От заражения ку-лихорадки поможет своевременная вакцинация. Лихорадка Ку — Симптомы, Диагноз, Лечение Существуют основные пути передачи

Лихорадка КУ является заболеванием, вызванным инфекцией. Чаще всего болезнь передается человеку от животных. Название болезни говорит о наличии лихорадочного периода, ему предшествует .

Какой же возбудитель приводит к лихорадке КУ? К инфекционному процессу при лихорадке КУ приводит риккетсия. Риккетсия в свою очередь подразумевает по своему названию первооткрывателя Бернета.

Заболевание встречается на территории Российской Федерации. Причем доказано ее сельскохозяйственное значение. Люди, занимающиеся животноводством наиболее подвержены данному инфекционному процессу. В том числе имеет особую значимость территориальный признак патологии.

Территория, наиболее располагающая к заболевания это Средняя Азия, Урал. Переносчиками инфекции являются сельскохозяйственные животные. Чаще всего это коровы, козы и овцы. Инфекция передается человеку через контакт с зараженной кожей и шерстью данных животных.

Что это такое?

Лихорадка КУ – острое инфекционное заболевание с зоонозным происхождением, вызванное внедрением возбудителя в кожу и шерсть животных. Но имеет значение непосредственная работа людей, занятых переработкой шерсти и кожи животных. Инфекция передается также через частицы пыли.

В данном факторе передачи инфекции имеет значение поврежденная кожа человека. Так как поврежденная кожа является входными воротами внедрения возбудителя. Поэтому важно иметь определенные меры защиты при контакте с зараженными животными.

Источниками инфекции могут стать клещи. Клещи нередко выбирают в виде среды обитания животных сельскохозяйственного назначения. Клещи являются промежуточными переносчиками риккетсии.

Причины

Какова же основная этиология заболевания? Как было сказано выше, причинами заражения предстают риккетсии. Особая группа микроорганизмов, вызывающих лихорадку КУ.

Клещи меняют хозяев по мере своего обитания. Если не избавить животных от клещей, то непосредственный контакт человека с такими животными приводит к заражению. Малейшие частицы пыли попадают на кожу человека при работе с шерстью животных.

Этот факт передачи возбудителя является наиболее доказанным. Наиболее опасна передача инфекции через пыль. Частицы пыли попадают вместе с возбудителем в органы дыхания человека.

Отсюда различные нарушения в функционировании легких. Продолжительность периода заражения длительная. Обычно от двух недель до месяца. В этиологии заболевания может иметь значение путь передачи от больного человека к здоровому человеку.

Малейший контакт и соприкосновение с больным человеком приводит к заражению. Поэтому следует оградить себя от заражения, используя меры защиты внешнего характера. Людям, занятым животноводством следует также применять методики защиты.

Симптомы

В симптоматике болезни играет роль наличие определенных стадий в развитии болезни. На первом этапе рассматривается стадия длительного затяжного характера. На втором этапе заболевания имеет значение стадия, связанная с наличием септического поражения.

На третьем этапе заболевания играет роль стадия, связанная с острым и подострым течением болезни. Однако чаще всего наблюдается острое течение болезни. Острое течение лихорадки КУ подразумевает наличие нескольких этапов.

Естественно, что острое течение лихорадки КУ сопряжено с острым инфекционным процессом. Различают период интоксикации. Периоду интоксикации в данном периоде предшествует озноб и повышение температуры тела.

С течением времени повышение температуры доходит до высоких значений. Данный период связывают с наличием лихорадки. Больные могут предъявлять жалобы следующего характера:

сильная головная боль;
мышечные боли неинтенсивные;
отсутствие аппетита;
слабость;
нарушение сна.

Лихорадочный период и период без наличия лихорадки характеризуется наличием потоотделения. Лихорадка КУ протекает без наличия высыпаний. Но в данном состоянии может присутствовать нарушение со стороны желудочно-кишечного тракта. Данные нарушения не сопровождаются рвотой, но присутствует тошнота.

Снижение показателей температуры тела незначительное. Температура тела не доходит до нормальных значений, чаще имеет субфебрильные показатели. То есть базируется на тридцати семи градусах.

Тяжелое течение лихорадки КУ связано с поражением внутренних органов. Чаще всего поражаются не только органы, но и вся система организма. Особую роль играет поражение следующих систем:

нервная система;
сердечная система.

Увеличивается также селезенка. Положительным результатом заражения является стойкий выработанный иммунитет. То есть человек уже не заболевает заново после перенесенной лихорадки КУ.

Более подробно о заболевании читайте на сайте: сайт

Данный сайт является информативным!

Диагностика

В диагностике лихорадки КУ имеет значение осмотр больного. При осмотре больного обнаруживаются некоторые симптоматические признаки внешнего характера. Врач обращает внимание на следующие клинические признаки:

покраснение миндалин;
обложенный налетом язык.

При измерении данных пульса обнаруживается брадикардия. В том числе нередко при измерении давления прослеживается понижение уровня. Но незначительно данное понижение. При ультразвуковой диагностики обнаруживается увеличение внутренних органов, а именно, печени и селезенки.

Также диагностика лихорадки КУ включает рентгенологическое обследование. Рентген легких позволяет обнаружить изменения в них. Особенно при попадании пыли в органы дыхания.

Можно также диагностировать пневмонию. Для этого проводят бактериологическое исследование мокроты. При бактериологическом исследовании мокроты обнаруживается возбудитель пневмонии. Больной при наличии пневмонии проявляет следующие клинические признаки:

кашель;
пенистая мокрота;
пневматические очаги.

Пневмония при лихорадке КУ обнаруживается при исследовании с помощью рентгеноскопии. Это наиболее информативное исследование в комплексе с бактериологическим методом. Диагностика включает данные эпидемиологии.

Диагностика включает также исследование сыворотки крови. Это позволяет выявить возбудителя. Однако реакцию агглютинации стоит применять в более поздние сроки развития болезни. Обычно через две недели от начала заболевания.

Имеет особую значимость наличие диагностики дифференцированного характера. То есть необходимо исключить другие похожие заболевания. Например, к данным заболеваниям относят:

пневмония;
сепсис.

Профилактика

При лихорадке КУ профилактика занимает не маловажную роль. Необходимо предупредить развитие заболевания с помощью определенных мер. Не специфическая профилактика включает непосредственное обнаружение больных животных.

