Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России – 46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Классификация эндокардитов

А. По течению заболевания

• острый – от нескольких дней до 2 недель;
• подострый инфекционный эндокардит;
• хроническое рецидивирующее течение.

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

• первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
• вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

• стрептококковый,
• стафилококковый,
• энтерококковый,
• вирусный,
• другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты , синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии , прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

• Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

• Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

• Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

• Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

• Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
• У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита , артрита, миокардита , тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Диагностика эндокардита

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления - бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:

1) положительная гемокультура;

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

Проводится с:

• острой ревматической лихорадкой ,
• системной красной волчанкой,
• неспецифическим аортоартериитом,
• обострением хронического пиелонефрита ,
• некоторыми другими заболеваниями

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями - в отделение интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим - лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Прогноз при эндокардите

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Профилактика эндокардита

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

• микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
• возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
• фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
• образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, артрита.

Клиническая картина

Признаки заболевания в начальной стадии

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 - 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Изменения внешнего вида

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность . Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает . Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Поражения других органов

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Диагностика

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

• сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
• прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
• нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
• эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов
.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают .

Профилактика

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

• с протезированными клапанами сердца;
• с врожденными и приобретенными пороками сердца;
• перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
• с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
• находящиеся на хроническом гемодиализе;
• с имплантированным кардиостимулятором;
• после аорто-коронарного шунтирования;
• наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

• стоматологические;
• тонзиллэктомия;
• любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
• бронхоскопия;
• вскрытие любых гнойных очагов;
• любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
• неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.

При миокардитах различной этиологии в интрамуральных, субэндокардиальных или су-бэпикардиальных слоях стенки желудочков развивается паренхиматозное очаговое или диффузное воспаление с преимущественным поражением какой-либо области сердца. Неравномерное поражение миокарда ведет к изменению трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации (S — Т — Т).

Воспалительный процесс может привести к поражению проводниковой системы. Вследствие этого на ЭКГ при миокардитах, особенно часто при ревматическом, возникают атриовентрикулярная, синоатриальная, внутрипредсердная и внутрижелудочковая блокады. При ревмокардите в первые дни острого периода в большинстве случаев развивается замедление атриовентрикулярной проводимости (Zuckermann R. 1962).

Остальные виды нарушения проводимости при миокардитах наблюдаются реже, но все же довольно часто. Нередко нарушения проводимости сохраняются и при миокардитическом кардиосклерозе. Taran Z. М. и Szilagyi N. (1958) отмечают увеличение продолжительности интервала Q — Т в 90% случаев ревмокардита.

При миокардитах . особенно при идиопатическом типа Абрамова - Фидлера, часто развиваются различные аритмии. В первую очередь это нарушения ритма, имеющие в своей основе механизм re-entry: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Такая направленность, вероятно, обусловлена блокадным процессом, играющим существенную роль в механизме возникновения круговой волны. Однако наблюдаются и другие нарушения ритма: эктопические ритмы, миграция ритма, атриовентрикулярные диссоциации.

Редко на ЭКГ определяются изменения комплекса QRS, указывающие на крупноочаговые некротические (склеротические) изменения. В основном их причиной являются не миокардит, а сопутствующие болезни или осложнения (например, коронарная недостаточность, коронариит, эмболия веночной артерии при эндокардите).

Нередко на ЭКГ определяются признаки перегрузки (гипертрофии) отделов сердца. Иногда отмечается снижение амплитуды зубцов ЭКГ. Особенно выражены изменения ЭКГ при идиопатическом и инфекционно-аллергическом миокардитах, при которых часто чередуются нарушения ритма и постепенно нарастают патологические симптомы.

Больной З. 23 лет . Клинический диагноз: ревматизм, острый ревмокардит. Ревматический порок сердца: недостаточность митрального клапана. На ЭКГ: ритм синусовый, 67- 75 в 1 мин. Интервал Р — Q = 0,23 - 0,24 сек. Р = 0,13 сек. QRS = 0,07 сек. Q — Т = 0,36 сек. (норма 0,35 - 0,33 сек.). RI>SI. AQRS = +84°. Зубец РI,II,III,aVF раздвоен. PV1-V2 двухфазный (+ -) с увеличенной отрицательной фазой. Комплекс QRSV1 типа rSr’. Комплекс QRSV2 типа rS. Комплекс QRSI,V5,V6 типа RS.

Комплекс QRSIII типа qR. Переходная зона QRS немного смещена влево. Сегмент RS — ТI,aVL,V3-V6 слегка смещен вниз от изоэлектрической линии. Зубец TV2-V5 отрицательный «коронарный». TV1,V6 отрицательный неглубокий. TI,aVL двухфазный (- +), низкий.

Замедление атриовентрикулярной проводимости . внутрипредсердная блокада и изменения сегмента RS — Т и зубца Т («коронарный» отрицательный) связаны с ревмокардитом. Имеются признаки либо гипертрофии правого желудочка, либо неполной блокады правой ветви пучка Гиса: смещение переходной зоны влево, rSr’V1 и RSI,V6 при RV4

Признаки выраженной гипертрофии левого предсердия и внутрипредсердная блокада, возможно, обусловлены двумя причинами: умеренной недостаточностью митрального клапана и дилатацией левого предсердия, развившейся вследствии миокардита.

Заключение . Замедление А — V проводимости (неполная А — V блокада I степени). Внутрипредсердная блокада. Изменения миокарда переднеперегородочной области и переднебоковой стенки левого желудочка, связанные с текущим миокардитом. Вертикальное положение электрической оси сердца, поворот сердца по часовой стрелке, смещение переходной зоны влево и неполная блокада правой ветви пучка Гиса, вероятно, характеризующие гипертрофию правого желудочка. Гипертрофия левого предсердия.

Эндокардит

Эндокардит — это воспалительное инфекционное заболевание, при котором поражается внутренняя оболочка сердца — эндокард.

Эндокардит обычно возникает при попадании в организм инфекции — бактерий или грибков. Эта инфекция может попасть на внутреннюю оболочку сердца чаще всего из других очагов инфекции в организме. При эндокардите инфекция может поражать также и сердечные клапаны, и внутреннюю оболочку ближайших сосудов. Эта же инфекция может вызвать одновременное заболевание почек, печени и селезенки. При отсутствии лечения эндокардит может привести к поражению клапанов сердца и привести к пороку (так называемому приобретенному пороку сердца). Эти пороки сердца могут иметь жизненно-важные последствия. Лечение эндокардита включает в себя применение антибиотиков, а в тяжелых случаях — хирургическое лечение.

Симптомы эндокардита

Эндокардит может развиться как медленно, так и довольно быстро — в зависимости от причины и наличия сопутствующих заболеваний у пациента.

К симптомам эндокардита относятся:

• Лихорадка
• Озноб
• Появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов
• Усталость
• Боль в суставах и мышцах
• Ночная потливость
• Одышка
• Бледность кожных покровов
• Постоянный кашель
• Отеки на ногах, в области живота
• Необъяснимое снижение веса
• Гематурия (кровь в моче)
• Боль в области селезенки
• Узелки Ослера — красные, болезненные узелки под кожей на пальцах
• Петехии — красноватые или фиолетовые точечные пятна, которые представляют собой кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки

Когда необходимо обратиться к врачу

Если у Вас отмечаются описанные выше признаки, которые могут встречаться при эндокардите, особенно если у Вас высок риск этого заболевания, например, если Вы страдаете пороком сердца, или перенесли ранее эндокардит, то следует обратиться к врачу.

Причины эндокардита

Эндокардит возникает тогда, когда в кровоток попадают микробы, которые затем поражают клапаны сердца. Чаще всего из микроорганизмов, которые вызывают эндокардит, могут быть бактерии, но могут быть и грибки или другие.

