Дыхательные болезни человека. Заболевания органов дыхания детей и их профилактика

К cистеме дыхания человека относят носовые ходы, гортань, трахею, а также бронхи и легкие. Система выполняет важную функцию обеспечения газообмена, который осуществляют альвеолы легких. В результате ткани организма насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа. Поэтому в случае заболеваний, когда поражается легочная ткань, происходит нарушение функций этих органов, а также развиваются патологические процессы в кровотоке.

Почему возникают заболевания дыхательной системы человека, какими они бывают? Как проводится их лечение? Поговорим об этом сегодня. Также рассмотрим народные рецепты, которые полезно использовать при той, или иной патологии:

Заболевания дыхательной системы – причины

Факторами, способствующими развитию заболеваний, являются аллергены: домашняя и уличная пыль, микроклещи, шерсть животных, пыльца цветущих растений, а также плесневые грибы и аллергены от укуса насекомых.

Также негативно влияют на органы дыхания: плохая экологическая обстановка, загрязненный воздух на улице и помещении, курение и неподходящие климатические условия.

К болезнетворным факторам, способствующим развитию заболеваний относят злоупотребление алкоголем, наличие хронических патологий и генетическую предрасположенность.

Лечение заболеваний

Заболевания органов дыхания входят в перечень наиболее распространенных болезней у детей и взрослых. Врачи отмечают важность их ранней диагностики и своевременного лечения, а также профилактических мероприятий. Если упустить момент и болезнь примет хроническую форму, лечение будет намного сложнее и длительнее.

Терапия всегда комплексная, основанная на результатах диагностики и индивидуальном подходе к каждому больному. В схему лечения включают медикаментозную терапию, фитотерапию и физиотерапию, лечебную гимнастику и др.

Если говорить о лечебных препаратах, то обычно назначают этиотропные, симптоматические средства, применяется поддерживающая терапия (витаминные комплексы). Кроме того, в случае бактериальной инфекции, используют антибиотики. Препараты каждой группы должны назначаться лечащим врачом, согласно установленного диагноза.

Патологии дыхательной системы и народные рецепты лечения

Перечислим коротко наиболее распространенные заболевания. А также рассмотрим эффективные народные рецепты, которыми можно дополнить лечение, назначенное врачом:

Бронхит – воспалительное слизистой оболочки бронхов (острое, хроническое). Реже развивается воспалительный процесс всех слоев их стенок.

При данном заболевании целители рекомендуют использовать такое средство: смешайте вместе пол-литра натурального кагора, 200 г мелко порезанных листьев столетнего алоэ или экстракта растения и 300 г пчелиный мед в сотах. Все хорошо перемешайте. Банку плотно закройте, оставьте на 2 недели в темном месте. Принимайте по 1 ст.л, 3 раза на протяжении дня.

Ларингит – воспаление слизистой гортани, оболочки голосовых связок. Может быть хроническим катаральным или хроническим гипертрофическим.

Для лечения подходит этот рецепт: смешайте вместе по половине стакана такого средства как минеральная вода Боржоми (подогретая) и горячего молока. К смеси добавьте по 1 ч.л натурального меда, качественный армянский коньяк 5 звезд и сливочного масла. Перемешайте и пейте дважды за день.

Гайморит - воспаление верхнечелюстной придаточной носовой пазухи. Чаще всего развивается на фоне (как осложнение) некоторых инфекционных заболеваний.

Комплексное лечение дополняют ингаляциями. Например, из картофеля. Сварите в мундире несколько клубней, воду слейте, слегка помните их толкушкой. К горячему картофелю добавьте 1 ч.л такого средства как настойка прополиса на спирту. После чего дышите над паром, накрывшись полотенцем с головой.

Ринит (насморк) – воспаление слизистой оболочки носа. Проявляется заложенностью или, наоборот, обильными выделениями, зудом в носовых протоках.

Попробуйте этот народный рецепт: приготовьте настой из сушеной травы огородной мокрицы: 1 ч.л на стакан кипятка. Через час процедите. Промывайте носовые проходы теплым настоем, втягивая его одной, а потом другой ноздрей, жидкость сплевывайте.

Ангина – острое инфекционное, воспалительное заболевание небных миндалин, а также расположенных рядом лимфоузлов.

Комплексную терапию можно дополнить таким полосканием: растворите в стакане теплой воды 1 ст.л натурального яблочного уксуса. Половиной всего объема полощите горло каждые пару часов, а вторую половину выпивайте.

Пневмония – инфекционный воспалительный процесс легких, вызываемый болезнетворными микроорганизмами. Происходит поражение альвеол, насыщающих кровь кислородом. Часто пневмония развивается в качестве осложнения иных патологий органов дыхания.

Лечение всегда комплексное. Его полезно дополнять народными средствами. Целители предлагают использовать такой рецепт: пропустите через чесночницу 300 г чеснока, выжмите через марлечку сок. Добавьте его к половине литра напитка кагор со святой горы Афон, взболтайте, уберите на 2 недели.

Потом взбалтывая содержимое, принимайте по маленькому глоточку несколько раз за день. Перед приемом настой нужно подогревать. Также полезно этим средством натирать грудь и спину.

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза. Данная патология характеризуется клеточной аллергией, возникновением специфических гранулем в тканях и органах: легких, костях, суставах, лимфоузлах и кожных покровах. При отсутствии адекватного лечения, заканчивается гибелью человека.

Профилактика заболеваний

Уберечь себя от заболеваний органов дыхания, помогут простые профилактические меры, снижающие риск их развития:

Чаще проветривайте помещение, в теплое время года спите при открытом окне.

Увеличьте время прогулок на свежем воздухе, чаще выезжайте на природу, отпуск старайтесь проводить вне пределов города.

Не ведите сидячий образ жизни, ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, займитесь спортом, например, плаванием.

На состояние органов дыхания очень негативно влияет курение и алкоголь. Вредные канцерогены, которые находятся в составе табака и спиртных напитков травмируют слизистые оболочки, нарушают нормальную работу органов. Поэтому нужно избавляться от этих вредных привычек. Желательно отказаться от употребления спиртных напитков и курения.

При склонности к заболеваниям дыхательной системы, займитесь выращиванием домашних растений, которые повысят уровень кислорода в доме, очистят воздух от вредных веществ.

Если же вы все же заболели, не теряя ценного времени, обратитесь к врачу за своевременной диагностикой и профессиональным лечением. Будьте здоровы!

Заболевания органов

дыхания

Дыхательный аппарат человека состоит из носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов и легких.

Различают верхние дыхательные пути, к которым относятся нос с его придаточными полостями, глотка, делящаяся на верхний отдел (носоглотку), средний и нижний отделы, и гортань. Трахея, бронхи и легкие составляют нижние дыхательные пути.

Дыхание совершается автоматически и управляется дыхательным центром, заложенным в продолговатом мозгу. У взрослого число дыханий в минуту равно 16-24, у детей дыхание чаще/

Нормальную физиологическую функцию дыхания могут нарушить различные болезненные процессы в воздухоносных путях или в самой легочной ткани.

Насморк (ринит) – воспаление слизистой оболочки носа. Различают острый и хронический насморк.

Острый насморк может возникнуть как самостоятельное заболевание или являться одним из признаков некоторых инфекционных и аллергических болезней. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, резкие температурные колебания. При остром насморке поражаются обычно оба носовых хода. Появляется общее недомогание, отсутствие аппетита, затруднение носового дыхания. Больной чихает, ощущает сухость и жжение в носу, горле и носоглотке, иногда повышается температура (до 37,5º), в носу образуется большое количество водянистых выделений. Острый насморк может осложниться отитом, бронхитом и даже воспалением легких.

Хронический насморк возникает вследствие часто повторяющегося острого насморка, гнойного воспаления придаточных полостей носа, после инфекционных заболеваний. К внешним причинам относят длительное воздействие различной пыли, газов и др. Признаки хронического насморка такие же, как и у острого, но выражены не так резко.

В целях профилактики возникновения насморка следует регулярно проводить закаливание организма, строго контролировать питание, проводить витамино- и климатотерапию.

Фарингит . Острое воспаление носа часто распространяется на носоглотку, вызывая раздражение слизистой глотки, чувство щекотания, отделение густой или жидкой слизи. Железистый аппарат глотки увеличивается в размерах, гипертрофируется. Инфекционное начало, внедрившись в складки желез, остается в них длительно, поддерживая таким образом воспалительное состояние.

Превратившись из защитного органа в источник инфекции, лимфатические железы носоглотки могут вести к развитию хронического септического процесса.

Ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани. Различают острый и хронический ларингит. Проявляется повышением температуры, общим недомоганием, появлением охриплости. Больные жалуются на щекотание, першение, ощущение заложенности, сухость в горле. Кашель вначале сухой, а в дальнейшем сопровождается откашливанием мокроты. Резко выражена чувствительность гортани, однако болевые ощущения почти отсутствуют. Затруднения дыхания обычно нет.

Чаще всего заболевание возникает при острых инфекциях верхних дыхательных путей, гриппе, кори, скарлатине, коклюше и др. ; его развитию способствует общее или местное переохлаждение, особенно вдыхание холодного воздуха через рот. В некоторых случаях болезнь может осложняться бронхитом, воспалением легких. У детей, вследствие узости гортани, очень часто наблюдается одышка.

Продолжительность болезни – от нескольких дней до нескольких недель. При плохом лечении острый ларингит может перейти в хронический. Медикаментозное лечение проводит врач. Важным моментом является соблюдение голосового режима (запрещается громкий разговор, крик). Исключается горячая и острая пища. Рекомендуется обильное теплое питье, горчичники, банки на грудь и на спину. При часто повторяющихся ларингитах показаны теплые обтирания на ночь, прохладные по утрам с целью укрепления организма.

Трахеит . Острое воспаление слизистой оболочки трахеи чаще всего возникает после простуды (охлаждения), после вдыхания пыли или раздражающих газов и паров, например, сернистой, азотной кислоты. Эти температурные, механические и химические раздражители понижают сопротивляемость слизистой оболочки дыхательных путей. Микробы, обычно имеющиеся в дыхательных путях (пневмококки, микрококки, реже стрептококки и др.), вызывают и поддерживают воспаление.

Воспалительное набухание слизистой оболочки трахеи раздражает чувствительные нервы слизистой, и с первого дня заболевания появляется кашель. Вначале он сухой, часто приступообразный, затем с кашлем отделяется немного вязкой стекловидной слизи, а через несколько дней кашель становится мягче и легко выделяется в большом количестве слизисто-гнойная мокрота. При трахеите больной ощущает царапанье, жжение, саднение за грудиной, усиливающееся с кашлем.

Вследствие сильного кашля, могут возникнуть боли в груди от перенапряжения мышц грудной клетки. В начале болезни наблюдается общая слабость, разбитость, уменьшение аппетита. Температура нормальная или в первые дни повышена до 38º.

Больного следует оберегать от действия холода, дыма и других неблагоприятных факторов. Хорошо действует потогонное лечение: на ночь тепло укрытому больному дают три-четыре стакана горячего чая или настоя малины, липового цвета. Согревающие компрессы, сухие банки облегчают боли и кашель; горчичники на область грудины уменьшают чувство саднения при трахеите.

Бронхит – воспалительное заболевание бронхов, вызываемое вирусами и микробами. Аденоиды, очаги инфекции в виде гайморита, хронического тонзиллита повышают риск заболевания. Фактором, предрасполагающим к развитию болезни, является переохлаждение, поэтому пик заболеваемости бронхитом приходится на холодное время года. В большинстве случаев бронхит проявляется как острая респираторная вирусная инфекция и является результатом распространения воспалительного процесса с зева, носоглотки на бронхи. Основным признаком бронхита является кашель, который вначале бывает сухим, навязчивым. При частом, упорном кашле возможны боли за грудиной, в грудной клетке. Через четыре-пять дней кашель становится более редким, мягким, влажным, появляется мокрота. С появлением мокроты самочувствие больного улучшается: мучительные приступы кашля и боли в груди исчезают.

Бронхит может сопровождаться более выраженными воспалительными явлениями слизистой бронхов, ее отеком, выделением большого количества слизи, приводящим к сужению бронхов, их спазму и закупорке. В этом случае поражаются не только крупные и средние, но и мелкие бронхи. Значительно нарушается самочувствие больного, появляется частый влажный кашель, затруднение выдоха, одышка в состоянии покоя. Дыхание в этом случае становится свистящим, слышным на расстоянии.

Хронический бронхит. Хроническое воспаление слизистой оболочки бронхов может развиться после повторных острых бронхитов, при хронических катаррах носа и глотки, при длительном вдыхании пыли (например, у каменщиков, мельников), при хронических болезнях легких и сердца.

