Облигатными переносчиками возбудителей заболеваний человека. Что такое трансмиссивный путь передачи? Механические переносчики трансмиссивных инфекций

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

В процессе эволюции разные микроорганизмы приспособились к определенным условиям закономерного пути перехода из одного организма в другой. В значительной мере именно особенности путей передачи возбудителя определяют тип эпидемического процесса.

Кровяные инфекционные и инвазионные болезни вызываются возбудителями, первичная и основная локализация которых в организме человека  в крови.

К этой группе инфекций относятся сыпной тиф, возвратный тиф, малярия, клещевой энцефалит, боррелиозы, чума, желтая лихорадка и др.

Проникший в организм возбудитель этой группы инфекций оказывается в замкнутой системе кровообращения и в естественных условиях может быть выведен из зараженного организма только при помощи какого-либо кровососущего насекомого или клеща. Заражение другого организма происходит, как правило, также при сосании крови членистоногим переносчиком. Таким образом, в циркуляции возбудителей кровяных инфекций обычно принимают участие хозяин (человек, животное) и какой-либо кровососущий переносчик (табл. 1, рис. 1).

Таблица 1

ПЕРЕДАЧА ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови.

Для сохранения возбудителя как биологического вида (ІІ закон эпидемиологии), передача его от одного индивидуума к другому может быть только при помощи переносчика, в организме которого он не только сохраняется, но и проходит определенный цикл своего развития.

Механизм передачи – трансмиссивный

Механизм передачи этой группы инфекций - трансмиссивный.

В этой группе встречаются антропонозы, источником инфекции при которых является только человек (сыпной и возвратный тифы, малярия), так и зоонозы, где источниками инфекции могут быть животные, чаще всего грызуны (туляремия, геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, болезнь Лайма и др.) (табл. 2).

Таблица 2

РАЗДЕЛЕНИЕ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА ПОДГРУППЫ

І антропонозы – передача от человека к человеку (сыпной тиф, возвратный тиф, малярия)

ІІ зоонозы (туляремия, клещевой энцефалит, боррелиоз, геморрагические лихорадки)

ІІІ источником возбудителя может быть и человек, и животное, чаще грызуны (чума, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

Возбудители большинства заболеваний этой группы адаптировались к определенным переносчикам. Так, передача сыпного тифа происходит преимущественно через платяную вошь, малярии  через комаров роду Anopheles, клещевого энцефалита  через клещей (табл. 3, рис. 2, 3).

Таблица 3

ПЕРЕНОСЧИКИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ

КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ

Вши – платяная, головная, лобковая – сыпной тиф, возвратный тиф, волынская лихорадка

Комары – Anopheles (самки) - малярия, Aedes – желтая лихорадка

Блохи – чума

КЛЕЩИ (личинка, нимфа, половозрелый клещ – каждая стадия питается на своем хозяине). Трансовариальная передача возбудителя (не только переносчик, но и природный резервуар, т.е. І звено эпидпроцесса)

Иксодовые – клещевой энцефалит, омская и крымская геморрагические лихорадки, марсельская лихорадка, Ку-лихорадка, туляремия

Аргасовые – клещевой возвратный тиф, Ку-лихорадка

Гамазовые – крысиный сыпной тиф

Краснотелковые - цуцугамуши

Специфичность передачи патогенных микроорганизмов обусловила ряд эпидемиологических особенностей кровяных инфекций (табл. 4).

Первая из них  эндемичность. Эндемичность (природная очаговость) обусловливает распространение данного заболевания в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны). Главный эндемический очаг желтой лихорадки джунглей  тропические леса Западной Африки и Южной Америки, где источником инфекции служат обезьяны. Перенос вируса желтой лихорадки от обезьяны к человеку осуществляется определенными видами комаров  Aedes, которых нет на нашей территории, так что, даже если к нам попадет больной с желтой лихорадкой (а она относится к карантинным инфекциям!), распространения инфекции быть не должно. Лейшманиоз распространяется москитами, заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Вторая характерная эпидемиологическая особенность  сезонность. Подъем заболеваний приходится на теплую часть года, когда наблюдается максимальная биологическая активность переносчиков, а в ряде случаев  их биологических прокормителей (например, грызунов при чуме).

Для заболеваний, передаваемых вшами  сыпной и возвратный тифы, эндемичность не характерна, а сезонность связана с социальными факторами  скученность населения, неблагоприятные санитарные условия и т.д.

Таблица 4

ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

ЭНДЕМИЧНОСТЬ (природная очаговость) – распространение в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны)

СЕЗОННОСТЬ – преимущественно летне-осенняя – время максимальной биологической активности переносчиков

Для заболеваний, передаваемых вшами, сезонность связана с социальными факторами.

При определенных условиях возбудители некоторых инфекционных заболеваний, которые в природе среди животных распространяются в основном через переносчиков  чума (блохи), сибирская язва (мухи-жигалки), туляремия (комары, слепни, клещи как механические переносчики), могут проникать в организм человека и другими путями. Перечисленные заболевания могут передаваться человеку и другими путями, т.е. имеют несколько или множественные механизмы передачи. Так, для чумы характерны контактный путь передачи  через поврежденную кожу при снятии шкурок с зараженных грызунов, воздушно-капельный  при контакте с больным легочной чумой, алиментарный  при употреблении мяса больных животных (верблюд, тарбаган и др.). Все известные механизмы передачи возможны при распространении сибирской язвы и туляремии; описано заражение сыпным тифом в лабораторных условиях через слизистую оболочку конъюнктивы.

Меры борьбы с кровяными инфекциями определяются их эпидемиологией (табл. 5).

В тех случаях, когда источником инфекции являются грызуны, прибегают к их массовому уничтожению  дератизации. Необходимо также истребление переносчиков. Важнейшую роль при этом играет оздоровление местности путем мелиорации и благоустройства обширных площадей, индивидуальная и коллективная защита людей от кровососущих насекомых и клещей (использование репеллентов). Разработаны препараты для активной иммунизации (для профилактики желтой лихорадки, клещевого энцефалита).

При антропонозах весьма эффективны мероприятия, направленные на раннюю и исчерпывающую госпитализацию больных (сыпной тиф  правило 4-го дня, т.е. больной должен быть госпитализирован, а в очаге проведена санитарная обработка всех контактных лиц и камерная дезинфекция постельного белья и одежды больного, пока вошь еще не способна передать риккетсий  она приобретает такие свойства с 4-5-го дня после кровососания на больном). Широко используются специфические химиопрепараты  при пребывании людей в местности, неблагополучной по малярии и т.д.

Таблица 5

ПРОФИЛАКТИКА ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ

При зоонозах

Дератизация

Борьба с переносчиками (дезинсекция)

Оздоровление местности – благоустройство площадей, мелиорация

Индивидуальная и коллективная защита от кровососущих насекомых и клещей (репелленты)

Активная иммунизация

При антропонозах – ранняя и полная госпитализация больных

Специфические химиопрепараты

ИНФЕКЦИИ С КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ (ИНФЕКЦИИ ВНЕШНИХ ПОКРОВОВ по классификации Л.В. Громашевского)

Механизм передачи возбудителей  контактный (раневой)

При некоторых заболеваниях возбудитель передается преимущественно без участия факторов внешней среды (венерических  сифилис, гонорея  при половом акте; при бешенстве и содоку  при укусе непосредственно со слюной)  прямой контакт. Вирус бешенства неустойчив во внешней среде, заражение происходит только при прямом контакте. Вместе с тем заражение при тех же венерических заболеваниях возможно через загрязненную выделениями больного посуду, другие предметы обихода  непрямой контакт. При столбняке, газовой гангрене заболевание возможно только в результате проникновения возбудителей из почвы, где они длительно сохраняются (годы, десятилетия), загрязненного перевязочного материала в организм человека через поврежденные наружные покровы; вероятность такого заражения повышается с ростом травматизма (военного, бытового, производственного). Для большинства других инфекционных болезней наружных покровов факторами передачи возбудителя служат загрязненные гноем, чешуйками и струпьями предметы обихода (одежда, белье, головные уборы, посуда), перевязочные материалы, загрязненные руки (табл. 6).

Распространение инфекционных болезней наружных покровов в значительной степени зависит от соблюдения населением правил личной гигиены.

Таблица 6

КОНТАКТНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

Антропонозы – передача от человека к человеку (сифилис, гонорея, ВИЧ/СПИД и др.)

ІІ зоонозы (сап, ящур, бешенство, содоку)

ІІІ сапронозы (столбняк)

Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, сибирская язва)

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

Прямой контакт – бешенство, содоку, венерические болезни

Непрямой контакт (участие факторов внешней среды) – почва, (столбняк, газовая гангрена), предметы обихода (загрязненный перевязочный материал, одежда, головные уборы, посуда), руки

Борьба с инфекционными болезнями наружных покровов должна быть направлена прежде всего на оздоровление быта и воспитание у населения гигиенических навыков. Профилактика раневых инфекций тесно связана с предупреждением различного рода травм. При некоторых зоонозах (бешенство, содоку, сап, сибирская язва и др.), наряду с санитарно-ветеринарными мероприятиями, показано уничтожение больных животных – источников инфекции. В целях профилактики столбняка, бешенства и ряда других инфекций этой группы успешно применяется специфическая иммунизация (табл. 7).

Таблица 7

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИЙ ВНЕШНИХ ПОКРОВОВ

Санитарно-ветеринарные мероприятия

Уничтожение больных животных (бешенство, содоку, сап, сибирская язва)

Оздоровление быта

Профилактика травматизма

Воспитание у населения гигиенических навыков

Активная иммунизация

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ

Малярия (malaria) - острая протозойная болезнь человека, которая вызывается малярийными плазмодиями и характеризуется периодическими приступами горячки, увеличением печени и селезенки и развитием анемии.

Изредка случается заражение при переливании инфицированной донорской крови, оперативных вмешательствах, при использовании недостаточно простерилизованного инструментария. Наркоманы могут инфицироваться при применении нестерильних шприцев. Возможно внутриутробное заражение плода.

Восприимчивость высокая. Болеют чаще дети.

Профилактика. Малярия отнесена к болезням, при которых предусмотрены санитарная охрана территории государства и обязательная регистрация.

Контингенты больных, которые подлежат обязательному обследованию на малярию · с лихорадкой на протяжении 5 дней и дольше · с лихорадкой любой продолжительности – болевшие малярией на протяжении последних двух лет · с лихорадкой – возвратившиеся из тропиков, на протяжении 2 лет по возвращении, независимо от первичного диагноза · при наличии гепатоспленомегалии, анемии неизвестной этиологии · при повышении температуры тела в ближайшие 3 мес. после переливания крови · в сельской местности с очень высокой вероятностью распространения малярии в сезон передачи при любом заболевании с лихорадочной реакцией в день обращения

Возможность парентеральной передачи плазмодиев требует тщательной стерилизации медицинских инструментов и запрета участия в донорстве лиц, которые переболели малярией.

Важное значение придается борьбе с переносчиком: осушают болота, очищают водоемы, обрабатывают места выплода комаров ларвицидными и имагоцидными препаратами, используют биологические методы. С целью защиты людей от укусов комаров применяют репелленты, накомарники, сетки на окнах. Некоторое значение имеет зоопрофилактика – размещение скота между населенным пунктом и водоемом или заболоченной местностью. Рекомендуется инсектицидная обработка транспортных средств, которые прибыли из эндемического очага малярии.