Иногда причиной эндокардита могут быть бактерии, которые в норме обитают в ротовой полости, горле или других областях тела. В других случаях бактерии, вызывающие эндокардит, могут попасть в кровоток следующими путями:

• Обычная ежедневная активность. Сюда можно отнести чистку зубов или жевание пищи, особенно при поражении зубов кариесом.
• Инфекции или другие заболевания. Бактерии могут попасть в кровоток из других инфицированных областей, например, при поражениях кожи. Еще одной возможностью попадания бактерий в кровь является поражение десен, заболевания, передающиеся половым путем и патология кишечника.
• Катетеры и иглы. Бактерии могут попасть в кровоток и через катетер — тонкую пластиковую трубку, через которую в кровоток вводятся различные препараты. Бактерии, которые могут вызывать эндокардит, также могут попасть в кровоток через иглы во время нанесения татуировки или процедуры пирсинга.
• Некоторые стоматологические процедуры.

Обычно, иммунная система успешно борется с попавшими в кровоток микроорганизмами. И даже если бактерии попадают в сердце, они могут так ничего и не вызывать.

В большинстве случаев эндокардитом страдают лица, у которых уже были пороки сердца — идеальную среду для бактерий. У таких пациентов внутренняя оболочка сердца — эндокард — поражена и способствует тому, что бактерии оседают на ней и размножаются.

Факторы риска

У пациента со здоровым сердцем риск развития эндокардита минимален. Даже наиболее частые заболевания сердца не способствуют повышению риска развития эндокардита.

Наиболее высок риск развития эндокардита в следующих случаях:

• Искусственные клапаны сердца. Микробы имеют тенденцию оседать на искусственных клапанах сердца, чем на нормальных. Риск инфекции при этом наиболее высок в первый год пересадки клапана.
• Врожденные пороки сердца. Риск возникновения эндокардита у пациентов с врожденными пороками сердца выше.
• Ранее перенесенный эндокардит. При эндокардите остается поражение ткани сердца, особенно, клапанов, а это, в свою очередь, повышает риск развития эндокардита в будущем.
• Поражение клапанов сердца. Некоторые заболевания, такие как ревматическая лихорадка или другие инфекционные заболевания, могут поражать один или более клапанов сердца, что повышает риск их поражения эндокардитом.
• Применение внутривенных наркотических средств. Наркоманы, в основном, пользуются нестерильными шприцами и иглами, либо их стерилизация оставляет желать лучшего. Это многократно повышает риск попадания в кровоток микробов, которые могут вызывать эндокардит.

Если у Вас имеется порок сердца или другие заболевания сердца, проконсультируйтесь с врачом насчет риска возникновения эндокардита. Даже если Вы перенесли операцию на сердце и Вас больше не беспокоит имевшейся порок сердца, риск поражения эндокардитом все равно сохраняется.

Осложнения эндокардита

Эндокардит может привести к некоторым осложнениям, среди которых:

• Инсульт или поражение внутренних органов. При эндокардите на внутренней оболочке сердца — эндокарде — возникают т.н. вегетации — разрастания пораженной ткани эндокарда с бактериями и клеточными фрагментами. Эти вегетации могут оторваться от места их образования и током крови унестись к головному мозгу, вызвав инсульт, или во внутренние органы, например, почки, легкие, кишечник, либо в конечности.
• Инфекционные очаги в других отделах тела. Эндокардит может вызвать очаги инфекции в других тканях и органах, вызывая образование там скопления гноя — абсцесса. Такие абсцессы могут возникать в легких, почках, печени, селезенке. Абсцесс может также возникнуть и в самой стенке сердца, вызывая нарушение ритма сердца. В тяжелых случаях абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство.
• Сердечная недостаточность. При отсутствии адекватного лечения эндокардита, может произойти поражение клапанов сердца, при этом возникает порок сердца (если его до этого не было) или к имевшемуся добавляется новый порок. В результате порока сердца возникает нарушение нормальной работы сердца, его перегрузка, и развивается сердечная недостаточность — ослабление сердечной мышцы, когда сердце уже не в состоянии адекватно перекачивать кровь. При отсутствии должного лечения исход может быть летальным.

Диагностика эндокардита

Врач может заподозрить наличие эндокардита на основании анамнеза и физикальных данных, например, лихорадки, шумов в сердце и др. а именно появление новых шумов или изменение ранее имевшихся.

Инфекция на начальных этапах может имитировать другие заболевания. Поэтому для диагностики эндокардита применяются разные методы диагностики:

Анализы крови.

Наиболее важный метод исследования при диагностики эндокардита, который позволяет выявить наличие бактерий в крови. Обычно проводится посев крови, позволяющий выявить культуру бактерий. Кроме того, анализ крови позволяет выявить и другие признаки эндокардита — анемию, лейкоцитоз и др.

Эхокардиография.

Эхокардиография — это ультразвуковой метод исследования сердца. Он абсолютно безопасный и недорогой, и при этом дает много необходимой информации врачу. При диагностике эндокардита в настоящее время применяется такой метод эхокардиографии, как трансэзофагеальная эхокардиография — то есть, чреспищеводная. Она чем-то напоминает гастроскопию, которая применяется при заболеваниях желудка, но при этом пациент «глотает» не просто зонд, а зонд с ультразвуковым датчиком. Такой метод, в отличие от традиционного, позволяет подвести датчик непосредственно к сердцу, и разделять их будет всего лишь тонкая стенка пищевода. Это позволяет врачу получить более четкую картину.

Электрокардиограмма (ЭКГ).

Рентгенография грудной клетки.

Рентгенография грудной клетки позволяет увидеть расширение сердца, которое может отмечаться при эндокардите, а также поражение легких (например, абсцесс).

Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

Это методы позволяют получить послойный срез того или иного участка тела. Они позволяют выявить различные поражения органов и тканей, например, абсцессы, которые могут иметь место при эндокардите.

Лечение эндокардита

Обычно лечение эндокардита начинается с применения антибиотиков. В том случае, когда уже имеется необратимое поражение клапанов сердца с развитием порока, требуется хирургическое вмешательство.

Антибиотики

Антибиотики — это препараты, которые уничтожают микробы. Они могут воздействовать на разные типы микробов, которые вызывают эндокардит, в том числе и на грибки. При эндокардите антибиотики вводятся обычно только внутривенно. Обычно перед назначением антибиотика проводится исследование культуры, для выявления наиболее лучшего антибиотика для данного микроба. Хочется отметить, что сегодня медицина имеет в своем арсенале довольно мощные антибиотики.

Обычно курс антибиотикотерапии при эндокардите составляет от 4 до 6 недель и более, для полного уничтожения микробов. Если лихорадка и наиболее тяжелые симптомы эндокардита прошли, то пациент может быть выписан, а дальнейший курс антибиотиков получать дома с регулярным контролем состояния у врача.

Следует сообщить врачу о любых симптомах, которые могут указывать на ухудшение состояния:

• Лихорадка
• Озноб
• Головная боль
• Боль в суставах
• Одышка

Диарея, кожная сыпь, зуд или боль в суставах могут указывать на реакцию на антибиотик, что также является поводом вызвать врача.

При возникновении одышки или отеков ног, что может указывать на возникновение сердечной недостаточности, следует так же проконсультироваться с врачом.

Хирургическое лечение

В том случае, когда при эндокардите отмечается поражение клапанов сердца, даже после полного уничтожения инфекции при антибиотикотерапии, восстановить консервативными методами прежнее состояние пораженных клапанов сердца невозможно. Требуется оперативное вмешательство. Иногда хирургическое лечение требуется для лечения персистирущей инфекции в организме пациента или для замены пораженных клапанов сердца. Кроме того, операция может потребоваться при лечении грибкового эндокардита.

В зависимости от Вашего состояния, врач может порекомендовать либо восстановление пораженного клапана сердца, либо замену его на искусственный.