Наиболее постоянными симптомами при бронхите являются кашель, выделение мокроты и хрипы, выслушиваемые в области легких. Хронический бронхит развивается постепенно и в холодное время года дает обострение. Вначале кашель бывает только по утрам, с кашлем выделяется небольшое количество вязкой мокроты. С течением времени кашель усиливается, нередко становится приступообразным, беспокоит больного не только днем, но и ночью. Количество мокроты постепенно увеличивается; вначале она слизистая, затем приобретает слизисто-гнойный характер.

Хронический бронхит, продолжаясь много лет, в конце концов, вызывает значительные изменения в легких и в общем состоянии больного. Воспалительный процесс поражает не только слизистую оболочку, но и распространяется на всю стенку бронха и окружающую его ткань легкого. Стенки бронхов, вследствие развития в них соединительной ткани, становятся более податливыми. Под влиянием частых кашлевых толчков, а также сморщивания соединительной ткани вокруг бронхов в некоторых местах образуется выпячивание стенки бронхов и их расширение (бронхоэктазии). Одновременно понижается эластичность легочной ткани, развивается расширение легких. Длительный кашель и расширение легких создают затруднения для тока крови в малом кругу кровообращения; работа правого желудочка сердца увеличивается, а с течением времени наступает его утомление и ослабление.

Для того, чтобы уменьшить явления бронхита и остановить прогрессирование болезни, необходимо устранить вредные факторы, способствующие развитию бронхита (курение, пыль, охлаждение), и лечить заболевание, вызывающие или поддерживающие бронхит (воспаление верхних дыхательных путей, бронхиальную астму, декомпенсацию сердца).

Состояние больных улучшает длительное пребывание в теплое время года на свежем воздухе. Хороший результат дает климатическое лечение на юге, на побережье Черного моря. При бронхитах с обильной мокротой показан теплый сухой или горный климат.

Бронхиальная астма. Бронхиальной астмой называется хроническое заболевание, проявляющееся приступами удушья. Удушье вызывается внезапным сужением просвета мелких бронхов вследствие сокращения их мускулатуры и набухания слизистой оболочки. Бронхиальная астма начинается обычно в молодом возрасте. Развитию астмы иногда предшествует хронический бронхит, воспаление легкого, грипп, нервно-психические потрясения. У многих больных астмой приступ наступает при ощущении определенного запаха, вдыхании какого либо вида пыли (сена, перьев, шерсти и т.п.);у некоторых приступы бывают только дома, у иных с переездом в другую местность приступы могут исчезнуть. Бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям. Аллергическое состояние характеризуется повышенной чувствительностью организма к какому-либо веществу или микробу, введение которого в организм даже в ничтожных количествах (например, при вдыхании) вызывает чрезмерно сильную реакцию. При бронхиальной астме вдыхание веществ к которым чувствителен больной, вызывает резкую реакцию со стороны нервной системы; раздражение ядер блуждающего нерва и его легочных ветвей вызывает спазм мускулатуры мелких бронхов и припадок удушья.

Во время приступа больного необходимо успокоить, освободить от одежды, стесняющей его грудь, проветрить помещение. Лечение больных с бронхиальной астмой вне приступа сводится к устранению факторов, вызывающих приступ, и к понижению повышенной чувствительности и возбудимости организма. Полезно пребывание больных на свежем воздухе. Климатическое лечение проводят на берегу моря или в горах при условии полного отсутствия пыли, в том числе и цветочной.

Эмфизема легких представляет заболевание, обусловленное потерей эластичности легочной ткани. Легкое при эмфиземе постоянно находится в состоянии вдоха, так как эластические волокна в легких утратили способность сокращаться. Эмфизематозное легкое имеет больший, чем в норме, объем. К заболеваниям, вызывающим эмфизему, относятся прежде всего бронхиты и перибронхиты. Коклюш, бронхиальная астма, туберкулез и ряд других заболеваний, сопровождающихся кашлем, а также токсически влияющих на саму легочную ткань, на эластические элементы её, могут повести к развитию эмфиземы. Главнейшим симптомом эмфиземы является одышка. Последняя появляется при физических напряжениях и достигает высокой степени вследствие того, что легкие не в состоянии покрыть запросы на кислород, предъявляемые организмом. Течение эмфиземы хроническое. Эмфизема может развиваться в раннем возрасте, но обычно она бывает в среднем и особенно в пожилом возрасте. Эмфизема бывает, как правило, в старческом возрасте. Больные в нормальных условиях могут долго жить и даже работать при сравнительно большой эмфиземе. У больных, страдающих эмфиземой, в конце концов, развивается недостаточность сердца. Хроническая эмфизема легких – заболевание неизлечимое, вследствие значительных и необратимых анатомических изменений в легочной ткани и грудной клетке.

Воспаление легких – инфекционное заболевание легких. Вызывается различными микробами: пневмококками, стафилококками и другими бактериями и вирусами. Воспаление легких развивается не только при попадании микробов в полость рта и верхние дыхательные пути из окружающего воздуха: при переохлаждении микробы, постоянно находящиеся в полости рта и на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, становятся болезнетворными и могут также стать причиной болезни. Пневмония – не только местное поражение органов дыхания, но и общее заболевание всего организма.

Начальные проявления болезни совпадают с признаками острого респираторного заболевания – появляются насморк, кашель, головная боль, вялость. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще в начале заболевания она повышается до 37,5-37,8º, а в дальнейшем еще больше. Возможны колебания ее в течение суток со снижением в утренние часы и повышением в вечерние. Иногда начало воспаления легких бывает внезапным, острым, сопровождается подъемом температуры тела с первых часов болезни. У больного снижается аппетит, появляется жажда, возможны жидкий стул, рвота. Характерный признак пневмонии – одышка, частота дыхания учащается до 70-80 в минуту. При дыхании раздуваются крылья носа, мышцы грудной клетки напрягаются.

Частые заболевания ОРВИ, бронхитами, затяжные пневмонии создают условия для развития хронического воспаления легких, которое протекает волнообразно, с периодически наступающими обострениями. Одним из постоянных признаков хронической пневмонии может быть кашель и мокрота (слизисто-гнойная, обильная). Больной покашливает, кашель может беспокоить его по ночам в постели или утром, у некоторых больных бывает упорным и продолжительным. Могут отмечаться непродолжительные подъемы температуры. Скрытое течение обострений, неотчетливость признаков способствуют тому, что иногда неправильно оценивают состояние больного, не считают его больным. При несвоевременно назначенном лечении хроническая пневмония может привести к инвалидности. Правильное лечение и уход могут быть обеспечены только в условиях больницы. Важное значение для предупреждения заболевания имеет систематическое закаливание организма. В предупреждении болезни у детей не последнюю роль играет борьба с ОРВИ; особого внимания требуют дети с аденоидами, хроническим тонзиллитом, воспалением придаточных пазух носа, часто болеющих бронхитами.

Литература

Василенко В.Х. Внутренние болезни. М., 1996.

Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи. Ростов-на-Дону, 2006.

Большая медицинская энциклопедия. М., 1989.

Справочник врача-терапевта. М., 1993.

Пожалуй, главным показателем жизнеспособности человека можно назвать непрерывный обмен газов между организмом и окружающей его средой, то есть дыхание. Заболевания дыхательной системы приводят к понижению возбудимости дыхательного центра с дальнейшим появлением проблем с дыханием (боли при вдохе, выдохе, отдышка, кашель и др.).

По строению дыхательная система (ДС) человека состоит из верхних и нижних дыхательных путей:

• Воздухопроводящие органы - нос, гортань, трахея и бронхи;
• Легкие, в альвеолах которых осуществляется газообмен.

Из этого следует, что патогенные факторы, вызывающие болезни дыхательной системы человека, могут размножаться не только в дыхательной части - легких, но и в носоглотке.

Индивидуальность структуры и состояние защитной системы ДС, возрастные особенности и большое количество этиологических факторов характеризуют многообразие клинико-морфологических проявлений, определяющих в свою очередь заболевания органов дыхания.

Причины

К факторам, определяющим характер патологического процесса, относят:

• Возбудители инфекционных болезней;
• Химические и физические агенты.

В первой группе ведущую роль отводят таким возбудителям, как пневмококки, стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, вирусы гриппа, группа морфологически и клинически подобных острых воспалительных заболеваний органов дыхания.

Болезни и травмы органов дыхания могут возникать при контакте с бытовыми аллергенами, пыльцой растений. Травмам могут послужить профессиональные факторы, к примеру, электросварка - соли никеля, испарения стали; попадание инородного тела.

В целом, заболевания органов дыхательной системы классифицируют на группы, в зависимости от причины их возникновения:

• Инфекционные. Попадая в организм, патогенный фактор вызывает воспалительный процесс (пневмония, бронхит);
• Аллергические. Реакция организма на контакт с аллергеном (бронхиальная астма);
• Аутоиммунные. Зачастую относятся к наследственным разрушениям органов и тканей под действием собственной иммунной системы (муковисцидоз, идеопатический гемосидероз легких).

Рассматривая причины возникновения заболевания дыхательной системы человека, нельзя не отметить нынешний образ жизни: курение, злоупотребление алкоголем, трудоголизм. Большинство проводят рабочие дни в непроветриваемых помещениях, переполненных людьми, и дышат воздухом из кондиционеров. Неправильно организованный режим дня способствует снижению защитных функций организма, провоцируя развитие аллергических, инфекционно-воспалительных недугов органов дыхания.

Заболевания органов дыхания у детей

Болезни органов дыхания занимают ведущее место среди патологий, развивающихся в детском возрасте. Организм ребенка так же, как и взрослый может столкнуться с инфекционными возбудителями, которые размножаются в слизистых оболочках дыхательных путей, вызывая разнообразные виды недугов. Рассмотрим основные болезни органов дыхания у детей.

Ринит - воспалительный процесс в слизистой оболочке носовых пазух. Выделяют три формы недуга:

• острая;
• хроническая;
• аллергическая.

Ринит аллергического характера представляет собой нарушение тонуса сосудов слизистой носа, вызванное раздражением рефлексогенных зон под влиянием аллергенов различной природы.

Острая форма обычно проявляется на фоне респираторных инфекций (ОРВИ, корь, дифтерия и др.). Причиной появления хронической формы является длительный или периодически возникающий острый ринит.

К заболеваниям органов дыхания у детей относят трахеит, фарингит, ларингит, бронхит, которые зачастую имеют причинно-следственную связь между собой. Если трахеит сочетается с ларингитом или бронхитом - это ларинготрахеит и трахеобронхит соответственно.

Поставить диагноз и назначить грамотное лечение может только врач-педиатр.

ОРВИ при несвоевременном лечении всегда вызывают осложнения, связанные с поражением дыхательной системы, и пневмония у ребенка тоже не редкость.

Дети в младшем возрасте подвергнуты влиянию так называемых детских болезней, сопровождающиеся сбоями в органах дыхания: коклюш, дифтерия, круп.

Следует отметить, что дыхательные пути у ребенка отличаются меньшими размерами и более узкими проходами, нежели у взрослых, поэтому больше подвержены воздействию различных факторов, способствующих развитию болезни органов дыхания и их предупреждение должно быть своевременным.

Профилактика заболеваний органов дыхания

Система дыхания - совокупность органов, обеспечивающих подачу кислорода в организм и имеющая собственные механизмы защиты, предотвращающие сбои в функционировании системных процессов.

Профилактика заболеваний органов дыхания - необходимая поддержка, в которой нуждаются физиологические процессы для нормального функционирования.

Профилактические действия в первую очередь заключаются в закаливании организма, и не имеет значение взрослый это или ребенок. Включает в себя ряд процедур, направленных на повышение устойчивости организма к резким перепадам температуры (переохлаждение, перегревание).

Мероприятия, связанные с мобилизацией внутренних сил человека, повышают иммунитет, вырабатывают стойкость к влиянию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Профилактика болезней органов дыхания заключается в нехитрых общих действиях:

• организация правильного образа жизни;
• соблюдение рациона питания;
• занятия спортом;
• закаливающие процедуры;
• дыхательная гимнастика.

Если были замечены признаки возникновения простудного недуга, дабы избежать обострений, хорошей профилактикой заболеваний дыхательной системы станут ингаляции. И совсем не обязательно часами сидеть над кастрюлей с вареной картошкой, дыша ее парами. Современные ингаляторами (небулайзеры) имеют небольшие размеры, обеспечивают распыление препарата малыми фракциями в самые отдаленные участки дыхательных путей, где и достигается наилучший результат.