Существенное значение имеет химиопрофилактика: лицам, которые едут в эндемическую зону, назначают делагил (0,5 г) или хлоридин (0,025 г) 1 раз в неделю, начиная за неделю до прибытия, на протяжении всего периода риска заражения и еще 6-8 недель после выезда из неблагополучной местности. В очагах тропической малярии индивидуальную химиопрофилактику осуществляют мефлохином по 0,25 г 1 раз на неделю, лариамом 250 мг/нед., фансидаром - 1 табл./нед., доксициклином - 1,5 мг/кг/сутки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЫПНОГО ТИФА

Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провачека, склонное к эпидемическому распространению и характеризующееся лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, появлением специфической сыпи и общей интоксикации. Переносчиком болезни являются вши. Различают эпидемический сыпной тиф и спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилля.

Эпидемиология. Источником сыпного тифа является только больной человек, кровь которого заразна в течение всего лихорадочного периода, а также в последние два дня инкубации и в первые два дня апирексии. Единственным переносчиком риккетсий Провачека является платяная вошь, эпидемиологическое значение головной и лобковой вши незначительно.

При кровососании больного сыпным тифом вместе с кровью в организм вши попадают риккетсии, которые внедряются в эпителий ее кишечника, размножаются, накапливаются и через 5-6 дней вошь становится заразной. Размножившиеся риккетсий разрывают эпителиальные клетки и выделяются в просвет кишечника. Когда зараженная вошь кусает здорового человека, то по мере наполнения кровью ее кишечника, во время акта дефекации происходит выталкивание вместе с фекалиями и риккетсий, которые попадают наружу, на кожу человека. Поскольку укус вши сопровождается зудом, то человек невольно втирает заразный материал в образовавшиеся ранки. В слюнных железах вши риккетсий нет. Однажды заразившаяся риккетсиями вошь остается заразной до конца своей жизни, однако своему потомству заразы не передает. Зараженная вошь живет меньше, чем здоровая (до 30 дней). Риккетсии Провачека могут проникать в организм человека и через конъюнктиву глаз, куда они заносятся руками, загрязненными фекалиями вшей, или во время чистки завшивленной одежды больных. Испражнения и моча больных не содержат риккетсий. Возникновение и распространение сыпного тифа всегда тесно связано со вшивостью, которая значительно увеличивается во время социальных потрясений и бедствий. В связи с этим становятся понятными такие наименования болезни, как «военный», «голодный», «тюремный тиф»,.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая во всех возрастных группах, наибольшему риску заражения подвергаются работники транспорта, бань, прачечных, дезинфекторы. Вспышки сыпного тифа обычно носят сезонный характер: они возникают с наступлением холодов и постепенно увеличиваясь, достигают своего максимума в марте-апреле. В холодное время года люди, как известно, скопляются в помещениях, контакты между ними увеличиваются, все это может способствовать размножению вшей, распространяющих инфекцию.

Болезнь Брилля – разновидность сыпного тифа. Ее рассматривают как отдаленный рецидив инфекции, которая длительное время находилась в латентном состоянии. Для нее характерна спорадическая заболеваемость при отсутствии вшивости и источника инфекции. Болеют люди пожилого и старшего возраста, в прошлом перенесшие сыпной тиф. Болезнь регистрируется преимущественно в больших городах, сезонности нет. Клинически болезнь Брилля, как правило, протекает легче, с укороченным лихорадочным периодом, Сыпь розеолезная или вообще отсутствует. Осложнения возникают редко.

Профилактика. Распространение сыпного тифа связано со вшивостью. Случаи болезни Брилля требуют строгого проведения профилактических мероприятий и в первую очередь борьбы со вшивостью, поскольку у больных имеется риккетсемия. В связи с этим необходимы систематические осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях и школах и других контингентов населения, а также больных, поступающих в лечебные учреждения. При обнаружении завшивлености проводят полную санитарную обработку. Волосы на голове, лобке и других волосистых участках кожи следует тщательно выстричь, снятые волосы - сжечь. Для сбора волос на полу во время стрижки должна быть постлана простыня или бумага, смоченная сольвентом. После стрижки больного необходимо хорошо помыть в ванне или под душем, а после вытирания досуха, все обритые участки кожи обработать инсектицидными веществами. Белье, одежду подвергают камерной дезинфекции. Транспорт, доставивший больного, подвергают дезинсекции, санитары, сопровождавшие заболевшего, меняют халаты. При обнаружении хотя бы одной вши в отделении для сыпнотифозных немедленно производят тщательную санитарную обработку и меняют все белье. В очаге, где находился больной, проводят дезинфекцию, одежду, постельное белье подвергают камерной дезинсекции. Все лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санитарную обработку. Большую роль в профилактике сыпного тифа и борьбе со вшивостью играет санитарное просвещение.

При возникновении заболеваний сыпным тифом необходимо раннее выявление и изоляция заболевших, их санитарная обработка, изоляция лиц, подозрительных на заболевание сыпным тифом. Поскольку вошь становится способной передавать заразу лишь через 5 дней после заражения, проведение противоэпидемических мероприятий не позднее 5-го дня от начала болезни исключает распространение инфекции этими больными.

Так называемые подворные обходы в эпидемических очагах дают возможность рано выявлять лихорадящих больных, в том числе и сыпнотифозных. За лицами, общавшимися с больным сыпным тифом, устанавливается 25-дневное медицинское наблюдение с обязательной ежедневной термометрией. Все подлежат обязательному осмотру на педикулез. При его выявлении или при наличии в очаге лиц, которые перенесли лихорадочные состояния в течение последних 3 месяцев, проводят серологическое обследование. Если у контактных лиц повышается температура тела, их госпитализируют. При подозрении на сыпной тиф немедленно сообщают в СЭС района. В раннем выявлении больных большая роль принадлежит участковым врачам.

Специфическая профилактика – вакцинация по эпидпоказаниям (химическая сыпнотифозная вакцина), экстренная профилактика – антибиотики + бутадион

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЧУМЫ

Этиология. Возбудитель чумы Yersinia pestis относится к семейству Enterobacteriaceae – грамнегативная палочка овоидной формы, длиной 1-2 мкм, шириной 0,3-0,7 мкм. Легко окрашивается анилиновыми красителями, интенсивнее - на полюсах (биполярно). Микроб неподвижен, имеет капсулу. Спор не образует. Факультативный аэроб. Ферментирует глюкозу, фруктозу, галактозу, ксилозу, маннит, арабинозу, мальтозу и гликоген, образуя при этом кислоту без газа. Имеет сложную антигенную структуру, более 30 антигенов, в том числе идентичные с другими видами иерсиний, сальмонеллами, шигеллами. Хорошо растет на обычных питательных средах при температуре от 18-34 ° С и рН 6,9-7,2. На агарових пластинах уже через 10-12 час появляется рост бактерий, через 24-48 час образуются зрелые колонии с приподнятым бурым центром и фестончатым бесцветным краем («кружевной платочек»). В бульоне бактерии образуют поверхностную пленку, от которой спускаются нитевидные образования в виде сталактитов, и хлопьевидный осадок.

Вирулентность чумного микроба колеблется в широких границах. Высоковирулентные штаммы имеют большую инвазивность, образуют термолабильный екзотоксин (формы А и В) и «мышиный» токсин с чрезвычайно высокой токсичностью – на 1 мг азота этого токсина приходится более 80 тыс. смертельных мышиных доз.

Резистентность бактерий невелика, на них губительно действуют высокая температура, солнечный свет, высушивание. Нагревание до 60 ° С убивает их за 1 час, кипячение - за 1 мин. Вместе с тем возбудитель хорошо переносит низкие температуры: при О ° С сохраняется в течение 6 мес., при 22 ° С - 4 мес. Из дезинфицирующих средств губительно на него действуют растворы сулемы, карболовой кислоты, лизола, хлорамина Б, хлорной извести в обычных концентрациях.

Эпидемиология. Источником чумы в природе является около 200 видов и подвидов диких грызунов (сурок, суслик, полевка, песчанка, хомяки, крысы и пр.) и зайцевидных (заяц, пищуха) (рис. 6-9).

Во время эпизоотий чума может поражать также хищных и насекомоядных млекопитающих (ласка, хорек, землеройка, лисица) и домашних животных (верблюд, кошка), которые становятся дополнительным источником инфекции. Больной чумою человек несет потенциальную опасность заражения других.

Специфический переносчик чумы – блохи (более 120 видов и подвидов блох, а также 9 видов вшей и клещей). Основную роль в передаче возбудителя среди животных и людей играют крысиная блоха, блоха человеческого жилья и сусликовая блоха, которые заражаются при укусе больных животных, находящихся в периоде бактериемии. Интенсивно размножаясь в желудке и преджелудке блохи, чумные бактерии образуют студенистый комок, перекрывающий просвет пищеварительного канала. Покидая труп грызуна, блоха может перейти на человека и заразить его, срыгивая во время укуса часть чумного комка. Инфицированию способствуют расчесы места укуса. Передача чумы от человека к человеку при укусе блохи встречается редко.

Человек может заразиться при контакте с больным или погибшим животным – при забое больных верблюдов, разделке туш и утилизации мяса.

Особую опасность для окружающих представляет человек, больной легочной чумой, поскольку инфекция легко переносится аэрогенним путем. При других клинических формах болезни контагиозность слабая, факторами передачи служат предметы быта, загрязненные гноем больных или другим инфицированным материалом.

Восприимчивость людей к чуме очень высокая, почти 100 %. Чаще болеют лица, занятые промыслом грызунов, уходом за верблюдами, при употреблении верблюжьего мяса.

Для многих очагов чумы характерны межэпизоотические периоды продолжительностью в несколько лет. Существуют разные гипотезы относительно способа сохранения возбудителя в природе: в сапрофитной или L-форме; возможность пребывания микроба в трупах погибших зверей и грунте, различных абиотических объектах среды; наличие «тлеющих» очагов, занос возбудителя издалека больными млекопитающими и птицами, их блохами.

Известны три основные пандемии чумы, которые возникали в нашу эру. Первая относится к VI ст. Она описана под названием юстиниановой. Тогда погибло около 100 млн людей. Вторая пандемия («черная смерть») произошла в XIV ст. и забрала больше 50 млн жизней. Третья пандемия началась в 1894 г. и длилась несколько лет в портовых городах. По имеющимся данным, с 1894 по 1975 год в мире было зарегистрировано 13 млн больных. В следующие десятилетия состоялось тысячекратное снижение заболеваемости чумой.

Сейчас чума утратила значение эпидемической болезни. Потенциальную опасность для человека имеют природные очаги чумы. Они есть на всех континентах, кроме Австралии, и занимают около 8-9 % земной суши. Большинство случаев этой инфекции регистрируется во Вьетнаме, Индии, на Мадагаскаре. На территории стран СНГ существуют природные очаги чумы в Забайкалье, Горном Алтае, Средней Азии, Зауралье, Юго-Западном Прикаспии, Закавказье – всего 8 равнинных очагов (общей площадью свыше 200 млн га) и 9 высокогорных (около 4 млн га). Заражение людей случается редко.

Профилактика. Необходимо предупреждение заболеваний людей в природных очагах и завоза чумы из-за границы. Поскольку чума относится к карантинним заболеваниям, на нее распространяются Международные санитарные правила.

В природных очагах чумы проводится систематическое наблюдение с целью выявления эпизоотий среди грызунов и заболеваний верблюдов. Принципиальное значение имеет раннее выявление первого случая у людей, о чем сразу сообщают в вышестоящие органы здравоохранения.