Дата проведения: с 01.01.2015 по 31.12.2015

Электрокардиография (ЭКГ) является информативным, доступным и неинвазивным методом графического изображения электрической деятельности сердца, который традиционно используется для диагностики коронарной недостаточности, нарушений ритма и проводимости и некоторых других состояний. В ряде случаев ЭКГ может служить дополнительным критерием для оценки тяжести и прогноза при инфекционных заболеваниях как маркер вовлечения в патологический процесс сердечно-сосудистой системы (ССС) . ЭКГ-изменения при инфекционных заболеваниях, как правило, незначительны и неспецифичны, однако в ряде случаев с высокой достоверностью указывают на развитие серьезных осложнений, например миокардиальных абсцессов при инфекционном эндокардите.

Причины, вызывающие поражение ССС и соответственно изменения ЭКГ, можно отнести к одной из трех категорий: 1) прямое (за счет повреждающего действия инфекционного агента или его токсинов) или непрямое (за счет иммунопатологических процессов) действие возбудителя; 2) нарушения метаболизма, электролитного баланса или функции автономной нервной системы, обусловленные особенностями инфекционного процесса; 3) нежелательные лекарственные явления (НЛЯ) антимикробных препаратов.

Вирусные инфекции

ВИЧ-инфекция. Вовлечение ССС наблюдается преимущественно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции . Наиболее значимым фактором риска развития кардиальных осложнений является снижение числа CD4+ T-лимфоцитов менее 100 клеток/л . Наиболее частыми изменениями ЭКГ у ВИЧ-инфицированных являются синусовая тахикардия, снижение вольтажа комплекса QRS, неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, удлинение интервала QT. Причиной этих изменений могут быть пролапс митрального клапана, миокардит со снижением систолической функции левого желудочка, дилатацией полостей сердца, в том числе и правых его отделов, вплоть до клинической картины, характерной для дилатационной кардиомиопатии. Также может встречаться выпот в перикард, гораздо реже — инфекционный эндокардит.

Удлинение интервала QT, даже бессимптомное, в отсутствие желудочковых нарушений ритма, ассоциируется с повышенным риском смерти, и частота этого синдрома увеличивается по мере усугубления нарушений иммунного статуса .

Нарушения ритма у ВИЧ-инфицированных, и у детей и у взрослых, встречаются относительно редко и характеризуются доброкачественностью клинического течения. Наиболее типичными нарушениями ритма/проводимости являются синусовая тахикардия, атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени, суправентрикулярные экстрасистолы, которые практически никогда не прогрессируют в суправентрикулярные или желудочковые тахикардии и АВ-блокады высоких степеней .

Довольно часто выявляются ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка, отражающие легочную гипертензию, часто развивающуюся при ВИЧ-инфекции .

Краснуха. Острое вирусное заболевание преимущественно детского возраста, распространенность которого имеет стойкую тенденцию к снижению вследствие массовой вакцинации. Заболевание протекает с лихорадкой, лимфаденопатией и макулопапулезной сыпью с четкой этапностью высыпаний лицо — туловище. Поражение миокарда встречается крайне редко, но появление изменений на ЭКГ свидетельствует о более тяжелом течении краснухи . Чаще всего на ЭКГ обнаруживаются изменения сегмента SТ и зубца Т. Отклонение электрической оси влево отражает преходящее или постоянное повреждение левой ножки пучка Гиса и часто сопровождается нарушениями гемодинамики .

Спирохетозы

Болезнь Лайма. Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема) — инфекционная природно-очаговая болезнь. Характеризуется трансмиссивным путем передачи (возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, переносчиком которой является клещ Ixodes scapularis), полиморфизмом клинических проявлений (поражение кожи, нервной и сердечно-сосудистой системы, суставов), склонностью к затяжному рецидивирующему течению. Различают ранний и поздний периоды болезни. В раннем периоде выделяют 2 стадии. На 1-й стадии, развивающейся спустя несколько дней — 1 мес. после укуса клеща, в качестве наиболее постоянного симптома встречается мигрирующая кольцевидная эритема (erythema migrans) в месте укуса клеща, другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи (рис. 1). Приблизительно в 20 % случаев поражение кожи является единственным проявлением 1-й стадии болезни Лайма. Изменения на ЭКГ при изолированной erythema migrans отмечаются редко, преимущественно в виде АВ-блокады I степени, увеличения амплитуды зубца S .

Во 2-й стадии болезни наряду с общей симптоматикой (слабость, головная боль, лихорадка с ознобами, лимфаденопатия) наблюдаются признаки поражения нервной системы (менингит, энцефалит, невриты черепно-мозговых и периферических нервов), у 4-10 % больных возникают кардиальные нарушения, чаще всего в виде миоперикардита с развитием дисфункции левого желудочка, кардиомегалии. Нарушения ритма возникают в виде синусовой аритмии, брадикардии, желудочковой экстрасистолии. Могут регистрироваться изменения конечной части желудочкового комплекса. Наиболее частый ЭКГ-симптом — нарушение проводимости по типу АВ-блокады, вплоть до полной поперечной блокады, которая является хотя и редким, но типичным проявлением системного клещевого боррелиоза. Зафиксировать транзиторную блокаду довольно трудно из-за ее преходящего характера, но регистрация ЭКГ желательна у всех пациентов с мигрирующей кольцевидной эритемой, поскольку полной поперечной блокаде обычно предшествуют менее выраженные нарушения ритма. Нарушения проводимости обычно проходят самостоятельно через 2-3 недели, но полная АВ-блокада требует вмешательства кардиологов и кардиохирургов . 3-я стадия формируется у 10 % больных через 6 месяцев — 2 года после острого периода. На этом этапе заболевания наиболее изученными являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы, напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса. Появление каких-либо новых специфических ЭКГ-проявлений на данной стадии не характерно.

В среднем поражение ССС при болезни Лайма встречается у 8 % больных в возрасте старше 18 лет, наиболее типичными изменениями ЭКГ являются нарушения проводимости, которые характеризуются доброкачественным течением и склонны к самопроизвольному разрешению, необходимость в установке искусственного водителя ритма отмечается крайне редко . Быстрое обратное развитие АВ-блокад отмечается на фоне парентерального назначения цефтриаксона (рис. 2) .

Регистрация ЭКГ является ценным методом скрининга при подозрении на Лайм-боррелиоз: согласно одному из исследований, у 3 из 10 детей с подозрением на боррелиоз отмечались изменения на ЭКГ .

Лептоспироз. Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир. Характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, нервной системы и мышц. При тяжелых формах наблюдаются острая почечная недостаточность, желтуха и геморрагический синдром. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Инфицирование человека происходит через зараженные водоемы, реже — через пищевые продукты или при контакте с инфицированными животными (свиньями и др.).

При лептоспирозе довольно часто на ЭКГ обнаруживают АВ-блокаду I степени, а также ЭКГ-признаки, характерные для острого перикардита . Выявление изменений ЭКГ при лептоспирозе с высокой вероятностью свидетельствует о вовлечении ССС, чаще всего в виде миокардита, и вследствие этого — об ухудшении прогноза .

Эндемический (клещевой) возвратный тиф (синонимы: клещевой боррелиоз, клещевой спирохетоз, клещевая возвратная лихорадка) — инфекционная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами нормальной температуры (апирексия — безлихорадочный период). В СССР к 1938 г. он в основном был ликвидирован. Очаги инфекции сохраняются в ряде стран Азии, Африки и Америки. Вызывается боррелиями B.hermsii и B.turicatae и характеризуется высокой возвратной лихорадкой с внезапным началом. Фебрильные эпизоды длятся от 3 до 6 дней и сопровождаются головной болью, артралгиями, миалгиями, тошнотой и напряжением затылочных мышц, невритами черепно-мозговых нервов. Миокардит развивается редко, типичным ЭКГ-проявлением миокардита является удлинение интервала QT .

Трихинеллез. Развивается вследствие употребления мяса, контаминированного личинками Trichinella larvae. Клинические проявления включают лихорадку, миалгии, головную боль, кожные высыпания, тошноту, рвоту, диарею, отеки ног, кашель, субконъюнктивальные и подногтевые геморрагии. Частота выявления изменений на ЭКГ, по данным разных авторов, различна: так, ранее сообщалось о выявлении ЭКГ-изменений у 21-75 % больных, по данным более поздних наблюдений, этот показатель составляет 13 % . Наиболее часто на ЭКГ регистрируются транзиторные неспецифические нарушения процессов реполяризации желудочков в виде изменений сегмента ST и зубца Т. Реже выявляются ЭКГ-признаки, характерные для перикардита .

