Инфекционный эндокардит макропрепарат. Септический (бактериальный) эндокардит

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. На основании этиологических и клинико-морфологических признаков выделяют следующие виды эндокардитов: инфекционный септический, или бактериальный, эндокардит, проявляющийся в виде острого и подострого эндокардита, язвенного или полипозно-язвенного эндокардита; неинфекционный тромбоэндокардит, протекащий как бородавчатый эндокардит; ревматический эндокардит, морфологическим проявлением которого служит бородавчатый, диффузный или фибропластический эндокардит; париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит (эндомиокардит) Леффлера. Чаще всего встречаются клапанный эндокардит, а также пристеночный (поражающий париетальный эндокард) и хордальный (изменения затрагивают сухожильные хорды). Однако нередко наблюдается сочетанное воспаление этих отделов эндокарда.
Инфекционный септический, или бактериальный, эндокардит развивается при сепсисе, особенно при септикопиемии, и некоторых других заболеваниях (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тифы, туберкулез, сифилис и др.), а также болезнях, вызывающих тяжелые изменения клапанов сердца. Воспаление локализуется на клапанах сердца, значительно реже - в париетальном эндокарде.

По характеру течения выделяют три формы заболевания. Так, если заболевание продолжается до 2 нед, то говорят об остром, от 6 нед до 3 мес - о подостром, от 3 мес до 1 года (или даже более) - о затяжном бактериальном септическом эндокардите.
Острый бактериальный эндокардит обычно возникает на интактных клапанах сердца при тяжелых общих инфекциях и септикопиемии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения. Вначале по краям створок митрального, иногда аортального клапанов появляются мелкие тромботические образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого цвета (вегетации). Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Часто изъязвление створок клапанов приводит к развитию их аневризмы или перфорации. По краям язвенных дефектов образуются тромбы (вегетации), и эндокардит становится язвенно-полипозным. При микроскопическом исследовании на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии микробов и тромботические наложения. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином и инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Изредка в инфильтрате имеются гистиоциты и фибробласты. При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, створки клапана сморщиваются и деформируются - развивается порок сердца.
Подострый инфекционный эндокардит встречается в 50% наблюдений септического эндокардита и в большинстве из них вызван зеленящим стрептококком. Как правило, заболевание развивается на фоне клапанного порока сердца (следствие атеросклероза, сифилиса, при врожденных пороках) и называется вторичным. Характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов некроза имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда видны гигантские клетки и отдельные колонии микробов. В последующем появляется грануляционная и фиброзная ткань. В связи с тем, что для заболевания свойственно хроническое рецидивирующее течение, в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. Из-за гиперплазии пульпы селезенка увеличена, с инфарктами разной давности.
Кардиоваскулярная форма ревматизма встречается наиболее часто и характеризуется поражением сердца и сосудов. В сердце поражаются миокард, эндокард и перикард. В эндокарде поражение локализуется в париетальных и клапанных участках.
По А. И. Абрикосову, принято выделять четыре вида ревматического клапанного эндокардита:
1. Диффузный эндокардит (вал ь вулит), при котором возникают изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания; эндотелий не поврежден.
2. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется более выраженными фибриноидными изменениями эндокарда с повреждением эндотелия, в результате чего по краю створок клапанов, чаще на предсердной поверхности, возникают пристеночные тромботические наложения, имеющие вид бородавок. В соединительной ткани клапана могут обнаруживаться диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты.
3. Фибропластический эндокардит развивается в исходе указанных выше двух форм и характеризуется выраженным фиброзом ткани клапана, в результате которого образуются фиброзные спайки между створками. Последние укорачиваются, а хордальные нити срастаются.
4. Возвратно бородавчатый эндокардит. При нем на фоне фибропластических изменений вновь возникает повреждение соединительной ткани, слущивается эндотелий и на клапанах образуются "бородавки" (тромбы разных размеров).

В исходе эндокардита наступает склероз и гиалиноз створок клапана. Створки деформируются, утолщаются, срастаются, в них откладываются соли кальция (петрификация). Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к папиллярным мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца - либо недостаточность клапанов, либо стеноз атриовентрикулярного отверстия.
В миокарде наиболее типичным является образование узелков Ашоффа, или ревматических гранулем. В центре узелков располагается зона фибриноидного некроза, которая окружена лимфоцитами, макрофагами, иногда плазматическими клетками, а также набухшими гистиоцитами - так называемыми клетками Аничкова. Иногда встречаются крупные гистиоциты с несколькими ядрами - многоядерные клетки Ашоффа. В миокарде узелки Ашоффа, как правило, располагаются диффузно в интерстиции, часто вокруг сосудов. Расположенные рядом кардиомиоциты могут быть повреждены.
В перикарде узелки располагаются в субсерозной жировой клетчатке и фиброзной ткани. Их появление сопровождается фибринозным или серозно-фибринозным перикардитом ("волосатое" сердце). В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце). Болезни системы кроветворения

МАКРОПРЕПАРАТ №1. Бородавчатый эндокардит митрального клапана

2. Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки

3. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана

4. исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца, инфаркт почек, гангрена кишки

5. причины - ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания

2. МАКРОПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

2. орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.

3. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

4. исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.

5. причины - инфекционно-аллергические заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана

2. Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели. Полость левого предсердия расширена

3. Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.

4. Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца

5. причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизм

МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца

2. сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.

3. Хроническая аневризма сердца

4. Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз à тромбоэмболия

5. причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

2. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.

3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

4. исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.

5. причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца

1. сердце (поперечный срез через желудочки)

2. размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы

3. Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)

4. исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца

5. Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки

МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда

2. орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый

3. Бурая атрофия миокарда

4. Неблагоприятный исход – хроническая СН

5. причины - кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

1. часть тонкой кишки с брыжейкой

2. стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы

3. влажная гангренатонкой кишки

4. исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки à резекция. Но чаще неблагоприятный à перфорация с перитонитом

5. причины - тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

1. Возвратно-бородавчатый эндокардит.

Макро: створки митрального клапана значительно утолщены, грубые, неэластичные, белого цвета, с наложением тромботических масс и участками каменистой плотности.

Микро: (окр. гем.-эоз.) створка митрального клапана утолщена в результате склеротических изменений. Имеются участки фибриноидного некроза, которые окрашиваются в красный цвет. По краю створки обнаруживаются свежие и старые бородавчатые наложения. Свежие бородавки представлены фибрином красного цвета и эритроцитами кирпичного цвета. Более старые бородавки розовые гомогенные, в них видны участки сине-фиолетового цвета пылевидного обызвествления.

Рис. 1 Возвратно-бородавчатый миокардит (план)

2. Фибропластический эндокардит.

Макро: отмечается незначительное утолщение и огрубление эндокарда.

Микро: (окр. гем.-эоз.) на розовом фоне фиброзно-эластической ткани эндокарда обнаруживаются участки красноватого цвета, это участки мукоидного набухания основного вещества. Отмечается утолщение эндокарда.

Рис. 2 Фибропластический эндокардит (план)

Макро: сердце увеличено в размерах, дряблое, полости его расширены. На разрезе мышца сердца серо-красного цвета, тусклая.

Микро: (окр. гем.-эоз.) среди мышечных волокон вокруг сосудов и очагов фибриноидного некроза необходимо отыскать ашофф-талалаевские гранулемы, т.е.

Мелкие очаги продуктивного воспаления. Гранулемы представлены скоплением макрофагов вокруг сосудов или очагов фибриноидного некроза. Кроме того, могут отмечаться и очаги экссудативного воспаления - в строме миокарда скопление лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, фибробластов и др. клеток.

Рис. 3 Ревматический миокардит (малое увеличение)

Рис. 3 «а» Ревматический миокардит (большое увеличение)

4. Ревматоидный артрит.

Макро: мелкие суставы кисти деформированы, утолщены, отмечаются вывихи и подвывихи суставов.

Микро: (окр. гем.-эоз.). видны участки фиброза, представленные грубой волокнистой тканью. Имеются очаги мукоидного набухания, обширные поля грануляционной ткани, представленные сосудами, клеточными инфильтратами, состоящими из лейкоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Демонстративны васкулиты с бурной пролиферацией клеточных элементов стенок кровеносных сосудов; в некоторых сосудах определяется фибриноидный некроз. Гранулемы располагаются вокруг сосудов.