Выявленных больных немедленно изолируют в специально отведенные больницы. Контактных помещают на 6 дней в изоляторы; все больные с острой лихорадкой подлежат госпитализации в провизорные госпитали, их размещают небольшими изолированными группами. С целью раннего выявления больных в населенном пункте, где установлен случай чумы, проводят подворные обходы 2 раза в сутки, жителям измеряют температуру.

Для активной иммунизации лиц, проживающих на энзоотической территории, и тех, кто выезжает в страну, неблагополучную по чуме, применяют сухую живую вакцину, приготовленную из штамма чумного микроба EV или Кызыл-кумского-1. В энзоотической местности вакцинацию проводят всему населению при выявлении больного и выборочно - группам риска (охотники, животноводы, заготовители, работники геологических и топографических партий). Прививки делают подкожно и накожно. Последний способ менее реактогенный, поэтому он показан детям в возрасте 2-7 лет, женщинам в первой половине беременности и кормящим; лицам старшего возраста. Ревакцинация - через год, а в сложной эпидситуации - через полгода. Эпидемиологическая эффективность достигается при охвате 90-95 % населения, проживающего в очаге. Однако вакцинация существенно снижает риск заболевания преимущественно бубонными формами чумы и не защищает от легочной формы.

Проведение экстренной профилактики антибиотиками показано лицам, контактировавшим з больными, трупами погибших от чумы, зараженными блохами. В течение 5 дней им дают стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки) или тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). При отягощенном эпидемиологическом анамнезе (общение с больными легочной чумой) суточную дозу стрептомицина увеличивают на 0,5 г, интервалы между его введениями сокращают до 8 час.

При выявлении чумы в населенном пункте устанавливают карантин. Госпиталь для больных содержится на строгом противоэпидемическом режиме работы. Больных легочной и бубонной чумой помещают в разных палатах. Весь персонал переводят на состояние казармы, он подлежит иммунизации и ежедневной термометрии. В зависимости от характера работы и клинической формы болезни, медработники пользуются противочумными костюмами 1-го и 2-го типов.

При проведении текущей и заключительной дезинфекции в эпидемическом очаге используют 5 % раствор лизола или фенола, 2-3 % раствор хлорамина, паровые и пароформалиновые камеры. Посуду и белье кипятят в 2 % растворе соды не менее 15 мин. Трупы умерших кремируют или хоронят на глубину 1,5-2 м с применением сухой хлорной извести. Персонал должен работать в противочумном костюме 1-го типа. В эпидемическом очаге необходимо проводить санпросветработу среди населения. Очаг чумы считается ликвидированным после выписки из госпиталя последнего больного и при условии проведения всех дезинфекционных и дератизационных мероприятий.

Таблица 8

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ООИ ИЛИ НОСИТЕЛЯ

Немедленная изоляция больного в госпиталь ООИ и его лечение

Выписка переболевших при негативных результатах 3 бакисследований после лечения

Ежедневные (2 раза в сутки) подворные обходы всех жителей неблагополучного населенного пункта с термометрией

Выявление и госпитализация лиц, подозрительных на ООИ, в провизорный госпиталь

Выявление и изоляция на 6 суток в изолятор всех контактних, экстренная профилактика антибиотиками

Лабораторное обследование населения на чуму

Дезинфекционные и дератизационные мероприятия

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕПАТИТОВ В,С, D

Термин вирусные гепатиты (ВГ) объединяет вирусные болезни печени, кроме гепатитов, вызванных возбудителями цитомегалии, герпеса, Эпштейна-Барра и аденовирусами . Мы рассматриваем в данной лекции только гепатиты, передающиеся парентерально.

Этиология. На сегодня известно 7 возбудителей вирусных гепатитов. Они, согласно с рекомендацией ВООЗ, обозначаются буквами А, В, С, D, Е, F, G, TT, SEN (табл. 9).

Таблица 9

ЭТИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

HAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5 мин

HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет

HCV – флавивирус, РНК-овый; 6 генотипов, >100 подтипов, квазиварианты

HDV (дельта) – РНК-овый, дефектный

HЕV – калициподобный, РНК-овый

Вирус В - возбудитель гепатита В (старое название сывороточный гепатит). Остальные возбудители – этиологические факторы болезней, которые еще недавно назывались - "ВГ ни А, ни В". Все они относятся к различным таксономичным группам вирусов, их объединяет только гепатотропность. Вирусы ГВ, ТТV і SEN – ДНК-содержащие, остальные – имеют РНК.

Возбудитель гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов, имеет большие размеры (42 нм), содержит ДНК и собственную ДНК-полимеразу. Основные антигены: поверхностный («австралийский») HBsAg, сердцевинный (ядерный) HBcAg, дополнительный (антиген инфекциозности) HBeAg. Наряду с полными частицами Дейна в сыворотке крови выявляют более мелкие, чем вирус, специфические сферические и тубулярные частицы, содержащие HBsAg. Они не способны вызывать заболевание, но имеют важное диагностическое значение. Из этих обломков белковой оболочки вируса разработана вакцина против гепатита В.

HBV очень стоек в окружающей среде. Он теряет инфекциозность при кипячении лишь через 45 мин, при температуре 120 °С – через 45 мин, в сухожаровом шкафу (160 °С) – через 2 час, при обработке 3 % раствором хлорной извести. При комнатной температуре вирус сохраняется полгода, в высушенной плазме – до 25 лет. Не чувствителен к действию этилового спирта. Разумеется, такая высокая устойчивость усложняет осуществление некоторых противоэпидемических мероприятий.

Вирус гепатита С (HCV) относится к флавивирусам, имеет РНК, его диаметр 50 нм. HCV генетически неоднороден, известно 6 генотипов вируса, свыше 100 подтипов и бесконечное количество квазивариантов. Человек, как правило, заражается не одним вирусом, а смесью вирионов разных типов.

Вирус гепатита D (дельта) также имеет РНК, однако он дефектный, требует для репликации присутствия вируса гепатита В. Окружен белковой оболочкой из HBsAg. Вирус гепатита G имеет РНК и, как HCV, относится к семейству флавивирусов. «Гепатитний алфавіт» нельзя считать исчерпанным. Недавно появились сообщения об открытии вирусов TTV и Sen, которые, возможно, причастны к этиологии гепатитов. Тем не менее, в этиологической структуре ВГ нерасшифрованные заболевания занимают не больше 0,5-1 %.

Эпидемиология. Вирусные гепатиты распространены по всей планете. Это типичные антропонозные инфекции (табл. 9).

Таблица 9

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусные гепатиты В, С, D (парентеральные)

Инфекции внешних покровов

Источник – больной, вирусоноситель

Механизм передачи – контактный (раневой)

Пути передачи – парентеральные манипуляции, при половых контактах, вертикальный (мать-плод)

Сезонность не характерна

По данным ВОЗ, вирусом гепатита В заражена 1/6 человеческой популяции. Гепатит В распространен во всех странах. Источник возбудителя – больные люди и здоровые вирусоносители. Заразный период приходится на последние недели инкубации (до 2,5 мес.) и первые 3-4 недели болезни. После 30-го дня от начала заболевания 3/4 больных практически уже не заразны.

Различают две категории носителей: реконвалесценты, перенесшие гепатит В, и лица, в прошлом не болевшие. В разных регионах Земли носительство среди населения составляет от 0,1 до 33 %, распространено в тропических и субтропических зонах, а также среди хронических больных, которые часто лечатся в медицинских учреждениях. Сроки носительства колеблются от нескольких недель до 20 лет, может быть и пожизненно. Длительное носительство связано с формированием хронического гепатита.

Ведущий механизм передачи – раневой, поэтому ГВ распространен среди инъекционных наркоманов, гомосексуалистов и гетеросексуальных лиц, имеющих много половых партнеров. Передача возбудителя может происходить бытовым путем через прибор для бритья, при татуировке, в семьях – при половых контактах. В тропиках некоторое значение в распространении возбудителя имеют кровососущие членистоногие. Частой причиной заражения служат диагностические и лечебные процедуры с нарушением целости кожи и слизистых оболочек – переливание контаминированной крови и ее препаратов, операции, эндоскопические исследования и другие парентеральные вмешательства. Основное значение имеют кровь и ее препараты. Доказано, что гепатит с желтухой можно вызвать введением 1 мл заразной плазмы в разведении 1:104, а субклиническую форму – 1:107. Вирус сохраняет инфекциозность не только в цельной крови, но и в плазме, эритроцитарной массе, фибриногене. Риск заражения через эти препараты – максимальный. Кратность переливания крови увеличивает риск заражения, введение любого препарата крови связано с определенным риском заражения.

HBV может находиться не только в крови, но и в кале, моче, слюне, сперме, если они с примесями крови.

Трансплацентарное заражение плода («вертикальная» передача) возникает относительно редко. Около 10 % детей, родившихся от HBsAg-положительных матерей, оказываются инфицированными. Но только 5 % из них заражается внутриутробно, остальные 95 % – во время родов, что подтверждается сравнительно поздними сроками развития гепатита у детей – на 3-4-ом мес. постнатального периода. Половой путь заражения также связан с микротравмами кожи и слизистых.

Восприимчивость к гепатиту В высокая. Чаще болеют дети до года и взрослые после 30 лет. Группы профессионального риска заражения – медицинские работники (хирургического профиля, сотрудники станций переливания крови, клинические лаборанты, манипуляционные сестры), заболеваемость которых в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.

Особенность ГВ – относительно частое поражение больных разных стационаров. Это типичная ятрогенная инфекция нашего времени, одна из самых частых внутрибольничных или послебольничных инфекций.

Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Защитный эффект от профилактического введения обычного донорского γ-глобулина не наблюдается.

Гепатит С также передается парентеральным путем. Основной риск заражения связан с в/в введением наркотиков и переливанием крови. К группам повышенного риска заражения относятся больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе, реже – перинатальная передача вируса от инфицированной матери новорожденному. При половых контактах восприимчивость высока. В мире насчитывается около 300 млн носителей HCV. До 80 % из них нужно считать больными.

Резервуар D-инфекции – преимущественно хронические носители HBV. Передача осуществляется с кровью, реже половым путем. Чаще антитела к НDV находят у наркоманов (более 50 %). К природным путям передачи относят половой и перинатальный. Эндемическими считаются Южная Европа, отдельные страны Африки и Среднего Востока. На разных территориях HDV-инфекция регистрируется с частотой от 0,1 до 20-30 % к общему числу случаев HBV-инфекции.

Профилактика и мероприятия в очаге (табл. 10). Важное значение придают раннему выявлению и изоляции больных. Максимально учитывают начальные симптомы болезни, наличие безжелтушных, субклинических и инаппарантных форм, обращают внимание на больных с хроническими заболеваниями печени, обследуют их на маркеры ВГ. Всех больных с ВГ регистрируют в территориальной СЭС (экстренное извещение).

За контактными по гепатитам В, С, D, G наблюдают в течение 6 мес. Особое внимание уделяют клинико-эпидемиологическому и лабораторному обследованию доноров крови, в частности выявлению у них маркеров ВГ. К сожалению, в практических условиях определяют только HBsAg и анти-HCV. К донорству не допускают: лиц, в прошлом перенесших ВГ, независимо от давности болезни; имеющих HBsAg и/или анти-HCV в сыворотке крови; заболевания печени, в том числе неясной этиологии; контакт в семье или в квартире с больным ВГ в течение последних 6 мес.; реципиентов донорской крови, ее препаратов и органов.