Бактериальные инфекции

Дифтерия. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, грамположительная палочка. Заражение происходит воздушно-капельным путем и при непосредственном контакте с секретом дыхательных путей, инфицированными предметами и через третьих лиц. К наиболее значимым факторам риска поражения ССС относятся пожилой возраст, низкий социально-экономический статус и тяжелое поражение дыхательных путей . У 2/3 больных дифтерией выявляются признаки легкого миокардита, у 10-25 % — кардиальная дисфункция . Для дифтерии характерно два типа ЭКГ-изменений: бессимптомные нарушения в виде удлинения интервала PQ и изменений зубца Т и отклонения, имеющие клинические проявления различной степени тяжести в случае развития АВ-блокад высоких степеней и внутрижелудочковых блокад . ЭКГ-изменения при тяжелой дифтерии длятся несколько дней после исчезновения клинической симптоматики . Отклонения на ЭКГ (изменения сегмента ST и зубца Т) отмечались у экспериментальных животных после вакцинации против дифтерии/столбняка/коклюша .

Поражение ССС является ведущей причиной смерти взрослых больных с дифтерией, составляя примерно 1/3 всех причин смерти при этой инфекции . Дифтерийный токсин вызывает тяжелый острый миокардит . Суточное мониторирование ЭКГ при поступлении больного в стационар позволяет более достоверно прогнозировать поражение сердца при дифтерии . Риск вовлечения ССС выше у больных с лихорадкой, при токсической и мембранозной формах заболевания . Об ухудшении прогноза свидетельствуют желудочковые нарушения ритма, повышение уровня АСТ выше 80 Ед/л, лейкоцитоз выше 25,0∙109/л и распространение фибринозных пленок более чем на 2 анатомические области .

Столбняк вызывается анаэробной грамположительной палочкой Clostridium tetani. Выделяют 4 формы столбняка: генерализованную, локализованную, неонатальную и цефалгическую. Вовлечение ССС отмечается чаще всего при генерализованной форме, характерными клиническими проявлениями которой являются тризм, «сардоническая улыбка» вследствие повышения тонуса круговой мышцы рта и генерализованные судороги. На ЭКГ выявляются синусовая тахикардия, удлинение интервала QT, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T .

Коклюш. Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis — мелкая, неподвижная, неспорообразующая, аэробная грамотрицательная коккобацилла . Заболевание характеризуется острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля. Течение коклюша может осложниться присоединением вторичных инфекций, поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Наиболее типичными изменениями ЭКГ при развитии кардиальных осложнений являются синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады . Эти изменения развиваются вследствие активации натриевых каналов проводящей системы сердца гуанин-нуклеотид-связывающим белком коклюшевого токсина .

Стрептококковые инфекции. Поражение ССС происходит как вследствие развития воспалительных процессов, например при острой ревматической лихорадке (ОРЛ), вызываемой β-гемолитическими стрептококками группы А, так и за счет прямого повреждающего действия стрептококковых токсинов при других заболеваниях стрептококковой этиологии .

Наиболее характерными ЭКГ-изменениями при ОРЛ является АВ-блокада I степени, относящаяся к малым диагностическим критериям заболевания. Другие нарушения проводимости, в частности полная АВ-блокада и АВ-блокада II степени типа Мобитц I, при ОРЛ встречаются значительно реже . Наиболее характерными изменениями ЭКГ при инвазивных стрептококковых инфекциях являются изменения сегмента ST — зубца T. Другие отклонения на ЭКГ при ОРЛ встречаются менее часто: синусовая тахикардия, изменения зубца Р, инверсия зубца Т, экстрасистолические нарушения ритма. К клиническим проявлениям ОРЛ относятся кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, развитие дисфункции митрального и/или аортального клапанов с соответствующей аускультативной картиной.

Миокардит, вызываемый стрептококками группы В, сопровождается снижением вольтажа ЭКГ в отведениях от конечностей, возможно также вовлечение перикарда с развитием миоперикардита.

Поражение перикарда в виде острого гнойного перикардита с элевацией (подъемом) сегмента ST на ЭКГ было описано при заболеваниях, вызванных стрептококками группы G .

ЭКГ-изменения при инвазивных стрептококковых инфекциях обычно исчезают на фоне адекватной антибиотикотерапии .

Брюшной тиф — острая, циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой брюшного тифа, Salmonella typhi, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалией и поражением лимфатической системы тонкой кишки. Ежегодно во всем мире регистрируется около 16 миллионов случаев заболевания, из них около 600 000 — с летальным исходом.

Осложнения в виде кишечной непроходимости, ульцерации и перфорации развиваются обычно на 4-й неделе заболевания. Изменения на ЭКГ регистрируются как в острый период заболевания, длящийся до 4 недель, так и в период реконвалесценции, длительность которого достигает 2 месяцев. Поражение ССС развивается в результате прямого воздействия на миокард вследствие инвазии Salmonella typhi или под действием токсинов (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин), продуцируемых сальмонеллами. Уровень кардиоспецифических ферментов повышается только в острый период . Тяжесть миокардита при брюшном тифе зависит от предшествующего состояния здоровья пациента, наибольшее негативное влияние оказывают анемия, кардиоваскулярная патология и алиментарный дефицит .

Типичные изменения на ЭКГ при брюшном тифе включают ЭКГ-признаки миокардита: удлинение интервала PQ, удлинение интервала QT, депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т. В ряде случаев изменения на ЭКГ при тифозном миокардите напоминают таковые при остром инфаркте миокарда задненижней локализации, особенно у больных с сопутствующим синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта .

Хотя для брюшного тифа характерна относительная брадикардия, то есть частота сердечных сокращений, не соответствующая высоте лихорадки, тем не менее синусовая брадикардия как таковая встречается при брюшном тифе очень редко. Имеется всего несколько сообщений о синусовой брадикардии, обусловленной синдромом слабости синусового узла, развившимся на фоне брюшного тифа . Синусовая брадикардия при брюшном тифе рефрактерна к атропину, но в большинстве случаев исчезает самостоятельно при выздоровлении больного .

Краткая характеристика нарушений ЭКГ при различных инфекционных заболеваниях представлена в табл. 1.

Инфекционные заболевания сердца

Изменения на ЭКГ при миокардите могут быть следствием собственно миокардита, обусловленного тем или иным инфекционным агентом, либо иметь вторичный характер, отражая влияние лихорадки, гипокалиемии, дефицита витаминов или нежелательные лекарственные явления при приеме препаратов, для лечения миокардита, в первую очередь антимикробных средств.

Миокардит может развиваться на фоне многих инфекционных заболеваний, хотя самыми частыми его возбудителями являются вирусы, особенно энтеровирусы (Коксаки).

Возбудители, вызывающие острый миокардит:

1. Бактерии: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

2. Грибы: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

4. Вирусы: вирусы Коксаки A и B, цитомегаловирус, эховирус, вирус Эпштейна — Барр, вирус гепатита B и C, вирус иммунодефицита человека, парамиксовирус.

Поскольку патологический очаг при вирусной инфекции локализуется в ишемизированных участках, то такие очаги, как правило, располагаются в субэндокардиальном слое миокарда. Проявления вирусного миокардита зависят от вирулентности инфекционного агента и от гормонального и иммунологического статуса макроорганизма. Инфицирование плода вирусом краснухи, парамиксовирусом и коксакивирусом может вызвать врожденные аномалии развития . Миокардит сопровождается различными изменениями на ЭКГ, чаще всего — АВ-блокадами различной степени, другими нарушениями проводимости, изменениями сегмента ST и зубца T, иногда симулирующими острый коронарный синдром, и желудочковыми нарушениями ритма (рис. 3) .