Разнообразие моделей позволяет подобрать необходимое устройство, которое может стать незаменимым помощником для профилактики бронхиальной астмы, лечения бронхитов, трахеитов, ларингитов и др. В качестве лекарства используют средства, назначенные врачом или обычный физиологический раствор.

Профилактика заболеваний органов дыхания у детей заключается в своевременном и правильном лечении простудных заболеваний. То есть не стоит пренебрегать первыми симптомами проявления ОРЗ/ОРВИ, требуется обеспечить должный уход за ребенком, проветривать помещение, следовать рекомендациям врача-педиатра. При отсутствии высокой температуры обязательно прогуливаться на свежем воздухе, организовать питьевой режим.

Лечение заболеваний органов дыхания

Недуги, которым подвергается дыхательная система человека, имеют различную природу возникновения. Очаг воспаления и его масштабы распространяются на области воздухоносных путей, легких и плевры.

Несмотря на схожесть симптоматики каждой болезни, ее правильная трактовка обеспечит постановку точного диагноза с последующим назначением комплексного лечения заболеваний органов дыхания:

• этиотропная терапия направлена на устранение основной причины появления недуга;
• симптоматическое лечение (снижение проявлений основных симптомов);
• поддерживающая терапия (восстановление отдельных функций организма, нарушенных в ходе патологического процесса).

В зависимости от природы возникновения, характера протекания, масштаба поражения и возраста больного назначаются следующие виды лекарственных препаратов:

• антибактериальные;
• жаропонижающие;
• муколитические;
• бронхолитические;
• антигистаминные;
• мочегонные;
• стимуляторы дыхания.

Помимо этого, в комплекс мер, направленных на выздоровление, входит дыхательная гимнастика, массаж при заболеваниях органов дыхания.

Упражнения подразделяют на три основные группы:

• динамические;
• статические;
• специальные.

Целью является оказание тонизирующего влияния с дальнейшей нормализацией дыхательных функций.

Массаж носа и носогубного треугольника стимулирует рефлекс, способствующий более глубокому дыханию. Массаж грудной клетки обеспечивает укрепление дыхательной мышцы, повышая ее эластичность, устраняя застойные явления.

Физиотерапия при заболеваниях органов дыхания назначается в зависимости от их вида и стадии протекания.

Основные задачи:

• активизация обменных процессов;
• стимуляция крово и лимфообращения;
• устранение бронхоспазмов;
• предотвращение прогрессирования недуга.

Мероприятия такого рода имеют и свои противопоказания, в частности гнойные процессы, сложное протекание, легочно-сердечная недостаточность. В любом случае комплексный подход к выздоровлению назначает опытный врач.

Подробнее о заболеваниях органов дыхания

Таблица болезней органов дыхания

Дыхательный комплекс органов включает воздухоносные пути и респираторный отдел. В зависимости от локализации патологического процесса, выделяют три основные группы недугов.

Классификация болезней дыхательной системы:

1. Заболевания верхних дыхательных путей

Болезни горла:

Болезни носа и околоносовых пазух:

• Ринит;
• Синуситы (гайморит, фронтит, этмоидит, сфеноидит);

2. Заболевания нижних отделов дыхательных путей

• Бронхит;
• Бронхиальная астма;
• Бронхоэктатическая болезнь;

3. Заболевания легких

• Пневмония;
• Плеврит;
• Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Заболевания дыхательной системы -таблица:

При написании данной статьи использованы материалы из книг: «Руководство по пульмонологии» под редакцией Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. 1984г.; «Руководство по клинической пульмонологии» Г.В.Трубников.2001 г.; а также материалы из статей, размещенных в Интернете, в частности, из Википедии, из статьи «Инфекции верхних дыхательных путей» на сайте Yod.ru; из статьи «Болезни верхних дыхательных путей» на сайте Nedug.ru; из статьи «Болезни органов дыхания» на сайте medside.ru; из статьи «Туберкулёз органов дыхания» на сайте nozdorovie.ru; из статей в справочнике «Домашний доктор» на сайте SuperCook.ru; из книги профессора Пака Чжэ Ву «Сам себе Су Джок доктор» и других статей размещенных в Интернете, а также мой личный врачебный опыт.
Заболевания органов дыхания (ЗОД) – самая частая патология, с которой сталкиваются люди и приходят на приём к врачу. Болезней органов дыхания множество, но все они в той или иной степени нарушают дыхательную функцию человека и снижают качество его жизни. Каждое заболевание имеет свою симптоматику и свой определённый подход в лечении. Эта статья для тех, кто хочет разобраться в этих вопросах и правильно их понять. В этой статье описаны ЗОД, которые чаще всего встречаются в нашей жизни.

Строение и функции органов дыхания.

К органам дыхания относятся носовая полость, носоглотка, трахея, бронхи и лёгкие.

Носовая полость делится костно – хрящевой перегородкой на две половины. На её внутренней поверхности есть три извилистых хода, по которым воздух проходит в носоглотку. Железы слизистой оболочки полости носа выделяют слизь, которая увлажняет вдыхаемый воздух. В носу воздух согревается в холодное время года. На влажной слизистой оболочке задерживаются находящиеся во вдыхаемом воздухе пылинки и микробы и обезвреживаются слизью и лейкоцитами.

Слизистая оболочка дыхательных путей выстлана мерцательным эпителием, имеющим реснички, способные сокращаться. Сокращение ресничек выводит слизь и прилипшие к ней пылинки и микробы из носовой полости наружу. Этого не происходит, когда воздух проникает в организм через рот. Дышать надо через нос. Через носоглотку воздух попадает в гортань.

Гортань имеет вид воронки и образована хрящами. Вход в гортань во время проглатывания пищи закрывается надгортанником, щитовидным хрящом. Через гортань воздух из глотки поступает в трахею.

Трахея или дыхательное горло – это трубка длиной около 10 см и диаметром 15 – 18 мм образованная хрящевыми полукольцами. Задняя стенка трахеи перепончатая, прилегает к пищеводу.

Трахея делится на 2 бронха. Они входят в левое и правое лёгкое. В них бронхи разветвляются, образуя бронхиальное дерево.

На конечных бронхиальных веточках находятся мельчайшие легочные пузырьки – альвеолы , диаметром 0, 15 – 0,25 мм и глубиной 0,06 – 0,3мм, заполненные воздухом. Стенки альвеол выстланы однослойным плоским эпителием, покрытым пленкой вещества – сурфактан, препятствующим их спаданию. Альвеолы пронизаны густой сетью капилляров. Через их стенки происходит газообмен.

Лёгкие покрыты оболочкой - легочной плеврой , которая переходит в пристеночную плевру, которая выстилает внутреннюю стенку грудной полости. Узкое пространство между легочной и пристеночной плеврой, образует щель, заполненную плевральной жидкостью. Щель называется плевральной полостью. Плевральная жидкость облегчает скольжение плевры при дыхательных движениях.

Основные причины ЗОД:

2.Внешние аллергены: бытовые аллергены, домашние клещи, аллергены домашних животных, споры дрожжевых и плесневых грибов, пыльца растений, аллергены насекомых.

3.Профессиональные факторы, например, испарения стали при электросварке, соли никеля.

4.Некоторые медикаментозные препараты, например, антибиотики, сульфаниламиды.

5.Пищевые аллергены.

6.Загрязнённый воздух, в котором могут содержаться высокие концентрации некоторых химических соединений на производстве и в быту.

7.Неблагоприятные климатические условия, которые плохо переносят отдельные люди.

8.Активное и пассивное курение.

Провоцирующими факторами ЗОД являются:

1.Частое употребление алкоголя, наркосодержащих веществ.

2.Хронические заболевания человека, очаги хронической инфекции, ослабляющие иммунитет.

3.Отягощённая наследственность, создающая предрасположенность к ЗОД.
При ЗОД есть характерные симптомы, которые могут сопровождать данные заболевания.

Симптомы ЗОД.

Одышка. Её разделяют на субъективную, объективную и смешанную .

Субъективная одышка – субъективное ощущение затруднённого дыхания, бывает при приступах истерии, неврозах и грудном радикулите.

Объективная одышка – характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, также продолжительностью вдоха и выдоха.

При ЗОД одышка обычно смешанная , то есть присутствуют субъективный и объективный компоненты. Чаще увеличивается частота дыхания. Это наблюдается при воспалении лёгких, бронхогенном раке лёгких, туберкулёзе лёгких. Одышка может быть и при нормальной частоте дыхания и при его урежении.

По затруднению той или иной фазы дыхания одышка бывает: -инспираторная , когда затрудняется вдох, чаще при болезнях трахеи и гортани;

-экспираторная , когда затрудняется выдох, при заболеваниях бронхов; -смешанная , затрудняется вдох и выдох при тромбоэмболии легочной артерии.

Тяжёлой формой одышки является удушье , возникающее при отёке лёгких, при сердечной и бронхиальной астме.

При бронхиальной астме приступ удушья возникает в результате спазма мелких бронхов и сопровождается затруднённым продолжительным и шумным выдохом.

При сердечной астме удушье возникает из за ослабления левого отдела сердца, часто переходящее в отёк лёгких и проявляется резким затруднением вдоха.

Одышка может быть:

- физиологической , возникающей при повышенной физической нагрузке;

- патологической , при заболеваниях органов дыхания, сердечно – сосудистой и кроветворной систем, при отравлениях некоторыми ядами.

Кашель – сложный рефлекторный акт, возникающий в качестве защитной реакции при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела.

Выдыхаемые с воздухом пылевые частицы и слизь в небольшом количестве выводятся из просвета бронхов мерцательным эпителием. Однако при воспалении слизистой оболочки бронхов секрет раздражает нервные окончания и вызывает кашлевой рефлекс. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны располагаются в местах ветвления бронхов, в области бифуркации трахеи и в области гортани. Но кашель может быть вызван и при раздражении рефлексогенных зон слизистой полости носа, зева и плевры.

Кашель может быть сухим, без выделения мокроты, и влажным, с выделением мокроты.

Сухой кашель бывает при ларингите, сухом плеврите, сдавлении главных бронхов бифуркационными лимфоузлами (лимфогранулематоз, туберкулёз, метастазы рака). Бронхиты, туберкулёз лёгких, пневмосклероз, абсцесс лёгких, бронхогенный рак лёгких дают вначале сухой кашель, затем влажный с выделением мокроты.

Влажный кашель с мокротой характерен для хронического бронхита, пневмонии, туберкулёза, онкологических заболеваний дыхательной системы.

При воспалительных заболеваниях бронхов, гортани, бронхогенном раке лёгких, некоторых формах туберкулёза кашель, как правило, постоянный.
При заболевании гриппом, ОРВИ, пневмонией кашель беспокоит периодически.

При сильном и продолжительном кашле, например, при коклюше помимо кашля может возникнуть рвота, так как возбуждение из кашлевого центра в головном мозге передаётся на рвотный центр.

Громкий, «лающий» кашель бывает при коклюше, сдавлении трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани, истерии.

Тихий кашель (покашливание) может быть в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулёза лёгких.

Кровохарканье – выделение крови с мокротой во время кашля.

Кровохарканье может быть при заболеваниях лёгких и воздухоносных путей: бронхов, трахеи, гортани, и при заболеваниях сердечно – сосудистой системы.

Кровохарканье бывает при туберкулёзе лёгких, раке лёгких, вирусной пневмонии, абсцессе и гангрене лёгких, бронхоэктатической болезни, актиномикозе, при вирусных трахеите и ларингите, при гриппе.

Сердечно – сосудистые заболевания, способные вызвать кровохарканье: пороки сердца (стеноз митрального клапана) создают застой крови в малом круге кровообращения; тромбоз или эмболия легочной артерии и последующее развитие инфаркта лёгких.

Кровотечение может быть незначительным, в виде прожилок крови или диффузного окрашивания мокроты.

Кровотечение может быть выраженным: при туберкулёзных кавернах лёгких, бронхоэктазах, распаде опухоли лёгких, инфаркте лёгких. Такое кровотечение сопровождается сильным кашлем.

Алая кровь в мокроте встречается при туберкулёзе лёгких, бронхогенном раке, бронхоэктатической болезни, актиномикозе лёгких, при инфаркте лёгкого.

При крупозной пневмонии кровь бывает «ржавого цвета» за счёт распада эритроцитов.