Рис. 4 Ревматоидный артрит (малое увеличение)

Рис. 4 «а» Ревматоидный артрит (большое увеличение)

РЕВМАТИЗМ

Макропрепараты

№ 153. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана слегка утолщены, мягкие, полупрозрачность их уменьшена. На поверхности клапана по замыкающему краю расположены мелкие тромботические наложения в виде возвышающихся узелков («бородавок»). В норме створки клапанов тонкие, полупрозрачные.

№ 154. Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. На поверхности деформированных створок клапана расположены свежие тромботические наложения.

№ 156. Сердце при ревматическом митральном стенозе. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. Левое атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз). На поверхности створок по замыкающему краю располагаются свежие тромботические наложения, придающие митральному отверстию вид «рыбьей пасти». В некоторых препаратах тромботические наложения отсутствуют (фибропластический эндокардит).

№ 157. Сердце при декомпенсированном ревматическом пороке. Сердце увеличено, полости его расширены, стенки истончены (по сравнению с компенсированным состоянием). Миокард глинистого вида (дряблый, желтовато-серый). Со стороны эндокарда видны множественные мелкие белесовато-желтоватые пятна и полосы (признак паренхиматозной жировой дистрофии миокарда).

Микропрепараты

№ 148. Возвратно-бородавчатый эндокардит. В ткани створок клапана видны сосуды (в норме они отсутствуют) , выраженный фиброз , очаги фибриноидного некроза (аморфные бесклеточные эозинофильные массы) , очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты . На поверхности клапана, лишённой эндотелия, расположены тромботические наложения в виде эозинофильных аморфных масс . Часть тромботических наложений частично или полностью замещены фиброзной тканью . В некоторых препаратах свежие тромботические наложения отсутствуют.

№ 149. Гранулематозный ревматический миокардит. Окраска гематоксилином и эозином. В миокарде между пучками мышечных волокон расположены многочисленные увядающие ревматические гранулёмы Áшоффа–Талалаева . В центре некоторых гранулём заметно небольшое количество фибриноидного детрита (аморфные эозинофильные массы), окружённого клетками воспалительного инфильтрата. Бόльшая часть гранулём образована только клетками, преимущественно макрофагами (гистиоцитами). Помимо обычных макрофагов в гранулёмах Áшоффа–Талалаева встречаются крупные клетки с резко увеличенными гиперхромными ядрами неправильной формы.

№ 150. Кардиосклероз в исходе ревматического миокардита. Окраска по ван Гизону. В строме миокарда, преимущественно вокруг мелких сосудов , обнаруживаются прослойки плотной волокнистой ткани , коллагеновые волокна которой окрашены в красный цвет кислым фуксином. В норме строма миокарда представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью. – мышечные волокна.

Изменения могут различно сочетаться и дополнять друг друга в связи с особенностями этиологического фактора и иммунологического состояния организма, что позволяет выделить следующие анатомические виды эндокардита:

• диффузный, или вальвулит;
• острый бородавчатый;
• возвратно-бородавчатый;
• острый язвенный;
• полипозно-язвенный;
• фибропластический, или фиброзный.

I. Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В. Т. Талалаеву), встречающийся при ревматизме, характеризуется развитием мукоидного или фибриноидного набухания ткани клапана, которое нередко сочетается с гранулематозом, однако эндотелий остается интактным и тромботические наложения не образуются.

II. При остром бородавчатом эндокардите, или тромбоэндокардите, который встречается при ревматизме, системной красной волчанке (эндокардит Либмана - Сакса), некоторых инфекциях, интоксикациях, кахексии, на поверхности клапана, обращенной к току крови, возникают бородавчатые тромботические наложения в связи с деструкцией эндотелиальной выстилки.

III. При возвратно-бородавчатом эндокардите, наблюдающемся обычно при ревматизме, на фоне склероза и деформации клапана находят свежие изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания, гранулематоза и тромботических наложений на поверхности клапана.

IV. Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса (острый септический эндокардит) и характеризуется в основном деструктивно-тромботическими изменениями. В створках образуются язвы, прободения, аневризмы (выбухания). Края язв обычно пронизаны лейкоцитами, что придает им зеленоватую окраску. В месте изъязвлений выпадают обширные тромботические массы, которые выглядят в виде полипозных наложений. При микроскопическом исследовании обнаруживаются поля некроза ткани створок, обширная лейкоцитарная инфильтрация, скопления колоний бактерий как в очагах расплавления клапана, так и в тромботических массах.

V. Полипозно-язвениый эндокардит - основное морфологическое выражение своеобразного вида сепсиса, который называется затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Иногда встречается и при других инфекциях, например при бруцеллезе. Этому виду эндокардита свойственно возникновение деструктивно-тромботических изменений на фоне склерозированных («порочных») клапанов и очень редко - на фоне предварительно неизмененных клапанов.

VI. Фибропластический, или фиброзный, эндокардит, встречающийся обычно при ревматизме, редко - при других заболеваниях, характеризуется продуктивным воспалением и возникновением склероза клапана, что ведет к его деформации и развитию порока сердца. Фибропластический эндокардит нередко является завершающим этапом эволюции морфологических изменений, свойственных другим видам эндокардита (вальвулита, возвратно-бородавчатого).

Фибропластический париетальный эндокардит может быть основным выражением своеобразного заболевания - париетального эозинофильного фиббропластического эндокардита Леффлера. Он характеризуется не только поражением эндокарда, обычно правого сердца, что ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности, но и эозинофилией крови. Фибропластический эндокардит правых отделов сердца развивается также и при карциноидном синдроме в связи с выбросом карциноидной опухолью серотонина.

Справочники, энциклопедии, научные труды, общедоступные книги.

/ Описание препаратов на Занятии № 16

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 16

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №16 Болезни сердца (клапанов, миокарда, перикарда)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА Фибриноидные наложения.

В зоне фибриноидных изменений – выявляется беспорядочное, более рыхлое расположение коллагеновых фибрилл. Между ними – преципитат в связи с повышением сосудистой проницаемости

МИКРОПРЕПАРАТ №195 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Метахромазия – изменений цвета. Неизмененная часть клапанного эндокарда окр в синий цвет. Участки в сост мукоидного набухания окр в сиренево-розовый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №106 Острый бородавчатый эндокардит.

Створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибр некроз, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация

МИКРОПРЕПАРАТ №107 Возвратно-бородавчатый эндокардит.

Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.

МИКРОПРЕПАРАТ №108 Узелковый продуктивный эндокардит (гранулематоз).

В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность

МИКРОПРЕПАРАТ №143 Полипозно-язвенный эндокардит.

Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

МИКРОПРЕПАРАТ №133 Межуточный миокардит при дифтерии (демонстрация)

МАКРОПРЕПАРАТ Острый бородавчатый эндокардит.

Створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные

По краю створок на поверхности, обращенной в сторону левого предсердия – серо-розовые тромботические наложения («бородавки»)

Размеры и масса сердца не изменены

МАКРОПРЕПАРАТ Возвратный бородавчатый эндокардит

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки»

МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит

Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

МАКРОПРЕПАРАТ Ревматический митральный порок сердца.

Размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков)

Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены

Гиалиноз и склероз клапанов

Миокард дряблой консистенции

МАКРОПРЕПАРАТ Инфекционный эндокардит (сепсис).

Клапаны – очаги сепсиса

Дефект клапана – полипозно-язвенный эндокардит (хронический, затяжной)

Образуется уже на склерозированных клапанах

МАКРОПРЕПАРАТ Фибринозный перикардит («Волосатое сердце).

Увеличение в размере

На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»)

Нити фибрина легко отделяются

Листки сердечных перегородок утолщены

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Патологическая анатомия эндокардита

Морфологически эндокардит представляет сочетание процессов альтерации, пролиферации и тромбообразования. Экссудативный компонент вследствие бедности эндокарда кровеносными сосудами отсутствует. Начинается эндокардит с изменения структурных элементов соединительной ткани эндокарда, что обусловлено влиянием патогенных агентов непосредственно из омываемой крови. При повреждении эндокарда его пограничное положение с током крови способствует тромбообразованию и нередко последующему инфицированию.