Перикардит — воспалительное заболевание перикарда, вызываемое многими инфекционными агентами, причем в ряде случаев возможно одновременное поражение пери- и миокарда.

Типичные возбудители острого перикардита:

1. Бактерии: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

2. Грибы: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

3. Вирусы: вирусы Коксаки A и B, эховирус, вирус Эпштейна — Барр, ВИЧ, вирус гриппа, парамиксовирус, парвовирус B19.

В ранней стадии перикардита на ЭКГ регистрируется депрессия сегмента PQ, затем следует элевация сегмента ST, нормализация сегмента ST, инверсия зубца Т и нормализация ЭКГ (рис. 4; табл. 2) . При перикардите ЭКГ может напоминать ЭКГ при остром коронарном синдроме . Дифференциальная диагностика изменений ЭКГ вследствие миоперикардита, острого коронарного синдрома и синдрома преждевременной реполяризации желудочков представлена в табл. 3 . Эволюция ЭКГ-изменений может длиться от нескольких дней до нескольких недель . При образовании выпота в перикарде отмечается снижение вольтажа зубцов ЭКГ (рис. 5).

Эндокардит. При эндокардите часто развиваются ЭКГ-изменения, появление которых свидетельствует об инвазивной форме инфекции, высоком риске осложнений и фатального исхода . Нарушение проводимости указывает на распространение инфекционного процесса на перивальвулярную область . Изменения ЭКГ очень часто регистрируются у больных с искусственными клапанами. К сожалению, не было проведено ни одного проспективного исследования изменений ЭКГ при инфекционном эндокардите. Аутопсийные исследования подтверждают, что наиболее частым изменением на ЭКГ является синусовая тахикардия, регистрировавшаяся у 53 % больных с верифицированным инфекционным эндокардитом . Реже на ЭКГ выявлялись другие изменения: снижение вольтажа комплекса QRS (44 %), АВ-блокады различной степени (9 %), элевация сегмента ST, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия и суправентрикулярная тахикардия (рис. 6).

У больных инфекционным эндокардитом, у которых на фоне адекватной антимикробной терапии длительное время сохраняется лихорадка и появились боль в груди и одышка, выявление АВ-блокад на ЭКГ свидетельствует о развитии перивальвулярного абсцесса и требует хирургического лечения (рис. 7) .

Микоплазмоз. Mycoplasma pneumoniae вызывают заболевания верхних и нижних дыхательных путей примерно у 70 % инфицированных, у 20 % протекают бессимптомно. В закрытых коллективах (армия, тюрьмы) отмечаются эпидемиологические вспышки . Вовлечение ССС отмечается редко и в подавляющем большинстве случаев — у лиц, имеющих клинически манифестные формы микоплазменной инфекции. Самыми частыми отклонениями на ЭКГ являются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде инверсии зубца Т. Также могут регистрироваться брадикардия, удлинение интервала PQ и узкий комплекс QRS . В отсутствие симптомов поражения ССС изменения на ЭКГ встречаются редко и носят неспецифический характер. Предшествующая кардиальная патология не влияет на риск развития и степень выраженности ЭКГ-нарушений .

Повышение внутричерепного давления инфекционного генеза вследствие менингита (как, впрочем, и при неинфекционных заболеваниях, например при субарахноидальном кровоизлиянии, опухолях мозга) также может вызывать отклонения на ЭКГ. Механизм развития ЭКГ-изменений у больных с повышенным внутричерепным давлением зависит от этиологии заболевания и реализуется через повышение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы в острый период субарахноидального кровоизлияния ; высвобождение большого количества норэпинефрина и эпинефрина из опухолей головного мозга ; электролитные нарушения при менингитах и аритмогенный эффект при опухолевом повреждении лимбических структур головного мозга . Гипокалиемия, развивающаяся при опухолях головного мозга, геморрагиях и при повышении активности автономной нервной системы, также способствует развитию ЭКГ-нарушений . К характерным изменениям на ЭКГ при повышении внутричерепного давления относятся высокий зубец Р, высокий зубец U, инвертированный зубец U, изменения сегмента ST и зубца Т, зазубренность зубца Т, синусовая тахикардия (рис. 8) .

Антимикробные препараты

Антимикробные препараты могут блокировать натриевые каналы, приводя к удлинению реполяризации и удлинению интервала QT . Подобным проаритмическим эффектом обладают фторхинолоны, удлиняющие интервал QT и повышающие риск развития тахикардии типа «пируэт» (torsades de pointes) (рис. 9) . Проаритмический эффект фторхинолонов существенно возрастает при наличии электролитных нарушений (гипомагниемия, гипокалиемия, гипокальциемия), при алкоголизме, на фоне сопутствующего приема антиаритмических препаратов I класса, особенно хинидина, и III класса. Аритмогенный эффект исчезает после прекращения приема фторхинолонов . Чаще всего удлинение интервала QT возникает на фоне применения спарфлоксацина (14,5 случая на 1 миллион назначений), ципрофлоксацин вызывает удлинение интервала QT значительно реже (1 случай на 1 миллион назначений). Антигрибковые препараты класса азолов также обладают свойством удлинять интервал QT . Особенно часто проаритмический эффект азолов реализуется при совместном назначении с антигистаминными препаратами (лоратадин, терфенадин, эбастин) . Такое же действие оказывают и антимикробные препараты класса макролидов. Наиболее мощным проаритмическим эффектом среди макролидов обладает эритромицин, за ним следуют кларитромицин, рокситромицин и азитромицин. Например, кларитромицин вызывает удлинение интервала QT в 3 случаях на 1 миллион назначений .

Заключение

Основные положения, касающиеся роли ЭКГ при инфекционных заболеваниях, представлены в табл. 4. ЭКГ-изменения при различных инфекционных заболеваниях развиваются в силу разных причин: под влиянием собственно инфекционного процесса, а также вследствие вызванных этим процессом метаболических нарушений или дисфункции автономной нервной системы. В ряде случаев выявление изменений на ЭКГ облегчает дифференциальную диагностику основного заболевания, например при Лайм-боррелиозе или ОРЛ. Однако гораздо чаще оценка изменений на ЭКГ, не неся дополнительной диагностической ценности, предоставляет важную информацию для оценки тяжести инфекционного заболевания, его прогноза, а также эффективности и безопасности лечения. Многие антимикробные препараты обладают проаритмическим эффектом, и своевременное выявление ЭКГ-признаков высокого риска развития нарушений ритма позволяет существенно снизить частоту тяжелых НЛЯ.

Воспаление внутренней оболочки сердца. Сама сердечная мышца состоит из множества слоёв, стенок, сосудов, и каждый из этих элементов выполняет жизненно важные функции. Поражение эндокарда приводит к сбоям состояния гладкости и эластичности внутренних камер сердца.

Даже микроскопические дефекты работы сердца часто приводят к смерти, а здесь мы говорим о поражении целой прослойки соединительной ткани, без которой эффективная работа сердечной мышцы невозможна.

Эндокардит редко проявляется самостоятельно - чаще это следствие другого, ещё более существенного заболевания. Самостоятельно образуется только бактериальный эндокардит, который вызывается стрептококком.

Причины эндокардита

Причины бактериального эндокардита

Причины эндокардита делятся на две крупные категории в зависимости от многих факторов:

1. Первичный эндокардит.
2. Вторичный эндокардит.

Заболевания первой группы вызываются микробиологической флорой. Вершиной популярности является стрептококк — очень недооценённый и опасный противник здоровья человека. Причинами заболевания становятся и гонококки, которые также могут быть причиной таких заболеваний, как сифилис, менингококки, кишечная палочка.

Далее образовываются вегетации, опасные воспалительные процессы в соединительной ткани. Происходит процесс в клапанах сердца, опасно приближаясь к главной мышце человека. Опасной особенностью эндокардита является возможность перемещения вегетаций к любым органам тела с током крови.