Ветеринары должны провести меры по контролю заболеваемости. Они включают массовое обследование животных, как на наличие клещей, так и на наличие возбудителя. Среди населения, занятого животноводством необходимо провести санитарно-просветительную работу. Она включает следующие методики:

донесение информации по заболеванию;
меры предосторожности.

Важную роль в профилактике имеет охрана труда. Особенно это касается людей, занятых работой с животными, в том числе работой по переработке шерсти и кожи животных. Клещей необходимо уничтожать, для этого используют различные препараты химического происхождения.

При наличии территориального признака заражения необходимо соблюдать меры личной безопасности. Данные меры личной безопасности включают употребление только прокипяченного молока. При работе с шерстью применяются защитные приспособления.

Значительную роль в профилактике лихорадки КУ имеет мера по активной иммунизации больного. Для этого используют прививки. Вакцину вводят три раза, Но важно соблюдать интервалы, обычно в неделю.

Эпидемиологами должны наблюдать за тенденцией заражения. Особенно на определенной территории. При этом играет роль наличие новых случаев заболеваемости в течении определенного времени.

Лечение

В лечебном процессе при лихорадке КУ большое значение имеет применение противомикробных препаратов. А именно, антибиотиков. Чаще всего применяют следующие медикаментозные средства:

биомицин;
тетрациклин.

Данные медикаментозные средства применяются в определенной дозировке. Чаще всего по триста тысяч единиц четыре раза в день. Продолжительность лечения от шести до семи дней. Может быть еще длительнее период лечения.

Эффективен в лечении лихорадки КУ препарат левомицетин. Левомицетин также применяют в определенной дозировке. Чаще всего по 0,5 грамм шесть раз в день. Длительность лечения от шести до семи дней и выше.

Следует отметить некоторую тенденцию заболевания по исчезновению клинических симптомов болезни. Известно, что лечение болезни синтомицином и левомицетином достигает наиболее эффективные результаты позднее. А биомицин и тетрациклин достигают эффект раньше.

В лечебном процессе при лихорадке КУ имеет значение консультация специалиста. Данная консультация включает следующую категорию врачей:

терапевт;
инфекционист.

У взрослых

Лихорадка КУ у взрослых людей является следствием контакта с зараженными животными. При этом играет роль род деятельности взрослого человека. Возрастная категория людей трудоспособного возраста. Хотя встречаются случаи заболеваемости среди людей пожилого возраста.

При этом заболевании не имеет значения половая принадлежность взрослого человека. Одинаково заболевают и женщины, и мужчин. Чаще всего у взрослых людей течение лихорадки КУ острое. Также может прослеживаться затяжное течение патологического процесса.

Заболевание преимущественно встречается у взрослых людей. Но после перенесенной лихорадки КУ формируется стойкий иммунитет. Симптомы лихорадки КУ у взрослых людей следующие:

потоотделение;
повышение температуры тела;
озноб;
слабость;
тошнота;
потеря аппетита;
снижение работоспособности.

Лихорадка КУ длится несколько месяцев. Затяжное течение может продлиться еще дольше. У взрослых людей болезнь может протекать и в подострой форме. Симптоматика при этом менее выраженная. У ослабленных людей лихорадка КУ имеет различные осложнения:

нарушение в деятельности сердца;
нарушение в деятельности органов дыхания;
увеличение селезенки;
тяжелое поражение нервной системы.

У детей

Лихорадка КУ у детей встречается реже, чем у взрослых людей. Лихорадка КУ у детей протекает с явлениями интоксикации. Встречается заболеваемость у детей дошкольного и школьного возраста. У новорожденных детей встречается редко.

Лихорадка КУ у детей способствует возникновению патологических изменений в органах дыхания. При этом чаще поражаются бронхи, нежели легкие. Со стороны нервной системы у детей возникают тяжелые изменения. Основными симптомами лихорадки КУ у детей являются:

нарушение сна;
бредовое состояние;
галлюцинации.

Чем старше ребенок, тем вероятнее развитие диспепсии. Осложнением болезни у детей становится менингит. Может прослеживаться скрытое течение болезни у детей дошкольного и школьного возраста.

При скрытом течении болезни диагностика затруднена. Заболевание обнаруживается случайно при исследовании крови больного ребенка. Порой именно скрытое течение болезни представляет наибольшую опасность, явное же течение менее опасно для самого больного.

В лечении лихорадки КУ у детей имеет значение не только курс антибиотиков, но и лечение, и устранение острых симптомов болезни. В том числе применение жаропонижающих, болеутоляющих средств. Для устранения диспепсии используют средства, улучшающие функционирование желудочно-кишечного тракта.

Прогноз

При лихорадке КУ прогноз зависит от многих обстоятельств. Чаще всего от состояния больного. А также от течения лихорадки КУ.

Наиболее опасно затяжное течение болезни. Так как оно ведет к различным последствиям. В свою очередь неблагоприятный прогноз при наличии сниженной реактивности организма.

Реактивность организма определяет дальнейший прогноз лихорадки КУ. Чем крепче иммунитет, тем легче протекает болезнь. Нарушение со стороны внутренних органов приводит к неблагоприятным прогнозам.

Исход

Исходом лихорадки КУ может стать поражение нервной системы. Причем данное поражение сохраняется на всю жизнь. Больного мучает бессонница и галлюцинации. Отмечается повышенная возбудимость больного.

Выздоровление наступает чаще, чем смертельный исход. Отсутствие смертности связано с вакцинацией больного. Только активная иммунизация снижает риск заболевания и осложнений.

На исход оказывает влияние и возраст больного. У детей исходом болезни может стать энцефалит. Это связано с поражением головного мозга. При хроническом течении у детей болезнь заканчивается тяжелыми исходами.

Продолжительность жизни

На продолжительность жизни при лихорадке КУ огромное влияние оказывает течение болезни и состояние человека. Тяжелое затяжное течение нарушает здоровую длительность жизни. Сниженная работоспособность приводит к снижению ее качества.

Продолжительность жизни возрастает при использовании антибиотиков в процессе лечения. Лечения способствует не только улучшению состояния больного. Но и устранению острой симптоматики.

Длительность жизни снижается, если больной игнорирует тяжелую симптоматику, не принимает антибиотики. Поэтому важно не только следовать лечебному процессу, но и употреблять дозировку препаратов в соответствии с назначением врача! Это способствует повышению уровня жизни и ее длительности.