Боли , связанные с ЗОД, могут иметь разную локализацию.Боли в грудной стенке чаще бывают локализованные, ноющие или колющие, бывают интенсивные и продолжительные, могут усиливаться при глубоком дыхании, кашле, при лежании на больной стороне, при движениях туловища.Они могут зависеть от повреждения кожи (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай), мышц (травмы, воспаление – миозит), межрёберных нервов (грудной радикулит), рёбер и рёберной плевры (метастазы опухоли, переломы, периоститы).

При заболеваниях органов дыхания боли в груди могут быть связаны с раздражением плевры, особенно рёберной и диафрагмальной. В плевре есть чувствительные нервные окончания, в легочной ткани их нет. Боли, связанные с плеврой возникают при её воспалении (сухой плеврит), субплевральном воспалении лёгких (крупозная пневмония, абсцесс легкого, туберкулёз), инфаркте лёгкого, при метастазах опухоли в плевру или развитии первичной опухоли в плевре, при травме (спонтанный пневмоторакс, ранение, перелом рёбер), при поддиафрагмальном абсцессе и остром панкреатите.

Локализация боли зависит от расположения болезненного очага.

При сухом плеврите боль односторонняя и возникает в левой или правой половине грудной клетки. При воспалении диафрагмальной плевры боль может быть в животе и может быть похожей на боль при остром холецистите, панкреатите, аппендиците.

При заболеваниях сердца и сосудов боль локализуется в области сердца или за грудиной, бывает давящей, сжимающей.

При неврозах боль в области сердца колющая. Боль не меняет своей интенсивности при глубоком дыхании, кашле, не связана с движениями туловища.

При опухолях в средостении постоянная, интенсивная боль может быть за грудиной. Загрудинная боль может быть при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, при язве желудка, опухоли дна желудка, желчнокаменной болезни.

Уважаемые читатели, при появлении у вас или у окружающих вас людей хотя бы одного из вышеперечисленных признаков, необходимо обратиться к своему участковому врачу - терапевту для выяснения причин их появления.

Диагностика ЗОД.

В процессе диагностики врач знакомится с жалобами пациента, проводит его осмотр и обследование с использованием ощупывания (пальпации), перкуссии (выстукивания), аускультации (выслушивания)

При обследовании органов дыхания врач определяет частоту дыхания . У взрослого здорового человека число дыхательных движений 16 – 20 в 1 минуту, у новорождённого 40 – 45 в 1 минуту. Во сне дыхание становится реже 12 – 14 в 1 минуту. При физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, после обильного приёма пищи частота дыхания увеличивается.

При перкуссии врач определяет уменьшение количества воздуха в лёгких при воспалении, отёке или фиброзе . У больных эмфиземой количество воздуха в лёгких увеличивается. Перкуссия определяет границы лёгких.

При аускультации врач выслушивает дыхательные звуки при дыхании, хрипы, которые отличаются при различных заболеваниях.

В целях диагностики врач может назначить инструментальные, аппаратные, лабораторные исследования. Наиболее информативными и обязательными являются рентгенологические методы исследования органов дыхания. Используются рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки, томография органов дыхания и флюорография.

Рентгеноскопия и рентгенография определяют прозрачность легочных полей, очаги уплотнения (инфильтраты, пневмосклероз, новообразования), полости в легочной ткани, инородные тела трахеи и бронхов, наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, сращения листков плевры.

Томография – послойное рентгенологическое исследование лёгких для определения точной локализации опухолей, небольших воспалительных инфильтратов, полостей.

Бронхография – рентгенологическое исследование бронхов с помощью введения контрастного вещества в просвет бронхов. Так выявляются бронхоэктазы, абсцессы, каверны в лёгких, сужение просвета бронха опухолью.

Флюорография органов грудной клетки является очень важным информативным методом рентгенологического исследования и позволяет выявлять заболевания органов дыхания на различных стадиях. Флюорографию проводят всему населению 1 раз в год. Не делают флюорографию беременным женщинам и детям до 15 лет.

Эндоскопические методы исследования – бронхоскопия и торакоскопия.

Бронхоскопия - визуальное обследование трахеи и бронхов с помощью оптического прибора бронхофиброскопа с целью выявления гнойных процессов, опухолей, инородных тел и позволяет удалять эти инородные тела из бронхов.

Торакоскопия – визуальное обследование плевральной полости прибором торакоскопом, при этом выявляются кровотечения, спайки (сращения), прибор разъединяет их.

Методы функциональной диагностики позволяют выявить дыхательную недостаточность до появления первых её симптомов, установить динамику её изменения при развитии болезни и под влиянием её лечения.

Для этого проводят спирографию, которая определяет объём лёгких и интенсивность легочной вентиляции.

Измерение легочных объёмов .

Дыхательный объём – объём вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при нормальном дыхании, в норме 300 – 900 мл.

Резервный объём выдоха – объём воздуха, который человек может выдохнуть, если после нормального выдоха сделает максимальный выдох, он равен 1500 – 2000 мл.

Резервный объём вдоха – объём воздуха, который человек может вдохнуть, если после нормального вдоха сделает максимальный вдох, он равен 1500 – 2000 мл.

Жизненная ёмкость лёгких – составляет сумму резервных вдоха и выдоха и равна примерно 3700 мл.

Остаточный объём – объём воздуха, остающегося в лёгких после максимального выдоха, равен 1000 – 1500 мл.

Общая ёмкость лёгких – сумма дыхательного, резервных и остаточного объёмов и равна 5000 – 6000 мл.

Все эти объёмы определяются при спирографии.

Исследования интенсивности легочной вентиляции определяют объём дыхания (примерно 5000 мл), максимальную вентиляцию лёгких (предел дыхания), резерв дыхания (в норме он в 15 – 20 раз больше минутного объёма дыхания). Все эти пробы определяют возможности человека при выполнении тяжелой физической работы и при заболеваниях органов дыхания.

Эргоспирография – метод, позволяющий определить количество работы, которое может совершить человек без появления признаков дыхательной недостаточности.

Исследования газов крови позволяют определить наличие и соотношение углекислого газа и кислорода в крови.

Исследование мокроты – позволяет установить характер патологического процесса в органах дыхания в органах дыхания и определить его причину.

Исследование плевральной жидкости – проводится при воспалительных изменениях в плевральной полости, при нарушениях крово - и лимфообращения в грудной клетке, при заболеваниях лёгких и средостения.

Органы дыхания разделяются на верхние и нижние дыхательные пути.

Верхние дыхательные пути: носовая полость, придаточные пазухи носа, глотка, гортань.

Нижние дыхательные пути: трахея, бронхи, бронхиолы .

Болезни верхних дыхательных путей (Болезни ВДП) обычно инфекционного характера. Это вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные инфекции. Чаще инфекции ВДП вирусные.

Ринит – насморк . Это воспалительный процесс слизистой оболочки полости носа. Признаки ринита: нарушение носового дыхания - заложенность носа, выделения слизи из носа, зуд в носу. Ринит появляется после сильного переохлаждения под воздействием вирусов и бактерий. Может быть головная боль, потеря обоняния (аносмия), конъюнктивит.

У людей склонных к аллергическим реакциям бывает аллергический ринит . Он развивается под воздействием различных аллергенов – пыльцы растений, клещей, шерсти животных, домашней пыли и др. Существует острая и хроническая формы аллергического ринита. При хроническом рините нарушается питание слизистой оболочки носа. Он может давать осложнения, развиваются синуситы (гаймориты, фронтиты).

Гайморит - воспалительный процесс верхнечелюстной (гайморовой) придаточной пазухи носа. Развивается под воздействием вирусов, бактерий, попадающих в придаточную пазуху через кровь или полость носа. Больных при этом беспокоит дискомфорт и боли в носу и около носа. Боль усиливается к вечеру, часто бывает головная боль. Боль может отдавать в глаз на стороне воспалённой пазухи.

Гайморит может быть односторонним и двухсторонним. Затрудняется носовое дыхание, меняется голос, появляется гнусавость. Появляются выделения из носа, которые могут быть прозрачными слизистыми или гнойными зеленоватого цвета. Слизь может стекать по задней стенке глотки. При сильной заложенности носа слизь может не выделяться. Температура тела поднимается до 38 градусов и выше. Появляется общая слабость, недомогание.

Ангина – острое инфекционное заболевание, при котором воспаляются нёбные миндалины, но может воспаляться и язычная миндалина. Воспаляются, увеличиваются и становятся плотными регионарные подчелюстные и переднешейные лимфоузлы. Инфекционный возбудитель размножается на миндалинах и может распространяться на другие органы, вызывая осложнения болезни.

Если возбудители – стрептококки, то нарушается иммунитет. Начинается заболевание с общего ощущения слабости, озноба, головной боли. Появляется боль при глотании, ломота в суставах. Поднимается температура тела до 39 градусов и выше. Постепенно боли в горле усиливаются. Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными. Появляется краснота нёбных дужек, язычка, миндалин. Это признаки катаральной ангины .

На миндалинах могут быть гнойники. Это фолликулярная ангина .

Гной может быть в лакунах миндалин. Это лакунарная ангина .

Изо рта ощущается неприятный запах (галитоз ) из - за выделения продуктов жизнедеятельности патогенной флоры и продуктов самого воспалительного процесса.

Паратонзиллярный (околоминдалинный) абсцесс – острое воспаление околоминдалинной клетчатки. Появляется в результате перехода воспалительного процесса с нёбных миндалин при ангине на околоминдалинную клетчатку. Может быть одно- и двухсторонним. Является осложнением ангины, а также стрептококкового фарингита. Предрасполагающим фактором является табакокурение.

У больных появляется нарастающая боль в горле, затруднение глотания. Повышается температура тела до 39 – 40 градусов, возможен озноб. Появляется слабость, головная боль. Увеличиваются лимфоузлы. Изо рта неприятный запах. Может быть тризм – невозможность открытия рта, это затрудняет обследование. При паратонзиллярном абсцессе показана экстренная госпитализация в стационар для его вскрытия и дренирования.

Ларингит - воспаление слизистых оболочек гортани, связанное с простудным заболеванием или с такими инфекционными заболеваниями, как корь, скарлатина, коклюш. Развитию заболевания способствует перегревание, переохлаждение, дыхание через рот, запылённость воздуха, перенапряжение гортани.

Ларингит может быть острым и хроническим .

Хронический ларингит разделяется на хронический катаральный и хронический гипертрофический.

Ларинготрахеит – вариант развития заболевания, при котором к воспалению гортани присоединяется воспаление начального отдела трахеи.

При остром ларингите слизистая оболочка резко покрасневшая, отёчная. На ней могут быть багрово – красные точки кровоизлияний, которые бывают при осложнённом гриппе. Голос становится хриплым, вплоть до полной его потери. Может быть, затруднение дыхания из - за сужения отёчной голосовой щели. Больные жалуются на сухость, першение, царапанье в горле. Появляется сухой кашель с трудноотделяемой мокротой. Иногда появляется боль при глотании, головная боль, небольшое повышение температуры. Кашель может сопровождаться тошнотой и рвотой.

У детей до 6 – 8 лет может развиться особая форма острого ларингита – ложный круп. Его проявления сходны с проявлениями истинного крупа при дифтерии. Он чаще возникает у детей с экссудативным диатезом при возникновении у них острого ларингита. Из – за воспалительного процесса сужается голосовая щель и затрудняется дыхание.

При ложном крупе приступ болезни наступает неожиданно, ночью во время сна. Ребёнок просыпается весь в поту, беспокоен, дыхание его становится шумным и затруднённым, губы синеют, кашель «лающий». Через 20 – 30 минут ребёнок успокаивается и засыпает. Температура тела остаётся нормальной или незначительно повышается. Приступы могут повторяться. При появлении признаков ложного крупа ребёнок должен быть экстренно госпитализирован в стационар.

Хронический ларингит развивается как следствие неоднократно повторяющегося острого ларингита или длительных воспалительных процессах в носу, придаточных пазухах и глотке. Хронический ларингит нередко развивается у педагогов как профессиональная болезнь. Способствуют заболеванию курение, злоупотребление алкоголем, перенапряжение голоса.

При хроническом ларингите больные жалуются на хрипоту, быструю утомляемость голоса, першение в горле, покашливание, ощущение сдавленности. При обострении воспалительного процесса все эти явления усиливаются.

Лечение заболеваний верхних дыхательных путей назначает врач после осмотра пациента.

Заболевших инфекциями верхних дыхательных путей обычно не госпитализируют, лечение назначают на дому. Лечение должно быть комплексным, адекватным. Назначается этиотропная терапия – лекарства, которые устраняют причину болезни. В большинстве случаев назначаются антибиотики, эффективные против конкретного возбудителя.

