к доброкачественным опухолям.

Клиническая картина болезни Менетрие более изучена. Наиболее частыми симптомами этой болезни являются боли в подложечной области, наблюдаемые в 74 % случаев, похудание (60%), рвота (42%), желудочные кровотечения (20%), диарея (10%).

По клиническим признакам многие авторы выделяют три варианта течения болезни Менетрие: диспепсический, псевдоопухолевидный, и, реже, бессимптомный. Указания на наличие язвенноподобного варианта заболевания нуждаются в проверке: во многих случаях при тщательном обследовании у таких больных удается обнаружить пептическую язву, обычно в луковице двенадцатиперстной кишки. Анемия и гипопротеинемия встречаются редко. Гипопротеинемия раньше считалась одним из характерных симптомов болезни и объяснялась потерей белка с желудочным соком. Однако П. В. Власов (1963) приходит к справедливому выводу, что приводимые в литературе данные о частоте гипопротеинемии при этом заболевании завышены, так как обычно авторы исследовали содержание белка и белковых фракций сыворотки лишь в случаях, когда имелись клинические признаки гипопротеинемии (отеки и др.). Так, Кеппеу (1930) наблюдал 20 больных гастритом Менетрие, однако исследование белков сыворотки крови проведено только в 6 случаях - у больных с явными отеками. В 5 из них выявлена гипоальбуминемия (содержание альбумина 1-3,1 г%). Ряд исследователей изучили обмен альбумина у больных гипертрофическим гастритом типа Менетрие с помощью радиоактивного йода. Ни у одного из обследованных не было обнаружено гипоальбуминемии. Однако скорость катаболизма альбумина, измеренная альбумином, меченным 1311, была повышенной. Субтотальная гастрэктомия сопровождалась заметным снижением фракционной катаболической скорости альбумина.

Относительно совпадают мнения авторов о желудочной секреции. Большинство подчеркивают снижение концентрации и секреции соляной кислоты, увеличение первичной щелочности и главным образом буферной способности желудочного сока. Charles и соавт. (1963) объясняют отсутствие свободной соляной кислоты сочетанием отека с воспалительной реакцией, мешающей переходу этой кислоты в полость желудка. Другие авторы объясняют указанные изменения наличием в желудочном соке больного большого количества белка (альбумин, гамма-глобулин), слизи, а также метаплазией эпителия желез (замещение главных и обкладочных клеток мукоидными). Следует указать, что некоторые авторы описывают случаи болезни Менетрие с высоким содержанием соляной кислоты в желудочном соке, однако гистологическое подтверждение диагноза в подобных случаях, как правило, отсутствует.

Рентгенологическим исследованием обычно выявляют в области тела желудка и, реже, в субкардиальном отделе локальное или диффузное утолщение складок, которые плотны, ригидны, с трудом поддаются рентгенопальпации. Извилистость, неравномерность рельефа, деформация складок могут создать впечатление их обрыва, наличия дефектов наполнения, которые наблюдаются при злокачественных опухолях. Более точные сведения дает париетография, заключающаяся в наложении пневмоперитонеума и введении в полость желудка 300-400 мл воздуха с последующей «импрегнацией» слизистой оболочки сульфатом бария. Париетография позволяет не только определить толщину стенки и контуры желудка, но и детально изучить рельеф слизистой оболочки. Париетографию следует проводить во всех случаях, когда предполагаются болезнь Менетрие и опухолевые поражения желудка, если после обычного рентгенологического исследования диагноз остается неясным.

Методом гастроскопии болезнь Менетрие диагностируется в 2-3 раза точнее; применение гибких гастрофиброскопов помогает получить дополнительные данные для дифференциальной диагностики с другими видами заболеваний, сопровождающихся утолщением складок слизистой оболочки желудка.

Обобщая наши гастрофиброскопические наблюдения и сопоставляя их с описанными в литературе, можно указать, что эндоскопическая картина болезни Менетрие характеризуется резко утолщенными «мозговидными» складками слизистой оболочки желудка, которые нередко приобретают вид «булыжной мостовой», выглядят бледными, отечными или имеют обычную окраску, а иногда и интенсивно красный цвет. Слизистая оболочка легко ранима, нередко по верхушкам складок выявляются эрозии. При одновременной инструментальной «пальпации» и дополнительном введении воздуха отмечается некоторая эластичность складок.

Гастроскопический диагноз затруднен, если слизистая оболочка гипертрофирована локально, выбухает в просвет желудка в виде темно-красной ограниченной «опухоли», иногда покрыта язвами, эрозиями. В этих случаях невозможно исключить карциному или лимфосаркому. Уточнить диагноз можно после гистологического исследования прицельно полученного биопсийного материала, а в некоторых случаях только после патогистологического исследования всей толщи желудочной стенки при диагностической лапаротомии.