По локализации эндокардит делят на клапанный (вальвулит), пристеночный (париетальный), хордальный, трабекулярный. Чаще поражается клапанный эндокард, что зависит от его большей функциональной нагрузки. По течению эндокардиты бывают острые, подострые и хронические. В зависимости от морфологических изменений эндокардиты могут быть разбиты на 5 видов.

1. Простой, или начальный, эндокардит встречается при ревматизме, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях обмена веществ и сдвигах содержания белка в кровяной плазме. Обычно поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый, а также пристеночный и хордальный эндокард. Альтеративно-пролиферативное воспаление глубоких слоев эндокарда сочетается с дезорганизацией соединительной ткани (мукоидный отек, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз) и пролиферацией гистиоцитарных клеток, при ревматизме - с образованием типичных гранулем (см. Ревматизм). Макроскопически клапан нормальный или незначительно утолщен по линии замыкания, полупрозрачен, серого цвета.

2. Бородавчатый эндокардит наблюдается на любом участке эндокарда, чаще клапанном. Характерен для ревматизма; встречается также как осложнение при инфекционных заболеваниях, тяжелых кахексиях, уремии, диабете. Морфологически отмечают альтеративно-пролиферативные изменения в толще эндокарда с вовлечением в деструктивный процесс эндотелия и последующим тромбообразованием. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов не выделяют этот эндокардит, относя его к разновидности начального эндокардита. Макроскопически на створках (на предсердной поверхности митрального клапана, на желудочковой - аортального) по линии замыкания появляются серые, полупрозрачные, величиной с булавочную головку, расположенные цепочкой бородавочки (тромбы), легко снимающиеся. Эндокард под ними шероховатый, мутный, нередко утолщен. В дальнейшем бородавки увеличиваются в количестве, располагаясь рядами, приобретают желтовато-серый цвет, снимаются с трудом. К атипичным бородавчатым эндокардитам относят эндокардиты при системной красной волчанке (см.). Характерным является расположение бородавок на основании створок, под ними (например, с желудочковой поверхности митрального клапана) и наряду с поражением других клапанов поражение клапана легочного ствола.

3. Фиброзный (фибропластический) эндокардит. Под этим термином подразумевают ревматический эндокардит, при котором наряду с ранним фиброзом происходят активные альтеративно-пролиферативные свежие изменения (см. выше простой эндокардит). Макроскопически клапан незначительно утолщен, серый, полупрозрачный.

4. Язвенный (септический) эндокардит наблюдается при различных формах сепсиса. Сущность состоит в преобладании альтеративных явлений над процессами пролиферации и репарации, что приводит к образованию крупных язвенных дефектов с наслоением на них тромботических наложений, нередко в виде полипов. Тромбы различной величины, причудливых очертаний, желтоватого или зеленоватого цвета, рыхлой консистенции, часто содержат большое количество гноеродных бактерий (микотический эндокардит). Микроскопически при этом обширная зона некроза в толще эндокарда отделяется от здоровой ткани лейкоцитарным валом. Иногда лейкоцитарная инфильтрация пронизывает всю толщу пораженного клапана, напоминая гнойное расплавление.

Чаще всего процесс локализуется на клапанном эндокарде (поражение митрального клапана при острых септических эндокардитах, аортального - при подостром септическом эндокардите, изолированное поражение трехстворчатого клапана - при гинекологическом сепсисе). С клапанов процесс может распространяться на пристеночный эндокард, интиму аорты, сухожильные нити, прилежащий миокард. Язвенный эндокардит, протекающий вяло, подостро или хронически, выделен Шотмюллером в 1910 г. под названием подострый септический эндокардит.

В настоящее время этот эндокардит считают одной из своеобразных форм сепсиса. Характерно обширное разрушение клапанов с отрывом хорд, образованием аневризм и перфорацией с массивными тромботическими наложениями, содержащими большей частью колонии зеленящего стрептококка (цветн. таблица, рис. 1). Поражения эндокарда на ранних стадиях при sepsis lenta ничем не отличаются от других эндокардитов (фибриноидный некроз, преобладание гистиоцитарной реакции, безмикробные тромбы в виде бородавок). Для выраженных стадий типично наличие в тромбах колоний микроорганизмов и очень раннее отложение извести. Важным признаком считается появление эпителиоидных клеток, иногда формирующих гранулемы, и гигантских клеток, фагоцитирующих кокки.

Sepsis lenta возникает чаще как последовательное заболевание уже измененного клапана: при ревматизме - в 75%, при пневмококковом, стафилококковом, гонококковом, сифилитическом эндокардите, врожденных пороках сердца - в 3-5% случаев. Лишь в 20-22% случаев эндокардита при sepsis lenta - первичное заболевание (А. М. Вихерт). Характерной особенностью sepsis lenta является поражение не только эндокарда, но и всей артериальной системы в виде артериитов - аневризмы мозговых, брыжеечных, подвздошных, селезеночной артерий, капилляритов (ослеровские узелки ну осязательной поверхности пальцев, пятна Лукина на конъюнктиве нижнего века у внутреннего угла глаза, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках). При sepsis lenta чаще возникает очаговый (реже диффузный) интракапиллярный, нередко геморрагический, гломерулонефрит, что ведет в отдельных случаях к развитию уремии. В артериальной системе, кроме аналогичных с эндокардом изменений сосудистой стенки (фибриноидный некроз, пролиферация гистиоцитарных и эндотелиальных элементов, иногда лейкоцитарная инфильтрация), наблюдаются множественные эмболии инфицированными тромботическими массами (микотические аневризмы) и кусочками извести с клапанов сердца. Патогномоничны для sepsis lenta множественные инфаркты (в селезенке, почках, головном мозге), мелкоочаговые некрозы в различных органах, кровоизлияния. Подострая гиперплазия селезенки подчеркивает септическую природу sepsis lenta.

5. Возвратный эндокардит является наиболее типичной формой течения эндокардита. Наблюдается при ревматизме, сепсисе (особенно стрептококковом), в начальной стадии sepsis lenta. Поражается преимущественно клапанный эндокард. Характерно наслаивание на старые склеротические процессы (чаще всего постревматические) свежих альтеративно-пролиферативных изменений с тромбозом. Возвратный эндокардит, как правило, является истинным рецидивом предшествовавшего заболевания (см. Ревматизм), реже отражает новое заболевание, возникшее на фоне измененной реактивности (подострый септический эндокардит, присоединившийся к ревматическому пороку клапанов). Характерны новообразованные сосуды как следствие прежнего эндокардита. Макроскопически клапаны утолщены, белесоваты, обезображены, по внутренней поверхности их наблюдаются бородавчатые мелкие (в отличие от полипов) тромботические наложения или язвенные дефекты.

Исходы эндокардита зависят от ряда причин: течения процесса, глубины и распространенности альтеративных изменений, возможности репарации, объема тромботических наложений и содержания в них микробов. Процессы заживления сводятся к рубцеванию, гиалинозу соединительнотканных структур в толще эндокарда, к новообразованию сосудов, рассасыванию и организации тромботических масс. При легкой форме эндокардита (простой эндокардит) возможно восстановление эндокарда в прежнем виде с сохранением функции. Однако чаще эндокардит заканчивается грубым рубцеванием с утолщением, сморщиванием, сращением створок клапана, их малоподвижностью, что ведет к гемодинамическим нарушениям с постепенным формированием клапанного порока (см. Пороки сердца). Фиброзный эндокардит с наклонностью к фиброплазиям заканчивается склерозом, приводящим к клапанной недостаточности и стенозу соответствующего отверстия. При бородавчатом эндокардите происходит организация тромботических наложений, что усиливает деформацию клапана. При возвратном эндокардите в силу множественных повторений процессов организации и фиброплазии структурные дефекты клапанного аппарата еще более выражены. Особенно тяжелые деформации возникают после язвенных (септических) эндокардитах. Под влиянием антибиотикотерапии на пораженном эндокарде почти полностью исчезает микробная флора, уменьшаются тромботические наложения, резко возрастают процессы пролиферации и репарации. В результате заживления всегда остаются грубые рубцы, массивный кальциноз, ведущие к возникновению аневризм и перфораций, что заканчивается клапанным пороком (цветн. таблица, рис. 2) и сердечной декомпенсацией.