Причиной может стать и хирургическое вмешательство в пораженный инфекцией орган. При удалении зубов шанс перехода бактериальной инфекции - 18-85%. При удалении миндалин - шанс стрептококковой инфекции под 100%.

Виды эндокардита многочисленны, что серьёзно усложняет диагностику.

Классификация эндокардитов

Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит - развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

Острый септический эндокардит

Острый бактериальный эндокардит - относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.

Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.

Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение.

Подострый бактериальный эндокардит

Подострый - систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.

Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.

Самый популярный возбудитель - зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

Ревматический эндокардит

Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.

Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

• Острый бородавчатый - такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления - острый полипозный эндокардит .
• Возвратно-бородавчатый - тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
• Простой (диффузный) - происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
• Фибропластический - является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

Эндокардит Леффера

Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

Стадии заболевания:

1. Острая (некротическая) - воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
2. Тромботическая - поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
3. Фиброз - сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.

Эндокардит у детей

Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.

Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.

Симптомы

Симптомы эндокардита всегда основываются на причине болезни. Первый вестник эндокардита - лихорадка. Она бывает сбивчивой и хаотичной - то повышается, то снижается температура, вы не видите внешних причин изменения температуры и не знаете, бороться за её снижение или повышение.

При сифилисе и туберкулёзе появление эндокардита не проявляется лихорадкой, а температура вряд ли вызовет переживания - обычно она поднимается лишь до 37,5 градусов.

Яркий симптом - изменение цвета кожи до оттенка «кофе с молоком», но реже оттенок может быть бледным или землистым. Такие изменения пугают людей достаточно, чтобы они отправились на приём к врачу.

С наибольшей вероятностью, симптомы появляются только через неделю-две после инфицирования, но мощные штаммы инфекции могут вызвать более быстрое развитие болезни и тяжелое ее течение. Первые признаки могут напоминать обычный грипп или ОРВИ – высокая температура, слабость, озноб.

Симптомы эндокардита могут быть схожи с признаками заражения крови. Если болезнетворные микроорганизмы скапливаются на сердечных клапанах, то возникает воспаление. Причиной инфекции-возбудителя могут быть гнойные отиты, синуситы, цистит, сальпингоофорит.

Возможны такие симптомы эндокардита:

• лихорадка;
• потливость, особенно ночью;
• потеря в весе;
• боли в мышцах или суставах;
• приступы сильного кашля;
• одышка;
• кровоизлияния под ногтями и кожей (пятна — петехии), на слизистых оболочках, глазном дне;
• болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера);
• кожные высыпания.

Для болезни кроме признаков сепсиса характерна тяжелая интоксикация с головными болями, увеличение селезенки и печени. Анализы крови обнаруживают лейкоцитоз, анемию, повышенную СОЭ. Могут наблюдаться бактериальные эмболии различных органов с образованием гнойных метастазов.

Сердечные тона приглушаются, добавляются новые шумы в сердце, начинается . Если вовремя не устранить инфекцию, то эндокардит приобретает черты острой сердечной недостаточности.

Отметим, что высокая температура, тошнота, ломота и боли в мышцах и некоторые другие симптомы могут и отсутствовать. Однако диагностировать заболевание нетрудно - используется анализ крови, поскольку возбудители инфекции обнаруживаются в артериальной крови.

Диагностика

Затрудняется выявление эндокардита тем, что начинаться болезнь может различными способами. Главными критериями являются: лихорадка с ознобом, результаты бактериологического исследования подтверждающие инфицирование и дефекты клапанов обнаруженные на ЭхоКГ (узи сердца).

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет установить признаки разрастания желудочков и нарушения проводимости, что может происходить уже на ранних этапах развития эндокардита.

Анализы крови позволяют различить различные типы эндокардита друг от друга.

Лечение

Лечение эндокардита имеет два направления – медикаментозное и хирургическое . Оперативное вмешательство довольно опасно, но в случаях, когда медикаментозное лечение не дает результата, может развиться сердечная недостаточность и хирургический метод – единственный способ спасти пациенту жизнь.

В ходе лечения проводится постоянный контроль уровня микроорганизмов в крови и состояние сердца с помощью ЭКГ и эхокардиографии.

При подостром эндокардите назначают препараты натриевой соли бензилпенициллина в высоких дозах или цефалоспорины в сочетании с гентамицином. Антибиотики вводят преимущественно внутривенно. В крайнем случае используется протезирование повреждённого сердечного клапана.

Антибактериальное лечение

При лечении эндокардита в первую очередь уделяют внимание терапии основной патологии – ревматизма, сепсиса, системной красной волчанки. Отлично зарекомендовала себя методика применения антибактериальных препаратов. В большинстве случаев используют именно их. Антибиотики подбирают соответственно результату посевов крови на микрофлору, чтобы нанести точный удар по инфекции, при этом минимизировав отравляющее воздействие на организм.

Как правило, пациента госпитализируют, дабы контролировать его состояние и вводить антибиотики через капельницу внутривенно. У больного постоянно берут образны крови, по результатам анализа будет хорошо заметен прогресс в лечении. Затем можно будет вернуться домой и принимать, назначенные врачом, антибактериальные препараты самостоятельно. Обычно используются пенициллин и гентамицин. Оговорите с врачом заранее, если у вас есть аллергия на данные препараты. В качестве аналога используется ванкомицин.

Значимый эффект достигается путём комбинации препаратов, что усложняет процедуру выбора. Классическими вариантами стали ампициллин и сульбактам, а также ванкомицин и ципрофлоксацин.

70% успеха в антибактериальном лечении эндокардита берут на себя препараты, стимулирующие работу иммунитета.

Хирургическое лечение

Эндокардит может привести к серьезному повреждению сердца. Хирургическое лечение эндокардита основывается на иссечении и удалении поражённого участка. Около 20% больнызх эндокардитом может понадобится хирургическое лечение. Операции рекомендуются в случаях:

• Симптомы и/или результаты анализов показывают возникновение сердечной недостаточности (серьезное состояние, при котором сердце неспособно удовлетворить потребности организма).
• Долгое время, невзирая на лечение антибактериальными и противогрипковыми препаратами, держится высокая температура и лихорадка.
• У пациента есть искусственный сердечный клапан.

Три основные хирургические процедуры для лечения эндокардита:

• ремонт поврежденного клапана сердца;
• замена поврежденных клапанов сердца протезами;
• удаление любых абсцессов, которые могут образоваться в сердечной мышце.

Операцию предлагают только пациентам с тяжелым течение заболевания. К сожалению, даже в случае успешной операции, каждый десятый больной умирает во время или через некоторое время после операции. Если возможно, собственные клапаны сохраняются при помощи пластических операций. В случаях, когда клапан деформируется слишком сильно - его необходимо менять на искусственный.

Удачная операция переводит человека на амбулаторное наблюдение с постоянным сбором анализов и обследованиями. Следующие 6 месяцев человек проходит ежемесячный осмотр — это очень опасная зона рецидивов инфекции. Далее осмотр обязательно проводится два раза в год.

Таким образом очень важно не запускать лечение эндокардита. При своевременном и адекватном лечении можно и вовсе избежать осложнений.

Лечение эндокардита основывается на главной цели - необходимости полностью восстановить или удалить ткани, которые подверглись воспалительным процессам.

Осложнения

Эндокардит может привести к поражению клапанов сердца, нарушениям проводимости и сердечной недостаточности.

Новообразования, возникающие при эндокардите могут отрываться и перемещаться с кровотоком по всему телу. Это может привести к закупорке сосудов и отмиранию органов.

Прогноз

Прогноз эндокардита зачастую серьёзный. Полное исцеление достигается только при максимально раннем распознавании заболевания и точно подобранном эффективном лечении. Антибиотики широкого спектра действия здорово улучшают шансы на быстрое исцеление.

Ни один врач не может гарантированно предотвратить и возможный рецидив заболевания, который может развиться в течении четырёх недель после прекращения терапии.

В отдалённой перспективе шансы возвращения эндокардита высоки, поэтому нужно постоянно проходить медицинские обследования и выявить болезнь на самой ранней стадии.