Необходимо отметить, что в оценке гастроскопической картины при болезни Менетрие наблюдается определенный субъективизм, так как во время исследования в полость желудка обычно вводится произвольное количество воздуха, что обусловливает различную степень растяжения желудочных складок, а следовательно, и разную картину слизистой оболочки желудка во время исследования. Кроме того, немаловажное значение имеют такие факторы, как размеры полости желудка, эластичность его стенок, тонус брюшного пресса, функциональная эффективность кардиального и пилорического сфинктеров. Jamada и соавт. (1972) считают необходимым при гастроскопической картине «гигантских складок» производить дозированное раздувание желудка, вводя в него 1700 мл воздуха и более, при этом в желудке достигается давление не менее 15 мм рт.ст., достаточное для расправления нормальных складок слизистой оболочки; при болезни Менетрие «гигантские» складки слизистой не расправляются.

Прицельная биопсия, к сожалению, диагностического значения при болезни Менетрие не имеет, так как биопсийное устройство позволяет взять для исследования кусочки лишь из самого поверхностного участка слизистой оболочки; измененные железы слизистой желудка в препарат обычно не попадают. Поэтому прицельная биопсия в диагностически сложных случаях используется не столько с целью уточнения диагноза болезни Менетрие, сколько как метод, позволяющий выявить опухоль (за исключением случаев ее подслизистого роста). Метод аспирационной биопсии позволяет получить для гистологического исследования большие участки слизистой оболочки, в том числе нередко и те слои, где оканчиваются желудочные железы, что в ряде случаев позволяет гистологически подтвердить болезнь Менетрие, но как метод «слепой» биопсии дает значительный процент ошибок за счет взятия биопсийного материала не из тех участков, где предполагается патологический процесс.

В случаях, когда по клиническим данным и результатам обследования точный диагноз установить сразу не удается, приходится или повторно исследовать больного через 1-1,5 мес с оценкой дианамики процесса, или сразу производить пробную лапаротомию, чтобы не пропустить опухоль желудка (дифференциальная диагностика между болезнью Менетрие и раком желудка во многих случаях крайне трудна). Операционная биопсия позволяет взять для исследования достаточной величины участки стенки желудка и, следовательно, обеспечивает точный диагноз.

В отношении течения, прогноза и лечения заболевания также существует много противоречивых толкований. Большинство зарубежных исследователей указывают на необходимость хирургического вмешательства. По их мнению, единственным методом лечения является тотальная гастрэктомия, так как даже после субтотальной резекции желудка возможны рецидивы болезни. Гастрэктомия в случаях с выраженными нарушениями белкового обмена позволяет также устранить обусловленную поражением слизистой оболочки желудка гипопротеинемию. Мнение о целесообразности гастрэктомии при болезни Менетрие подтверждается также наблюдениями о значительной частоте возникновения у таких больных рака желудка. Так, Martini и соавт. (1962) отметили, что из 155 найденных ими в литературе описаний болезни Менетрие в 10 % случаев, наблюдался или развивался впоследствии рак желудка (среди всего населения частота рака желудка составляет 0,5-2%). А. В. Мельников (1953) считает возможным наблюдение за больными только в течение 2-3 мес, а затем необходимо ставить вопрос об операции. Л. К. Соколов (1964), Ц. Г. Масевич (1969) относят болезнь Менетрие к предраковым заболеваниям желудка. Вместе с тем Cabanne и соавт. (1970) указывают, что в ряде случаев при отсутствии выраженных симптомов болезни нет необходимости в обязательной операции при условии систематического рентгенологического и гастроскопического обследования больных с целью своевременного выявления раковой опухоли в случае ее возникновения. Frank и Kern (1967) наблюдали случай болезни Менетрие в течение 8 лет, не прибегая к. оперативному вмешательству. Сначала у больного отмечались, гигантские складки желудка, тяжелая гипопротеинемия и большая потеря сывороточного альбумина слизистой оболочкой желудка. Через 5 лет гипертрофический гастрит начал регрессировать и выявилась атрофия слизистой желудка. Исчез отек, содержание сывороточного альбумина возвратилось к норме, больной не предъявлял жалоб. В желудочном соке содержание-белка не превышало нормы.

В основу нашей работы легли наблюдения за 110 больными, направленными в клинику с диагнозом гипертрофического гастрита в 1971-1974 г. Тщательное обследование позволило установить гигантский гипертрофический гастрит у 36 больных. Всем больным проводились исследования: общеклиническое, целенаправленное рентгенологическое с обязательным многоосевым изучением рельефа и контуров туго наполненного желудка на серии прицельных снимков, эндоскопическое с применением дозированного раздувания полости желудка воздухом по видоизмененной нами схеме Ямады, определение количества белка и пепсина в желудочном содержимом, исследование секреторной функции желудка методами интрагастральной рН-метрии и фракционного зондирования с применением субмаксимальной стимуляции гистамином, определение часового напряжения секреции и дебит-часа свободной соляной кислоты, а также изучение двигательной активности желудка электрогастрографическим и баллонокимографическим методами.

В целях дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, прежде всего с опухолями желудка, а также для" уточнения диагностической ценности пероральных методов биопсии (прицельной через канал гастрофиброскопа и аспирационной) при данной патологии проводилось изучение гистограмм, полученных указанными методами, и соспоставление результатов. Исходя из данных литературы, согласно которым до настоящего времени гистологическое подтверждение гигантского гипертрофического гастрита Менетрие методами пероральной биопсии не всегда возможно, а основное значение имеет динамическое наблюдение, мы обследовали повторно 21 больного, находившегося в нашей клинике в 1963-1964 гг. по поводу этого заболевания. Динамическое наблюдение проводилось, кроме того, и за всеми 36 больными с подтвержденным диагнозом гигантского гипертрофического гастрита Менетрие.