Ку-лихорадка (лат. Q-febris, ricketsiosis Q; ку-риккетсиоз, коксиеллёз, пневмориккетсиоз, лихорадка скотобоен, лёгочный тиф, болезнь Деррика–Бернета, балканский грипп, среднеазиатская лихорадка) - острый природно-очаговый зоонозный риккетсиоз с разнообразными механизмами передачи возбудителя, характеризующийся развитием распространённого ретикулоэндотелиоза. Заболеванию свойственны лихорадка, интоксикация, полиморфная симптоматика, поражение органов дыхания, в отдельных случаях - склонность к затяжному и хроническому течению.

Код по МКБ -10 А78. Ку-лихорадка.

Этиология (причины) ку-лихорадки

C. burnetii устойчивы в окружающей среде и к различным физическим и химическим воздействиям. Выдерживают нагревание до 90 °С в течение часа (не погибают при пастеризации молока); сохраняют жизнеспособность в сухих фекалиях инфицированных клещей до полутора лет, в сухих фекалиях и моче заражённых животных - до нескольких недель, в шерсти животных - до 9–12 мес, в стерильном молоке - до 273 дней, в стерильной воде - до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) - до 41 дня, в мясе - до 30 дней.

Выдерживают кипячение в течение 10 мин и более. C. burnetii устойчивы к ультрафиолетовому облучению, воздействию формалина, фенола, хлорсодержащих и других дезинфектантов, чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, хлорамфениколу.

Эпидемиология ку-лихорадки

Ку-лихорадка - природно-очаговая зоонозная инфекция. Различают два типа очагов болезни: первичные природные и вторичные сельскохозяйственные (антропургические). В природных очагах возбудитель циркулирует между переносчиками (клещами) и их теплокровными прокормителями: клещи → теплокровные животные → клещи.

Резервуар возбудителя в природных очагах - иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более семидесяти видов), у которых наблюдают трансфазовую и трансовариальную передачу риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие - носители риккетсий (более восьмидесяти видов).

Существование стойкого природного очага инфекции способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.). Они длительно (до двух лет) выделяют риккетсии в окружающую среду с экскрементами, мокротой, молоком, околоплодными водами и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителя в антропургических очагах болезни.

Заражение человека ку-лихорадкой в антропургических очагах происходит различными путями:
· алиментарным - при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов;
· водным - при питье заражённой воды;
· воздушно-пылевым - при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу заражённых животных или фекалии инфицированных клещей;
· контактным - через слизистые оболочки или повреждённую кожу при уходе за больными животными, обработке сырья животного происхождения.

Возможен трансмиссивный путь инфицирования (при нападении заражённых клещей), не имеющий существенного эпидемиологического значения. Больной человек может выделять C. burnetii с мокротой, но источником инфекции бывает очень редко; известны единичные случаи ку-лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).

К ку-лихорадке чувствительны люди разного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и др. В результате всё большего влияния человека на природу природные очаги вышли за пределы первоначально установленных «старых» границ и сформировали антропургические очаги с участием домашних животных. Заболевание, ранее считавшееся болезнью лесорубов, геологов, охотников, рабочих лесного и сельского хозяйства, теперь стало заболеванием жителей крупных населённых пунктов и городов. Заболеваемость, наблюдаемая преимущественно весной, летом и осенью, имеет спорадический характер; изредка возникают групповые вспышки; чаще обнаруживают бессимптомные формы инфекции.

Повторные заболевания отмечаются редко; постинфекционный иммунитет стойкий.

Спорадические случаи и локальные вспышки ку-лихорадки регистрируют на всех континентах. «Белых пятен» по ку-лихорадке на географической карте осталось немного. В России заболевание встречается в Красноярском и Алтайском крае, на Сахалине, в Читинской области, в ряде регионов Западной и Центральной Сибири и почти на всей территории Европейской части (преимущественно в южных регионах). Обязательная регистрация заболеваний ку-лихорадкой в Российской Федерации введена с 1957 г. В настоящее время заболеваемость невысока: ежегодно регистрируют около 500–600 случаев болезни.

Патогенез ку-лихорадки

Ку-лихорадка - циклический доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз. В связи с отсутствием тропизма возбудителя к эндотелию сосудов панваскулит не развивается, поэтому заболеванию несвойственна сыпь и другие симптомы поражения сосудов. В отличие от других риккетсиозов коксиеллы размножаются преимущественно в гистиоцитах и макрофагах.

Патогенез ку-лихорадки описан в виде ряда последовательных фаз:
· внедрение риккетсий без реакции в месте входных ворот;
· лимфогенная и гематогенная диссеминация риккетсий (первичная или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в макрофаги и гистиоциты;
· размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь (повторная или «большая» риккетсиемия);
· токсемия с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах;
· аллергическая перестройка и формирование напряжённого (с элиминацией возбудителя и выздоровлением) или ненапряжённого (с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса) иммунитета.

Вероятность затяжного, рецидивирующего и хронического течения болезни с развитием эндокардита, интерстициальной пневмонии и длительной персистенцией возбудителя - важная особенность патогенеза ку-лихорадки (рис. 17-14).

Рис. 17-14. Схема патогенеза ку-лихорадки.

Это может быть обусловлено иммунными дефектами, такими, как незавершённый фагоцитоз C. burnetii и иммунокомплексная патология с поражением различных тканей и органов (сердца, печени, суставов).

Клиническая картина (симптомы) ку-лихорадки

В отличие от других риккетсиозов ку-лихорадка характеризуется выраженным полиморфизмом симптомов, что зависит от механизма передачи возбудителя, инфицирующей дозы риккетсий и состояния макроорганизма. Наиболее тяжёлые формы болезни возникают при аэрогенном заражении, тем не менее это цикличная инфекция, в течении которой различают следующие периоды: инкубационный, начальный (3–5 дней), разгара (4–8 дней) и реконвалесценции.

Выделяют следующие формы болезни:
· острую (длительность заболевания 2–4 нед) - у 75–80% больных;
· подострую или затяжную (1–3 мес) - у 15–20% больных;
· хроническую (от нескольких месяцев до одного года и более) - у 2–30% больных;
· стёртую.

Острые, подострые и хронические формы подразделяют на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и очень тяжёлые. Критерии степени тяжести - уровень лихорадки, выраженность интоксикации и органной патологии.

Инкубационный период при ку-лихорадке 3–30 сут (в среднем 12–19 сут).