Таблица 10

ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Парентеральные гепатиты (В, С, D)

Использование одноразового медицинского инструментария, тщательная стерилизация многоразового

Клинико-лабораторное и эпидемиологическое обследование доноров крови и органов

Вакцинация против гепатита В (плановая – предусмотрена Календарем прививок для новорожденных детей и по эпидпоказаниям)

Моновакцины и комбинированные

EngerixТМ B (ГВ), HBVax II (ГВ), InfanrixTMHepB (дифтерия, столбняк, коклюш, ГВ), TwinrixTM (ГА+ГВ, для детей и взрослых)

Схемы введения вакцин

0-1-6 мес.; 0-1-2-6 мес.; 0-1-2-12 мес.; 0-7-21 день и 12 мес.

Для предотвращения парентерального заражения вирусами гепатитов необходимо шире использовать медицинские и лабораторные инструменты одноразового применения, строго придерживаться правил полноценной достерилизационной обработки и стерилизации медицинского колющего и режущего инструментария, обследовать на инфицированность медицинский персонал, беременных, осуществлять контроль за донорской кровью и ее препаратами. Заслуживает большего внимания пропаганда безопасного секса, нравственно-этических норм жизни.

Создана вакцина против ГВ, подтверждена высокая эффективность прививок. В первую очередь вакцинации подлежат лица, относящиеся к группам высокого риска заражения ГВ. Схема иммунизации взрослых предусматривает 3 прививки и ревакцинацию через 7 лет. Детям вакцину вводят поэтапно: 4 раза на первом году жизни, дальше в соответствии с Календарем прививок и подросткам, учитывая рост заболеваемости среди них. Еще в 1992 г. BОЗ поставила цель добиться включения вакцинации против ГВ в национальные программы вакцинации. Это дает возможность искоренить HBV-инфекцию в развитых странах уже в начале XXI столетия. Но вакцины дорогие и в Украине, как и во многих других странах, вакцинация против ГВ осуществляется в очень скромных объемах, которые не могут существенно повлиять на уровень заболеваемости.

Недавно начат выпуск комбинированной вакцины против гепатитов А и В, что имеет значительные преимущества перед моновалентными вакцинами. Учитывая наибольшую склонность к хронизации ГС, особое значение имеет создание вакцины как раз для профилактики этой болезни. Но большое антигенное непостоянство возбудителя (большее, чем вируса гриппа) мешает практическому решению этой трудной задачи. Наступление на вирусные гепатиты длится, и в будущее можно смотреть с оптимизмом.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТОЛБНЯКА

Столбняк - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином анаэробного возбудителя Clostridium tetani. Характеризуется поражением нервной системы и проявляется тоническими и тетаническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Интерес к столбняку объясняется многими причинами, среди которых основная – высокая летальность (от 30 до 70 %). По данным ВОЗ, в мире ежегодно от столбняка умирают около 150-300 тыс. людей, из них до 80 % – новорожденные. Во многих развивающихся странах столбняк является причиной смерти новорожденных в 20-40 % случаев. Особенно остро стоит проблема столбняка в странах Юго-Восточной Азии и Центральной Африки.

Этиология. Возбудитель столбняка – С. tetani, относится к семейству Bacillaceae, имеет вид относительно крупных палочек с закругленными концами и большим количеством перитрихиально расположенных жгутиков. Длина клостридий столбняка 4-8 мкм, ширина 0,3-0,8 мкм. Они грампозитивны, облигатные анаэробы. Имеют групповой соматический О- и типоспецифический жгутиковый Н-антиген.

Важными свойствами возбудителя столбняка является способность к спорообразованию, анаэробиозу и токсинообразованию. Споры чрезвычайно стойки к действию физических и химических факторов окружающей среды, сохраняются десятки лет. Вегетативная форма мало стойка в окружающей среде: при 100 оС гибнет через 5 минут, при 60-70 оС – через 20-30, под действием карболовой кислоты и сулемы в обычных разведениях – через 15-20 минут. Вегетативная форма столбнячной палочки продуцирует экзотоксин – тетанотоксин – один из сильнейших биологических ядов. Летальная доза для человека составляет 130 мкг.

Эпидемиология. Возбудитель сапрофитирует в кишках многих видов животных и людей, как в виде спор, так и в вегетативной форме, продуцирующей токсин. С испражнениями столбнячные палочки попадают в окружающую среду и, превращаясь в споры, надолго загрязняют ее. Наиболее загрязнены C. tetani черноземные, богатые органическими веществами, плодородные почвы в условиях жаркого и влажного климата. В них клостридии столбняка могут вегетировать и вырабатывать токсин. Поэтому ряд ученых относят столбняк к сапронозам.

По классификации Л.В. Громашевского, столбняк включен в группу инфекций внешних покровов с раневым механизмом заражения. Болезнь может развиться при проникновении возбудителя в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Факторами передачи могут быть любые загрязненные предметы, которые повлекли травму, в том числе медицинские инструменты, шовный материал и т.п.

Чаще болезнь возникает после травм при загрязнении ран землей. В мирное время 80-85 % случаев столбняка приходится на сельских жителей. Особенно часто причиной заражения бывают микротравмы ног (60-65 %). Столбняк может возникнуть также после укусов животным. Непосредственно от больного человека или животного столбняк не передается.

Эпидемиологической особенностью столбняка является зональное распространение заболеваемости. В тропиках заболеваемость столбняком одинакова в течение года. В субтропиках и умеренных широтах она имеет сезонный характер с самыми высокими показателями в весенне-летне-осенний период.

Восприимчивость к болезни высокая, но благодаря массовой иммунизации регистрируются только единичные случаи. В развивающихся странах, в связи с неудовлетворительным предоставлением акушерской помощи и отсутствием программ иммунизации, высок процент столбняка у новорожденных, детей и женщин. В экономически развитых странах столбняком чаще болеют инъекционные наркоманы.

Профилактика. Неспецифическая профилактика состоит в предупреждении травматизма, соблюдении техники безопасности на производстве, а также гигиенических мероприятий в быту. Существенное значение имеет санпросветработа. Обязательна хирургическая обработка раны, удаление инородных тел, аэрация раны.

Специфическую профилактику столбняка проводят планово и экстренно – при получении травмы. Для плановой профилактики применяют такие препараты: АКДС, АДС-М-анатоксин; АС-анатоксин. Плановую профилактику проводят согласно с Календарем прививок (2006 г.). Иммунизации подлежат все лица, не имеющие противопоказаний. Вакцинацию детям проводят АКДС в 3 мес. троекратно с интервалом в 30 дней. Первую ревакцинацию проводят одноразово в 18 мес., вторую – АДС в 6 лет, следующие – в 14 и 18 лет. Плановые ревакцинации взрослых проводят АДС-М-анатоксином с интервалом 10 лет. Для экстренной профилактики столбняка применяют: противостолбнячный человеческий Ig, полученный из крови активно иммунизированных людей (профилактическая доза 250 МО); ПСС из крови гипериммунизированных лошадей, профилактическая доза – 3000 МО; АС-анатоксин очищенный.

Показания для проведения экстренной профилактики: травмы с нарушением целости кожи и слизистых оболочек; обморожение и ожоги II-IV степеней; внебольничные аборты; роды вне больницы; гангрена или некроз тканей любого типа, абсцессы; укусы животных; проникающие повреждения пищеварительного канала.

Экстренную профилактику начинают с первичной хирургической обработки раны. Введение иммунных препаратов зависит от наличия данных о предыдущих прививках. При документальном подтверждении полного курса плановых прививок иммунные препараты не вводят. При наличии 3 прививок, сделанных свыше 2 лет назад, вводят 0,5 мл анатоксина, при наличии 2 прививок, сделанных более 5 лет назад – 1 мл анатоксина. Непривитым и при отсутствии данных о прививках проводят активно-пассивную иммунизацию: вводят 0,5 мл анатоксина, 250 МО противостолбнячного Ig или 3000 МО ПСС по Безредке.

Противопоказаниями для проведения иммунопрофилактики являются: повышенная чувствительность к соответствующему препарату; беременность (в первой половине противопоказано введение АС и ПСС, во второй – ПСС. Таким лицам вводят противостолбнячный человеческий Ig).

При соблюдении надлежащих сроков вакцинации против столбняка, а в случае получения травмы – своевременном обращении за медпомощью риск возникновения столбняка можно свести на нет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЕШЕНСТВА

(водобоязнь, гидрофобия, лисса, рабиес)

Зооноз, острое нейроинфекционное заболевание с контактным механизмом передачи инфекции, поражающее теплокровных животных, птиц, человека. Одно из наиболее тяжелых заболеваний человека, приводящее всегда к летальному исходу. В мире ежегодно погибает от бешенства до 50 тыс. человек и более 1 млн голов различных животных.

Этиология. Возбудитель бешенства (Neuroryctes rabiei) – миксовирус из семейства рабдовирусов, содержит одноцепочную РНК. Имеет пулевидную форму и размеры 80-180 нм. Устойчивость вируса небольшая: он быстро погибает при кипячении, при воздействии 2-3 % растворов лизола или хлорамина, 0,1 % раствора сулемы. В то же время вирус хорошо сохраняется при низкой температуре, замораживании и при вакуумном высушивании в замороженном состоянии. В желудке погибает, поэтому после питья молока от бешеного животного прививки не делаются. В состав вириона бешенства входят РНК, белки, липиды, углеводы. Вирус бешенства патогенен для человека, всех видов теплокровных животных и птиц. При размножении вируса в цитоплазме нейронов образуются специфические овальные включения – тельца Бабеша-Негри (встречаются в 98 % всех случаев бешенства у собак). Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный («Virus fixe»), полученный Пастером путем многократных интрацеребральных пассажей на кроликах. Такой вирус имел следующие отличия от уличного вируса: кролики заболевают бешенством при заражении уличным вирусом после 20-30-дневной инкубации (фиксированным – точно через 6-7-дней); заражающая доза фиксированного вируса для кролика в 10-20 раз меньше, чем уличного; при этом не развиваются тельца Бабеша-Негри; фиксированный вирус мало патогенен, но ведет к образованию антител в высоком титре, заражает животных только при введении под твердую мозговую оболочку. Потеря патогенных свойств у пассажного вируса прочно удерживается при неизменности его антигенных и иммунизирующих свойств. Обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология. Основным источником бешенства являются дикие животные. Различают природные (естественные, первичные) очаги бешенства, поддерживаемые волками и другими животными из семейства собачих (шакалы, енотовидные собаки), лисицами, дикими кошками, рысью, плотоядными и насемокоядными летучими мышами, и антропургические (искусственные, вторичные, городские) очаги, поддерживаемые домашними животными (собаки, кошки и др.). От диких животных инфекция может перейти на домашних, в результате чего формируется городской очаг, который поддерживается бродячими собаками и развивается уже независимо от природного очага. Роль синантропных грызунов как источника рабической инфекции не доказана.

До середины XX века основным источником вируса бешенства в нашей стране и в Европе являлись волки, в настоящее время доминирующий источник гидрофобии для человека – лисица. В странах где много скота, вампиры редко нападают на людей. Описаны случаи заражения бешенством людей после укусов насекомоядными летучими мышами.

Большинство заболеваний бешенством приходится на теплое время года, наиболее часто поражаются дети и лица молодого возраста.

Проявление бешенства у различных животных имеет свои особенности. Так, у диких животных оно протекает преимущественно с возбуждением, с потерей страха перед человеком. Большое количество укусов опасной локализации (голова, лицо, кисти рук), наносимых человеку, значительные миграционные возможности волков, способных преодолевать расстояния в 65-150 км при скорости бега 80 км/ч делает этих животных очень опасными для жизни людей.