Профилактика

Профилактика эндокардита предполагает слежение за своим здоровьем. Очень важно своевременно пролечивать все инфекционные заболевания и не допускать их хронического течения.

Никогда не стесняйтесь указать медицинскому работнику, если вы заметили, что инструментарий обрабатывается невнимательно. Вы должны интересоваться стерильностью используемых инструментов, особенно это касается посещения стоматолога.

Людям с искусственными клапанами сердца и заболеваниями сердечной мышцы следует систематически наблюдаться у врача, поскольку такая категория пациентов относится к группе риска.

«Здоровое Сердце » / Опубликовано: 11.09.2015

Эндокардит: причины, симптомы, течение, терапия различных видов

Эндокардит – заболевание, поражающее внутреннюю оболочку сердца, а также аортальные и сердечные клапаны . Это серьезная, угрожающая жизни патология, характеризуется стремительным развитием , опасностью эмболии кровеносных сосудов, внутренних жизненно важных органов и развитием иммунопатологических процессов.

Эндокардиты подразделяются на инфекционные (бактериальные) и неинфекционные. Хотя в подавляющем большинстве случаев эндокардиты носят инфекционный характер, встречаются патологии, развивающиеся, как реакция на метаболические изменения в рамках иммунопатологического процесса либо при механическом повреждении сердца.

К неинфекционным эндокардитам относятся:

• Атипичный бородавчатый эндокардит при ;
• Ревматический эндокардит;
• Эндокардиты при ревматоидном, реактивном артритах;
• Фибропластический эндокардит Леффера;
• Небактериальный тромботический эндокардит.

Практически всегда вышеперечисленные заболевания являются показателем, что риск развития инфекционного эндокардита (ИЭ) в этих случаях чрезвычайно высок, а именно он представляет наибольшую опасность для жизни больного.

Причины развития инфекционного эндокардита

Заболевание встречается нечасто, но в последнее время наблюдается устойчивая тенденция к увеличению случаев развития ИЭ, что связано с ростом устойчивости (резистентности) бактериальной микрофлоры к антибиотикам в результате мутаций. Другая причина роста числа септического эндокардита – увеличение числа людей, принимающих внутривенно наркотические вещества.

Чаще всего возбудителями этого заболевания оказываются патогенные грамположительные микроорганизмы: в большинстве случаев это стафилококковая, стрептококковая, энтерококковая инфекции. Значительно реже его развитие провоцируют другие микроорганизмы, среди которых могут оказаться грамотрицательные бактерии, редкие атипичные возбудители и грибковые инфекции.

Поражение сердечной оболочки при ИЭ возникает при бактериемии. Синонимом понятия «инфекционный эндокардит» служат такие определения, как септический или бактериальный эндокардит. Бактериемия (наличие бактерий в крови) способна развиться при благоприятных условиях даже после самых безобидных процедур.

Процедурами с высоким риском развития бактериемии являются:

1. Стоматологические операции с повреждением слизистых оболочек полости рта и десен;
2. Выполнение бронхоскопии при использовании жесткого инструментария;
3. Цистоскопия, манипуляции и оперативные вмешательства на органах мочевыделительной системы, если присутствует инфекционная составляющая;
4. Проводимая биопсия мочевыделительного канала или предстательной железы;
5. Операция на предстательной железе;
6. Аденоидэктемия, тонзиллэктомия (удаление миндалин и аденоидов);
7. Операции, проводимые на желчевыводящих путях;
8. Ранее проведенная литотрипсия (разрушение камней в почках, мочевом, желчном пузыре);
9. Гинекологические операции.

Кардиологи выделяют группы риска, имеющие предпосылки воспаления эндокарда, для которых необходима антимикробная терапия для профилактики эндокардита.

В группу высокого риска входят:

• Больные, перенесшие ранее бактериальный эндокардит;
• Прооперированные по поводу протезирования сердечного клапана, если использовались механические или биологические материалы;
• Имеющие врожденные и приобретенные сложные с нарушениями, касающимися аорты, сердечных желудочков – так называемые «синие» пороки;

Умеренному риску подвергаются следующие категории больных:

• Больные с ;
• С гипертрофической ;
• Имеющие все прочие пороки сердца (врожденные и приобретенные), не попадающие в первую группу риска, без цианоза.

Меньше других опасности развития этого заболевания подвергается пациенты со следующими диагнозами:

• и сосудов;
• Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, в том числе и прооперированный, в период до шести месяцев после оперативного вмешательства;
• Имплантированные кардиостимуляторы и дефибрилляторы;
• без поражения клапанов.

Видео: Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?

Каким образом происходит развитие ИЭ?

Период от проникновения инфекции до развития клиники ИЭ бывает разным – от нескольких дней до нескольких месяцев. Это зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы больного и сердца.

Внутри полости сердца возбудитель оседает на створках клапана и начинает разрастаться, при этом образуются колонии микроорганизмов (вегетации). Помимо микроорганизмов в них присутствуют эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, фибрин. По мере развития инфекции поверхность клапанов деформируется, образуя бугристую поверхность или язвы с тромботическим наложением.

Когда деформация достигает значительных размеров, клапаны сердца теряют способность плотно смыкаться , что ведет к развитию гемодинамических нарушений и возникновению острой сердечной недостаточности. Это состояние развивается стремительно и несет опасность для жизни больного. От разрушенного клапана могут отрываться разрушенные кусочки створок, обломки колоний микроорганизмов. С током крови они разносятся по малому и большому кругу кровообращения, могут вызывать ишемию важных органов и , что сопровождается различными неврологическими нарушениями, парезами и параличами и другими серьезными осложнениями.

Классификация эндокардита

При постановке диагноза врач должен сформулировать уточненный диагноз, характеризующий основные черты, присущие этому типу заболевания, что позволяет составить более точное и детальное представление о течении болезни.

1. По активности патологического процесса выделяют активный, излеченный, рецидивирующий эндокардит;
2. По вероятности и определенности диагноза (вероятный или определенный);
3. По типу инфекционного возбудителя (определен или не установлен);
4. По характеру пораженного клапана, если имеет место протезирование.

Также выделяется несколько типов течения и выраженности воспалительного процесса, с учетом изначальных характеристик поврежденных клапанов.

• Острый септический эндокардит способен развиться в течение считанных часов или дней, для него характерна выраженная гектическая лихорадка, быстрое развитие осложнений в сердечнососудистой системе. Отличается острый ИЭ и выраженной способностью проникновения в окружающие ткани, что обусловлено типом возбудителя с высоким уровнем вирулентности;
• Подострый инфекционный эндокардит развивается медленнее, от проникновения возбудителя в полость сердца до клинических проявлений проходит от нескольких недель до нескольких месяцев. Его течение более благоприятно, поскольку его возбудитель менее агрессивен и способен к проникновению в окружающие ткани.

Помимо этого, заболевание классифицируется на следующие типы:

1. Первичный ИЭ – поражается изначально неповрежденный эндокард;
2. Вторичный ИЭ – способен развиться на фоне имеющейся патологии сердца.
3. Так называемый «протезный» ИЭ – развивается при инфицировании искусственного клапана сердца.

ИЭ у детей, симптомы

У детей младшего возраста, от периода новорожденности до 2-х лет, возможно развитие врожденного ИЭ . В качестве причины этого заболевания служат инфекционные заболевания матери или внутриутробная инфекция плода. Возможно развитие у детей приобретенного эндокардита, как осложнения менингококковой инфекции, сальмонеллеза, бруцеллеза, скарлатины, ВИЧ. Чаще у детей поражается аортальный клапан, воспаление приводит к деструктивным изменениям, перфорации, разрыву створок. Течение этого заболевания дети переносят тяжело, велик риск развития осложнений и летального исхода.