Возраст обследованных нами больных гигантским гипертрофическим гастритом колебался от 20 до 67 лет; большинство (34) были в возрасте 30-50 лет; из них 26 мужчин, 10 женщин, (3:1). Учитывая многообразие факторов, которые могут играть определенную роль в этиологии и патогенезе гастрита типа Менетрие, мы тщательно проанализировали условия жизни больных, выявили их вредные привычки, перенесенные и сопутствующие заболевания. В анамнезе обследованных преобладали заболевания желудочно-кишечного тракта и различные инфекции. Брюшной тиф перенесло 7 больных, болезнь Боткина - 2, дизентерию - 2, малярию - 1 больной; у 4 болезни Менетрие сопутствовал полипоз прямой кишки. Необходимо отметить частое сочетание нескольких сопутствующих заболеваний: количество» их (65) превышало число наблюдений (36).

К возможным этиологическим факторам следует отнести курение (21 больной), нерегулярное питание (18), инфекции (16),. пищевые отравления (13). Частый прием чрезмерного количества алкоголя отмечен у 5 больных, медикаментов - у 2.

Тщательное изучение анамнеза наших больных позволило-установить, что ввиду трудности дуфференциальной диагностики с полипоидным раком и лимфосаркомой 21 больной (из 36) до поступления в клинику был обследован в онкологических или хирургических учреждениях; из них 6 были оперированы с подозрением на опухоль желудка. Семейных случаев заболевания мы не наблюдали; первые симптомы болезни проявлялись-уже в возрасте старше 20 лет.

Разработка архивного материала клиники пропедевтики, внутренних болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова за 10 лет показала, что гигантский гипертрофический гастрит Менетрие является довольно редкой патологией. По нашим данным, отношение числа больных с указанной патологией составляет к общему числу находившихся на лечении 1: 1178, к больным с заболеваниями желудка - 1: 342,. гастритом - 1: 150, гипертрофическим гастритом - 1: 10.

Изучение клинической симптоматики гигантского гипертрофического гастрита показало, что большинство данных, получаемых при объективном обследовании больных с данной патологией, встречается и при других заболеваниях органов брюшной полости, поэтому правильный диагноз возможен только при-сопоставлении жалоб, анамнеза и объективных результатов.

В зависимости от своеобразия клинической симптоматики мы выделили три группы больных. Чаще всего (16 больных); наблюдался «псевдоопухолевидный» тип заболевания, характеризующийся ноющими болями в эпигастральной области, чувством тяжести, распирания в животе, похуданием, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью, слабостью. Реже встречались, «диспепсический» (10 больных) и «дискинетический» (9 больных), т. е. протекающий с симптомами дискинезии кишечника, типы болезни. Исключительно редко отмечалось бессимптомное-течение заболевания. При сопоставлении морфологических изменений слизистой оболочки в разных клинических группах какой-либо четко выраженной закономерности мы не выявили.

Часовое напряжение базальной секреции у 12 обследованных было значительно снижено (меньше 50 мл/ч) и только у 6 превышало ее (101-150 мл/ч), что, возможно, было обусловлено характером сопутствующих заболеваний (у 2 язвенная болезнь с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки). Показатели часового напряжения секреции после стимуляции гистаминов были понижены у 11 больных, оставались в пределах нормы у 14 и незначительно превышали норму у 11 больных.

При исследовании базального дебит-часа свободной соляной кислоты отмечено его значительное понижение у 35 больных, причем у 23 этот показатель был равен 0, у 11 не превышал 1 мэкв/ч и у 1 составлял 2,64 мэкв/ч. Дебит-час свободной соляной кислоты после стимуляции гистамином был ниже нормы во всех случаях; максимальный его уровень был 10,3 мэкв/ч. При изучении секреции методом внутрижелудочной рН-метрии стойкое понижение секреторной функции выявлено в 22 случаях (в 12 случаях рН>6,0, в 10 - равнялся 3,0), в 5 -отмечено умеренное понижение кислотности (рН 3,7±0,1) и в 7 -нормацидное состояние; лишь в 2 случаях выявлена гиперсекреция (рН < 1,0). У 30 больных содержание пепсина было менее 21 мг% (у 6 - в пределах 10-23 мг%, у 14 - менее 10мг%, у 9 -менее 1 мг%, у 1 больного - 0), у 4 больных оно было нормальным и лишь у 2 - повышенным.