На секции в дифференциально-диагностическом отношении следует отличать эндокардит от вторичных изменений клапанов (при пороках) с кровоизлияниями, отложением липоидов, петрификацией их, приводящих к изъязвлениям и тромбообразованию.

Рис. 1. Септический полипозно-язвенный эндокардит с перфорацией створок аортального клапана. Рис. 2. Септический эндокардит аортального клапана после лечения антибиотиками; перфорация одной из створок, рассасывание и организация тромботических наложений.

Эндокардит

Инфекционный септический, или бактериальный, эндокардит развивается при сепсисе, особенно при септикопиемии, и некоторых других заболеваниях (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тифы, туберкулез, сифилис и др.), а также болезнях, вызывающих тяжелые изменения клапанов сердца. Воспаление локализуется на клапанах сердца, значительно реже - в париетальном эндокарде.

По характеру течения выделяют три формы заболевания. Так, если заболевание продолжается до 2 нед, то говорят об остром, от 6 нед до 3 мес - о подостром, от 3 мес до 1 года (или даже более) - о затяжном бактериальном септическом эндокардите.

Острый бактериальный эндокардит обычно возникает на интактных клапанах сердца при тяжелых общих инфекциях и септикопиемии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения. Вначале по краям створок митрального, иногда аортального клапанов появляются мелкие тромботические образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого цвета (вегетации). Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Часто изъязвление створок клапанов приводит к развитию их аневризмы или перфорации. По краям язвенных дефектов образуются тромбы (вегетации), и эндокардит становится язвенно-полипозным. При микроскопическом исследовании на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии микробов и тромботические наложения. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином и инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Изредка в инфильтрате имеются гистиоциты и фибробласты. При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, створки клапана сморщиваются и деформируются - развивается порок сердца.

Подострый инфекционный эндокардит встречается в 50% наблюдений септического эндокардита и в большинстве из них вызван зеленящим стрептококком. Как правило, заболевание развивается на фоне клапанного порока сердца (следствие атеросклероза, сифилиса, при врожденных пороках) и называется вторичным. Характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов некроза имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда видны гигантские клетки и отдельные колонии микробов. В последующем появляется грануляционная и фиброзная ткань. В связи с тем, что для заболевания свойственно хроническое рецидивирующее течение, в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. Из-за гиперплазии пульпы селезенка увеличена, с инфарктами разной давности.

Кардиоваскулярная форма ревматизма встречается наиболее часто и характеризуется поражением сердца и сосудов. В сердце поражаются миокард, эндокард и перикард. В эндокарде поражение локализуется в париетальных и клапанных участках.

По А. И. Абрикосову, принято выделять четыре вида ревматического клапанного эндокардита:

1. Диффузный эндокардит (вал ь вулит), при котором возникают изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания; эндотелий не поврежден.

2. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется более выраженными фибриноидными изменениями эндокарда с повреждением эндотелия, в результате чего по краю створок клапанов, чаще на предсердной поверхности, возникают пристеночные тромботические наложения, имеющие вид бородавок. В соединительной ткани клапана могут обнаруживаться диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты.

3. Фибропластический эндокардит развивается в исходе указанных выше двух форм и характеризуется выраженным фиброзом ткани клапана, в результате которого образуются фиброзные спайки между створками. Последние укорачиваются, а хордальные нити срастаются.

4. Возвратно бородавчатый эндокардит. При нем на фоне фибропластических изменений вновь возникает повреждение соединительной ткани, слущивается эндотелий и на клапанах образуются «бородавки» (тромбы разных размеров).

В исходе эндокардита наступает склероз и гиалиноз створок клапана. Створки деформируются, утолщаются, срастаются, в них откладываются соли кальция (петрификация). Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к папиллярным мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца - либо недостаточность клапанов, либо стеноз атриовентрикулярного отверстия.

В миокарде наиболее типичным является образование узелков Ашоффа, или ревматических гранулем. В центре узелков располагается зона фибриноидного некроза, которая окружена лимфоцитами, макрофагами, иногда плазматическими клетками, а также набухшими гистиоцитами - так называемыми клетками Аничкова. Иногда встречаются крупные гистиоциты с несколькими ядрами - многоядерные клетки Ашоффа. В миокарде узелки Ашоффа, как правило, располагаются диффузно в интерстиции, часто вокруг сосудов. Расположенные рядом кардиомиоциты могут быть повреждены.

В перикарде узелки располагаются в субсерозной жировой клетчатке и фиброзной ткани. Их появление сопровождается фибринозным или серозно-фибринозным перикардитом («волосатое» сердце). В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце). Болезни системы кроветворения

• Хирургический профиль
• Абдоминальная хирургия
• Акушерство
• Военно полевая хирургия
• Гинекология
• Детская хирургия
• Кардиохирургия
• Нейрохирургия
• Онкогинекология
• Онкология
• Онкохирургия
• Ортопедия
• Оториноларингология
• Офтальмология
• Сосудистая хирургия
• Торакальная хирургия
• Травматология
• Урология
• Хирургические болезни
• Эндокринная гинекология

• Терапевтический профиль
• Аллергология
• Гастроэнтерология
• Гематология
• Гепатология
• Дерматология и венерология
• Детские болезни
• Детские инфекционные болезни
• Иммунология
• Инфекционные болезни
• Кардиология
• Наркология
• Нервные болезни
• Нефрология
• Профессиональные болезни
• Пульмонология
• Ревматология
• Фтизиатрия
• Эндокринология
• Эпидемиология

• Стоматология
• Детская стоматология
• Ортопедическая стоматология
• Терапевтическая стоматология
• Хирургическая стоматология
• Другое
• Диетология
• Психиатрия
• Генетические болезни
• Заболевания передающиеся половым путем
• Микробиология
• Популярные болезни:
• Герпес
• Гонорея
• Хламидиоз
• Кандидоз
• Простатит
• Псориаз
• Сифилис
• ВИЧ - инфекция

весь материал представлен для ознакомительных целей

Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана при септическом (бактериальном) эндокардите.

Полулуния аортального клапана изъязвлены, обезображены. На их месте располагаются массивные тромботические наложения в виде полипов.

331. Септический (бактериальный) эндокардит аортального клапана.

На двух полулуниях аортального клапана на месте изъязвления наложения тромботических масс в виде полипов.

309. Гнойный менингит.

Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, извилины уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной.

321. Абсцесс мозжечка.

На разрезе мозжечка видна полость, которая содержала гной. Стенка гнойника представлена сероватой тканью – т.н. “пиогенная мембрана”.

166. Гнойно-геморрагическая пневмония.

На разрезе безвоздушной красноватой ткани легкого видны множественные очаги гнойного воспаления

332. Гнойное воспаление и гнойный тромбофлебит культи бедра.

На коже культи бедра видна обширная язва с гнойными тусклыми краями и серо-грязным дном. В просвете сосуда обтурационный тромб с гнойным расплавлением

124. Септическая гиперплазия селезенки.

Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблой консистенции, на разрезе паренхима селезенки рыхлая, дает обильный соскоб.

518. Подострая гиперплазия и ишемический инфаркт селезенки при септическом эндокардите.

Селезенка увеличена в размерах, плотная, с ишемическим инфарктом.

525. Абсцедирующая пневмония.

На разрезе легкого видна крупная полость с толстой капсулой и мелкие полости, заполненные гноем. Бронхи с утолщенными стенками.

15. Гломерулонефрит при затяжном септическом эндокардите.

Почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная, с красным крапом

45. Геморрагическая пневмония.

В альвеолах экссудат, в котором преобладают эритроциты. Непораженные участки легкого вздуты (эмфизема)

173. Серозное воспаление пищевода при оспе.

В подслизистом слое пищевода пузыри - везикулы, содержащие светлый серозный экссудат и единичные форменные элементы Многослойный плоский эпителий местами отсутствует (десквамация его).

100. Полипозно-язвенный эндокардит при сепсисе.

Клапан утолщен видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани, в центре клапана скопления лейкоцитов, на поверхности клапана обильные тромботические наложения из фибрина среди которых видны колонии микроорганизмов.

61. Флегмона и тромбофлебит.

Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.

58. Гнойный менингит.

Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов Сосуды полнокровны.

36. Абсцедирующая пневмония.