При заболеваниях вирусной природы ОРВИ, гриппе назначение антибиотиков в первые дни болезни не показано. В этих случаях назначаются противовирусные – интерферонсодержащие или интерферонстимулирующие препараты (анаферон, афлубин, оциллококцин, ремантадин, циклоферон, виферон - свечи, генферон – свечи, гриппферон – капли в нос). Эти препараты назначаются при острых ринитах, острых риносинуситах, острых назофарингитах в первые дни болезни, они являются иммуномодуляторами.

Если симптомы острых ринита, риносинусита не проходят и продолжаются свыше 7 дней назначаются антибиотики. К ним относятся амоксициллин, азитромицин, линкомицин, амоксиклав, ципрофлоксацин, кларитромицин, юнидокс солютаб, цефалексин, азалид, цефтриаксон и др. Антибиотики назначает только врач.

При отсутствии эффекта от лечения острого риносинусита в течение 3х суток и при прогрессировании его симптомов (распирающая головная боль в области носа и вокруг него, наличие гнойного отделяемого из носа и стекание отделяемого по задней стенке глотки, повышении температуры тела до 37,5 – 38 градусов) больному, после рентгенографии придаточных пазух носа, врач - отоларинголог проводит пункцию воспалённой придаточной пазухи (верхнечелюстной, лобной), чтобы очистить её от слизи и гноя. При необходимости такого больного госпитализируют.

Для улучшения носового дыхания назначаются противоотёчные сосудосуживающие препараты: оксиметазолина гидрохлорид – капли в нос, фенилпропаноламина гидрохлорид и др.

Болезни нижних дыхательных путей (Болезни НДП).

Трахеит - воспалительный процесс слизистой оболочки трахеи, может быть острым и хроническим. Он развивается под воздействием вирусных, бактериальных и вирусно – бактериальных инфекций. Воспаление может быть под действием физических и химических факторов. Воспалительный процесс, как правило, спускается сверху вниз из полости носа, глотки, гортани в трахею.

У больных развивается отёк слизистой оболочки трахеи, появляется сухой приступообразный кашель, хриплый голос, затруднённое дыхание. Приступы кашля могут давать головную боль. Кашель появляется чаще утром и ночью, незначительно повышается температура тела, появляется недомогание.

Неправильно леченный или не леченный острый трахеит может перейти в хронический.

Бронхит может быть острым и хроническим.

Бронхит острый (БО) – острое воспаление слизистой оболочки бронхов. Вызывается вирусами, бактериями, может возникать под действием физических (сухой горячий воздух в металлургической промышленности) и химических факторов (окислы азота, сернистый газ, лаки, краски и т.п.). Предрасполагают к заболеванию курение, охлаждение, злоупотребление алкоголем, хронические воспалительные заболевания носоглотки, деформации грудной клетки.

Развивается БО на фоне насморка, ларингита. Может быть сухой реже влажный кашель,«царапанье» за грудиной, недомогание, слабость, повышается температура тела. При тяжелом течении температура может быть высокой, сильное недомогание,сухой кашель с затруднённым дыханием и одышкой. Со временем кашель становится влажным, отделяется слизисто – гнойная или гнойная мокрота. Дыхание становится жёстким, появляются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

На фоне адекватного лечения острые симптомы стихают к 3 – 4 дню и полностью проходят к 7 – 10 дню. Присоединение бронхоспазма приводит к затяжному течению и способствует развитию хронического бронхита. В анализах крови и при рентгенологическом обследовании лёгких значимых изменений нет.

Лечение БО. Постельный режим, обильное питьё, нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, парацетамол, ибупрофен), витамины С, Е, А (антиоксиданты), адаптогены (настойки жень - шеня, лимонника, элеутерококка и т. п.) при снижении температуры – горчичники, банки на грудную клетку. Отхаркивающие средства назначаются при сухом непродуктивном кашле – либексин, ингаляции подогретой минеральной воды, раствора питьевой соды, эвкалиптового масла.

Возможно использование ингалятора «Ингалипт». При тяжёлом бронхите врач может назначить антибиотики, бронхолитические, антигистаминные препараты.

Бронхит хронический (БХ) – длительно текущее, необратимое поражение всех крупных, средних и мелких бронхов. Бронхит считается хроническим, если в течение двух лет кашель продолжается не менее трёх месяцев в году.

БХ связан с долговременным раздражением слизистой оболочки бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание пыльного воздуха, загрязненного дымом, окислами углерода, серы, азота и другими вредными химическими соединениями) и провоцируется инфекцией (вирусы, грибы, бактерии). Отрицательную роль играет патология верхних дыхательных путей и наследственная предрасположенность.

Начало БХ постепенное: кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Затем кашель возникает ночью и днём, усиливается в сырую и холодную погоду. Мокрота в периоды обострения становится слизисто – гнойная или гнойная. Появляется одышка. БХ может быть простым неосложненным, гнойным и гнойно – обструктивным. Над лёгкими выслушивается жёсткое дыхание, сухие хрипы. При рентгенологическом обследовании в лёгких изменений может не быть, а в дальнейшем развивается пневмосклероз. В анализах крови при обострении повышается количество лейкоцитов. Диагноз подтверждается при бронхоскопии и спирографии.

Лечение БХ. В период обострения врач назначает антибиотики, отхаркивающие средства, бронхолитики (бронхолитин, алупент, астмопент, эуфиллин, теофиллин и др.), средства, разжижающие мокроту (бромгексин, бисольвон), ингаляции растворов пищевой соды, поваренной соли, обильное питьё. Возможно проведение лечебных бронхоскопий. Эффективна дыхательная гимнастика, физиотерапевтическое лечение. Дома можно использовать банки, горчичники, круговые согревающие компрессы.

Пневмония – воспаление лёгких. Это группа заболеваний, характеризующихся поражением респираторной части лёгких. Пневмонии бывают крупозные (долевые) и очаговые.

Причины:

Различные микроорганизмы – бактерии, вирусы, микоплазмы, грибы;

Химические и физические факторы – воздействие на лёгкие химических веществ, термических факторов, радиоактивного излучения;

Аллергические реакции в лёгких;

Проявление системных заболеваний - лейкозов, колагенозов, васкулитов.

Возбудители проникают в легочную ткань по бронхам, через кровь или лимфу.

Крупозная пневмония (КП) (долевая, плевропневмония) начинается остро, часто после охлаждения. Появляется озноб, температура тела повышается до 39 – 40 градусов, боль при дыхании на стороне пораженного лёгкого, усиливающаяся при кашле. Кашель вначале сухой, затем с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови.

Состояние таких больных тяжёлое. Появляется покраснение лица, цианоз. На губах и носу часто появляются герпетические высыпания. Дыхание учащается, становится поверхностным. Поражённая половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания от здоровой. Выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация (звук разлипающихся альвеол), шум трения плевры. Пульс учащен, артериальное давление снижается. В крови – увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ. При рентгенологическом обследовании – затемнение пораженной доли лёгкого или её части.

Очаговые пневмонии (ОП), бронхопневмонии возникают как осложнение острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов у больных с застойными лёгкими, тяжелыми, истощающими заболеваниями, в послеоперационном периоде.

Появляется или усиливается кашель, который может быть сухим или со слизисто – гнойной мокротой. Поднимается температура тела до 38 – 39 градусов. Может быть боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. Дыхание может быть усиленным везикулярным и бронхиальным, выслушиваются средне- и мелкопузырчатые хрипы. При сливной пневмонии несколько мелких воспалительных очагов сливаются в более крупные. Состояние больных резко ухудшается, появляется выраженная одышка, цианоз, может развиться абсцесс лёгких.

При рентгенологическом обследовании – очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани. В анализах крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Лечение пневмоний. При лёгких формах пневмонии лечение может быть на дому, но большинство больных нуждаются в госпитализации. В разгар болезни постельный режим. Диета с достаточным количеством витаминов – антиоксидантов (А, Е, С), обильное питьё. Лечащий врач назначает антибиотики и другие антибактериальные препараты, проводит дезинтоксикационное, иммуностимулирующее лечение. В дальнейшем по мере улучшения состояния, ликвидации явлений интоксикации назначают ЛФК, физиотерапевтическое лечение, рефлексотерапию.

Пневмония хроническая (ПХ) – рецидивирующее воспаление одной и той же локализации с поражением всех структурных элементов легких и развитием пневмосклероза. ПХ характеризуется периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, кашлем с выделением слизисто – гнойной мокроты, потливостью, тупой болью в грудной клетке на стороне поражения. Выслушивается жёсткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Если присоединяется хронический бронхит и эмфизема лёгких появляется одышка.

При рентгенологическом обследовании очаги пневмонической инфильтрации в сочетании с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, могут быть бронхоэктазы. В анализах крови при обострении болезни – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Лечение ПХ в период обострения проводится как при острой очаговой пневмонии. Вне фазы обострения показана ЛФК, санаторно – курортное лечение.

Абсцесс лёгкого острый (абсцедирующая пневмония) – полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Возбудитель – различные микроорганизмы, чаще золотистый стафилококк.

Причины: снижение общего и местного иммунитета из – за попадания в бронхи и лёгкие инородных тел, слизи, рвотных масс при алкогольном опьянении, после судорожного припадка, в период бессознательного состояния. Способствующие факторы: хронические заболевания (сахарный диабет, заболевания крови), нарушения дренажной функции бронхов, длительный приём глюкокортикоидов, цитостатиков, иммунодепрессантов.

В основном, встречается у мужчин среднего возраста, злоупотребляющих алкоголем. Начало заболевания острое: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью крови и неприятным запахом.

Над зоной поражения выслушивается вначале ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса - бронхиальное дыхание, влажные хрипы. В результате лечения может наступить благоприятный результат, через 1 – 3 месяца сформируется тонкостенная киста или пневмосклероз. При неблагоприятном исходе абсцесс становится хроническим.

При рентгенологическом обследовании в начальном периоде выявляется массивное затемнение, после прорыва абсцесса – полость с уровнем жидкости в ней. При бронхоскопии выявляется воспаление стенки бронха, связанного с абсцессом. В анализе крови – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Лечение абсцесса лёгкого острого. Улучшение дренажной функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторные лечебные бронхоскопии). При расположении абсцесса в нижних долях – дренаж положением, приподнимается ножной конец кровати на 20 – 30 см. Антибиотики в больших дозах, стимуляция иммунитета – высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол, Т – активин, антистафилококковая плазма, гамма - глобулин, гемосорбция, плазмаферез. При неэффективности консервативного лечения через 2 – 3 месяца – хирургическое лечение.

Абсцесс лёгкого хронический – длительно текущий нагноительный процесс лёгкого, являющийся неблагоприятным исходом острого абсцесса лёгкого. Протекает с обострениями и ремиссиями.

В периоды ремиссии – кашель с небольшим количеством мокроты, может быть кровохарканье, небольшое повышение температуры тела, потливость, одышка при физической нагрузке.

В периоды обострений (охлаждение, вирусная инфекция) повышается температура тела, увеличивается количество отделяемой мокроты, над зоной абсцесса жёсткое или бронхиальное дыхание, влажные хрипы.

При рентгенологическом обследовании – полость в лёгких с уровнем жидкости в ней, окруженная зоной воспаления. При бронхоскопии из дренирующего бронха выделяется гной. В крови – снижение гемоглобина, лейкоцитоз в период обострения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Лечение абсцесса лёгкого хронического – консервативное: антибиотики, лечебные бронхоскопии, купирующие обострение. Хирургическое лечение – иссечение пораженного участка лёгкого.

Бронхиальная астма (БА) - хроническое рецидивирующее заболевание с приступами удушья из – за спазма бронхов, отёка их слизистой, повышенного выделения бронхиальной слизи.

Провоцируют спазм бронхов неспецифические аллергены:

– пыльца цветов, полевых трав, деревьев;

Домашняя пыль, шерсть домашних животных;

Пищевые аллергены (яйца, рыба, цитрусовые, молоко);

Лекарственные препараты (некоторые антибиотики, сульфаниламиды и др.);

Механические и химические вещества (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы);

Физические и метеорологические факторы (изменение температуры влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли);

Аллергены клещей, насекомых, животных;

Нервно психические воздействия.

В основе болезни – наследственные, врождённые или приобретенные дефекты чувствительности бронхов.

Выделяют 2 формы бронхиальной астмы: инфекционно – аллергическую и атопическую с приступами удушья различной интенсивности.

Приступы проявляются по - разному. Может быть, обильное выделение жидкости из носа, неудержимый кашель, затруднённое отхождение мокроты. Развивается одышка: вдох – короткий, выдох – затруднённый, медленный, сопровождается громкими, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Больной принимает вынужденное полусидящее положение с фиксированными мышцами плечевого пояса для облегчения дыхания. Лицо бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Пульс учащен.