Количественное определение белка в желудочном содержимом производилось биуретовым методом, аналогично определению в сыворотке крови. Если в норме содержание белка в желудочном содержимом составляет, по данным разных авторов, от 6-10 мг% до 280 мг%, то у большинства наших больных отмечалось отчетливое его повышение. Так у 23 обследованных содержание белка в желудочном соке составляло 280-715 мг%, причем у 7 - от 280 до 350 мг%, у 13 -от 360 до 600 мг% и у 3 -от 610 до 715 мг%. Лишь у 13 больных содержание белка в желудочном содержимом не превышало нормы. Из всего изложенного следует, что для данной патологии характерно значительное понижение кислото- и пепсинообразующей функций желудка. Наряду с этим у большинства больных отмечалось увеличение количества белка и слизи в желудочном содержимом.

Большое значение в диагностике гигантского гипертрофического гастрита имеет рентгенологическое исследование. Однако при первой рентгеноскопии выяснить и правильно оценить характер изменений слизистой оболочки желудка можно далеко не всегда. Первые ошибки возникают при рентгенологическом исследовании, когда картину грубых утолщений складок нередко принимают за полипоз или даже рак. Однако при целенаправленном и методически правильно проводимом рентгенологическом исследовании достоверность его значительно повышается. Рентгенологическое исследование больных проводилось нами на диагностических рентгеновских аппаратах и на рентгенотелевизионной установке, оснащенной электронно-оптическим усилителем. С помощью1 этого метода выраженная гиперплазия слизистой оболочки желудка по типу избыточной была выявлена у 41 больного. Таким образом, гипердиагностика имела место только в 5 случаях при обследовании 110 больных, которые были направлены с установленным в различных лечебных учреждениях при обычном рентгенологическом исследовании диагнозом гипертрофического гастрита.

Для уточнения рентгеносемиотики болезни Менетрие, определения значимости данного метода в постановке диагноза, а также с целью динамического наблюдения за 36 больными с подтвержденным диагнозом рентгенологическое исследование проводилось повторно через 3, 6 и 12 мес. Установлено, что по распространенности процесс был преимущественно диффузного характера (32 случая) и локализовался по большой кривизне желудка: тело желудка было вовлечено в процесс в 12 случаях, тело и синус - в 7, синус - в 6, верхняя и средняя треть - в 4, верхняя треть - в 3 случаях. Фестончатость и зазубренность контуров большой кривизны, наиболее часто встречающиеся при избыточной слизистой оболочке желудка, обнаружены у 20 больных; у 8 грубые утолщенные складки слизистой создавали впечатление дефектов наполнения, которые, однако, расправлялись в процессе исследования; у остальных больных контуры желудка оставались ровными, неизмененными. У 12 больных при первоначальном рентгенологическом исследовании не удалось исключить опухоль, что обусловило необходимость повторного исследования после курса противовоспалительной терапии и повторной эндоскопии. У 4 больных была выявлена локализованная форма болезни Менетрие, которая представляла особенно большие трудности для дифференциальной диагностики с раковой опухолью желудка.

Наши наблюдения подтверждают, что при целенаправленном рентгенологическом исследовании точность диагностики намного выше. Так, при обычном рентгенологическом исследовании диагноз оказался правильным в 32,7% случаев (все 110 больных были направлены с рентгенологическим заключением о гиперплазии слизистой оболочки, а гигантский гипертрофический гастрит был установлен лишь у 36), при целенаправленном - в 87,8%.

Рентгенологическая картина локального поражения весьма характерна. Чаще избирательно поражается тело желудка у большой кривизны (рис. 5 и 6). Складки слизистой оболочки на ограниченном участке резко утолщены, извиты, однако расположение их сохраняет определенный ритм, нет обрыва складок слизистой, они эластичны. Стенка желудка, соответствующая поражению слизистой оболочки, эластична, четко видна перистальтика. В остальных отделах желудка рельеф слизистой может быть не изменен (рис. 7). В пораженном участке складки слизистой оболочки могут быть настолько гипертрофированы, что создают дефект наполнения при тугом заполнении желудка бариевой взвесью и имитируют картину опухолевого поражения. Несмотря на такую яркую и, казалось бы, очень характерную картину, в некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику с опухолевым процессом в желудке (рак, саркома, гемангиома). В таких случаях целесообразно повторное исследование после курса противовоспалительной терапии. Однако иногда уточнение характера поражения требует применения описанной выше методики пневмогастрографии с введением воздуха и бариевой взвеси через зонд.

Распространенная или диффузная форма встречается реже и также характеризуется яркой рентгенологической картиной: складки слизистой оболочки утолщены, извиты, отечны, межскладочные промежутки расширены во всех отделах желудка. Однако стенки его сохраняют эластичность, четко видна перистальтика по обеим кривизнам. При растяжении желудка дополнительной порцией бариевой взвеси, а иногда и двумя, а также при исследовании после приема завтрака удается увидеть, как складки слизистой растягиваются, объем желудка увеличивается. Это дает возможность дифференцировать диффузную форму болезни Менетрие с «застывшим» рельефом слизистой оболочки при подслизистом распространении опухолевого процесса. Однако точная диагностика этой формы болезни Менетрие не всегда легка и ее приходится дифференцировать с неэпителиальными опухолями желудка, а также с поражением его при лимфогранулематозе.