В 95% случаев начало заболевания острое: озноб, быстрое повышение температуры до 39–40 °С и общетоксический синдром. Возникает сильная, упорная, не снимающаяся анальгетиками диффузная, реже - локализованная (лоб, затылок) головная боль. Возможны головокружение, слабость, потливость (вплоть до профузного пота), разбитость, артралгия, миалгия, болезненность при пальпации мышц. С первых дней болезни у большей части больных наблюдают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, гиперемию зева. Иногда отмечают энантему, herpes labialis или herpes nasalis, нарушения сна вплоть до бессонницы. Очень характерна резкая боль в глазницах и глазных яблоках, усиливающаяся при их движении. У некоторых больных возникают сухой кашель, тошнота, рвота, носовые кровотечения, ухудшается аппетит.

При тяжёлом течении ку-лихорадки возможны возбуждение, делирий. Редко (1–5% случаев) на 3–16-е сутки болезни возникает розеолёзная или пятнистопапулёзная экзантема без постоянной локализации.

Основной и наиболее постоянный симптом - лихорадка, продолжительность которой варьирует от нескольких дней до месяца и более (в среднем 7–10 дней).

Обычно температура достигает 38,5–39,5 °С. Лихорадка может быть постоянной, ремиттирующей, неправильной. Характерны её значительные колебания, обнаруживаемые при трёхчасовой термометрии (особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении болезни). Нередко более выражены утренние, а не вечерние подъёмы температуры. Лихорадка сопровождается ознобом (познабливание), потливостью на протяжении всего заболевания. Температура снижается литически или по типу укороченного лизиса в течение 2–4 дней. У некоторых больных после её снижения сохраняется субфебрилитет, что может быть предвестником рецидива.

Поражение сердечно-сосудистой системы при ку-лихорадке непостоянно и малоспецифично. Можно обнаружить приглушённость тонов сердца, относительную брадикардию, незначительное снижение АД, систолический шум на верхушке сердца (иногда). У отдельных больных при хронизации инфекции может развиться специфический риккетсиозный эндокардит, что чаще отмечают при предшествующем ревматическом поражении сердца и врождённых пороках сердца.

В этом случае возникают шумы, расширение границ сердца. Коксиеллёзный эндокардит - хронический процесс продолжительностью от 5 мес до 5 лет. В большинстве случаев (до 65%) он заканчивается летально.

Для ку-лихорадки характерно поражение органов дыхания. Могут возникать трахеиты, бронхиты, пневмонии. Частота пневмоний, по данным разных авторов, варьирует от 5 до 70% и зависит от путей инфицирования. Они развиваются преимущественно при аэрогенном заражении; единичные случаи пневмонии могут быть обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. Больные жалуются на кашель (сухой, затем - продуктивный, с вязкой серозно-гнойной мокротой), чувство дискомфорта и саднения за грудиной; иногда возникает одышка.

Физикальные данные скудные. Можно обнаружить участки укорочения перкуторного звука, жёсткое дыхание, сухие, а затем и влажные хрипы. На рентгенограмме определяют усиление лёгочного рисунка, снижение прозрачности лёгочных полей, мелкоочаговые конусовидные инфильтраты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких и прикорневой зоне. Эти изменения свойственны интерстициальной пневмонии.

Обычно пневмонические очаги определяют как нежное облаковидное затемнение. Даже при образовании массивных затемнений полости не образуются, острый процесс не переходит в хронический. При увеличении бронхиальных и паратрахеальных лимфатических узлов корни лёгких расширяются, уплотняются и деформируются. Очень редко обнаруживают плевропневмонию с сухим плевритом, вследствие чего болезнь может принимать затяжное или рецидивирующее течение. Течение пневмоний торпидное, рассасывание воспалительных очагов происходит медленно (в пределах 6 нед).

Со стороны органов пищеварения отмечают ухудшение аппетита, при выраженной интоксикации - тошноту и рвоту; возможен запор. Некоторые больные предъявляют жалобы на метеоризм и боли в животе (вследствие поражения вегетативной нервной системы), иногда сильные, различной локализации. Язык увеличен в объёме, обложен грязно-серым налётом (края и кончик чистые), с отпечатками зубов по краям (схожие изменения отмечают при брюшном тифе). Очень характерна умеренная гепато- и спленомегалия. Иногда развивается реактивный гепатит со всеми присущими ему клиническими и биохимическими признаками; исход обычно благоприятный. Длительно сохраняющуюся гепатоспленомегалию (после нормализации температуры) можно наблюдать при затяжном, хроническом или рецидивирующем течении болезни.

Патологии со стороны мочеполовой системы обычно не обнаруживают.

В периоде разгара ку-лихорадки нередко усиливаются симптомы поражения ЦНС, обусловленные интоксикацией. Отчётливо манифестируют вегетативные расстройства. Возможны менингизм, серозный менингит, менингоэнцефалит, неврит, полиневрит, инфекционный психоз с бредом и галлюцинациями. В периоде реконвалесценции обычно сохраняется выраженный психоастенический синдром.

К необычным симптомам острого течения ку-лихорадки относят неврит зрительного нерва, экстрапирамидные расстройства, синдром Гийена–Барре, синдром гиперсекреции ЛДГ, эпидидимит, орхит, гемолитическую анемию, увеличение лимфатических узлов средостения (картина напоминает лимфому или лимфогранулематоз), панкреатит, узловатую эритему, мезентерит.

При исследовании крови отмечают нормо- или лейкопению, нейтро- и эозинопению, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

У 25% больных обнаруживают тромбоцитопению, а при выздоровлении часто наблюдают тромбоцитоз, достигающий 1000×109/л. Этим можно объяснить тромбоз глубоких вен, нередко осложняющий ку-лихорадку. Иногда определяют протеинурию, гематурию, цилиндрурию.

Период реконвалесценции начинается с нормализации температуры, но уже за несколько дней до этого больные отмечают улучшение самочувствия, сна и аппетита. У 3–7% больных регистрируют рецидивы болезни через 4–15 дней после основной волны.

В периоде реконвалесценции часто сохраняется выраженный психоастенический синдром.

Стёртым формам ку-лихорадки свойственна скудная и нетипичная симптоматика. Их обнаруживают при плановых серологических исследованиях, проводимых в очагах инфекции.