Может развиться астматический статус, когда наступает невосприимчивость к бронхорасширяющей терапии, кашель не приносит облегчения, мокрота не отделяется. Статус может возникнуть при тяжёлой аллергии, при передозировке симпатомиметических препаратов (беротек, астмопент, алупент и др.), при резкой отмене глюкокортикоидов. При отсутствии адекватной интенсивной терапии статус может окончиться летально.

Диагностика БА основывается на типичных приступах удушья с затруднённым выдохом, повышении числа эозинофильных лейкоцитов в крови и мокроте, проведении аллергологических проб.

Лечение БА. При атопической БА устранение контакта с аллергеном. Если аллерген известен и связан с предметами быта (ковры, цветы), домашними животными (аллергия на шерсть), профессиональными факторами, пищей, то исключение контакта с аллергеном может полностью избавить от приступов БА. При аллергии на пыльцу растений, специфические вещества, содержащиеся в воздухе, положительного результата поможет добиться смена места жительства.

Для десенсибилизации (снижения чувствительности к аллергенам) вне обострения проводится лечение бронхолитиками (эуфиллин, теофедрин), отхаркивающими средствами (термопсис, мукалтин, багульник, мать–и-мачеха), антигистаминные средства, интал, задитен, аэрозоли для ингаляций (беротек, беродуал, астмопент, сальбутамол и др.).

При обострении воспалительного процесса врач назначает антибиотики. В тяжёлых случаях назначают глюкокортикоидные гормоны, плазмаферез, гемосорбцию – способы «гравитационной хирургии», очищающие кровь от иммунных комплексов антиген – антитело, вызывающих приступы удушья. Широко используется физиотерапия, различные виды рефлексотерапии. Рекомендуется санаторно – курортное лечение.

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом внеобратимоизмененных(расширенных,деформированных) бронхах, преимущественно в нижних отделах лёгких.

Болеют преимущественно в детском и молодом возрасте, чаще мужчины.Обострения БЭБ чаще в весенний и осенний период.

Появляется кашель с гнойной мокротой, отходящей после ночного сна, и в «дренажном положении», при котором мокрота лучше оттекает из пораженных бронхов. Могут быть кровохарканье и легочные кровотечения. Одышка при физической нагрузке, цианоз. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, которые после откашливания уменьшаются.

Лечение БЭБ. Консервативное: антибиотики, бронхолитики, средства, разжижающие мокроту, ЛФК, массаж грудной клетки. Физиолечение назначается при отсутствии повышенной температуры тела и кровохарканья. При ограниченных поражениях доли и сегмента лёгкого проводится хирургическое вмешательство .

Инфаркт лёгкого (ИЛ) – заболевание, развивающееся в результате образования тромба (тромбоз) в системе легочной артерии или заноса его из периферических вен (тромбоэмболия).

Причины ИЛ: хирургические вмешательства, послеродовый период, сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительный постельный режим.

Закрытие просвета сосуда тромбом ведёт к повышению давления в системе легочной артерии и способствует кровоизлиянию в легочную ткань. Присоединение микробной инфекции вызывает воспаление этого участка (пневмонию).

Проявления ИЛ зависят от калибра и количества закрытых тромбом сосудов. При массивной тромбоэмболии может наступить летальный исход.

Тромб в легочной артерии

Самые частые признаки ИЛ: внезапно возникшая или внезапно усилившаяся одышка, боль в груди, бледно – серый оттенок кожи, цианоз, нарушения ритма (тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия), снижение артериального давления, повышение температуры тела, кашель со слизистой или кровянистой мокротой, кровохарканье. Может выслушиваться шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы.

При рентгенологическом обследовании определяется расширение корня лёгкого, треугольная тень инфарктной пневмонии, признаки плеврита. Для диагностики используют ангиопульмонографию, сцинтиграфию лёгких.

Лечение ИЛ. Срочная госпитализация. Фибринолитические средства: стрептокиназа, стрептодеказа, фибринолизин, гепарин, реополиглюкин, эуфиллин, антибиотики. После устранения угрожающих для жизни симптомов лечение проводится по схеме лечения пневмоний.

Легочное сердце (ЛС) – состояние перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца. Возникает при хронических неспецифических заболеваниях лёгких, тромбоэмболии легочной артерии.

В основе – повышение давления в малом круге кровообращения. Различают острое (в течение нескольких часов, дней), подострое (в течение нескольких недель, месяцев), хроническое (в течение многих лет) развитие легочного сердца.

К нему приводят:

Заболевания, поражающие легочную ткань (хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, пневмосклероз, инфаркт лёгкого, обширные пневмонии);

Изменения костно – мышечной системы, обеспечивающей вентиляцию лёгких (тяжёлые формы искривления позвоночника);

Первичные поражения легочных сосудов.

При остром и подостром легочном сердце симптомы характерные для инфарктной пневмонии. Нарастают признаки недостаточности правых отделов сердца, набухают шейные вены, увеличивается печень.

При хроническом легочном сердце – одышка, цианоз, увеличение числа эритроцитов, гемоглобина в крови, замедление СОЭ.

Для диагностики важны изменения на электрокардиограмме правых отделов сердца, рентгенологические данные характерные для инфаркта лёгкого.

Лечение ЛС. Лечение острого и подострого ЛС является лечением тромбоэмболии легочной артерии. Лечение хронического ЛС включает в себя сердечные, мочегонные средства, гепарин, гирудин, пиявки, кровопускания, кислородную терапию, ограничение физических нагрузок.

Плеврит – воспаление плевры , оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и покрывающей лёгкие. При этом образуется фибринозный налёт на поверхности плевры или выпот (жидкость) в её полости. Плеврит всегда вторичен. Это осложнение или проявление многих болезней.

Возбудителями плеврита могут быть микобактерии туберкулёза, пневмококки, стафилококки и другие бактерии, вирусы и грибы. Они проникают в плевру через кровь, лимфу, при ранениях грудной клетки, переломах рёбер. Причиной плеврита могут быть ревматизм, системная красная волчанка, новообразования, тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии.

Плевриты бывают сухие (фибринозные) и экссудативные (выпотные).

При сухом плеврите – основной симптом боль в боку, усиливается при вдохе, кашле, уменьшается в положении на пораженном боку. Дыхание учащенное, поверхностное, выслушивается шум трения плевры (напоминает скрип снега). При сухом диафрагмальном плеврите может быть боль в животе, как при холецистите или аппендиците. Иногда бывает болезненная икота, боли при глотании. При рентгенологическом обследовании изменений нет, а в анализах крови они минимальные.

При экссудативном плеврите общее недомогание, сухой кашель, тяжесть в поражённой стороне груди. При большом количестве экссудата одышка, частый пульс, уменьшение боли в положении на больном боку. Лицо с синюшным оттенком, набухают шейные вены, выпячиваются межреберья в зоне скопления выпота. Сердце и средостение смещается в сторону противоположную выпоту. Дыхание над зоной выпота ослаблено.

При рентгенологическом обследовании определяется выпот в плевральной полости. Исследование плевральной жидкости, полученной при проведении пункции, позволяет определить причину плеврита.

Лечение плеврита. Постельный режим. Назначение антибиотиков, противовоспалительных, десенсибилизирующих, обезболивающих препаратов.

При выпотном плеврите проводится пункция для удаления жидкости из полости плевры, при этом возможно введение туда лекарственных средств – антибиотиков, антисептиков, противоопухолевых препаратов, глюкокортикоидов. В период выздоровления - физиотерапевтическое лечение, ЛФК.

Рак лёгкого – наиболее частая локализация злокачественных опухолей у мужчин и женщин старше 40 лет. Чаще возникает у курящих. Факторы риска: работа на асбестовом производстве, ионизирующее излучение.

Симптомы. Кашель с мокротой, в которой примесь крови, боль в грудной клетке. В далеко зашедшей стадии повторные пневмонии и бронхиты. Ранние формы малосимптомные, выявляются при рентгенологическом обследовании, поэтому необходимо ежегодно проходить флюорографическое обследование особенно людям после 40 лет и курящим. Рак лёгкого бывает центральным, растёт из бронха, и периферический, из самой ткани лёгкого. Рак лёгкого даёт метастазы в лимфатические узлы корня лёгкого, на поздних этапах – в печень, надключичные лимфоузлы, головной мозг и другие органы.

Диагностика проводится на основании рентгенологического обследования (рентгенография, томография лёгких), бронхоскопии с биопсией опухоли.

Лечение рака лёгкого химиотерапевтическое, лучевое, хирургическое.

Эмфизема лёгких (ЭЛ) – поражение легочной ткани, сопровождающееся изменением стенки альвеол и расширением альвеол лёгких.

ЭЛ бывает первичная, развивающаяся без предшествующего заболевания лёгких, и вторичная, на фоне обструктивного бронхита.

К развитию ЭЛ предрасполагают: нарушения микроциркуляции сосудов лёгких, врожденный дефицит фермента альфа – 1 трипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Происходит повышение давления в лёгких, усиливается растяжение альвеол.

Для ЭЛ типична одышка, бочкообразная грудная клетка, малая подвижность грудной клетки на вдохе, расширение межрёберных промежутков, выбухание надключичных областей, ослабленное дыхание. Больные проводят выдох при сомкнутых губах. Одышка при небольшой нагрузке и в покое. Первичная ЭЛ развивается чаще у мужчин среднего и молодого возраста. Вторичная ЭЛ - чаще у лиц пожилого возраста, развивается легочное сердце.

При рентгенологическом обследовании определяется низкое стояние диафрагмы, уменьшение её подвижности, повышена прозрачность легочных полей. На спирограмме – нарушена функция внешнего дыхания.

Лечение ЭЛ. Категорический отказ от курения, исключить контакт с производственными вредностями, ограничение физических нагрузок. Показана специальная дыхательная гимнастика для укрепления дыхательной мускулатуры. Дыхание с максимальным участием диафрагмы. Показана кислородная терапия с карбокситерапией.

Туберкулёз лёгких – это инфекционное заболевание, которое вызывают микобактерии туберкулёза (палочки Коха).

Болезнь передается воздушно-капельным путем, что позволяет ей быстро распространяться. При этом микобактерии попадают в легкие. Туберкулёз легких – это форма туберкулёза, которая встречается чаще всего. Человек, страдающий от туберкулёза лёгких, становится источником и переносчиком инфекции. Заразиться можно в любом общественном месте. По статистике, вероятность заболевания туберкулёзом у здорового человека составляет 4-6%.
Симптомы туберкулёза легких .

Первые симптомы туберкулеза легких малозаметны. Часто болезнь путают с другими заболеваниями дыхательной системы – воспалением легких, бронхитом. Основным признаком туберкулёза лёгких является потеря в весе. После инфицирования человек может резко похудеть на 10 килограммов. Далее появляется усталость, потливость, раздражительность.

С развитием заболевания появляется кашель и боль в груди при вдохе. Кашель сухой или с небольшим количеством слизистой или слизисто – гнойной мокроты.

В мокроте может быть небольшое количество крови. Разрушение туберкулёзным процессом стенок крупных сосудов может давать легочные кровотечения.

Развитие туберкулёзного процесса сопровождается одышкой, которая может быть при физической нагрузке и даже в состоянии покоя. Туберкулёзные токсины вызывают дистрофию сердечной мышцы, сердечная деятельность ослабляется. Пульс делается частым, слабым. Из – за кровохарканья и легочных кровотечений развивается анемия.

Диагноз этого опасного заболевания ставит только врач. Для определения болезни необходимо рентгенологическое исследование. Также, для диагностики туберкулёза лёгких исследуют мокроту на наличие микробактерий туберкулёза. На туберкулёз может указывать положительная проба Манту. В некоторых случаях, для достоверности берется анализ крови.

Классификация туберкулёза легких.

Существует довольно большое количество разновидностей туберкулёза легких. Наиболее часто встречаются следующие виды:

1. Первичный туберкулез лёгких. Первичный туберкулез возникает в организме вследствие проникновения в легкие палочки Коха. Туберкулёзные бактерии начинают быстро размножаться и формируют очаги воспаления. Первичный туберкулёз распространяется в организме человека очень быстро.
2. Вторичный туберкулёз легких. Вторичный туберкулёз возникает вследствие повторного заражения или реактивации раннего очага туберкулёзного воспаления. В этом случае организм уже знаком с инфекцией и развитие болезни отличается от развития при первичном туберкулёзе.
Различают несколько форм вторичного туберкулёза легких.