Всем 110 больным производилось гастрофиброскопическое исследование. 5 больным с локализацией процесса в верхнем отделе желудка дополнительно проводилось исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудка с помощью эзофагофиброскопа. У 47 больных исследование осуществлялось многократно (2-4 раза) с целью динамического наблюдения и в плане дифференциальной диагностики. Эндоскопическое исследование позволило установить болезнь Менетрие у 36 больных, у 20 - явления банального хронического гастрита, у 17 больных - картину умеренно выраженной гиперплазии слизистой оболочки (складки легко расправлялись воздухом), у 12 слизистая была нормальная. Характерные для язвенной болезни изменения выявлены у 12 больных, у 6 - опухолевое поражение желудка, у 3 - полипоз, у 1 - изолированное поражение желудка ретикулосаркомой. Окончательную дифференциальную диагностику болезни Менетрие с опухолевым поражением желудка не удалось провести у 2 больных (это послужило причиной оперативного вмешательства) и у 1 больной эндоскопическая картина слизистой желудка свидетельствовала о резко выраженной гиперплазии, а впоследствии на операции была диагностирована гемангиома.

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих разграничивать различные формы гипертрофического гастрита. В диагностике помогает эндоскопическое исследование с применением методики дозированного раздувания желудка воздухом, с помощью которой удается контролировать внутрижелудочное давление на определенном уровне и объективизировать полученные результаты. К гигантским складкам мы относили такие, которые не расправлялись при давлении в желудке более 15 мм рт. ст. Эти данные имеют патоморфологическое подтверждение. Для эндоскопической картины гигантского гипертрофического гастрита характерны наличие резко утолщенных складок слизистой в теле желудка по большой кривизне, принимающих вид, мозговых извилин или «булыжной мостовой», легкая ранимость их, нередко обнаруживались эрозии, геморрагии, большое количество слизи. Чаще складки располагались параллельно, реже - поперечно или хаотически, степень их гипертрофии во всех случаях составляла не менее 2-3 см. Избыточность слизистой оболочки проявлялась в трех вариантах: чаще наблюдалось утолoение складок без увеличения их количества (33), реже - увеличение количества незначительно утолщенных (2) и значительно утолщенных складок, свисающих в просвет желудка (1). Наши наблюдения показали преобладание диффузной формы гигантского гипертрофического гастрита и отсутствие поражения слизистой оболочки антрального отдела при этом заболевании.

С целью дифференциальной диагностики болезни Менетрие с различными заболеваниями (обычный гипертрофический гастрит, полипоз, полипоидный рак, семейный полипоз, синдромы Пейтца - Турена - Егерса, Кронкхите - Канада) мы изучали гистологический материал, полученный методом прицельной (эндоскопической) гастробиопсии и путем аспирационной биопсии. Изучены также данные операционной гастробиопсии у больных, оперированных в связи с подозрением на новообразование, которое было трудно исключить при обследовании, а при гастротомии была установлена болезнь Менетрие. Всего изучено 164 гистологических препарата.

Гистологическое исследование материала, взятого методом прицельной и аспирационной биопсии, ни в одном случае не выявило характерных особнностей гастрита Менетрие, а гистологическая картина слизистой оболочки была разнообразной: от нормальной до характерной для разных форм гастрита (у 20 больных - атрофического, у 7 - поверхностного, у 5 - картина нормальной слизистой, у 4 - судить о характере изменений не представлялось возможным из-за неудачного взятия биоптата). Картину, характерную для гастрита Менетрие, удалось выявить только при изучении гистограмм, полученных методом операционной биопсии. Однако прицельная гастрофибробиопсия оказалась весьма ценной в дифференциальной диагностике данной патологии с опухолевыми поражениями желудка: она позволила исключить бластоматозный процесс в 15 случаях и своевременно выявить его - в 2.

При проведении динамического наблюдения у наших больных отмечалось относительное постоянство данных, хотя результаты более длительных наблюдений указывают на их лабильность. Динамическое обследование 21 больного, находившегося под наблюдением в клинике в 1963-1964 гг. с диагнозом опухолевидного гастрита, подтвердило диагноз у 2 больных. У 7 больных слизистая оболочка желудка была нормального вида, у 5 - выявлена язвенная болезнь, у 3 - нередко выраженная гипертрофия слизистой, у 2 - рак желудка и у 2 - явления атрофического гастрита. Таким образом, наши наблюдения показали, что диагностика гастрита Менетрие должна основываться на комплексном ооследовании больных, включающем самые современные методы диагностики (рентгенотелевидение, гастрофиброскония с прицельной биопсией). Ведущим методом диагностики является эндоскопический с применением методики дозированного раздувания полости желудка воздухом, вспомогательным - изучение секреторной функции.

Прогноз болезни относительно благоприятный. Об этом свидетельствуют отмечаемые у наших больных при динамическом наблюдении продолжительные ремиссии и длительность заболевания от 10 до 33 лет. У преобладающего большинства больных гигантским гипертрофическим гастритом Менетрие заболевание протекало длительно, более или менее монотонно.