Возможно бессимптомное течение инфекции в эндемичных очагах и при эпидемических вспышках болезни вследствие заноса возбудителя с сырьём (хлопок, шерсть и др.) в производственные коллективы. Положительные результаты серологических тестов можно интерпретировать по-разному: как свидетельство бессимптомной инфекции, латентную инфекцию без клинических симптомов, которая иногда может осуществить «прорыв» защитных барьеров и вызвать болезнь, как результат «проэпидемичивания» или «естественной иммунизации» населения в эпидемических очагах.

Первично-хронического течения ку-лихорадки не наблюдают. Обычно болезнь начинается быстро, а затем в силу каких-либо причин приобретает торпидное течение. При хроническом течении преобладают поражения лёгких или сердца (миокардит, эндокардит). Такие формы инфекции возникают у больных с пороками сердца, иммунодефицитом, хронической почечной недостаточностью. Высокой лихорадки обычно нет, но возможен субфебрилитет. При сочетании приобретённых пороков сердца с геморрагической сыпью неуточнённой этиологии или почечной недостаточностью следует в первую очередь заподозрить ку-лихорадку.

Эндокардит, по-видимому, имеет аутоиммунный и иммунокомплексный генез. Иммунные комплексы осаждаются на створках клапанов сердца, поражённых инфекцией, или на разрастаниях эндотелия (особенно на стыке тканей больного и протезов клапанов).

Форму и течение заболевания определяет ряд факторов. Известно, что при спорадической заболеваемости течению болезни свойственна доброкачественность. У детей ку-лихорадка протекает легче, чем у взрослых. У младенцев грудного возраста, заразившихся через молоко, клиническое течение болезни такое же, как в других возрастных группах. Ряд инфекционистов отмечают более тяжёлое и длительное течение ку-лихорадки у больных старше пятидесяти лет. Сочетание с другими инфекциями (гепатит, дизентерия, амёбиаз и др.) утяжеляет течение коксиеллёза, а само заболевание способствует обострению хронической патологии (тонзиллита, отита, колита и др.).

Осложнения ку-лихорадки

При своевременной и правильно проводимой антибиотикотерапии осложнений практически не наблюдают. В нераспознанных случаях ку-лихорадки или при поздно начатом лечении (особенно при хроническом течении) возможно развитие осложнений: коллапса, миокардита, эндокардита, перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; поражений органов дыхания - плеврита, инфаркта лёгких, абсцесса (при суперинфекции). У некоторых больных обнаруживают гепатит, панкреатит, орхит, эпидидимит, неврит, невралгию и др. диагностика

Основу лабораторной диагностики составляют серологические методы: РА, РСК, РНИФ, результаты которых анализируют с учётом фазовых вариаций коксиелл, что позволяет дифференцировать больных и переболевших (стандарт диагностики).

Наиболее простой и чувствительный тест - РА используют в макро- и микромодификации. Агглютинины к 8–10-му дню болезни обнаруживают в диагностических титрах 1:8–1:16. Максимальные титры (1:32–1:512) отмечают к 30–35-му дню болезни. Затем, постепенно снижаясь, они сохраняются в организме переболевшего от нескольких месяцев до нескольких лет.

В клинической практике наиболее широко используют РСК. Обнаружение комплементсвязывающих антител зависит от фазового состояния корпускулярного антигена коксиелл Бернета, используемого в реакции. Антитела к антигену второй фазы свидетельствуют об остром, «свежем» патологическом процессе, возникают с 9-го дня болезни и сохраняются до 11–23 лет, а антитела первой фазы появляются с 30-го дня и сохраняются не более 2–3 лет. Выявление антител к обоим фазовым вариантам коксиелл свидетельствует либо о хронической форме заболевания, либо об анамнестическом характере реакции, а не о болезни в данный период времени. Высокая концентрация антител к антигену первой фазы свидетельствует о хронической инфекции и характерна для больных с подострым или хроническим коксиеллёзным эндокардитом. Антитела в РСК обнаруживают позже, чем в РА.

Самые высокие титры (1:256–1:2048) регистрируют на 3–4-й неделе от начала болезни. Они сохраняются длительно - 3, 5, 7, 11 лет. Для дифференциации маркёров острого процесса и «анамнестических» антител необходимо обследование в динамике («парные сыворотки»); подтверждением заболевания служит нарастание титра в 2–4 раза.

В последнее время всё шире применяют РНИФ, так как антитела в этой реакции обнаруживают раньше, чем в РА.

Таким образом, диагностика ку-лихорадки основана на выявлении комплекса клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Пример формулировки диагноза

А78. Ку-лихорадка, острое течение средней степени тяжести.

Дифференциальная диагностика

В связи с полиморфизмом симптомов клиническая диагностика ку-лихорадки чрезвычайно затруднительна и возможна только в эндемичных очагах при наличии эпидемической заболеваемости.

Дифференциальную диагностику проводят с гриппом, сыпным и брюшным тифом, бруцеллёзом, орнитозом, пневмониями различной этиологии, безжелтушным лептоспирозом, сепсисом.

При поражении лёгких необходимо дифференцировать заболевание от туберкулёза (особенно если очаги расположены в верхних отделах лёгких). При ку-лихорадке со скудными клиническими симптомами уже в первые дни заболевания возможны значительные рентгенологические изменения.

Грипп от ку-лихорадки отличают более острое начало и выраженная интоксикация, наличие мышечных болей при отсутствии суставных, кратковременная лихорадочная реакция, постоянный трахеит, отсутствие гепатоспленомегалии, резко выраженная контагиозность.

Ку-лихорадке свойственно значительное сходство с тифо-паратифозными заболеваниями (постепенное начало, длительная лихорадка, брадикардия, дикротия пульса, изменение языка, гепатоспленомегалия, гемограмма). От брюшного тифа её отличают менее выраженный токсикоз, почти постоянное отсутствие сыпи и положительного симптома Падалки, менее выраженная гепатоспленомегалия, более раннее возникновение тифозного статуса, отрицательные результаты серо- логического и бактериологического обследования.

Хронические формы бруцеллёза и ку-лихорадки дифференцируют на основании характерного поражения локомоторного аппарата, нервной системы, внутренних органов, мочеполовой системы и наличия фиброзитов при бруцеллёзе.

Показания к консультации других специалистов

Фтизиатр - при затяжном течении пневмонии и для дифференциальной диагностики с туберкулёзом; кардиолог - при подозрении на эндокардит.