У собак инкубационный период продолжается 2-8 недель, иногда до 8 мес. В первые дни болезни они неохотно отзываются на зов хозяина, стремятся укрыться в темном месте; периодически животное приходит в ярость, начинает грызть и глотать камни, куски дерева, тряпки и др. Дыхание резко учащается, зрачки расширяются, изо рта в изобилии течет слюна, лай становится хриплым и глухим. Через 2-3 дня наступает второй период, характеризующийся чрезвычайным возбуждением – собака перестает узнавать хозяина, теряет голос и вырвавшись на улицу, бежит всегда прямо, молча набрасываясь на все, что попадается ей по пути. Морда окутана густой слюной, которая клубками выделяется изо рта, хвост опущен, язык свисает, всякая попытка глотать вызывает болезненные судороги. Период возбуждения длится 2-3 дня и сменяется периодом параличей, во время которого челюсть у животного отвисает, язык вываливается, ноги парализованы и собака передвигается, опираясь только на передние конечности, что ошибочно иногда принимают за травму. С наступлением паралича всего тела на 5-6-й день болезни животное погибает. В состоянии возбуждения, длящемся 3-4 дня, собака может пробежать в день до 50 км и больше, набрасываясь на людей, собак, домашних животных. У кошек бешенство начинается с возбуждения, переходящего в состояние резкой агрессивности, животное набрасывается на людей и животных, паралич наступает внезапно и на 2-4-й день болезни кошка погибает. Лисы, в отличие от других животных, часто не проявляют озлобленности, а становятся доверчивыми, ласковыми, легко идут к людям в руки.

Передача инфекции осуществляется при укусе или ослюнении кожи или слизистых. Слюна у собак заразна уже за 4-7 дней до развития клинической картины заболевания. При так называемом «тихом бешенстве» собак период возбуждения короткий или даже вовсе отсутствует, а стадия параличей начинается раньше и тянется дольше. В зависимости от опасности заражения различают следующие категории животных, несущих укусы: А – диагноз бешенства подтвержден лабораторно, В – диагноз бешенства установлен клинически, С – диагноз неизвестен, Д – животное внешне здорово и карантинировано на срок до 10 дней. О передаче бешенства от человека к человеку достоверных данных нет.

Профилактика. Профилактика бешенства состоит в выявлении и уничтожении животных – источников инфекции и в предупреждении заболевания человека после его инфицирования.

В странах СНГ ежегодно более 440 тыс. чел. обращается в медицинские учреждения за помощью по поводу укусов, царапин и ослюнения животными. Более 50 % обратившихся направляются на антирабические прививки, в том числе 21 % – на безусловный курс прививок.

Первая врачебная помощь заключается в местной обработке раны, которую следует немедленно промыть водой с мылом, детергентом, обработать ее спиртом, настойкой йода. Края раны не иссекают, швы накладывать нежелательно. Местная обработка раны, проведенная в первые часы после укуса или ослюнения, является весьма эффективной. Далее орошают антирабической сывороткой рану и инфильтрируют окружающие ткани, проводят профилактику столбняка.

Проведение специфической антирабической вакцинации зависит от выяснения природы контакта с животными, его биологического вида и клинического статуса, наличия бешенства в районе, а также возможности осуществлять наблюдение за животным или провести его лабораторное обследование. Но лечение тяжело пострадавших лиц нельзя откладывать до получения результатов лабораторных исследований. Продолжительный срок инкубации при бешенстве дает возможность выработать иммунитет раньше, чем вирус проникнет в ЦНС.

Прививки – экстренная профилактика бешенства при укусах. Если в допастеровское время от бешенства умирало З0-35 % и больше укушенных заведомо бешеными животными, то сейчас в большинстве стран – 0,2-0,3 %.

Различают условные и безусловные курсы антирабических прививок.

Безусловный курс прививок назначают лицам при укусах, ослюнении кожи и слизистых явно бешеными, подозрительными на бешенство, дикими или неизвестными животными. Курс вакцинации проводится антирабической вакциной (культуральная инактивированная очищенная концентрированная) по специальной схеме: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дни внутримышечно (или неконцентрированной вакциной - подкожно 15-25 инъекций по 3-5 мл препарата с бустер-дозой (добавочной) на 10-, 20- и 30-й дни после окончания основного курса прививок в зависимости от тяжести и локализации укуса).

Условный курс состоит из 2-4 инъекций вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации (голова, шея, кисти рук) от внешне здоровых животных, за которыми установлено 10-дневное ветеринарное наблюдение. Если животное остается здоровым, то иммунизацию прекращают, если погибло или исчезло, то введенные препараты создают основу для надежного иммунитета при возобновлении антирабической иммунизации.

Прививки не проводятся при спровоцированном ослюнении неповрежденных кожных покровов неизвестным домашним животным в местностях, стойко благополучных по бешенству, а также при контакте с больным человеком, если не было явного ослюнения слизистых или повреждения кожных покровов.

В комбинации с вакциной назначают антирабический γ-глобулин, создающий пассивный иммунитет, в дозе 0,25-0,5 мл/кг массы тела. При укусах опасной локализации бешеным животным рекомендуется ввести пострадавшему 30 мл γ-глобулина и только через сутки начинать вакцинацию. Несмотря на высокую лечебную эффективность антирабического γ-глобулина, он обладает большой реактогенностью и нередко вызывает сывороточную болезнь и осложнения со стороны ЦНС, поэтому его введение следует проводить с соблюдением всех предосторожностей.

Для активной иммунизации используется фиксированный вирус – вакцина Рабивак-Внуково-32, изготавливаемая в культуре первичных клеток почки молодых сирийских хомяков и инактивированная УФО. При введении культуральной вакцины общие реакции, как правило, отсутствуют, а местные встречаются не чаще, чем у 6 % привитых.

Другая причина осложнений при применении мозговых вакцин –возникновение аллергических реакций на белки мозговой ткани, проявляющихся невритами, миелитами, энцефаломиелитами типа Ландри, поствакцинальными энцефалитами. Комбинированное применение культуральной вакцины и γ-глобулина повышает эффективность иммунизации.

Эпизоотическая обстановка по бешенству в тех или иных районах зависит от распространенности болезни среди представителей дикой фауны, в связи с чем необходимо регулировать численность диких плотоядных животных, крупномасштабную оральную вакцинацию лисиц живыми антирабическими вакцинами в полевых условиях, проводить их отстрел; осуществлять профилактическую иммунизацию собак, кошек, а также вакцинацию крупного рогатого скота в сельской местности.

Борьба с эпизоотиями среди домашних животных состоит в отлове бродячих собак, кошек, обязательной регистрации и вакцинации собак, независимо от их ценности; возможной вакцинации кошек, активном и своевременном выявлении очагов бешенства среди домашних и сельскохозяйственных животных, лабораторной диагностике каждого случая заболевания, установлении карантина и проведении других мероприятий в очаге заболевания. На улице собаки должны быть в намордниках или находиться на поводке. Всякое явно бешеное животное подлежит немедленному уничтожению, как и всякая собака, кошка и другое мало ценное животное, подвергшееся укусу бешеного или подозрительного по бешенству животного. Учреждение карантина для ввозимых собак и кошек.

Важное место в профилактике бешенства принадлежит санитарно-ветеринарной пропаганде, совершенствованию существующих и разработке новых антирабических препаратов, разработке надежных методов экспресс-диагностики бешенства у животных, нанесших повреждение.

Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами , бактериями , риккетсиями , простейшими и гельминтами . Часть из них передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, например сыпной тиф , малярия и др.), часть различными способами, в том числе и трансмиссивно (например, туляремия , заражение которой происходит при укусах комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных).

Переносчики

В передаче возбудителей трансмиссивных болезней участвуют специфические и механические переносчики .

В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путём контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными механическими переносчиками являются мухи семейства Muscidae , которые известны как переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.

Характеристика переносчика и механизм передачи возбудителя

Профилактика большинства трансмиссивных болезней проводится путём уменьшения численности переносчиков . С помощью этих мероприятий в СССР удалось ликвидировать такие трансмиссивные антропонозы, как вшиный возвратный тиф, москитная лихорадка , городской кожный лейшманиоз . При природно-очаговых трансмиссивных болезнях нередко более эффективными являются мероприятия по снижению численности резервуара - диких животных - источников возбудителей (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе); применение защитной одежды и репеллентов, в ряде случаев - вакцинация (например при туляремии, желтой лихорадке); и химиопрофилактика (например, при сонной болезни). Большое значение имеют проведение мелиоративных работ, создание вокруг населённых пунктов зон, свободных от диких грызунов и переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней.

К трансмиссивным инфекциям относят заболевания, переносимые насекомыми и мелкими животными. Переносчиками, как правило, являются мелкие грызуны и кровососущие насекомые. Напрямую между людьми это заболевание не передается. Возможно два пути заражения: через укус или через пищу. Во втором случае инфекция попадает в организм через загрязненные фекалиями насекомых или грызунов продукты. Поэтому в некоторых случаях легко избежать подобных заболеваний, если придерживаться элементарных правил гигиены. Заболевания, вызванные трансмиссивными инфекциями можно разделить на несколько видов, в зависимости от переносчиков: энцефалит, малярия, тиф и прочие. Самой страшной и опасной формой заболевания является чума.

Симптомы трансмиссивных инфекций

При заражении у потерпевшего наблюдается бледность кожи и частое сердцебиение. Появляются реакции пищеварительной системы в виде тошноты, рвоты, отсутствия аппетита и нарушения стула. Человек начинает чувствовать общую усталость. Температура тела постепенно повышается и нарастает чувство слабости. Стоит быть внимательным ко всем появившимся после укусов насекомых симптомам, и не откладывать надолго визит к врачу.

Как происходит заражение

Риккетсии способны активно развиваться и умножаться в эндотелии, который выстилает полость сердца и кровеносных сосудов. Эти бактерии и становятся причиной возникновения трансмиссивных заболеваний и прочих патологичных процессов. Существует несколько видов трансмиссивных инфекций. Рассмотрим каждый из них более детально.

Возбудителем сыпного тифа являются бактерии, называемые риккетсии. При этом заболевании, как правило, происходит полная интоксикация, поэтому все тело покрывается сыпью. Отмечается увеличение в размерах печени и селезенки. Возникает лихорадка.

Переносчиками сыпного тифа выступают вши. Бактерии выделяются их организмом через фекалии и попадают в организм человека через место укуса. Заболевание развивается постепенно, и первые симптомы возникают на 5 день после инфицирования.

Возвратный тиф

Возбудителем возвратного тифа является спирохета. Передается заболевание через укусы насекомых, таких как клещи и вши. Однако если вовремя обнаружить место поражения клеща и вовремя его удалить, заражения можно успешно избежать. У инфицированного человека периодически возникают лихорадочные состояния, которые сменяются периодами покоя.

Сегодня это инфекционное заболевание всколыхнуло весь мир и носит эпидемиологический характер. Особенную осторожность необходимо проявить в летний период, когда отмечается пик активности жизнедеятельности клещей.

При туляремии по всему телу больного возникают очаговые зоны заболевания, активно развивается лихорадка, возникает лимфаденит. Возбудителем заболевания является особая патогенная палочка, которая попадает в тело человека при контакте с инфицированными грызунами.