Признаки и методики диагностики ИЭ

Септический эндокардит начинается остро. Внезапно до 39-40 С поднимается температура тела, возникает сильный озноб, боль в мышцах и суставах. Слизистые оболочки и кожа бледнеют, на ней появляются мелкие высыпания (геморрагическая сыпь), присутствуют узелковые высыпания на подошвах стоп и ладонях малинового оттенка (узелки Оспера), исчезающие через несколько дней после начала заболевания. Если присоединяется инфекция, то высыпания нагнаиваются, а в дальнейшем происходит их рубцевание. К ногтевым фалангам утолщаются пальцы верхних и нижних конечностей, они принимают характерный вид, известный, как «барабанные палочки», а ногти – «часовые стекла». Могут быть кровоизлияния под ногтями в форме полосок красновато-коричневого цвета.

При выслушивании сердечных тонов четко определяются посторонние шумы, имеющие разные тона и громкость, в зависимости от степени поражения клапанов, часто одновременно диагностируется , сердечная недостаточность.

Если поражены правые отделы сердца и развился инфаркт легкого, может наблюдаться развитие плеврита, кровохарканье и отек легкого. Почти всегда у больных происходит поражение почек в форме нефритов, возникает опасность развития почечной недостаточности. Не менее часто развивается поражение селезенки, печени с развитием гепатита, абсцесса или инфаркта печени. В некоторых случаях происходит поражение глаз, способное привести к слепоте. Часто встречаются проявления артралгии, при развитии периостита, кровоизлияния и эмболии сосудов надкостницы больные предъявляют жалобы на боли в костях.

Это классические признаки эндокардита, но иногда они видоизменяются или частично отсутствуют. Для уточнения диагноза нужно выявить наличие в крови патогенного микроорганизма, для чего лабораторными методами исследуют артериальную кровь. Вегетации микроорганизмов на сердечном клапане можно обнаружить с помощью . Нередко на начальной стадии болезни эндокардит не удается распознать, поскольку такие или аналогичные симптомы могут сопровождать и другие острые инфекционные болезни.

рисунок: признаки и осложнения эндокардита

При подозрении на ИЭ врач должен оценивать все признаки болезни в совокупности. Если первый посев крови не дал положительный результат, его осуществляют повторно, неоднократно. Также при подозрении на это заболевание необходимо назначение ЭхоКГ, поскольку это является наиболее информативным методом, позволяющим обнаружить и визуализировать патологии сердечного клапана и разрастания микроорганизмов. В процессе проведения лечения с помощью ЭхоКГ проводят контроль эффективности проводимой терапии. В отдельных случаях по показаниям проводят диагностическую биопсию эндокарда для того, чтобы подтвердить диагноз.

• Биохимический и общий анализ крови подтверждают протекающий воспалительный процесс в организме;
• Рентгенография грудной клетки определяет изменения в легких при ;
• УЗИ сердца позволяет визуально определить наличие ИЭ и детально его описать.

Видео: инфекционный эндокардит на ЭхоКГ

В ролике: инфекционный эндокардит трикуспидального клапана, вегетация. Эхокардиография, верхушечный доступ.

Лечение при инфекционном и неспецифическом эндокардите

После подтверждения диагноза ИЭ врач назначает массивную антибактериальную терапию : больному вводятся антибиотики в больших дозах внутривенно. После определения возбудителя необходимо выбрать наиболее эффективный препарат, способного подавить патогенные микроорганизмы, для этого в лаборатории проводят посев возбудителя эндокардита в стерильной среде и воздействуют на него несколькими препаратами. Лечение при эндокардите проводится длительно, в течение 1,5-2 месяцев до полного уничтожения инфекции, что должно быть подтверждено неоднократным микробиологическим анализом крови, контролем над состоянием пациента, данными ЭхоКГ, УЗИ и прочими диагностическими методами.

Тяжелее поддаются лечению эндокардиты грибкового происхождения. Чаще всего они выявляются у ослабленных пациентов с угнетенным иммунитетом, прежде получавших длительное безрезультатное антибактериальное лечение; у больных с хроническими системными заболеваниями: злокачественными опухолями, ВИЧ-инфекцией, . При сильно выраженной сердечной недостаточности может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства на сердце и иссечению микробных разрастаний.

При назначении антибактериального лечения острые проявления болезни могут стихать, однако, если микроорганизмы оказываются устойчивы к воздействию антибиотиков, они способны покрываться защитной пленкой, под которой инфекция сохраняется. Этот период может продолжаться длительное время, при возникновении подходящих условий пленка разрушается, микроорганизмы вновь активизируются, что вызывает рецидив заболевания в течение 2-3 недель после окончания лечения.

Одновременно проводится симптоматическая терапия для поддержания сердечной деятельности у больного, снятия явлений интоксикации, профилактики образования тромбов. Все мероприятия должны проводиться при постоянном контроле состава крови, чтобы вовремя увидеть динамику заболевания.

При возникновении в процессе ИЭ порока клапанов, угрожающей жизни сердечной недостаточности, эмболии сосудов, возникновении очагов инфекции за пределами клапанного кольца, врачи могут принять решение о необходимости проведения хирургической операции при активной фазе болезни, чтобы спасти больному жизнь. Во время оперативного вмешательства хирурги исправляют дефект клапанов, ушивают разорванные створки. При полном разрушении клапанов может быть проведено их .

Фото: протезирование митрального клапана

При лечении неинфекционного эндокардита большое внимание должно уделяться лечению основного заболевания . Для устранения вегетаций назначаются антикоагулянтные препараты, способствующие их исчезновению.

Каков прогноз при эндокардите?

До недавнего времени, пока в практику не была введена терапия антибиотиками и химиопрепаратами, прогноз при этом заболевании был крайне неблагоприятным, отмечался высокий процент смертности среди больных, а случаи выздоровления были единичными. В настоящее время прогноз зависит от многих сопутствующих факторов.

При благоприятном стечении обстоятельств излечивается от 55 до 85% всех больных с этим диагнозом. В большей степени течение болезни и прогноз зависят от агрессивности и патогенности инфекционного агента и восприимчивости к инфекции самого больного.

Независимо от тяжести перенесенного заболевания, эндокардит в большинстве случаев оказывает влияние на всю дальнейшую жизнь человека, поскольку в дальнейшем постоянно будет иметь место риск развития порока сердечного клапана и сопутствующих осложнений. К ним относится развитие миокардита – воспаления среднего слоя сердечной мышцы, которое несет еще более тяжелые последствия, поскольку может вести к развитию кардиомиопатии, быстрому развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца. Это состояние может потребовать дополнительной симптоматической терапии. Большую опасность представляет почечная недостаточность и возникающая при этом интоксикация организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы свести к минимуму риск развития этого грозного заболевания, следует придерживаться несложных правил и следить за своим здоровьем:

1. Необходимо своевременно санировать очаги инфекций в организме, лечить кариес, заболевания носоглотки. Нужно внимательно относиться даже к самым обычным хроническим заболеваниям – тонзиллиту, синуситу, риниту; особого отношения и внимания требуют острые и хронические заболевания почек.
2. После проведенных оперативных вмешательств у лиц, состоящих в группах риска, необходимо проведение антибактериальной терапии с профилактической целью. К операциям относятся и все стоматологические процедуры, включающие манипуляции на деснах с нарушением слизистой оболочке полости рта.
3. Следует избегать стрессовых ситуаций, чрезмерных физических и психологических нагрузок, острых вирусных инфекций;
4. После перенесенного инфекционного эндокардита больные должны находиться на постоянном диспансерном учете у врача-кардиолога, своевременно проходить курсы восстановительной терапии в санаториях;
5. Нужно целенаправленно укреплять свой иммунитет, для этого необходимо полноценно питаться, вести здоровый образ жизни и регулярно принимать поливитамины;
6. Большую пользу в профилактике развития осложнений приносит своевременная иммунизация против вирусов паротита, кори, краснухи;

Больные с перенесенным инфекционным эндокардитом должны в течение всей жизни тщательно следить за своим здоровьем, тогда они получат возможность вести полноценный, активный образ жизни без опасения развития рецидива заболевания.

Видео: лекция об инфекционном эндокардите