Лечение ку-лихорадки

Лечение ку-лихорадки включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Для этиотропного лечения применяют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетины (стандарт лечения). Тетрациклин в первые дни болезни (до нормализации температуры) назначают по 0,4–0,5 г четыре раза в сутки, затем - по 0,3–0,4 г четыре раза в сутки в течение ещё 5–7 дней, доксициклин - по 200 мг/сут, хлорамфеникол - по 0,5 г четыре раза в сутки. При непереносимости тетрациклинов возможно применение рифампицина и макролидов (азитромицин).

Длительность курса антибиотикотерапии при ку-лихорадке больше, чем при других риккетсиозах, и составляет 8–10 дней. Введение меньших доз антибиотиков и проведение короткого курса этиотропной терапии не предупреждает рецидивов, а также малоэффективно при осложнениях (эндокардит, гепатит). При тяжёлой форме ку-лихорадки и отсутствии эффекта оптимальным считают парентеральное применение антибиотиков.

Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в лёгких не считают показанием к пролонгированию этиотропной терапии. При хронических формах ку-лихорадки с развитием эндокардита проводят длительный курс лечения (не менее 2 мес) тетрациклином (по 0,25 мг четыре раза в день) в сочетании с ко-тримоксазолом (по 960 мг в день).

При тяжёлом течении затяжных и хронических форм возможно применение антибактериальных препаратов в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон по 30–60 мг/сут) в течение 5–8 дней.

Реконвалесцентов выписывают из стационара после полного клинического выздоровления.

Прогноз

Прогноз при своевременном полноценном лечении благоприятный, хотя восстановительный период у некоторых больных более длителен, чем при других риккетсиозах, и сопровождается астеноапатоабулическим синдромом, вегетативными и вестибулярными нарушениями.

Летальные исходы редки и обычно обусловлены развитием эндокардита - основного синдрома хронической формы ку-лихорадки.

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерно 50% лиц, перенёсших болезнь в различной форме, в течение одного месяца остаются нетрудоспособными, а больные с тяжёлой формой неспособны к труду в течение 2–3 мес после установления нормальной температуры, что обусловливает необходимость врачебной экспертизы для определения трудоспособности, особенно в случаях, когда ку-лихорадка - профессиональное заболевание.

Это обстоятельство, а также возможность рецидивирования свидетельствуют о необходимости длительного диспансерного наблюдения врачей за всеми лицами, перенёсшими ку-лихорадку, до полного исчезновения резидуальных симптомов со стороны всех органов и систем. В соответствии с санитарными правилами и нормами лиц, переболевших коксиеллёзом, ставят на диспансерный учёт на два года.

Обязателен динамический контроль за электрокардиограммой и состоянием сердечно-сосудистой системы.

Профилактика ку-лихорадки

Больных ку-лихорадкой или лиц с подозрением на это заболевание госпитализируют в палаты-боксы инфекционного отделения. В очаге осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию хлорсодержащими растворами. Лицам из очага инфекции проводят экстренную антибиотикопрофилактику: доксициклин по 0,2 г один раз в сутки или рифампицин по 0,3 г два раза в сутки в течение 10 дней.

Проводят комплекс ветеринарных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий: противоклещевую обработку пастбищ, охрану животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей и др. Молоко из неблагополучных хозяйств можно употреблять только в кипячёном виде (пастеризации недостаточно). К уходу за больными животными допускают лиц, переболевших коксиеллёзом, вакцинированных против этой инфекции или имеющих положительную РСК в разведении 1:10 и более и(или) положительную РНИФ в титре 1:40. Используют защитную одежду. В эндемичных очагах проводят активную санитарно-просветительную работу.

Лицам из группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, зоотехники, рабочие по обработке животноводческого сырья) проводят активную специфическую профилактику вакциной ку-лихорадки М-44 живой сухой накожной. Её вводят методом скарификации в дозе 0,05 мл однократно. Ревакцинация - через один год. Возможна общая и местная реакция на введение вакцины.

Q, среднеазиатская лихорадка, термезская лихорадка) - это острое лихорадочное заболевание риккетсиозной этиологии, нередко протекающее с поражением легких или в виде бессимптомной инфекции, распознаваемой лишь серологически.

Этиология. Возбудитель Ку-лихорадки - риккетсии Бернета - морфологически сходен с риккетсиями Провацека, отличается лишь высокой устойчивостью во внешней среде. Сохраняет жизнеспособность на одежде свыше 1 месяца, в воде - более 4 месяцев, в засоленном мясе - 5 месяцев, в молоке, твороге, простокваше, кефире - много дней; выдерживает нагревание в молоке до t° 90°, но гибнет в течение 1 мин. при кипячении. Кроме больного человека, возбудитель обнаружен у многих диких (88 видов) и домашних животных и птиц (72 вида), из которых доминирующее значение в эпидемиологии имеет рогатый скот, выделяющий с молоком, мочой, фекалиями, и околоплодной жидкостью.

Эпидемиология. Наличие риккетсии Бернета у диких животных и птиц, у различных клещей, способных передавать возбудителя своему потомству, говорит о инфекции. Заражение домашних животных, по-видимому, происходит в природных очагах, в дальнейшем распространяется внутри стада. Инфекционный процесс у животных может принимать хроническое течение, затягиваясь на годы. Ку-лихорадка может быть причиной яловости и выкидышей у коров, коз, овец. Ку-лихорадка регистрируется в среднеазиатских республиках, Казахстане и ряде областей РСФСР. Заболевания чаще наблюдаются в весенне-летний период. Заболевают Ку-лихорадкой главным образом люди, работающие в мясной, молочной, шерстеперерабатывающей промышленности, в животноводческих хозяйствах и употребляющие инфицированные сырые молочные продукты. Заражение человека возможно различными путями. Алиментарный путь заражения связан с употреблением сырых инфицированных продуктов, молока и изделий из него. Аспирационный путь заражения наблюдается при вдыхании инфицированной пыли или воздуха, чаще при работе с шерстью, мехом, кожами зараженных животных, а также при использовании зараженной соломы или сена. Контактный путь заражения возможен при уходе за больным скотом, убое больных животных, оказании помощи при родах и т. п. Трансмиссивный путь заражения через укусы клещей встречается крайне редко. Заражение воздушно-капельным путем при общении с человеком, больным тяжелой легочной формой, наблюдается в очень редких случаях.