Проведенные наблюдения показали, что больные гастритом Менетрие нуждаются в динамическом наблюдении (не менее 2 обследований в год) с обязательным рентгеноэндоскопическим контролем, что позволяет своевременно выявить случаи злокачественного перерождения, а также избежать необоснованного оперативного вмешательства. При условии систематического диспансерного наблюдения больные гастритом Менетрие могут находиться на консервативном лечении. В лечебных мероприятиях основное значение имеет соблюдение щадящей диеты и периодическое применение внутрь препаратов, оказывающих вяжущее и обволакивающее действие, метаболических средств, заместительной терапии.

Необходимость хирургического вмешательства может быть вызвана наличием тяжелых кровотечений, не поддающихся лечению гипопротеинемий, болей, а также неуверенностью в диагнозе, особенно в случаях локальных форм болезни.

Недавно в литературе появились сообщения об эффективности длительного лечения болезни Менетрие высокими дозами антихолинергического препарата - пропантелина бромида, антифибринолитическими средствами, циметидином, однако эти данные нуждаются в дальнейшей проверке.

Данный вид гастрита представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, которая, в свою очередь, разрастается, приобретая вид «булыжной мостовой». Всевозможные кисты и полипы, которые появляются на поверхности слизистой, усугубляют течение болезни. К сожалению, в современном мире гипертрофический гастрит очень распространен, поэтому может появиться в любом возрасте, и требует обязательного лечения.

Бактерии

Наиболее вероятной причиной появления такой болезни является бактерия Хеликобактер Пилори. Так как она находится у большинства людей и влияет на организм, считается, что ее активность приводит к различного вида гастритам. Между тем, важно понимать, что данная бактерия провоцирует гастрит при определенных обстоятельствах. Обычно патологические процессы начинаются при употреблении некачественной пищи, раздражая слизистую оболочку.

Рефлюкс. Второй серьезной причиной может быть рефлюкс. Эта проблема связана с несоблюдением диеты, с забросом пищи и поступлением желчи из желудка в другие отделы ЖКТ. Обычно именно переизбыток желчи дает начало гипертрофическому гастриту.

Эмоциональные нагрузки

Не секрет, что стрессы могут вызвать любую форму гастрита, включая гипертрофический. Проблемы эмоционального характера вызывают заболевания пищеварительного тракта, особенно без адекватного лечения.

Неправильное питание

Поглощая все подряд, мы стараемся насытить свой организм, чтобы не испытывать чувства голода. Но при этом мы забываем о том, насколько необходима диета, и как важно питаться правильно, а не сытно и много. Острые и жареные блюда, копчености и специи – все это способно спровоцировать гастрит, равно как и другие неприятные болезни.

Прием препаратов

Употребление некоторых лекарственных средств может также спровоцировать заболевания ЖКТ, включая вышеупомянутый тип гастрита. Разумеется, лечение того или иного заболевания требует именно медикаментов, но следует понимать, что бесконтрольный прием препаратов чреват последствиями для желудка.

Повышенная кислотность

При нарушении диеты можно говорить о том, что увеличивается количество соляной кислоты. Она, в свою очередь, ведет к повышению кислотности и, как следствие, становится причиной развития такой формы гастрита.

Виды

В зависимости от того, как деформирована оболочка желудка, выделяются те или иные виды гастрита.

Заболевание Менетрие. Обычно при этой форме на слизистой желудка выявляются огромные складки. Как правило, симптомы могут быть различной степени тяжести, и в зависимости от этого выделяются:

• диспепсический;
• псевдоопухолевый;
• бессимптомный.

Зернистая форма. При появлении этого вида гастрита можно говорить о том, что на слизистой развилась киста. Зернистая форма характеризуется разрастаниями, не более 1 см величиной, а среди симптомов могут быть слабость, нарушение сна и снижение аппетита.

Бородавчатый гипертрофический гастрит. Для него характерны бородавки, которые устилают поверхность слизистой желудка. Опасность этой разновидности гастрита состоит в том, что без адекватного лечения он может приводить к онкологическим заболеваниям.

Полипозный гастрит. Уже само название говорит о том, что на слизистой появляются полипы, которые встречаются как в единичном виде, так и в большом количестве. Такой вид гастрита бывает диффузным и очаговым.

Симптомы

Для заболевания гипертрофический гастрит характерны те или иные признаки. Как правило, на начальной стадии болезнь может проходить бессимптомно, но вскоре картина становится достаточно яркой. Для этого заболевания присущи:

• боль, особенно после приема пищи;
• снижение веса на фоне обострения гастрита;
• вероятность желудочных кровотечений;
• отечность;
• тошнота;
• отсутствие аппетита или его снижение.

Диагностика

Для правильного лечения необходима постановка диагноза. Именно с этой целью проводятся исследования, которые позволяют с абсолютной точностью определить гипертрофический гастрит. Для этого применяется фиброгастроскопия, во время которой можно увидеть состояние желудка и слизистой на мониторе. Возможно также проведение респираторного теста, при котором больной дышит в специальный аппарат.

Прибор улавливает повышенное содержание жизнедеятельности бактерии Хеликобактер, которая и может приводить к болезни. Верятно также осуществление биопсии, которая укажет на наличие новообразований, если процесс уже начался. Именно от полученных результатов будет зависеть и лечение.