Бактерия, вызывающая туляремию довольно стойкая к факторам окружающей среды и нейтрализовать ее можно только при температуре 100°C. К низким температурам палочка устойчива.

Кроме укусов грызунов, заражение возможно и через употребление сырой, зараженной фекалиями, воды, или же при попадании бактерии на слизистые оболочки. В редких случаях возможно инфицирование в результате укусов слепней.

Переносчиками малярии являются комары. Основными симптомами заболевания являются анемия, увеличение селезенки и печени, возникновение лихорадки. При заболевании возможны периодические обостряющиеся рецидивы.
Малярия достаточно сильно распространена в некоторых регионах Африки, в которых наблюдается неблагополучный уровень жизни. Большое количество случаев заболевания и смертности детей младше 5 лет.

Переносчиками чумы в первую очередь являются грызуны. Однако возможно заражение и через блох, которые имели контакт с инфицированным животным. Чума может передаваться несколькими путями:

• легочная форма – передается воздушно-капельным путем и быстро поражает органы дыхания;
• кишечная форма – заболевание передается через испражнения больного;
• лимфатическая (бубонная) форма – на лимфатических узлах образуются гнойные очаги, через которые и проходит инфицирование;
• септическая форма сегодня достаточно редкая и характеризуется поражением кожи.

Инкубационный период заболевания – неделя. Возбудители чумы неустойчивые к негативным внешним факторам. Они достаточно быстро нейтрализуются при воздействии температуры свыше 100°C на протяжении нескольких минут.

Одним из самых частых трансмиссивных инфекций является клещевой энцефалит. Переносчик заболевания – клещ. Заражение происходит в момент укуса больным насекомым. Различают три формы заболевания:

• центрально-европейский энцефалит;
• менингоэнцефалит;
• дальневосточный энцефалит.

Заболевание характеризуется поражением центральной нервной системы человека.
Сегодня энцефалит распространен во многих странах. Очень важна своевременная диагностика и лечение данного заболевания, так как возможно не только развитие хронических нарушений нервной системы, а и смерть пациента.

Возбудитель чумы

Чума (от лат. pestis) - высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемаяYersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis относится к отделуGracilicutes, семействуEnterobacteriaceae, родуYersinia.

Морфология и тинкториальные свойства .Y. pestis - полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование . Возбудитель чумы - факультативный анаэроб, психрофил: оптимум 98°С. На плотных средах может вырастать в виде колонийR- иS-формы;R-формы обладают высокой вирулентностью,S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность . Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерина выделяют «+»- и «-»-варианты.

Антигенная структура и факторы патогенности .Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из нихF,-, V- иW-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины - пестицины. Большинство факторов вирулентности(V-, W-антигены, мышиный токсин,F, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Резистентность . Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибельY. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0°С сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных . К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология . Чума - природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источникY.pestis - различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции - трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез . Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. Различают бубонную, легочную и первично­септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон - увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично­септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно­сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина . Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет . Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штаммаEV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Возбудитель туляремии

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) - зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи- ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено.

Таксономия. F. tularensis относится к отделуGracilicutes, родуFrancisella.

Морфология и культивирование . Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательные бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров.F. tularensis - факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентнойS-формы в авирулентнуюR-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности.F. tularensis содержит оболочечныйVi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны сVi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60°С вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. БактерииF. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению.

Восприимчивость животных . Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека - трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина . Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40°С, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно­бубонную и септическую формы. Летальность до 5%.

Иммунитет . После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика . Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РНГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином - туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение . Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика . Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма < 15 отечественными учеными Н.А. Гайским и Б.Я. Эльбертом.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) - инфекционная болезнь, вызываемаяBorrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии - крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений - озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней. Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лечение проводят антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.

Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.

Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) - инфекционная болезнь, вызываемаяRickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделуGracilicutes, семействуRickettsiaceae.

Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначалаIgM, а затемIgG; при болезни Брилла- быстрое образованиеIgG.

Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.

Возбудитель эндемического сыпного тифа

Эндемический, или крысиный, сыпной тиф - остролихорадочная зоонозная инфекция, встречающаяся у крыс. Возбудители инфекции - Rickettsia typhi, близкие по биологическим свойствам, включая антигенные, к риккетсиям Провацека. Переносчиками возбудителей служат блохи. Заболевания у людей в виде единичных случаев наблюдаются в местностях, в которых встречаются заболевания крыс. Серодиагностика со специфическим антигеном позволяет ставить диагноз крысиного сыпного тифа и дифференцировать его от эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) - инфекционное природно­очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью. Возбудитель инфекции -R. sibirica - грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму, культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток. Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей. Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсий и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют. В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РНГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель марсельской лихорадки

Марсельская лихорадка (средиземноморский риккетсиоз) - инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia conori, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного очага на коже, распространенной сыпью, поражением регионарных лимфатических узлов.

R. conori передаются со слюной при кровососании клещами. Клещи являются резервуаром и переносчиком возбудителя. Передача инфекции от человека к человеку не установлена.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный; эффективен против других риккетсий (например, возбудителей клещевого риккетсиоза). Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика сводится к обязательной обработке мест обитания клещей (собачьи будки, стены сараев, заборы и др.). Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель цуцугамуши

Цуцугамуши (от японск. - клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) - инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания - R. tsutsugamushi - типичный представитель рода риккетсий. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя - личинки краснотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне - сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая.

Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РНГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (от англ, query - неясный, неопределенный) - зоонозная инфекционная болезнь, вызываемаяCoxiella burnetii, характеризующаяся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Передача возбудителей происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных) и пищевым (при употреблении в пищу молока и молочных продуктов) путями. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Возбудитель попадает в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Протекает как лихорадочное заболевание.

Иммунитет у переболевших Ку-лихорадкой прочный и длительный; повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, мокроты и мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки морской свинки возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. Для серодиагностики применяют РА, РСК, разработан ИФА. Для диагноза может быть использована кожно-аллергическая проба с антигеном.

Лечение сводится к назначению антибиотиков из группы тетрациклинов, применяют левомицетин. Для неспецифической профилактики необходимы санитарно-ветеринарные мероприятия. Для создания иммунитета применяют разработанную П. Ф. Здродовским и В. А.

Гениг эффективную живую вакцину из штамма М-44.

Возбудители вирусных кровяных инфекций

Вирус иммунодефицита человека

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или AIDS (от англ,acquired immunodeficiency Syndrome), - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека - ВИЧ, илиHIV (от англ,human immunodeficiency virus), поражающим преимущественно иммунную систему. Болезнь характеризуется длительным течением, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью, передается в естественных условиях при половых контактах, а также с кровью при медицинских манипуляциях и способна к быстрому эпидемическому распространению. ВИЧ открыт в 1983 г. американским ученым Р. Галло и французским исследователем Л. Монтанье одновременно и независимо друг от друга.

Таксономия . ВИЧ отнесен к семействуRetroviridae, подсемейству Lentivirinae.Морфология и культивирование. ВИЧ - сравнительно просто устроенный РНК-содержащий вирус, имеет сферическую форму, размер около 100 нм; его сердцевину образуют главный белок р24 и другие белки, а липидная оболочка пронизана гликопротеидными антигенамиgp20 иgp41 (доменыgpl60); РНК- двухспиральная, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу или ревертазу. Вирус очень трудно культивируется в искусственных условиях, размножается только в культурах лимфоцитов, накопление невысокое.

Антигенная структура . ВИЧ имеет ряд поверхностных(gp!60, gp!20, gp41) и сердцевинных (р24, р!8 и др.) антигенов, определяющих его серологические свойства. В настоящее время выделяют две антигенные разновидности вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Основные антигены вызывают образование антител у инфицированных людей; вначале появляются антитела кgp!20, gp41, затем р24, которые длительно сохраняются в крови. ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая в сотни и тысячи раз превосходит изменчивость вируса гриппа, благодаря тому что скорость его транскрипции значительно выше, чем у других вирусов. Это затрудняет диагностику и специфическую профилактику ВИЧ-инфекции.

Факторы патогенности . ВИЧ обладает лимфотропностью благодаря тому, что на лимфоцитах Т-хелперах существуют в норме рецепторыCD-4, имеющие сродство к белкуgp!20 вируса. Это создает благоприятные условия для прикрепления вируса к лимфоцитам, проникновения их в клетку и последующего размножения в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоцитах последние разрушаются и погибают или снижают свою функциональную активность. Однако ВИЧ поражает не только Т4-лимфоциты, но и другие клетки (нервные, В-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса), которые имеют рецепторы типаCD-4, как у Т-лимфоцитов. Поражение иммунных и других клеток приводит к снижению защитных функций иммунной системы, развитию иммунодефицитного состояния и проявлению в результате этого вторичных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы.

Резистентность . ВИЧ сравнительно малоустойчив в окружающей среде, а также к физическим и химическим факторам. При комнатной температуре сохраняется до 4 сут; через 5.10 мин инактивируется после обработки спиртом, эфиром, гипохлори-том, быстро гибнет при действии моющих средств. Кипячение быстро убивает вирус, прогревание до 80°С обезвреживает его в течение 6-7 мин, а до 60°С - в течение 30 мин.

Восприимчивость животных . К ВИЧ чувствителен только человек; отдельные проявления ВИЧ-инфекции можно вызывать лишь у обезьян шимпанзе, у которых, однако, симптоматика СПИДа не развивается.

Эпидемиология . ВИЧ-инфекция впервые зарегистрирована в 1980.1981 гг. в США среди гомосексуалистов, затем среди лиц, страдающих гемофилией, которым для лечения часто проводят переливания крови, а впоследствии среди наркоманов и проституток. Источником инфекции являются только больной человек и носитель ВИЧ. Заражение происходит при половом контакте и парентеральном введении ВИЧ-инфицированных материалов (кровь, сыворотка, плазма, препараты крови), а также использование нестерильных инструментов и приборов, загрязненных кровью больных (шприцы, иглы, системы для переливания крови и т. д.). Возможно внутриутробное инфицирование плода, а также инфицирование ребенка через молоко ВИЧ- инфицированной матери. При бытовых контактах и через кровососущих насекомых вирус не передается. ВИЧ-инфекция распространена на всех континентах в подавляющем большинстве стран, особенно в Америке, Африке и Европе. Эпидемия ВИЧ-инфекции стремительно распространяется; число больных удваивается через каждые 8-10 мес и за 15 лет достигло нескольких миллионов при 20 млн носителей. ВИЧ-инфекция отнесена к кризисным инфекциям, угрожающим существованию человечества, поэтому ВОЗ разработала меры по ограничению его распространения. Принят закон по борьбе с ВИЧ-инфекцией и в России. Вирус попадает в кровь при половых контактах (особенно извращенных) или указанных выше медицинских манипуляциях, проникает в клетки, размножается в них, выходит из клеток и распространяется по всему организму. Его можно обнаружить в крови, лимфе, слюне, слезах, сперме, отделяемом влагалища, коже и других жидкостях и клетках.

Патогенез . Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деятельности иммунной системы, что проявляется угнетением иммунного ответа на антигены и митогены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов. Вследствие поликлональной активации В- лимфоцитов вирусом возможно повышение уровня иммуноглобулинов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и другие клетки) антигенов. Этот механизм лежит в основе возникновения вторичных болезней и клинических проявлений ВИЧ-инфекции.