Патогенез. К заражению риккетсиями Бернета человек высоко восприимчив, но клинически выраженное заболевание развивается далеко не всегда. Возникновение бессимптомных форм течения Ку-лихорадки зависит от ряда факторов, но главную роль играет малая доза возбудителя. Течение заболевания зависит от состояния макроорганизма, а также от механизма заражения. Так, при аспирационном пути заражения клинически выраженные формы заболевания возникают часто, а при алиментарном - редко. Бессимптомные формы, очевидно, объясняются повторным воздействием малых доз возбудителя при употреблении пастеризованного молока, в котором после может сохраняться активной лишь небольшая часть риккетсии, то есть осуществляется латентная дробная иммунизация. Клинически выраженное заболевание оставляет прочный иммунитет в течение ряда лет.

Патологическая анатомия Ку-лихорадки изучена мало. В легких определяются бронхопневмонические очаги, нередко сливные, окруженные воспалительным инфильтратом. В селезенке отмечаются острая гиперплазия пульпы и гиперемия. В мозге наблюдаются периваскулиты и мелкие геморрагии вокруг сосудов, иногда тромбы. Доказано обильное скопление риккетсии во время беременности и выделение их во время родов или абортов с плацентой, околоплодными водами и отделяемым родовых путей.

Лихорадка Ку (англ. Query fever, где «query» — неизвестный, неясный) получила свое название благодаря исследованию ее природы Э. Дерриком, которое проводилось в 30-х годах 20 века в Австралии. Э. Деррик установил, что наиболее часто симптомы лихорадки Ку наблюдаются у работников мясных и молочных хозяйств (отсюда и название «мясная лихорадка»).

Наиболее велика опасность заражения человека лихорадкой Ку в теплый период: весна-лето-осень. Переносчиками болезни могут выступать:

грызуны;
птицы;
клещи (иксодовые, аргасовые, гамазовые);
крупный рогатый скот.

Всего на данный момент зафиксировано более 60 видов млекопитающих, 50 видов птиц, а также 70 видов клещей, которые могут являться переносчиками коксиелл.

Возбудители лихорадки Ку могут попасть в организм человека такими способами:

аспирационным (вдыхание пыли).
алиментарным (молоко, вода, молочные продукты).
контактным (сквозь кожу при прямом контакте человека с зараженными животными).
клещи (укус).

Инкубационный период болезни согласно исследованиям может быть 3-32 дня, а в особо острых случаях: 10-17 дней.

Основные симптомы инфекционной лихорадки Ку - это:

гарячка;
головная боль;
слабость;
сухой кашель;
бессонница;
боли в мышцах;
боли в области поясницы;
боль в глазных яблоках;
головокружение;
тошнота;
рвота;
герпетическая сыпь (в отдельных случаях).

Болезнь, как правило, поражает такие органы и системы человеческого тела:

кожу.
органы дыхания.
пищеварительную систему.
ЦНС (центральную нервную систему).

Поражение кожи проявляется гиперемией (сильным покраснением). В отдельных случаях может наблюдаться сыпь.

Поражение органов дыхания наблюдается в первую очередь при аспирационном инфицировании (вдыхании пыли, которая содержит высушенные испражнения пораженных коксиеллами животных). В результате у больных может быть диагностирована пневмония, трахеит, бронхит. В таком случае от больных могут поступать жалобы на:

кашель (вначале сухой, а потом с мокротой);
хрипы над легкими.

Также при аспирационном инфицировании могут наблюдаться участки укорочения над нижними долями легких, изменение плевры.

Поражение пищеварительной системы обычно проявляется отказом от еды, тошнотой, болезненными вздутиями живота, заметно увеличивается печень, может иметь место развитие гепатита (острого или хронического). Иногда исследования диагностируют увеличение селезенки.

Поражение центральной нервной системы проявляется болью и тяжестью глазных яблок, бессонницей, вспышками гнева, чрезмерной возбудимостью.

Диагностика

При проявлении первых признаков шариковой лихорадки следует обратится за помощью к врачу-инфекционисту, в обязанности которого входит назначение больному соответствующих анализов, которые помогут диагностировать и лечить болезнь.

Как правило, в комплекс необходимых анализов для диагностики лихорадки Ку у человека входит:

общий анализ крови.
общий анализ мочи.
бак посев крови.
бак посев мочи.
рентгенография грудной клетки.
РСК (реакция связывания комплемента).
ИФА (Иммуноферментный анализ).

Общий анализ крови - базовое исследование состава крови, которое назначают практически всем больным, обратившимся за помощью в поликлинику. Общий анализ крови призван показать количество кровяных клеток (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), уровень гемоглобина, соотношение объема красных клеток крови и плазмы, СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Так у людей, зараженных коксиеллами Бернета может наблюдаться тромбоцитопения (значительное уменьшение количества тромбоцитов в крови), увеличение скорости оседания эритроцитов.

Общий анализ мочи способен показать свойства мочи отдельно взятого человека. Показатели общего анализа мочи - это:

цвет мочи;
прозрачность;
удельный вес;
кислотность (рН);
белок;
глюкоза;
билирубин;
уробилиноген;
кетоновые тела;
нитриты;
гемоглобин.

При заболевании лихорадкой Ку общий анализ мочи может выявить у больного протеинурию (белок в моче), гематурию (кровь в моче сверх нормы).

Бак посев - это лабораторное исследование (крови, мочи), которое способствует выявлению болезнетворных бактерий в организме человека. Для того чтобы выявить возбудителей болезни, лаборант помещает материал для исследований в такую среду, которая является благоприятной для роста и развития колоний бактерий. Бак посев крови и мочи при лихорадке Ку способен выявить риккетсии, которые провоцирует развитие болезни.

Рентгенография грудной клетки (рентген) - это рентгенологическое исследование, которое позволяет выявить изменения в органах, которые располагаются в грудной клетке. При заболевании лихорадкой Ку рентген позволит диагностировать участки укорочения над нижними долями легких, изменение плевры.

Реакция связывания комплемента - серологический метод исследования, который помогает диагностировать лихорадку Ку.

Иммуноферментный анализ способен выявить в крови пациента антитела, которые вырабатываются во время поражения организма болезнетворными бактериями.

Лечение

Лечение инфекционной лихорадки должно обязательно проходить в условиях стационара после госпитализации больного. Тем не менее в пресечении на период лечения контактов больного со здоровыми людьми нет необходимости. Кроме того, для эффективного лечения лихорадки Ку обязателен постельный режим и специальная диета. Могут быть назначены такие препараты:

Биомицин.
Окситетрациклин.
Хлорамфеникол.
антигистаминные препараты.
поливитамины.