Диссеминированный туберкулёз легких. Эта разновидность болезни характеризуется появлением большого количества очагов. У человека снижается активность иммунитета, развиваются хронические заболевания;
Очаговый туберкулёз легких. В лёгких формируется один очаг воспаления различного размера. В основном, эта форма болезни возникает вследствие пробуждения инфекции, которая находится в организме человека. Быстро развивающуюся очаговую форму болезни еще называют инфильтративным туберкулезом легких;

Милиарный туберкулёз легких. Эта форма характеризуется образованием очагов воспаления в лёгких и, как правило, в других органах: в кишечнике, печени, желудке, участках головного мозга.
Туберкулез лёгких может принимать закрытую и открытую форму. При закрытой форме туберкулёза в мокроте больного отсутствуют микробактерии, он не заразен для окружающих. При открытой – в мокроте есть микобактерии туберкулёза. Человек с открытой формой туберкулеза лёгких должен соблюдать правила личной гигиены, иначе он может заразить окружающих.

Лечение туберкулёза легких осуществляет врач – фтизиатр.

Существует четыре основных метода борьбы с этим заболеванием:

-химиотерапия;
-медикаментозное лечение. Этот метод чаще других применяется для лечения инфильтративного туберкулеза легких;
-санаторно-курортное лечение (с соблюдением строгой диеты);
-коллапсотерапия и хирургическое лечение.

Кроме основных методов широкое распространение получили народные средства лечения туберкулёза легких.

Эффективным средством считается отвар из травы зверобоя и сок листьев алоэ.

Отвар зверобоя необходимо настаивать на протяжении 10 дней и принимать по чайной ложке 7-8 раз в день. Курс лечения длится 10-15 дней.

Сок алоэ (1 часть) нужно смешать с медом (3 части) и принимать по столовой ложке за полчаса до еды на протяжении 20 дней.

Важно понимать, что диагноз «туберкулёз легких» – это не приговор. При своевременном и правильном лечении от болезни можно избавиться. Лечение туберкулёза лёгких длительное до 8ми месяцев. Помимо соблюдения всех наставлений врача, больному необходимо следить за питанием, избавиться от вредных привычек (алкоголь, табак), оберегать себя от стресса.

Саркоидоз лёгких (СЛ) – заболевание, относящееся к доброкачественным системным гранулематозам. СЛ возникает у лиц молодого возраста 20 – 40 лет, чаще у женщин. Заболевание при его развитии в лёгких имеет сходство с туберкулёзом за счёт образования саркоидных (эпителиоидноклеточных) гранулём, сливающихся в малые и крупные очаги. Это создаёт проявления болезни.

Исход заболевания: полное рассасывание гранулём или изменения в лёгких фиброзного характера.

Причины заболевания окончательно не установлены. Считают, что возбудители саркоидоза микроорганизмы – грибы, микобактерии, спирохеты, простейшие, гистоплазма и другие микроорганизмы. Есть данные о наследственной причине заболевания.

Современные исследователи полагают, что СЛ возникает, как иммунный ответ на воздействие пыли, бактерий, вирусов, химических веществ на органы дыхания. Развивается СЛ чаще у работников сельского хозяйства, химических производств, работников здравоохранения, моряков, пожарных, почтовых служащих, у курильщиков.

Причины – инфекционное и токсическое воздействие. Поражается альвеолярная ткань лёгких, развивается альвеолит, пневмонит, а затем образуются саркоидные гранулёмы, которые образуются в околобронхальной и субплевральной тканях.

Прогрессирование заболевания приводит к нарушению вентиляционной функции лёгких. Сдавливание стенок бронхов приводит к обструктивным изменениям и развитию зон гипервентиляции и ателектазам (зоны пониженной вентиляции лёгких). В большинстве случаев при СЛ общее состояние удовлетворительное, начало заболевания бессимптомное, заболевание выявляется при рентгенологическом обследовании. В дальнейшем развиваются симптомы заболевания.
Общие симптомы СЛ: недомогание, беспокойство, утомляемость, общая слабость, потеря веса, потеря аппетита, лихорадка, нарушения сна, ночная потливость.

Внутригрудная форма заболевания имеет следующие симптомы: слабость, боли в области грудной клетки, боли в суставах, одышка, разнокалиберные хрипы, кашель, повышение температуры, возникновение узловатой эритемы (воспаление подкожно – жировой клетчатки и сосудов кожи). При перкуссии определяются увеличенные корни лёгких с двух сторон.
Существует медиастинально – легочная форма , для которой характерны такие симптомы: кашель, одышка, боли в области грудной клетки, разнообразные хрипы в лёгких, внелегочные проявления заболевания в виде поражения глаз, кожи, лимфоузлов, слюнных околоушных желез, костей.

Осложнения: эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, бронхообтурационный синдром, развитие легочного сердца из – за повышения давления в малом круге кровообращения. Иногда к СЛ присоединяются аспергилёз и туберкулёз лёгких.

Диагноз СЛ строится на основании рентгенографии, а также при магнито – резонансной томографии и компьютерной томографии лёгких. При этом обнаруживаются характерные изменения в лёгких и внутригрудных лимфоузлах. При бронхоскопии – расширения сосудов в области долевых бронхов. Диагноз подтверждается при биопсии пораженных тканей,обнаруживаются эпителиоидноклеточные гранулёмы.

Лечение СЛ длительное 6 – 8 месяцев. Используются стероидные, противовоспалительные препараты, антиоксиданты и иммунодепрессанты. Лечение проводит врач – пульмонолог, к которому следует обратиться при подозрении на данное заболевание.
Лечить ЗОД можно в домашних условиях, используя приёмы рефлексотерапии.

Чтобы избавиться от симптомов заболеваний верхних дыхательных путей, надо найти точки соответствия носу и его придаточным пазухам, нёбным миндалинам, гортани, трахее, бронхам, лёгким, также энергетические точки на кистях и стопах. Выбор точек для проведения лечения зависит от симптомов заболевания.

При насморке стимулируют точки соответствия носу. Они расположены на ладонных и подошвенных поверхностях пальцев посередине ногтевых фаланг.

При болях в горле воздействуют на точки соответствия гортани, нёбным миндалинам. В стандартной системе соответствия нёбные миндалины находятся снаружи проекции углов рта, соответствие гортани – в центре верхней фаланги большого пальца.

Для устранения кашля надо стимулировать точки соответствия трахее, бронхам, лёгким, гортани.

Для снижения температуры тела стимулируют болезненные точки

соответствия головному мозгу. Учитывая симптомы заболевания, в зоне соответствия находят болезненные точки, их массируют диагностической палочкой в течение 3 – 5 минут.

После массажа болезненные точки соответствия надо обязательно прогреть полынной сигарой. Если нет полынной сигары, то можно использовать хорошо высушенную обычную сигарету. Конец её поджигается и клюющими движениями «вверх – вниз» точки прогреваются до появления стойкого приятного тепла.

После прогревания на точки соответствия можно положить семена растений и зафиксировать их пластырем на одни сутки. Для этого подойдут семена редиса, чёрного перца, гречихи, гороха, свеклы, лимона и др. Через сутки при необходимости семена следует заменить новыми.

При болях в горле и потере голоса можно сделать спиртовой или медовый компресс на первой фаланге большого пальца, соответствующей шее в стандартной системе соответствия. Для этого оберните фалангу марлевой салфеткой смоченной водкой или смазанной медом. Сверху положите кусочек полиэтилена, затем ваты и зафиксируйте их бинтом.

Хорошо можно использовать старый народный рецепт: для лечения ОРВИ попарьте стопы в горячей воде. А ещё попарьте и кисти. Это будет весьма эффективно для лечения симптомов ОРВИ.

В период роста заболеваемости вирусными инфекциями отличным средством их профилактики будет прогревание энергетических точек на кистях и стопах.

При подъёме температуры приложите к кончикам пальцев на одну – две

минуты лёд или что – ни будь из морозильной камеры. После чего закрасьте их в чёрный цвет.

А ещё нарисуйте фломастером чёрного цвета линии так, как показано на рисунке. Линии проходят по бель – меридианам ян тепла, которые контролируют температуру тела. Черный цвет фломастера тормозит указанные бель – меридианы и температура тела снижается. Особенно это наглядно проявляется у маленьких детей. Но и у взрослых температура понизится.

При кашле необходимо воздействовать на болезненные точки соответствия гортани, трахее, бронхам, лёгким. Надо делать интенсивный массаж диагностической палочкой, роликовым или любым другим массажёром до появления тепла и покраснения кожи. На самые болезненные точки можно поставить семена шиповника, свеклы, гречихи, чёрного перца, яблок и др.

При кашле можно поставить горчичники на зоны соответствия кисти и стопы. Для этого из горчичника вырезают небольшой кусочек соответствующего размера и формы, погружают в теплую воду и после этого горчичной стороной плотно прикладывают к коже на область соответствия грудной клетке на 5 – 20 минут до покраснения кожи и жжения. Вместо горчичника можно использовать перцовый пластырь, наклеивать его на зону соответствия лёгким в грудной клетке. Это довольно удобно делать на стопе. Время аппликации перцового пластыря до двух – трёх суток.

В системах соответствия можно делать спиртовые или водочные компрессы, компрессы из мёда, обертывания из распаренных кипятком листьев капусты, берёзы. Для этого большой палец и область у его основания (тенар) оборачивают марлевой салфеткой, смоченной в водке или смазанной мёдом, сверху накладывают компрессную бумагу, немного ваты, и фиксируют бинтом так, чтобы компресс плотно прилегал к коже. Длительность действия такого компресса 6 – 10 часов (можно оставлять на ночь).

Если кашель сухой с трудно отделяемой мокротой, надо найти болезненные точки соответствия в зоне соответствия лёгких и прогреть их моксами, полынной сигарой или обычной сигаретой клюющим методом «вверх – вниз». Курить при этом не следует, так как это очень вредно. При сухом приступообразном кашле можно использовать сок чеснока или лука. Им натирают зоны соответствия кашлевому центру продолговатого мозга. Они

находятся у основания ногтей больших пальцев.

Для прекращения приступов кашля можно также воздействовать на специальную точку, расположенную в области межфалангового сустава большого пальца. На ней следует закрепить пластырем гречишное зерно.

Если кашель влажный , то для улучшения отхождения мокроты следует делать массаж зон соответствия дыхательным путям от проекции лёгких по направлению к проекции носа. Массаж можно делать пальцами или роликовым массажёром в любое удобное время.

Для лучшего отхаркивания можно использовать семена, веточки и листья растений. Их прикладывают на зоны соответствия лёгким и бронхам так, чтобы их вектор движения энергии или направление роста совпадало с направлением отхождения мокроты: от проекции диафрагмы к проекции трахеи. Для этого можно использовать яблочные, виноградные косточки, семена кабачка, дыни, арбуза. (В семенах вектор направления движения энергии идёт от той части семени, которая прикрепляется к растению, к противоположному краю семени).

Для снятия одышки надо найти болезненные точки соответствия трахее, бронхам, лёгким, диафрагмы, сердцу. Лучше это сделать в стандартной системе соответствия кисти и стопы.

При затруднённом выдохе надо простимулировать болезненные точки соответствия лёгким, бронхам, трахее, в направлении, совпадающем с движением воздуха при выдохе. Дыхание с затруднённым выдохом характерно для бронхиальной астмы, и других заболеваниях лёгких, сопровождающихся выделением большого количества мокроты.

Надо проводить массаж пальцами, диагностической палочкой, ручкой, неострым карандашом в направлении от зоны соответствия нижним долям лёгких к проекции гортани, то есть к направлению выдоха из лёгких. Затем к болезненным точкам соответствия лёгким и верхним дыхательным путям следует прикрепить семена зелёного или красного цвета: гороха, чечевицы, красной фасоли, калины и др.

Можно провести цветорефлексотерапию – закрасить указанные зоны соответствия зелёным или красным цветом, а потом закрепить пластырем на них те семена, которые у вас есть с учётом вектора направления движения энергии в них.Семена на точках соответствия могут стоять в течение суток, после чего их заменяют свежими.

Если мокрота вязкая , следует полынной сигарой прогреть самые болезненные точки соответствия. При непереносимости полынного дыма этого делать не надо.

При затруднённом вдохе , который возникает чаще при заболеваниях сердца, стимулируют точки соответствия сердцу и проводят массаж, способствующий прохождению воздуха по дыхательным путям в лёгкие.

Массаж точек соответствия сердцу делают диагностической палочкой или пальцами (большим или вторым и третьим), выполняя ритмичные надавливающие движения 60 нажатий в минуту в течение 5 – 10 минут.