В легочной ткани на фоне гнойного воспаления видны множественные очаги расплавления – абсцессы

А т л а с (рисунки):

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

595. К карантинным инфекциям относится:

2- сибирская язва

596. К так называемым карантинным инфекциям относятся:

2- сибирская язва

597. Возбудитель оспы имеет тропность:

3- к слизистой кишки

598. Наиболее тяжелая клинико-морфологическая форма оспы:

599. Особенностями оспы являются:

1- острое контагиозное заболевание

2- вирусное заболевание

3- бактериальное заболевание

4- карантинная инфекция

5- поражение легких, кожи и других органов

600. Поражение кожи при оспе начинается:

1- с момента заражения

2- как следствие вирусемии

601. Основными формами оспы являются:

602. Холера - это:

1- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки

2- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкой и толстой кишок

603. Резервуаром возбудителя холеры является:

604. Проявлениями эксикоза при холере являются:

1- контрактура мышц ("поза гладиатора")

2- кожа сухая, морщинистая ("рука прачки")

3- сгущение крови

4- желчный пузырь с белой желчью

605. Стул при холере, имеет вид:

1- малинового желе

2- рисового отвара

606. Холеру вызывает:

1- кишечная палочка

2- палочка Эберта

607. Обезвоживание организма при холере возникает вследствие:

1- нарушения белкового обмена

3- отека слизистой оболочки желудка

608. Основным признаком алгидного периода холеры у умершего является:

2- ригидность шейных мышц

609. При легкой форме холеры обнаруживается обычно:

1- риккетсия Провачека

2- вибрион Эль-Тор

3- бацилла Эберта

610. Возбудителем чумы является:

1- иерсиния пестис

2- иерсиния энтероколитика

611. Признаками, характерными для бубонной чумы являются:

1- увеличение регионарных лимфоузлов (первичный чумной бубон 1 -го порядка)

2- серозно-геморрагический характер воспаления

3- увеличение лимфоузлов всех групп

4- лимфо- и гематогенное распространение

612. Возбудителя чумы с помощью бактериологических методов можно выявить:

1- в мазках и аспиратах чумных бубонов

613. Возбудителем чумы является:

1- вибрион Эль-Тор

2- бактерия иерсиния пестис

3- риккетсия Провачека

614. Патогномоничный для сибирской язвы кожный элемент:

615. Для сибирской язвы характерен следующий вид воспаления:

616. Фазами последовательных изменений в месте внедрения возбудителя при кожной фор­ме сибирской язвы являются:

2- везикула (пузырек) с серозно-геморрагической жидкостью

3- сибиреязвенный карбункул (кратерообразная язва с некротическим центром черного цвета)

617. Основными изменениями в легких при первично-легочной форме сибирской язвы явля­ются:

1- геморрагический трахеобронхит

2- серозно-геморрагическая очагово-сливная пневмония

3- долевая фибринозная пневмония

618. Общими изменениями при сепсисе являются:

1- паренхиматозная дистрофия внутренних органов

2- интерстициальное воспаление

4- геморрагический синдром

5- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки

619. Характерными клинико-морфологическими признаками септицемии являются:

1- быстрое течение

2- отсутствие гнойных метастазов

3- гемолитическая желтуха

4- геморрагический синдром

620. Характерными клинико-морфологическими особенностями септикопиемии являются:

1- бактериальная эмболия с образованием метастатических гнойников а различных ор­ганах

2- гнойный лимфаденит и лимфангит

3- гнойный тромбофлебит

621. Развитию бактериального эндокардита способствуют:

1- врожденные и приобретенные пороки сердца, протезы клапанов

3- сахарный диабет

4- систематическое внутривенное введение наркотиков

622. При бактериальном эндокардите чаще поражается:

1- аортальный клапан

2- митральный клапан

3- трехстворчатый клапан

623. При бактериальном эндокардите вне клапанов развиваются:

1- альтеративно-продуктивные эндо- периваскулиты

2- геморрагический синдром

3- гиперплазия селезенки и инфаркты в ней

4- иммунокомплексный гломерулонефрит

624. Сепсис от других инфекционных болезней отличает:

1- стойкий иммунитет

4- специфичность возбудителя

625. Общие изменения при сепсисе преобладают над местными в случае:

1- затяжного септического эндокардита

5- пупочного сепсиса

626. Для септической селезенки не характерно:

2- плотная консистенция

3- гиперплазия пульпы

4- обильный соскоб пульпы

5- дряблая консистенция

627. Метастазирование характерно для следующих форм сепсиса:

1- затяжной септический эндокардит

5- туберкулезный сепсис

628. Для селезенки при затяжном септическом эндокардите характерны:

1- острая гиперплазия

2- подострая гиперплазия

3- инфаркты разной давности

629. Название эндокардита, развивающегося при затяжном септическом процессе:

Полипозно язвенный эндокардит

Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсом патологии

^ Тяжелый сепсис. Сепсис характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.

^ Септический шок. Сепсис с гипотензией развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничивается) лактатацидозом олигурией и острыми нарушениями психического статуса у пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии.

Гипотензия. Систолическое давление 40 mmHg от среднего в отсутствии других причин для гипотензии.

^ Синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Присутствует острое повреждение функций органов и систем при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств.

Сепсис - инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

^ 1-я особенность сепсиса - бактериологическая. Она заключается в том, что не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бактерии - стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. При этом 60-70% возбудителей относятся к грамотрицательной микрофлоре и 30-40% - к грамположительной. Все это отличает сепсис от всех других инфекций, при которых имеется специфический возбудитель, определяющий характерную для данного заболевания клинику и морфологию. Следовательно, сепсис - это заболевание полиэтиологическое .

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково - именно как сепсис . то есть специфический характер инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе. При этом сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата . который возникает при любой другой инфекции. Например, микобактерия туберкулеза дает казеозный некроз, возбудитель чумы Yersinia pestis вызывает гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов с образованием бубонов - и это специфика.

При сепсисе морфологические изменения неспецифичны. При всех инфекционных заболеваниях изменения органов и тканей развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровления.

При сепсисе местный процесс, который дает начало заболеванию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага . Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

^ 2-я особенность сепсиса - эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте . Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма . Сепсис - это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты. Эта особая реактивность отражает своеобразную, необычную аллергию. Таким образом, это проблема особой реактивности организма, которая проявляется в необычной аллергии и, следовательно, в своеобразной гиперергии . не наблюдающейся при других инфекционных заболеваниях. Именно такая гиперергия, как особая форма реактивности организма, создает еще одну особенность сепсиса - вне зависимости от его разновидности и характера возбудителя клиника заболевания однозначна . септическая лихорадка с гектическими размахами температуры и потрясающими ознобами, профузные поты, тахикардия и гипотония, выраженная токсемия, на что указывают развивающаяся анемия, гемолиз эритроцитов с развитием надпеченочной желтухи - частого синдрома сепсиса, угнетение центральной нервной системы. Такая однозначная клиника при этом страдании, не зависящая от характера возбудителя, еще раз указывает на то, что сепсис - это проблема макроорганизма, его своеобразной реактивности.

^ 3 - я особенность сепсиса - и м м у н о л о г и ч е с к а я. При сепсисе нет выраженного иммунитета . Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с иммунитетом. Стадии инкубации и продромов отражают становление иммунитета, в стадии разгара болезни иммунитет уже достаточно выражен, и он обусловливает развитие репарации и окончание болезни. При сепсисе нет иммунитета, поэтому нет и цикличности течения, что опять-таки отличает и выделяет сепсис из всех других инфекционных заболеваний. Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения от сепсиса иммунитет не возникает.

Сочетание этих особенностей определяет и характер течения заболевания. Имеются 4 формы течения сепсиса - молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис . обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого заболеваня.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из 3-х основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических. При этом все они отражают как высокую интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Причем ее морфологическое своеобразие заключается прежде всего в умеренной пролиферации лимфоцитов, особенно Т-системы, и нейтрофильной инфильтрации селезенки и лимфатических узлов. Вместе с тем, как и при всяком инфекциоинном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота . При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический . или параинфекционный . О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.

2. Хирургический . или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис . когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.

3. Маточный . или гинекологический, сепсис . источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис . при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный . при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис . связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис . возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис . при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис . который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.

Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

Выделяют следующие виды сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Септицемия - одна из форм сепсиса, которая вызывает наибольшие споры. При септицемии нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1-3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и складывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиографическими исследованиями. Обычно больные погибают быстро и отчасти поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных оранах - жировая дистрофия. Отсутствие гноя и гнойных метастазов сторонники септицемии, как формы сепсиса, объясняют либо утратой организмом способности ответа в виде лейкоцитарной реакции, либо тем, что в виду скоротечности септицемии гнойные метастазы не успевают развиться. Существует точка зрения, что септицемия - это лишь короткий этап на пути к септикопиемии, до которой больные просто не доживают.

Наконец, имеется немало специалистов, которые считают, что септицемия - это вообще не сепсис, а результат токсико-аллергического (иммунного) повреждения системы крови и кровообращения при наличии локального воспалительного очага и бактериемии. Отсюда некоторые авторы, в основном зарубежные, делают вывод, что септицемия - это системная воспалительная реакция с генерализованным поражением микроциркуляторного русла . приводящая к полиорганной недостаточности (ПОЛ), то есть к таким функционально-морфологическим изменениям большинства внутренних органов, которые делают невозможным поддержание гомеостаза. По существу, близкую точку зрения высказывал проф. Н.К.Пермяков, который считал септицемию токсико-инфекционным шоком и приводил убедительные доказательства правомочности такого взгляда. Действительно, для этого вида шока характерны резкая эндотоксемия, развитие ДВС-синдрома, гипотония и гипоперфузия органов и тканей, шоковые изменения в органах - шоковые почки, шоковые легкие, центролобулярные некрозы печени, олигурия, гемолиз эритроцитов. Все эти изменения характеризуют и септицемию. Если учесть скоротечность течения, а также тяжелый прогноз и токсико-инфекционного шока, и септицемии, отсутствие при обоих состояниях гноя и гнойных метастазов, трудно не согласиться с тем, что септицемия не сепсис, а шок, характеризующийся развитием полиорганной недостаточности, катастрофическим течением и исходом. Подход к тому или иному пониманию септицемии принципиально важен, ибо лечение шока отличается от лечения сепсиса.

Септикопиемия - форма сепсиса, которая практически не вызывает споров и рассматривается как генерализованная бактериальная или микотическая инфекция. Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойным тромбофлебитом, гнойными лимфангитом и лимфаденитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса. Вместе с тем микробы, обычно стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, грибы рода Candida, иногда клебсиелла и другие возбудители определяются лишь в 1/4 посевов крови. Наиболее часто септикопиемия развивается после криминального аборта, оперативных вмешательств, осложнившихся нагноением, при других заболеваниях, характеризующихся наличием гнойного очага. Септикопиемия - это также необычная аллергия, но выраженная не столь бурно, как при септицемии. Клиническая картина, в основном, обусловлена изменениями, связанными с гнойными метастазами и “септическими” инфарктами в разных органах. Развиваются множественные мелкие эмболические абсцессы, содержащие возбудителей, в почках (эмболический гнойный нефрит), абсцессы печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), нагноившиеся инфаркты легких и других органов, эмпиема легких, гнойный паранефрит и т.п. Очень важно, что при септикопиемии может развиваться острый септический полипозноязвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца.

Именно гной отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита, как самостоятельной клинико-морфологической формы сепсиса. Характерна спленомегалия, при которой вес селезенки достигает 500-600 г и даже 1500 г. На фоне гиперплазии селезенки наблюдается миелоидная метаплазия ее ткани, обычно имеются септические инфаркты селезенки. Такая большая селезенка с напряженной капсулой, дающая на разрезе обильный соскоб пульпы, называется “септической селезенкой”. Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечается и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. У больных также развиваются системный васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, а также нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.

Вокруг септических абсцессов очень долго не образуется капсула, которая обязательна при абсцессах другой этиологии и формируется уже на 3 сутки развития гнойного очага. Это также указывает на то, что при сепсисе реакция организма, в том числе и иммунный ответ, необычны. С наличием абсцессов и их прорывом в окружающие ткани и пространства связаны и осложнения септикопиемии- эмпиема плевры, гнойный перитонит, гнойный паранефрит, острый септический полипозно-язвенный эндокардит, который становится причиной тромбоэмболического синдрома с развитием не нагнаивающихся инфарктов в различных органах.

Септический (бактериальный) эндокардит - форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов. Наиболее часто высеиваются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, причем нередко его L-формы, кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла и другая, особенно грамотрицательная флора, а также патогенные грибы. Очень важен тот факт, что примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 75% наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца, в связи с чем этот вид бактериального эндокардита называют вторичным септическим эндокардитом . Это наводит на мысль, что септическому эндокардиту предшествует определенная сенсибилизация организма.

Однако в 25% наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах, хотя имеет ту же морфологию, что и эндокардит, развивающийся на склерозированных створках деформированных сердечных клапанов. Эта форма эндокардита получила название первичного септического эндокардита . ее описал в 1949 г. Б.А.Черногубов, в связи с чем она получила название болезнь Черногубова. И в этом случае трудно говорить о предшествующем гиперергическом фоне для септического бактериального эндокардита.

Вместе с тем практические наблюдения позволяют некоторым исследователям выделить факторы риска бактериального эндокардита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т.п.), а также хронические наркомании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация. Все эти воздействия, особенно хронические интоксикации, могут повреждать иммунную систему организма, и не исключено, что при попадании микробных антигенов на створки клапанов сердца предшествующие изменения в этой системе могут оказывать модулирующее влияние на формирующийся иммунный ответ.

Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита - острую . текущую около 2 нед, подострую . которая может длиться до 3-х мес, и хроническую . или затяжную . длящуюся месяцами и годами. Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом . а также sepsis lenta . Острая форома септического эндокардита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания.

Локализация поражения клапанов при септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических пороков сердца. В 40% случаев поражается митральный клапан, в 30% - аортальный, в 20% наблюдений страдает трикуспидальный клапан и в 10% - имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Хотя имеются и другие сведения, утверждающие, что в 40-45% наблюдений поражаются створки аортального клапана, в 20-25% септический очаг возникает на створках митрального и аортального клапанов, в 10-15% изолированно поражается митральный клапан, примерно в 10% случаев возникает поражение трикуспидального клапана, в 3-5% могут наблюдаться другие сочетания.

Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений - клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

^ Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быстро организуются, что усугубляет существующие изменения клапанов или приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, а нередко - перфорацию створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Некротические очаги с тромботическими наложениями могут возникать также на хордах створок клапанов и в папиллярных мышцах. В миокарде нередко развивается продуктивное межуточное воспаление. Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах - в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются. Результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, которые считают патогномоничными для подострого и затяжного септического эндокардита.

^ Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обусловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга - появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы. Возникшие васкулиты яляются основой геморрагического синдрома - множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина-Либмана). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе- пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук - “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофия.

Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Возможность существования этой формы сепсиса до сих пор обсуждается. В начале 40-х гг. прошлого века во время Великой Отечественной войны И.В.Давыдовский, работавший в эвакогоспиталях, описал необычное и катастрофическое течение оскольчатых ранений крупных костей, осложнившихся нагноением. При этом молодые солдаты не выздоравливали, у них, несмотря на интенсивное лечение, наступало травматическое истощение, и они погибали через 9-10 мес после ранения от интоксикации или присоединившегося вторичного амилоидоза. И.В.Давыдовский считал, что причиной такого фатального течения ранений крупных костей являются многооскольчатые переломы, в результате чего образуются гнойные затеки, карманы, секвестры, в зоне ранения разможжены мышцы, и все это способствует нагноению. Гной, белковые подукты тканевого распада и токсины бактерий, располагающихся в ране, постоянно всасываются как лимфогенно, так и гематогенно, что вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов. Это меняет реактивность организма, в связи с чем нет адекватного образования грануляционной ткани, и не могут быть достаточными репаративные процессы. При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе желез эндокринной системы, серозное межуточное воспаление печени, почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония, сочетающиеся с выраженной жировой дистрофией паренхиматозных органов. Селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Возникает замкнутый круг, развивается кахексия и наступает смерть.