Лечение

Терапия такого заболевания как гипертрофический гастрит начинается с питания. Диета – это возможность восстановить здоровье и остановить течение болезни в острой стадии. Обычно за основу берется система дробного питания, которая характеризуется малыми порциями, отсутствием погрешностей в диете и частыми приемами пищи. При этом важно понимать, что ряд продуктов обязательно исключается, и среди них кислые, жирные, острые и жареные блюда.

Запрещаются также шоколад, газированные напитки, сдоба и алкоголь – нужно соблюдать диету. Обязательно используются медикаменты, которые оказывают положительное влияние на слизистую желудка. Это могут быть Мезим-форте, Фестал, Дегистал и прочее. Данные средства помогают усваивать пищу и улучшать процессы пищеварения. При обострении возможно употребление Сульгина и Фуразолидона.

Отличным вариантом лечения становится и народная медицина. Обычно для этой цели используются травы и разнообразные отвары. Это могут быть настойки календулы и ромашки, а также прополиса и подорожника. В качестве рецептов народной медицины предлагаются варианты на основе меда и облепихового масла.

Профилактика

Чтобы серьезное заболевание не одолело вас, желательно предупредить его появление. Поскольку гастрит связан с активностью бактерий, им требуется обязательное лечение. Важным моментом является и диета, которая поможет предотвратить появление этого заболевания.

Питание всухомятку, нерегулярные приемы пищи и злоупотребление алкоголем – главные друзья гастрита, поэтому от них нужно срочно избавляться. Помимо диеты необходимо нормализовать режим труда и отдыха и меньше нервничать. Подвергаясь стрессам, организм рано или поздно становится бессилен перед любыми недугами.
Отдельный вопрос – лекарственные препараты.

Среди разнообразия медикаментов обязательно есть те, которые негативно влияют на желудок и слизистую. Именно поэтому при лечении многих недугов стоит обратиться к нетрадиционной медицине. Народные средства очень часто дают положительный результат, успешно заменяя таблетки.

Видео “Гастрит. Причины и лечение”

Как формируется данное заболевание у взрослых и детей? И что требуется для того чтобы вылечить его правильно и навсегда.

Острый гастрит имеет двойственное определение. В клинической медицине этот диагноз выставляется при нарушениях пищеварения, связанных с приёмом пищи и проявляющихся болями или дискомфортом в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. При эндоскопическом и гистологическом исследованиях признаки гастрита не соответствуют этим симптомам. Истинный острый гастрит чаще всего является следствием воздействия химических, токсических, бактериальных или медикаментозных факторов, а также может быть результатом аллергических реакций. При этом, как правило, острые симптомы нарушения пищеварения отсутствуют, а имеются лишь нарушения аппетита.

Эндоскопические признаки хронического гастрита

Термин хронический гастрит впервые применил Broussais ещё в начале XIX века. По мнению многих гастроэнтерологов настоящего времени, хронический гастрит протекает в большинстве случаев бессимптомно. Визуальная оценка совместно с прицельной биопсией даёт возможность правильно поставить форму хронического гастрита в 100% случаев, без биопсии - в 80% случаев.

Эндоскопические признаки гастрита хронического

1. Складки слизистой обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отёке они в начале инсуфляции имеют немного утолщённый вид.
2. Цвет слизистой. В норме слизистая бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой перемешаны с участками воспаления - пёстрый мозаичный вид.
3. На слизистой нередко встречаются выступающие над поверхностью образования от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Могут быть единичными и множественными.
4. Сосудистый рисунок. В норме не виден. Может быть виден на фоне истончённой слизистой.
5. Наложения слизи свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью жёлчи, иногда трудно отмывается водой.

Эндоскопические признаки поверхностного гастрита

Встречается часто. Составляет 40% всех гастритов. Выражен блеск слизистой (много слизи). Слизистая умеренно отёчна, гиперемирована от умеренно-красного до вишнёвого цвета. Гиперемия может быть сливной и очаговой. При инсуфляции воздуха складки хорошо расправляются - полосатый вид. При большом увеличении видно, что вследствие отёка желудочные поля уплощаются, желудочные ямки сдавливаются, бороздки становятся узкими, мелкими, заполнены воспалительным секретом (экссудатом). Чаще проявляется поверхностный гастрит в теле желудка и в антральном отделе. Возможно тотальное поражение желудка. Перистальтика активная. Желудок хорошо расправляется воздухом.

Биопсия: уплощение покровного эпителия, клетки приобретают кубическую форму, границы между ними утрачивают свою четкость, а цитоплазма - прозрачность. Ядра в клетках смещаются к поверхности, их форма и степень прозрачности становятся неравномерными.

Эндоскопические признаки атрофического гастрита

Желудок хорошо расправляется воздухом. Перистальтика несколько снижена, но прослеживается во всех отделах. Локализация: передняя и задняя стенки, pежe малая кривизна тела желудка. Рельеф слизистой сглажен. Слизистая истончена, через неё прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Различают очаговый и диффузный атрофический гастрит.

При очаговом атрофическом гастрите слизистая имеет мелкопятнистый вид: на розовом фоне сохранённой слизистой видны округлой или неправильной формы серовато-беловатые участки атрофии (выглядит как запавшие или втянутые). На фоне атрофии слизистой могут быть очаги гиперплазии.