После массажа следует прогреть область соответствия сердцу моксой, полынной сигарой, а затем на эту область можно поставить семена тыквы, кабачка, калины, арбуза, шиповника.

Для облегчения вдоха можно проводить массаж от зоны соответствия носу по направлению к зонам соответствия трахее, главным бронхам, лёгким. Его проводят пальцами, диагностической палочкой, роликовым массажёром в течение 5 – 15 минут. Затем в зоне соответствия трахее и бронхам можно прикрепить семена так,чтобы вектор направления движения энергии в них совпадал с направлением прохождения воздуха по воздухоносным путям при вдохе. Для этого используют семена груши, винограда, огурцов, кабачков, пшеницы, яблок. Семена в зонах соответствия оставляют на сутки под пластырем. После чего их заменяют свежими.

При заболеваниях сердца у людей часто развиваются отёки на фоне одышки. Для облегчения дыхания таким больным нужно стимулировать точки соответствия почкам. На зоны соответствия почкам прикрепляют семена арбуза, дыни, бобов, фасоли.

Народные способы лечения ЗОД .

1. В кастрюлю с кипящей водой добавить 4 мл спиртовой настойки прополиса, столовую ложку натурального мёда. Далее ждём, пока жидкость остынет до приемлемой температуры. Проводим ингаляцию в течение 5ти минут. Эта процедура облегчает процесс дыхания, кашель сразу ослабнет. Эта процедура противопоказана при воспалении лёгких, высокой температуре выше 37,5 градусов, при повышенном артериальном давлении, при заболеваниях сердца.

2. Мелко натёртую луковицу перемешать с мёдом в соотношении 3:1 и оставить смесь на несколько часов томиться. Принимать по 1 чайной ложке между приёмами пищи.

3. Размельчить блендером бананы, на 1/3 развести кипятком, добавить столовую ложку мёда. Употреблять натощак три раза в день по половине стакана.

4. Смешать сосновые почки (1 часть), корень фиалки (2 части), исландский мох (4 части). Столовую ложку полученного сбора заварить 200 мл кипятка, ночь настоять, процедить. Принимать по ½ стакана 2 раза в день с добавлением чайной ложки мёда.

5. Две столовых ложки солодки голой смешать с тремя чайными ложками из любых ниже перечисленных трав (чабрец, липа, подорожник, душица, календула). Чайную ложку сбора заваривают 200 мл кипятка, добавляя чайную ложку мёда. В день можно выпить до 4 чашек такого сбора, каждую заваривать заново.

6. Смешать по 2 капли масел мяты, чайного дерева, кедра. Разбавить 1 чайной ложкой растительного масла. Втирать в проблемные области: грудь, горло.

7. Смешать равные части цветков ромашки и корня аира. Столовую ложку смеси заварить 200 мл кипятка. 10 минут кипятить под крышкой, затем настаивать 1 час. Использовать для полоскания горла при ангине, фарингите, можно делать ингаляции. После процедур воздержаться от еды на 2 – 3 часа.

8. Для лечения ОРВИ и воспалительных заболеваний ВДП можно использовать пищевую соду.

Сода от кашля . 1 чайная ложка соды растворяется в горячем молоке и принимается на ночь. Кашель успокаивается.
Сода от боли в горле . 2 чайных ложки соды растворяют в стакане тепло – горячей воды. Горло полоскать 5 - 6 раз в день. Хорошо снимается боль при простуде и кашле.
Сода от насморка . Эффективно промывание носовых ходов содовым раствором 2 – 3 раза в день, приготовленным из расчета: 2 чайных ложки на стакан воды.
Вы прочитали статью о заболеваниях органов дыхания, которая позволила вам лучше понять эту патологию, и при необходимости, справляться с этими недугами. Жду ваших отзывов в комментариях.

Болезни органов дыхания отличаются многообразием клиникоморфологических проявлений, что определяется большим числом и разнообразием этиологических факторов, приводящих к развитию болезней этих органов, возрастными особенностями, своеобразием структуры легких. В возникновении болезней органов дыхания важное значение имеют биологические патогенные возбудители, прежде всего вирусы и бактерии, вызывающие в бронхах и легких воспалительные процессы (бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония). Не меньшую роль в возникновении воспалительных, аллергических (бронхиальная астма) и опухолевых (рак) заболеваний бронхов и легких играют химические и физические агенты, которые поступают в дыхательные пути и легкие вместе с загрязненным воздухом. В возникновении заболеваний бронхов и легких велика роль наследственных факторов и возрастных особенностей.

Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты. Аэродинамическая фильтрация - это мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgA), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgM и IgG. Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами. Недостаточность компонентов защитных барьеров дыхательной системы может быть как наследственной (дефицит одного или нескольких факторов), так и приобретенной (результат разнообразных внешних воздействий).

Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких.

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные (пневмонии) и деструктивные (абсцесс, гангрена) заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, пневмокониозы, рак бронхов и легких; среди заболеваний плевры наиболее часто встречается плеврит.

Острый бронхит

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов велика роль вирусов и бактерий, вызывающих острые респираторные заболевания. Большое значение имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Это связано с тем, что в ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В бронхиолах острое воспаление - бронхиолит - может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легоч-

ной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

Острые воспалительные заболевания легких, или острые пневмонии

Острые пневмонии - группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология. Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами (схема XX). Среди факторов риска острых пневмоний выделяют, помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ, травму, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли и стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Руководствуясь нозологической характеристикой и патогенезом, различают первичные и вторичные острые пневмонии. К первичным острым

Схема XX. Классификация острых пневмоний

пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

Особенности клинико-морфологических проявлений острых пневмоний могут касаться первичной локализации воспаления в легких (паренхиматозная пневмония, интерстициальная пневмония, бронхопневмония), распространенности воспаления (милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая пневмонии), характера воспалительного процесса (серозная, серознолейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая) - см. схему XX.

Из острых пневмоний ниже будут рассмотрены крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается (рис. 183). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная,

Рис. 183. Крупозная пневмония:

а - активность лизосом в стадии серого опечененин. В участках контакта цитоплазмы нейтрофила (Н) с «растворенным» фибрином (РФ) исчезают лизосомы (Лз). Они тратятся на растворение (разжижение) фибрина. Я - ядро лейкоцита. х17 000 (по Кишу); б - серое опеченение верхней доли

тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски (см. рис. 183), с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9- 11-й день болезни. Фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается (Цинзерлинг В.Д., 1939; Лешке, 1931) - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток (Абрикосов А.И., 1922).

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Бронхопневмония

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний (см. схему XX).

Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцили-

арного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом (рис. 184).

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина (см. Болезни детского возраста). У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной (см. рис. 184). Благодаря хоро-

Рис. 184. Бронхопневмония:

а - микроскопическая картина; б - гистотопографический срез

шей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНКсодержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение. Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори (см. Болезни детского возраста, Инфекционные болезни).

Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или на-

гноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Межуточная пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение. Изменения достаточно характерны для каждой из форм. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, возникающая при гнойном плеврите или гнойном медиастините, называется плеврогенной. Она имеет длительное течение. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соединительная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдавлению долек, ателектазам, а далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмоциррозу.

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Острые деструктивные процессы в легких

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого (рис. 185) может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и X сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхогшевмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Рис. 185. Абсцесс легкого

Гангрена легкого - наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Хронические неспецифические заболевания легких

К хроническим неспецифическим, заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности (см. схему XXI).

Хронический бронхит

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в

Схема XXI. Пато- и морфогенез ХНЗЛ

той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматиче-

ского эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит (рис. 186). При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как телектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,

в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 187). Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Рис. 187. Цилиндрические бронхоэктазы (гистотопографический срез)

Эмфизема легких

Эмфиземой легких (от греч. emphysao - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков); такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 188). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных

Рис. 188. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких:

а - резко расширенная респираторная бронхиола, центроацинарная эмфизема (препарат И.К. Есиповой); б - интракапиллярный склероз. Зарастание просвета капилляра (ПКап) коллагеновыми волокнами (КлВ). Эн - эндотелий; Эп - альвеолярный эпителий; БМ - базальная мембрана аэрогематического барьера; ПА - просвет альвеолы. х15 000

капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз (см. рис. 188). При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется

свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

Хронический абсцесс

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации (см. Воспаление). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалительный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием.

При хронической пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов (рис. 189). Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий перибронхит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлекаются одно легкое или оба легких.

Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.

Интерстициальные болезни легких

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена-Рича; 2) экзогенный аллергический альвеолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит. Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена-Рича.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена-Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода») и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.

Рис. 189. Хроническая пневмония, пневмониогенные абсцессы

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано главным образом с воздействием лекарственных средств, обладающих токсическим пневмотропным действием (алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз (см. Иммунопатологические процессы). При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур - разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на ме-

Рис. 190. Фиброзирующий альвеолит

сте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Пневмофиброз

Пневмофиброз - сборное понятие, обозначающее разрастание в легком соединительной ткани. Пневмофиброз завершает разные процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита и т.д.

При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное серд- це), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходят перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.

При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации легких говорят о пневмоциррозе.

Пневмокониозы

Пневмокониозы - см. Профессиональные болезни и Хронические неспецифические заболевания легких.

Рак легкого

Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1% случаев. Рак легкого с 1981 г. занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста заболеваемости, так и смертности. Заболеваемость и смертность наиболее высоки в экономически развитых странах. Так, в Великобритании, Шотландии и Венгрии в 1985-1986 гг. заболеваемость раком легкого на 1 млн населения составила соответственно 1068, 1158 и 990 человек. В СССР с 1978 г. рак легкого занимает первое место среди злокачественных новообразований у мужчин и второе - у женщин. Заболеваемость находится на среднем уровне, но темпы роста выше средних показателей в мире и составляют 3,1%. Смертность от рака в СССР составила в 1980 г. 25,9%.

Среди больных раком легкого преобладают мужчины, у них он встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого (см. ниже классификацию рака легкого). В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Среди больных центральным раком легкого до 90% курильщиков. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэ-

тому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены - нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов).

Классификация. Она учитывает локализацию, характер роста, макроскопическую форму и микроскопический вид (см. ниже).

Клинико-анатомическая классификация рака легкого (по Струкову А.И., 1956).

По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).

По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловаторазветвленный.

По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.

Патологическая анатомия. Морфология прикорневого (центрального), периферического и смешанного (массивного) рака легкого различна.

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака (рис. 191, 192). Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного.

Периферический рак обнаруживают в 50-55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного

бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко - из альвеолярного эпителия (рис. 191, 193). Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5-7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры (плеврит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже - плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко (в 2-5% случаев). Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 194). Решить вопрос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.

Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так

и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование - в аденокарциноме, кератинобразование - в плоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с ороговением - см. рис. 104), для умеренно дифференцированного - митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака - еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках.

Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь (рис. 195); умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы - бронхиолярно-альвеолярный рак.

Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей (см. рис. 107). В ряде случаев они обладают эндокринной активностью - способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-

Рис. 195. Аденокарцинома легкого, слизь в просвете ячеек железистых структур

микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками (рис. 196), которые неспособны продуцировать слизь.

Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм - аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко.

Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются в 70% случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический - гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием.

Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др.

Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.

Плеврит

Плеврит - воспаление плевры - может быть разной этиологии. Обычно он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам в легких, к возникшему в легких инфаркту, распадающейся опухоли. Иногда плеврит носит аллергический (например, при ревматизме) или токсический (при уремии) характер. Висцеральная плевра становится тусклой, с точечными кровоизлияниями, иногда она покрыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изменения выражены слабее.

В плевральной полости при плеврите скапливается серозный, серознофибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. При наличии фибринозных наложений на плевре без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата (обычно при абсцедирующей пневмонии или инфицировании серозного выпота) называют эмпиемой плевры. Эмпиема иногда принимает хроническое течение: плевральные листки утолщаются, пропитываются известью, гной сгущается и инкапсулируется, иногда образуются свищи в грудной клетке.

При канкрозном поражении плевры выпот имеет обычно геморрагический характер.

При наличии фибринозного выпота образуются спайки, листки плевры утолщаются. Иногда развивается облитерация плевральной полости, в рубцово-измененной плевре (особенно в исходе туберкулезного плеврита) появляются отложения извести. При выраженном развитии в плевральной полости фибропластических процессов разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю плевральную полость, она сдавливает легкое и вызывает его коллапс. Такой процесс в плевре обозначают как фиброторакс.