^ 4. Оснащение занятия:

Макропрепараты: эмболический гнойный нефрит, гнойный лептоменингит, полипозно-язвенный эндокардит.

Микропрепараты: дентикли, гнойный пульпит, простая гранулема, сложная гранулема, хронический остеомиелит, гнойный лептоменингит, абсцесс печени, полипозно-язвенный эндокардит, бактериальные эмболы в почке, бактериальные эмболы в миокарде.

Изучить и описать по плану следующие макропрепараты:

Эмболический гнойный нефрит - обратите внимание на количество, размеры, форму, локализацию гнойников, на состояние окружающей ткани.

Гнойный лептоменингит - обратите внимание на характер изменений мягкой мозговой оболочки, толщину и цвет оболочки и вещества мозга на разрезе.

^ Полипозно-язвенный эндокардит - обратите внимание на состояние клапанов, на внешний вид наложений на створках клапанов.

Изучить, зарисовать и описать следующие микропрепараты:

Дентикли. Найти в пульпе зуба дентикли, обратить внимание на их форму и локализацию в пульпе, определить какие это дентикли (высоко- или низкоразвитые).

Гнойный пульпит. Обратить внимание на характер экссудата (клеточный состав), состояние сосудов и нервных волокон.

Простая гранулема. Обратить внимание на строение гранулемы: найти участок грануляционной ткани (описать клеточный состав, наличие и строение сосудов грануляционной ткани), фиброзную капсулу.

^ Сложная гранулема. Обратить внимание на строение гранулемы: найти участок грануляционной ткани (описать клеточный состав, наличие и строение сосудов грануляционной ткани), тяжи многослойного плоского эпителия, фиброзную капсулу.

^ Хронический остеомиелит. Обратить внимание на фиброз, клеточный состав воспалительного инфильтрата, характер регенерации костной ткани.

Гнойный лептоменингит. Обратить внимание на клеточный состав воспалительного инфильтрата мягкой мозговой оболочки, на состояние кровеносных сосудов, вещества мозга.

Абсцесс печени. Обратить внимание на очаговые скопления нейтрофилов в ткани печени, на состояние окружающей паренхимы (гепатоцитов), кровеносных сосудов, изменения в портальных трактах.

^ Полипозно-язвенный эндокардит. Обратить внимание на массивные тромботические наложения на поверхности клапана, найти участки склероза и обызвествления, изъязвления и скопления микробных масс; обратить внимание на характер клеточных инфильтратов.

^ Бактериальные эмболы в почке.

Бактериальные эмболы в миокарде. Обратить внимание на количество, размеры, форму, локализацию гнойников, на состояние окружающей ткани.

Ситуационная задача № 1.

Больной С. 36 лет, обратился в клинику с жалобами на острую боль в нижнем шестом зубе справа, боль усиливалась в ночное время и от температурных раздражителей. При осмотре: глубокая кариозная полость на жевательной поверхности зуба, заполненная размягченным дентином, зондирование резко болезненно; на рентгенограмме: глубокая кариозная полость, не сообщающаяся с полостью зуба, изменений в периапикальных тканях нет. Микроскопически: в пульпе имеется очаговое скопление нейтрофилов, часть из которых в состоянии распада, вокруг очага - отек пульпы, полнокровие сосудов, единичные мелкие кровоизлияния, слабо выраженная клеточная инфильтрация, дистрофические изменения нервных волокон.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс в пульпе зуба имел место у данного больного? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 2.

Больная Д. 48 лет, обратилась в клинику с жалобами на боли в зубе от горячего, неприятный запах и изменение в цвете нижнего пятого зуба слева, зуб приобрел серый цвет. При осмотре: глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба, при рентгенологическом исследовании: расширение периодонтальной щели по всей длине корня. Микроскопически: в пульпе имеются бесструктурные некротизированные массы с зернистым распадом одонтобластов, вокруг которых имеются участки грануляционной ткани и участки пульпы с признаками серозного воспаления.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс в пульпе зуба имел место у данной больной? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 3.

Больной Б. 30 лет, обратился в клинику с жалобами на постоянную острую боль в нижнем шестом зубе справа, ощущение «выросшего» зуба. Боль появилась три дня назад, ранее зуб не беспокоил. При осмотре: подчелюстные узлы увеличены, болезненны при пальпации; переходная складка в области проекции верхушек корней шестого зуба гиперемирована, болезненна при пальпации; в зубе - кариозная полость на жевательной поверхности, сообщающаяся с полостью зуба; зуб подвижен. Микроскопически: в тканях области верхушки зуба отмечается полнокровие сосудов, отек, диффузная нейтрофильная инфильтрация с частичным переходом на лунку зуба, десну и переходную складку, в окружающих мягких тканях - серозное воспаление.

^ Ситуационная задача № 4.

Больной П. 34 лет, обратился к стоматологу по поводу болей в области верхней челюсти справа и наличие отделяемого из свища в проекции второго зуба (в анамнезе - протезирование первого и второго зубов). При осмотре: асимметрия лица выражена незначительно за сет небольшого отека верхней губы; первый и второй зубы находятся под металлокерамической конструкцией; в области слизистой оболочки альвеолярного отростка в проекции верхушки корня второго зуба выявлен свищевой ход со скудным отделяемым. При рентгенологическом исследовании: в области верхушки второго зуба определяется зона деструкции 0,5х0,3 см с нечеткими контурами. Микроскопически: скопления фибробластов, макрофагов с примесью лимфоцитов, плазматических клеток, ксантомных клеток, сосуды, кристаллы холестерина, тяжи многослойного плоского эпителия, вокруг - фиброзная капсула.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс имел место у данного больного? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 5.

Больная С. 50 лет, страдает сахарным диабетом в течение 15 лет. Поступила в стационар в крайней тяжелом состоянии. Последние 10 дней лечилась амбулаторно по поводу обострения хронического пиелонефрита. В анализах крови - лейкоциты до 16 х 10 9. палочкоядерных лейкоцитов - до 10, СОЭ - 45 мм/ч. В анализе мочи - белок, лейкоциты, бактерии, бактериоскопия мочи - стафилококк. Больная умерла через сутки от эндотоксикоза. На вскрытии: в почках - множественные гнойники, часть из которых имеет нечетко выраженную капсулу, в легких - абсцедирующая пневмония; в головном мозге - гнойный менингоэнцефалит; кроме того - интерстициальный миокардит, гепатит, умеренно выраженная гиперплазия лимфатических узлов и селезенки.

1) Какое заболевание осложнило апостематозный пиелонефрит?

^ Ситуационная задача № 6.

Больная М. 46 лет, поступила в стационар с прогрессирующей сердечной недостаточностью, страдает ревматическим пороком митрального клапана с преобладанием стеноза. В стационаре после проведенной антибактериальной, дезинтоксикационной, антиаритмической, антиагрегантной терапии выполнено оперативное вмешательство, во время которого на створках митрального клапана обнаружены множественные тромботические наложения, дефекты створок, выраженный митральный стенок; выполнено протезирование клапана. При микроскопическом исследовании удаленного клапана обнаружено: на фоне склероза и кальциноза створок - множественные тромботические наложения с значительным количеством бактерий, дефекты створок, очагово-диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация.

1) Какой патологический процесс развился на створках ревматически измененного митрального клапана?

2) Какая это разновидность описанного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 7

Больная К. 56 лет, утром чувствовала себя удовлетворительно. В середине дря стала жаловаться на зубную боль, правая щека распухла. Вечером обратилась к стоматологу поликлиники, был удален верхний 6-й зуб справа. После экстракции зуба больная ушла домой. В 3 часа ночи КСП доставлена в отделение лицевой хирургии с распухшей правой половиной лица и шеи, с температурой 40,1 о С. К утру отечные ткани щеки и шеи обрели бескровно-синий оттенок, к вечеру - почти черный цвет, появился резко неприятный гнилостный запах. Анализ крови - умеренный лейкоцитоз, анализ мочи - протеинурия. Через 1,5 суток больная умерла.

^ Клинический диагноз . Саркома правой верхней челюсти? Гангрена мягких тканей правой щеки.

На вскрытии . Гнойный остеомиелит верхней челюсти. Множественные мелкие гнойники в легких, миокарде, почках, печени. Селезенка увеличена в 4 раза, дряблая, дает обильный соскоб. При бактериологическом исследовании крови из сердца обнаружен стафилококк.