Продолжительность лечения больного может варьироваться от 8 до 10 дней. Если развитие заболевания находится на последней (тяжелой) стадии, могут назначить кортикостероиды.

Прогноз

Прогноз при своевременном обращении за квалифицированной врачебной помощью благоприятен для всех больных лихорадкой Ку. В тяжелой форме протекания заболевания период лечения и последующей реабилитации может затянуться. Летальных случаев при заболевании шариковой лихорадкой практически не наблюдается.

Сии.: австралийский риккетсиоз, Ку риккетсиоз, квинслендская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез

Ку лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению.

Этиология. Возбудитель – coxiella burnetti s. rickettsia burnetti – относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L форм. Тинкториальные и культуральные свойства С. Ьигпегп аналогичны таковым у других риккетсий, однако они не имеют общих антигенов с Рroteus OX, обладают фазовой вариабельностью (в РСК антигены I фазы обнаруживаются в период поздней реконвалесценции, а II фазы – в раннем периоде болезни).

С. burnetti устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni они сохраняют жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных– до 9–12 мес, в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Погибают при кипячении более 10 мин.

С. burnetti устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.

Эпидемиология. Ку лихорадка – природно очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.

Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий. Существование стойкого природного очага инфекций способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.), которые выделяют риккетсий во внешнюю среду с экскретами, мокротой, молоком, околоплодными водами и т.д. и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителей в антропургических очагах болезни.

Человек заражается Ку лихорадкой в антропургических очагах болезни различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный путь инфицирования, не имеющий существенного эпидемиологического значения.

Больной человек может выделять С. burnetti с мокротой, но обычно не является источником инфекции, однако известны единичные случаи Ку лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).

К Ку лихорадке чувствительны люди различного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки. Повторные заболевания описываются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ку лихорадка – циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно.

Степень выраженности клинических проявлений нередко зависит от механизма заражения: наиболее тяжелые формы болезни возникают при аэрогенном заражении.

В течении инфекционного процесса при Ку лихорадке принято выделять ряд последовательных фаз: внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот; лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки; размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах; аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного с, элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. Фагоцитоз С. burnetti не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.).

Патоморфологические изменения характеризуются образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и умеренно выраженными дистрофическими процессами в различных внутренних органах; в легких возникает интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек. Периваскулярные инфильтраты наблюдаются при хроническом течении инфекционного процесса. В биоптатах печени С. burnetti удавалось найти через несколько лет после перенесенной болезни.

Клиническая картина. Ку лихорадка – циклическая инфекционная болезнь, протекающая в острой, подострой и хронической формах. В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции.

Клинические проявления Ку лихорадки отличаются значительной вариабельностью как в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и ведущих клинико патогенетических синдромов. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период продолжается 3–32 дня и составляет в среднем 19–20 дней.

Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39–40 °С и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. У ряда больных отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.

Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет 7–9 дней с колебаниями в 3–21 день, редко более. Снижение температуры происходит литически или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных после снижения температура держится на субфебрильных цифрах, через 7–8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.

С первых дней заболевания выявляются гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема. Сыпь при Ку лихорадке наблюдается редко (1–4 % случаев), появляется она на 3–16 й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.

При обследовании больных Ку лихорадкой непостоянно отмечаются брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке сердца. Электрокардиографическое исследование не выявляет закономерных изменений.

У 10–13 % больных наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания – бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспирационном пути заражения. В этих случаях больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной, у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой с небольшой примесью крови. При физическом обследовании регистрируются скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов.

Как правило, пневмония распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги инфильтрации. Нередко выявляются уплотнение и расширение корней легких, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс лимфатического аппарата. Очень редко определяется плевропневмония.

Часть больных жалуется на непостоянные боли в области живота без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко у больных определяется увеличение печени и селезенки, наблюдается задержка стула.

У значительного числа больных отмечаются разнообразные признаки поражения нервной системы, головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, часто нарушается сон, могут быть угнетение, подавленность, астенизация или, наоборот, возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.

Гемограмма характеризуется лейкопенией, нейтро– и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В анализе мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Острая, наиболее частая, форма Ку лихорадки протекает в течение 2–3 нед с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в течение 1–3 нед периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания.

Подострая форма Ку лихорадки характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1–3 мес; протекает в легкой или средней тяжести формах.

Хроническая форма Ку лихорадки отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.

Осложнения. Возможны нарушения сердечно сосудистой системы, проявляющиеся в виде коллапса, миокардита, эндокардита (нередко с преимущественным поражением аортального клапана), перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; органов дыхания – плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперинфицировании. Могут также наблюдаться панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных отмечаются невриты, невралгия. Бывают рецидивы болезни.

У реконвалесцентов наблюдаются длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы редки.

Диагностика Ку лихорадки основывается на комплексе клинико эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного полиморфизма проявлений болезни, симулирующих многие инфекционные и неинфекционные формы. Поэтому существенное значение в выявлении больных Ку лихорадкой имеют результаты лабораторных методов исследования: бактериологического, серологического и иммунологического. Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, цереброспинальной жидкости, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред, биологической пробы на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления С. burnetti в печени, селезенке и других органах.

Наиболее часто применяют серологические методы диагностики:РСК с антигеном из С. burnetti (диагностический титр 1:8–1:16 выявляется с 10–12 го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3–4 й неделе болезни, комплементсвязывающие антитела к антигенам I фазы выявляются в период поздней реконвалесценции и сохраняются

В течение ряда лет. Надежным методом диагностики является иммунофлюоресценция.

Иммунологическая диагностика проводится с помощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным антигеном из С. burnetti, используется для непосредственной и ретроспективной диагностики болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение. Терапия больных Ку лихорадкой включает этиотропные и патогенетические лечебные средства. С целью этиотропной терапии назначают антибиотики (тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же дозах, как при лечение других риккетсиозов. При тяжелых формах болезни требуются парентеральное введение антибиотиков, назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

143 .. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Этиология . Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК содсржащим вирусам диаметром 85–110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3–4 го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1–4 й день болезни); 2) олигурический (4–12 й день); 3) полиурический (с 8–12 го по 20–24 й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5–40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5–6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2–3 го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3–4 го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3–4 го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6–7 го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10–20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20–110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002–1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9–13 го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.