Клиническая картина . ВИЧ-инфекция характеризуется несколькими стадиями:

лихорадочная стадия: через 1-2 мес после инфицирования могут появиться лихорадка, интоксикация, увеличение лимфатических узлов, понос и др.;

бессимптомная стадия: все явления первой стадии исчезают, человек внешне здоров, однако у него появляются антитела к ВИЧ; стадия может длиться несколько лет;

стадия вторичных заболеваний, осложнений ВИЧ-инфекции. Выделяют 4 группы вторичных заболеваний, протекающих с поражением ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты и др.), легких (пневмонии, вызываемые бактериями и простейшими), пищеварительного тракта (диарея, уменьшение массы тела и др.) и возникновением опухолей (саркома Капошии др.);

терминальная стадия: развиваются кахексия (резкое уменьшение массы тела), адинамия, деменция (слабоумие) и другие явления при снижении всех иммунологических показателей.

Считают, что только терминальную стадию можно относить к собственно СПИДу, все предыдущие следует трактовать как ВИЧ-инфекцию.

Летальност ь при СПИДе достигает 100 %.

Иммуните т. Иммунитет носит гуморальный и клеточный характер. Роль антител недостаточно выяснена.

Лабораторная диагностика . Вирусологическая и серологическая диагностика сводится к определению в жидкостях и тканях организма (сыворотка крови, лимфоциты, макрофаги, сперма, слюна, содержимое влагалища и др.) вируса или его антигенов, а также антител к ВИЧ в сыворотке крови. Вирус выделяют в культуре клеток лимфоцитов, что довольно трудно в обычных условиях. Антитела к ВИЧ определяют в основном с помощью ИФА, подтверждая положительные результаты, используя метод иммуноблоттинга (см. главу 9).

Лечение . Лечение неэффективно. Некоторые результаты дает применение азидотимидина, подавляющего репликацию вируса в клетке.

Профилактика . Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к пресечению возможностей инфицирования при половых контактах (механические способы защиты), борьбе с проституцией, наркоманией и гомосексуализмом; исключению условий передачи ВИЧ при медицинских манипуляциях (одноразовые шприцы, иглы, системы для переливания крови, проверка доноров и препаратов крови на ВИЧ и т. д.); санитарно­просветительной работе. С целью ограничения распространения ВИЧ-инфекции Минздравом РФ утверждены соответствующие правила медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека, регламентирующие комплекс профилактических мероприятий по борьбе с этой чрезвычайно опасной болезнью.

Вирусы гепатитов В, D, С иG

Вирус гепатита В

Вирусный гепатит - системное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, характеризующееся преимущественным поражением печени. ирусы гепатита В у человека впервые описаны как частицы Дейна в 1970 г., которые он наблюдал под электронным микроскопом в сыворотке больных гепатитом. Вместе с вирусами гепатитов лесных сурков и белок, пекинских уток относится к сем. Hepadnaviridae, родуOrthohaepadnavirus.

Морфология и антигенная структура . Вирионы гепатита В имеют вид сферических образований диаметром 40.45 нм. Сердцевина вируса состоит из антигенаHbcAg, инфекционного антигена -HBeAg, особого фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы и генома, представленного своеобразной кольцевой двухспиральной ДНК. Сердцевина окружена оболочкой, содержащей поверхностный антигенHBsAg (австралийский антиген), гликопротеидной природы. НВс- и НВе- антигены представляют собой один и тот же полипептид.

Культивирование . Вирус гепатита В с трудом размножается в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, - шимпанзе.

Резистентность. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой температуре, особенно если находятся в сыворотке крови: в течение нескольких минут выдерживают кипячение. Вирус не инактивируется при УФ-облучении плазмы, хранении при - 20°С, повторном замораживании и оттаивании.

Эпидемиология . Гепатит В является одной из распространенных тяжелых болезней; им болеют сотни миллионов людей. Основной механизм передачи инфекции - парентеральный. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании крови, инъекциях и других манипуляциях, сопровождающихся нарушениями целостности слизистых покровов. Вирус гепатита В может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем, в основе которого лежит парентеральный путь передачи.

. Вирусы проникают в кровь парентерально, с кровью переносятся в печень и размножаются в клетках печени - гепатоцитах. Инкубационный период отличается продолжительностью до 3.6 мес. В зависимости от типа взаимодействия вирусов с клетками печени (пролиферативный или интегративный), силы иммунного ответа, дозы вируса развиваются различные формы болезни: тяжелый гепатит с высокой летальностью и переходом в хроническую форму; длительное носительство; первичный рак печени.

Иммунитет. Инфекционный процесс сопровождается развитием иммунитета, выработкой антител ко всем трем антигенам. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным состоянием; при острых формах иммунодефицит носит преходящий характер.Свыше 5 % случаев гепатита В заканчивается носительствомHBs-антигена, являющегося основным показателем перенесенной хронической инфекции и носительства. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, достигает 300 млн.

Микробиологическая диагностика . Материалом для исследования служит кровь больного, в которой определяются антигены вируса и антитела против них - анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе классовIgM иIgG. Для этого применяют серологические реакции: ИФА, РИА, РНГА. В будущем важное место займет метод ДНК-гибридизации, позволяющий определять ДНК вируса в крови и клетках печени.

Лечение. Современный метод лечения сводится к применению иммуномодуляторов, в частности интерферона-реаферона, полученного методом генетической инженерии.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального заражения при инъекциях, переливаниях крови, операциях, выявлении носителей и отстранении их от донорства, использовании медицинских инструментов одноразового пользования. Для специфической профилактики разработана и применяется рекомбинантная вакцина изHBs- антигена, полученная методом генетической инженерии (см. главу6).

Вирус гепатита D

В 1977 г. открыт особый дефектный вирус, получивший первоначальное название дельта­антиген, в настоящее время расшифрован как односпиральный РНК-вирус, названный вирусом гепатита D. Дефектом его является отсутствие собственной оболочки, поэтому для проявления патогенного действия он должен использовать оболочку вируса гепатита В. Вирус гепатитаD может вызывать поражение печени лишь у людей, уже инфицированных вирусом гепатита В.

Иммунитет к гепатиту В защищает от заражения вирусом гепатита D: иммунизация против гепатита В эффективна и против гепатитаD.

Вирус гепатитов С и G

Гепатит С вызывается вирусом, отличающимся от вируса гепатита В. Относится к семейству Flaviviridae, родуHepacivirus, РНК-содержащий вирус, сложно устроенный. Чувствителен к эфиру, УФ-лучам, детергентам. Возбудитель передается парентерально, как и вирус гепатита В. Наиболее часто заболевают лица после повторных переливаний крови. В половине случаев процесс переходит в хроническое заболевание с возможным развитием цирроза или первичного рака печени.

Лечение - интерферон и рибавирин.

Неспецифическая профилактика гепатита С такая же, как и при гепатите В. Специфическая профилактика не разработана. Вирус гепатита G относится к семействуFlaviviridae, родуHepacivirus; мало изучен.

Арбовирусы

Арбовирусы (от англ, arthropod borne viruses - вирусы, передаваемые членистоногими) - многочисленная экологическая группа вирусов, циркулирующих в природных очагах между восприимчивыми позвоночными животными и кровососущими членистоногими.

Таксономия. Арбовирусы не являются единой таксонбмичес-кой группой, а включают представителей из разных семейств. Наибольшее число арбовирусов относится к семействамTogaviridae (более 30 представителей),Flaviviridae (около 60),Bunyaviridae (около 200),Reoviridae (60),Rhabdoviridae (около 50). В настоящее время известно около 450 арбовирусов, число которых постоянно растет за счет открытия новых представителей. Около 100 из них способны вызывать заболевания у людей. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, омской геморрагической лихорадки, крымской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки, лихорадки денге, москитной (флеботомной) лихорадки.

Морфология, химический состав, антигенная структура . В зависимости от таксономического положения арбовирусы могут иметь сферическую или реже пулевидную (рабдовиру-сы) форму; размер вирусов от 40 до 100 нм. Состоят из РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами. Вирусы имеют группоспецифические антигены, связанные с нуклеокапсидом, и видоспецифические антигены гликопротеидной природы. К настоящему времени известно около 70 антигенных групп арбовирусов. Большая часть арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.

Культивирование . Арбовирусы культивируют в организме новорожденных белых мышей, в культурах клеток (первичных и перевиваемых), иногда в куриных эмбрионах. У мышей-сосунков при заражении в мозг развивается острая инфекция с поражением ЦНС, которая заканчивается параличами конечностей и гибелью животных. Цитопатический эффект наблюдается только в некоторых культурах клеток.

Резистентность. Арбовирусы чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям, формалину, низким значениям рН, УФ-об-лучению, инактивируются при 56.60°С в течение 30 мин. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.

Эпидемиология. Арбовирусы широко распространены на земном шаре, ареал обычно ограничен зоной обитания переносчиков. Резервуаром арбовирусов в природе являются теплокровныеи холоднокровные животные, особенно птицы, грызуны и летучие мыши. Основной механизм передачи - кровяной трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика - кровососущего членистоногого). Специфическими переносчиками арбовирусов являются комары, клещи, москиты, мокрецы. Некоторые виды членистоногих способны к длительному пожизненному хранению возбудителя и передаче его потомству, т. е. выполняют роль природного резервуара арбовирусов. При некоторых условиях арбовирусы могут передаваться через кровососущих членистоногих от человека к человеку. Сезонность заболеваний связана с периодом активности переносчика.В ряде случаев возможны другие механизмы и пути передачи этих вирусов - аэрогенный, алиментарный (через инфицированные пищевые продукты), контактный (при попадании крови больных на поврежденную кожу). В лабораторных условиях заражение может произойти в результате вдыхания вирусного аэрозоля при высокой концентрации вирусов в воздухе, поэтому работа с арбовирусами должна проводиться с соблюдением специального защитного режима. Арбовирусы могут вызывать эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания.

Патогенез и клиническая картина . После укуса кровососущим членистоногим возбудитель с током крови заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция, затем он попадает в кровь (вирусемия). Далее вирусы могут поражать клетки центральной нервной системы, кровеносные капилляры кожи, слизистых оболочек, а также внутренние органы и ткани (печень, селезенку, почки и др.). В патогенезе арбовирусных инфекций значительную роль играют иммунологические реакции с развитием реакции ГЗТ.

Клиническая картина арбовирусных инфекций характеризуется многообразием симптомов и форм проявления - от тяжелейших случаев с летальным исходом до бессимптомных форм. Выделяют три группы синдромов:

системные лихорадки, иногда с сыпью и поражением суставов, протекающие доброкачественно;

геморрагические лихорадки;

энцефалиты, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью.

Иммунитет . После перенесенного заболевания формируется стойкий гуморальный

типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика . В связи с высокой опасностью лабораторного заражения арбовирусами аэрогенным путем работа с ними может проводиться только в специально оборудованных лабораториях. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, в летальных случаях - материал из всех органов. Для диагностики некоторых арбовирусных инфекций разработаны экспресс-методы - РИФ, ИФА, РИА, РНГА, применяемые для обнаружения вирусного антигена. Универсальным методом выделения арбовирусов является заражение новорожденных (1.3-дневных) мышей в мозг. При некоторых арбовирусных инфекциях (лихорадка денге) используют культуры клеток. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РСК, РТГА и РН. Эти же реакции применяют для серодиагностики арбовирусных инфекций.