1) Какое заболевание осложнило остеомиелит верхней челюсти?

2) Какая это клинико-морфологическая разновидность данного заболевания?

^ Ситуационная задача № 8

У больной М. 42 лет, страдавшей ревматическим пороком аортального клапана с преобладанием стеноза, после лечения периостита нижней челюсти слева развилась лихорадка до 39,8 о С, геморрагические высыпания на коже, желтушность склер и кожных покровов, одышка, отеки. Поступила в стационар в тяжелом состоянии, в без сознания, с признаками левостороннего пареза. При обследовании обнаружены увеличение селезенки, микрогематурия, протеинурия, лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоэмболический инсульт, геморрагический синдром. На конъюнктиве нижних век обоих глаз у внутреннего угла – петехиальные кровоизлияния.

Какое заболевание развилось у больной?

СЕПСИС

Сепсис – это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.

Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова-Давыдовского).

Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

– Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

– Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

– Иммунитет не вырабатывается.

– Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

– Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.

Патологическая анатомия. При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

Септический очаг – фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

2. Общие изменения представлены:

а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

1. В зависимости от этиологического фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами и др.);

В настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входных ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис.

МАКРОПРЕПАРАТ «Острый эндометрит с тромбофлебитом вен таза». Матка увеличена в размерах, дряблой консистенции, слизистая оболочка некротизирована, пронизана гноем, буровато-черного цвета. Вены миометрия зияют, просветы их обтурированы тромботическими массами.

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложение сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляций.

3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют 4 формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.

Протекает с отчетливо выраженной гиперергической реакцией.

Септический очаг может быть не выражен.

Преобладают общие изменения – дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:

– желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом эритроцитов под действием бактериальных токсинов);

– геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);

– возможно развитие септического «токсико-инфекционного» шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже – экзотоксическими (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococus aureus);

– частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Гиперергия отчетливо не выражена.

Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.

Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления – абсцессы вследствие бактериальной эмболии.

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах – печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит),синовиальных оболочках (гнойный артрит), не клапанах сердца, чаще 3-х створчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др..

МАКРОПРЕПАРАТ «Тромбоязвенный эндокардит». Сердце увеличено в размерах. Камеры его растянуты. Стенка левого желудочка утолщена. Створки клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, сращены между собой и резко деформированы. По наружному их краю видны изъязвления. На поверхности клапанов массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся.

МАКРОПРЕПАРАТ «Гнойный эмболический нефрит». Почка несколько увеличена в размерах. С поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе видны множественные серо-желтые очажки (0,1-0,3 см), содержащие гной.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани почки видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются скопления микробов и полиморфноядерных лейкоцитов. Почечная ткань в этих участках расплавлена, вокруг них выражено полнокровие сосудов и отек стромы.

МИКРОПРЕПАРАТ «Септический тромбоязвенный эндокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления видны тромботические наложения, содержание колонии микробов. В основании клапана отмечается диффузная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, склероз, гиалиноз.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миокарда видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты и скопления микробов. Абсцессы локализуются вокруг сосудов, сосуды с выраженными явлениями панваскулита. Кардиомиоциты, расположенные вокруг абсцессов, с явлениями дистрофии и некроза. Отмечается отек стромы.

Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмон кожи и пр.

Слайды: «Полипозно-язвенный эндокардит», «Послеродовый септический эндометрит», «Кандидозный эмбол в сосуде»

Септический (бактериальный) эндокардит

Наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

1. По характеру течения:

а) острый эндокардит – продолжительность около 2-х недель;

б) подострый эндокардит – продолжительность около 3-х месяцев;

в) хронический – продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова: развивается на неизмененных клапанах. Составляет 20 % случаев.

б) вторичный септический эндокардит: развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже – атеросклеротического, сифилитического и врожденного). Особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальный и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока – склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

В створке выявляются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация;

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

Изменения, связанные с циркулирующими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктивите (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века, у внутреннего края – пятна Лукина-Лимбана – диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердце, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

Слайд «Остеомиелит бедренной кости».

Пупочный сепсис, так называемый сепсис новорожденных по ВОЗ, единственный вид сепсиса, выделенный в самостоятельную нозологическую форму по МКБ 9 пересмотра.

Возбудителями пупочного сепсиса до применения антибиотиков являлся стрептококк, реже стафилококк и кишечная палочка. В настоящее время стала преобладать грамотрицательная флора, грибы, вновь появились данные о значении стрептоккока группы В.

Патогенез сепсиса также изменился. Если ранее бактериальная флора попадала в пупочные сосуды при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома, то в настоящее время источником заражения стали нестерильные условия введения преимущественно в пупочную вену лекарственных препаратов в родильной комнате, особенно часто проводимые недоношенным детям. Поэтому изменились сроки развития пупочного сепсиса. Если раньше от него погибали чаще на 3-й недели жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь дети стали чаще погибать на первой неделе жизни, что говорит о раннем их инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

Входными воротами пупочного сепсиса раньше всегда была пупочная ямка, где при отторжении культи пуповины всегда имеется непосредственное соприкосновение эпителизированной грануляционной ткани с внешней средой. В настоящее время инфекция может быть непосредственно внесена в пупочные сосуды при инъекциях и катетеризации. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, вероятно, vasa vasorum пупочных артерий с образованием метастазов чаще всего в легких, при развитии флебита пупочной вены – по току крови с метастазами, в первую очередь в печени по ходу портального тракта из-за наличия анастомозов между ductus venosus (Arantii) и v.porta.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем поражение сосудов обнаруживалось преимущественно под пупочной ямкой, реже в отдалении от нее. Пупочная вена после перевязки культи пуповины опорожняется и спадает благодаря отрицательному давлению и поэтому условия размножения в ней для микробов менее благоприятны. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за врачебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация ее приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пупочной вены на уровне ворот печени с развитием именно здесь тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг, встречается как и раньше редко. Чаще имеет место его сочетание с флебитом или артериитом.

При пупочном сепсисе в стадии септицемии наблюдаются, как правило, явления общего истощения, желтушности кожи и слизистых оболочек, связанное с угнетением функций печени (задержкой образования и выведения прямого билирубина) или с усилением процессов гемолиза. Могут быть геморрагии на коже, слизистых и серозных оболочках. Часты кровоизлияния в полость желудка, мелена, кровоизлияния во внутренние органы, в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена), в капсулу вилочковой железы, в ткань легкого. Большую диагностическую ценность имеет обнаружение в интерстиции паренхиматозных органов – печени, почек, миокарда миелоидных инфильтратов, состоящих преимущественно из незрелых элементов миелоидного ряда. Миелоз пульпы селезенки, лимфатических узлов, вилочковой железы является свидетельством наиболее древнего неспецифического иммунного ответа организма на возбудитель. В паренхиматозных органах – значительные дистрофические изменения вплоть до мелких фокусов некроза или гибели отдельных клеток нефротелия, гепатоцитов, кардиомиоцитов. При исследовании микроциркуляторного русла в органах можно обнаружить васкулиты с микробными эмболами. В головном мозге – отек, набухание, дистрофические изменения нейронов.

Если у больного развертывается клиническая картина бактериального шока, в микроциркуляторном русле обнаруживаются стазы, сладжы и фибриновые тромбы. Васкулиты и ДВС-синдром, вызывающие повышение сосудистой проницаемости и коагулопатию потребления, считаются причиной геморрагий тканей и органов.

Септикопиемия в настоящее время протекает с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита, энцефалита, эпендимита. Наблюдаются также гнойные метастазы в виде абсцессов в печени, в легких. Реже встречаются метастазы в почках, миокарде, суставах, серозных оболочках.

эндокардит полипозно-язвенный

См. также в других словарях:

эндокардит бородавчато-язвенный - (е. verrucoulcerosa; син. Э, полипозно язвенный, Э. септический язвенный) Э. характеризующийся изъязвлением эндокарда клапанов сердца и образованием на них тромботических наложений; наблюдается при сепсисе вследствие внедрения возбудителя… … Большой медицинский словарь

Сепсис - I Сепсис Сепсис (греч. sēpsis гниение) общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности… … Медицинская энциклопедия