При диффузном (сливном) атрофическом гастрите слизистая серовато-белесоватого цвета или просто серого оттенка. Она тусклая, гладкая, тонкая. Складки слизистой сохраняются лишь на большой кривизне, они низкие и узкие, не извиты. Хорошо видны сосуды подслизистого слоя, могут быть линейными и древовидными, выбухают в виде синеватых или белесоватых валиков.

Биопсия: уменьшаются, иногда значительно, главные и добавочные клетки, углубления желудочных ямок, которые имеют штопорообразный вид.

Эпителий уплощён, местами он может быть замещён на кишечный - кишечная метаплазия.

Эндоскопические признаки гипертрофического (гиперпластического) гастрита

Гипертрофированными складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью). Гипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгенологическим, поэтому правильнее говорить о гиперпластическом гастрите. Большие ригидные складки слизистой нередко плотно прилегают друг к другу. Борозды между складками глубокие, складки взвиты. Рельеф слизистой напоминает «мозговые извилины», «булыжную мостовую». Поверхность слизистой неровная вследствие пролиферативных процессов. Слизистая воспалительно изменена: отёк, гиперемия, внутрислизистые кровоизлияния, слизь. При инсуфляции воздуха желудок расправляется. Складки изменены по высоте и ширине, уродливой конфигурации, увеличены, отходят друг от друга. Между ними образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки иногда могут быть приняты за язвенный кратер.

По характеру пролиферативных процессов гипертрофический гастрит делится на следующие виды:

1. Зернистый гиперпластический гастрит (гранулярный).
2. Бородавчатый гиперпластический гастрит (верукозный).
3. Полиповидный гипертрофический гастрит.

Эндоскопические признаки зернистого гиперпластического гастрита

Впервые описал Фрик. Слизистая усыпана незначительными возвышениями от 0,1 до 0,2 см, бархатистыми, шероховатого вида, полуовальной формы. Складки грубые, извитые. Локализация чаще очаговая в антральном отделе, реже - на задней стенке.

Эндоскопические признаки бородавчатого гиперпластического гастрита

Разрастания на слизистой от 0,2 до 0,3 см. Образования полушаровидной формы, соединяясь, они образуют поверхность в виде «булыжной мостовой» («сотовый рисунок»). Чаще в антральном отделе ближе к привратнику и большой кривизне.

Эндоскопические признаки полиповидного гиперпластического гастрита

Наличие на утолщённых стенках полиповидных образований на широком основании. Цвет над ними не отличается от окружающей слизистой. Размеры от 0,3 до 0,5 см. Чаще множественные, реже - одиночные. Может быть диффузным и очаговым. Чаще на передней и задней стенках тела, реже - антральный отдел.

При истинных полипах рельеф слизистой не изменён, а при гиперпластическом гастрите изменён за счёт утолщённых извитых складок. При всех видах гиперпластического гастрита надо применять прицельную биопсию для исключения злокачественного процесса.

Эндоскопические признаки болезни Менетрие

Болезнь Менетрие (1886) - редко встречающееся заболевание , одним из признаков которого является гигантская грубая гипертрофия складок слизистой оболочки желудка. Изменения могут захватывать и подслизистый слой. Избыточное разрастание слизистой - проявление нарушения обмена веществ, чаще белкового. У больных отмечается снижение массы тела, слабость, отёки, гипоальбуминемия вследствие повышенного выделения альбумина в просвет желудка, железодефицитная анемия, диспепсия. При эндоскопическом исследовании видны резко утолщенные, извитые складки (могут быть до 2 см в толщину). Складки застывшие в отличие от гипертрофического гастрита, расположены по большой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки желудка. Складки не расправляются даже при усиленной инсуфляции воздуха. По вершинам складок могут быть множественные полиповидные выбухания, эрозии, подслизистые кровоизлияния.

Биопсия: выраженная гиперплазия поверхностного эпителия, перестройка железистого аппарата.

Дифференциальный диагноз надо проводить с инфильтративным раком желудка. Контроль не реже 2 раза в год.

Эндоскопические признаки ригидного антрального гастрита

Поражается изолированно выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отёка и спастических сокращений мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными стенками. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий все слои стенки желудка, включая серозный. Характерна упорная диспепсия и ахлоргидрия. При эндоскопическом исследовании определяется сужение антрального отдела, полость его имеет вид трубки, воздухом не расправляется совсем, перистальтика резко ослаблена. Слизистая резко отёчна, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налётами слизи. При прогрессировании заболевания - нарушение моторно-эвакуаторной деятельности (резкое ослабление перистальтики), развивается склероз подслизистого и мышечного слоёв - развивается стойкая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела желудка.

], [

При локализованной форме чаще поражается дно и тело желудка. При небольшой степени анемии кровоизлияния в виде петехий. При средней и тяжёлой степени слизистая бледная, микрорельеф желудка оценить невозможно - она как бы плачет «кровавыми слезами». Генерализованный геморрагический гастрит может осложниться сильным кровотечением.