Специфическая профилактика и лечение . Для создания активного иммунитета против ряда арбовирусных инфекций используют инактивированные формалином вакцины. Единственным исключением является живая вакцина против желтой лихорадки. Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям лицам, проживающим в эндемических очагах или направляемых на временные работы в такие очаги, а также работающим с арбовирусами. Для экстренной профилактики и лечения применяют гомологичные и гетерологичные специфические иммуноглобулины. Для лечения некоторых арбовирусных инфекций используют также препараты рибавирина, интерферона и др.

Вирус клещевого энцефалита

Впервые выделен в 1937 г. на Дальнем Востоке группой отечественных вирусологов во главе с А. А. Зильбером. Вирус относится к семейству Flaviviridae, родуFlavivirus (от лат.flavus - желтый), является типичным арбовирусом умеренного пояса, ареал которого занимает обширное пространство тайги и лесов от Атлантического до Тихого океана. Переносчиками и долговременными хранителями вируса являются иксодовые клещи. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность. Человек заражается при укусе инфицированными клещами или употреблении зараженного сырого молока, чаще всего козьего. Инкубационный период длится 7.12 дней. Различают 3 клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, ме- нингеальную и очаговую. Очаговая форма протекает тяжело, с поражением ЦНС, сопровождается стойкими параличами мышц шеи и верхних конечностей, летальность доходит до 30%. Для специфической профилактики применяют инактивирован-ную культуральную сорбированную жидкую вакцину. В первые дни болезни эффективно введение специфического иммуноглобулина.

Вирус японского энцефалита

Вирус впервые выделен в 1933 г. Н. Хаяши. Природные очаги вируса находятся на территории ряда стран Юго-Восточной Азии, встречаются на юге Приморского края. Переносчики вируса - комары. Клиническая картина варьирует от общелихорадочного синдрома до тяжелой формы энцефалита. Летальность может достигать 40 %. Для иммунизации используется высокоочищенная инактивированная мозговая вакцина.

Вирус омской геморрагической лихорадки

Вирус выделен в 1947 г. М. П. Чумаковым. По антигенным и биологическим свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита. Природные очаги вируса находятся на территории Западной Сибири, в поддержании их участвуют позвоночные животные, преимущественно ондатры, и клещи. Заражение людей происходит трансмиссивным путем или при прямом контакте с инфицированными животными. Заболевание характеризуется поражением капилляров, нервной системы и надпочечников, сопровождается кровотечениями, особенно носовыми. Болезнь обычно протекает доброкачественно. Активная иммунизация не проводится. Для лечения и экстренной профилактики используют специфический гетерологичный иммуноглобулин.

Вирус крымской геморрагической лихорадки

Вирус впервые выделен в 1945 г. М. П. Чумаковым. Природные очаги вируса находятся на территории России (Астраханская, Ростовская области, Краснодарский и Ставропольский края) и ряда стран Европы и Азии. Переносчиками являются иксодовые клещи. Механизм передачи трансмиссивный, однако возможно заражение через поврежденные кожные покровы при контакте с кровью больного человека. Заболевание характеризуется лихорадочным состоянием, интоксикацией и множественными кровоизлияниями (геморрагиями) во внутренние органы. Во время эпидемических вспышек летальность может достигать 50%. Разработана инактивированная мозговая вакцина. Для лечения используют рибовирин, интерферон, специфический иммуноглобулин.

Вирус желтой лихорадки

Вирус открыт в 1901 г. на Кубе У. Ридом. Существуют два эпидемических типа очагов желтой лихорадки - джунглевые и городские. В природных очагах желтой лихорадки в джунглях, находящихся на территории тропической Африки и Южной Америки, вирус циркулирует главным образом между обезьянами и комарами. Главную опасность представляет городская желтая лихорадка, при которой резервуаром инфекции являются больные люди. Болезнь передается от человека к человеку через укус комара, при этом возникают тяжелые эпидемические ситуации. Желтая лихорадка является единственной карантинной арбовирусной инфекцией. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Летальность составляет 40-50 %. Всем лицам, выезжающим в регионы, неблагополучные по желтой лихорадке, прививают живую вакцину (штамм 17Д, культивирование на куриных эмбрионах). Вакцина создает многолетний иммунитет.

Вирус лихорадки денге

Вирус выделен в 1944 г. А. Сэбиным. Известны 4 антигенных варианта вируса, которые широко циркулируют в тропическом и субтропическом поясе во многих странах. Существует два эпидемических типа очагов лихорадки денге: джунглевые и городские. Первые поддерживаются циркуляцией вируса между обезьянами и комарами, вторые - между человеком и комаром- переносчиком. Лихорадка денге относится к числу наиболее массовых арбовирусных инфекций. Заболевание характеризуется лихорадкой, суставными и мышечными болями, иногда сыпью, в тяжелых случаях - геморрагическим синдромом; летальность высокая.

Иммунитет типоспецифический. Вакцины для массового применения не разработаны.

Вирус москитной лихорадки

Вирус выделен в 1955 г. А. Сэбиным. Инфекция распространена в Европе, Азии и Африке в зонах обитания переносчика вируса - москитов. Вспышки москитной лихорадки отмечались в Закавказье, Средней Азии, Крыму и Молдове. Вирус экологически связан с песчанками, но в населенных пунктах может передаваться москитами от человека человеку. Болезнь характеризуется лихорадкой, сильными глазными и головными болями, конъюнктивитом.

Течение благоприятное. Вакцины не разработаны.

Возбудители протозойных кровяных инфекций

Возбудители малярии

Малярия - антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передающаяся комарами(Anopheles), сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудители малярии относятся к Protozoa, типуApicomplexa, классуSporozoa и видамPl. vivax, Pl.malariae, Pl.falciparum, Pl.ovale.

Эпидемиология. Малярией болеют сотни миллионов человек, живущих в странах тропического климата, что определяет важность проблемы завоза малярии в нашу страну. Источник инфекции - инвазированный человек; переносчик - самка комара родаAnopheles. Основной механизм передачи - трансмиссивный, через укус инвазированной самки комара.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года и более. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры тела до 39-40°С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры тела с обильным потоотделением и выраженной слабостью.

Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видо-специфический нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Лечение и профилактика. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые, половые стадии плазмодиев. К основным противомалярийным препаратам относят хинин, хлорохин, акрихин, примахин, хиноцид, бигумаль, хлоридин и др.

Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (лечение больных малярией и носителей) и уничтожение переносчиков возбудителя - комаров. Разрабатываются методы вакцинации на основе антигенов, полученных методом генетической инженерии (см. главу 6).

Возбудители лейшманиозов

Лейшманиозы - трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).

К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.

Эпидемиология . Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза - суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты родаPhlebotomus. Механизм передачи возбудителей - трансмиссивный, через укус москитов.

Патогенез и клиническая картина . Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза:L. tropica minor - возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) иL. tropica major - возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки. При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2-4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье.L. braziliensis вызывает кожно­слизистый лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызываетсяL. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6-8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.

Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненныйиммунитет.

Микробиологическая диагностика . В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому-Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.

Лечение и профилактика . Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты урьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культуройL. tropica major.

Возбудители трипаносомозов

Для человека патогенны Tripanosoma gambiense иTripanosoma rhodesiense, вызывающие африканский трипаносомоз (сонную болезнь), иTripanosomacruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Таксономическое положение на уровне высших таксонов такое же, как и у лейшманий. Трипа-носомозы имеют продолговатое узкое тело со жгутиком и ундулирующей мембраной. Переносчиком африканского трипаносомоза являются мухи цеце, а болезни Шагаса - триатомовые клопы. В нашей стране могут выявляться только завозные случаи трипаносомозов.

Сыпной тиф – это одно из инфекционных заболеваний, которое провоцируется риккетсиями. Симптомы проявляются в следующем:

• петихиальная сыпь;
• увеличение размеров печени;
• лихорадка;
• увеличение селезенки;
• некоторые признаки энцефалита.

Переносчиком заболевания являются вши, чаще всего это платяные, а не головные. Они выделяют риккетсий с фекалиями, в течении 5 дней, всего жизнь вшей длится примерно 17 дней.

У развития сыпного тифа есть несколько стадий:

• риккетсии попадают в эндотелиальные клетки;
• при развитии риккетсий начинают появляться разрушенные клетки;
• нарушаются функции сосудов и как следствие неправильная микроциркуляция;
• тромбоваскулит мелких сосудов.

Обострение заболевания наблюдается в зимне-весенний период, инкубационные период длится от 5 до 25 дней. Первым симптомом является повышение температуры, в течении нескольких дней она может подняться до 40 °C, также появляются галлюцинации, тошнота, головная боль, бессонница, симптом Розенберга – Винокурова, может наблюдаться пониженное мочеотделение и многое другое.

У сыпного тифа достаточно много симптомов, в при наличии одного из них следует обратится в больницу, во избежание дальнейших осложнений.

Возвратный тиф – это заболевание провоцируется спиротехами, переносчиками которых являются клещи. Такой тиф проявляется в виде эндемического, споридического и эпидемического заболеваний. Заражение происходит после укуса, самый острый период развития заболевания, теплое время года, когда клещи активны. Переносчиками эпидемического тифа являются вши.

Инкубационный период болезни длится 1-2 недели, процесс заражения делится на периоды. Первые симптомы – это повышенная температура тела и озноб, образование темно-красной папулы в месте укуса. Первые 2-3 дня у больного продолжается лихорадочный приступ, который сменяется в последствии другими симптомами, такими как:

• боль в икроножных мышцах;
• кожа принимает желтоватый оттенок;
• небольшая слабость, недомогание;
• немного увеличивается размер селезенки.

К концу приступа температура тела нормализуется, сопровождается это, сильным потоотделение. В последствии у возвратного тифа может быть еще 1-2 приступа лихорадки, а у клещевого 3-4. Диагностика возвратного тифа проводится только в моменты приступов, так как именно в этот период легко обнаружить возбудителя.

Малярия передается при укусе комара (малярийного), характерные симптомы болезни: озноб, лихорадка, анемия, увеличение размера печени и селезенки. Возбудители малярии обитают в основном в клетках печени и селезенки, при длительном течении болезни появляется и в соединительных тканях.

Малярия имеет несколько форм проявления: овале-малярия, трехдневная, тропическая и четырехдневная. Каждая из форм имеет свои отличительные особенности, но для всех характерна лихорадка, анемия и смпленогепатомегалия.

Чума является карантинным заболевание, ей могут заразиться не только люди, но и животные. Чумный микроб – яйцевидная палочка, которая легко размножается в питательных средах, но при этом не устойчива при дезинфекции и умирает при температуре 100 ° С. Чума передается при укусе грызуна или при непосредственном контакте с инфицированным.

У чумы очень обширные симптомы, первоначально у инфицированного наблюдается сильная головная боль, озноб, возбуждение, гиперемия кожи, повышение температуры, частым проявлением может быть поражение оболочек головного мозга.

Самая опасная форма чумы – легочная, первые проявление сильная боль в грудной клетке, возможны выделения мокроты розового цвета. При отсутствии лечения летальный исход неизбежен в 100%.

Туляремия – это инфекционное заболевание, которое поражает лимфатические узлы. Возбудителем являются неподвижные грамотрицательные аэробные капсулированные бактерии (африканские, среднеазиатские, европейско-азиатские). Заражение человека происходит при контакте с инфицированным грызуном. Возбудители туляремии не устойчивы к прямым солнечным лучам, дезинфекции и высокой температуре. Зараженной может быть сырая вода, особенно из водоемов.

Симптомы болезни: высокая температура, озноб, головокружение, боль в мышцах. Существует пять форм развития заболевания:

• бубонная;
• язвенно-бубонная;
• ангинозно-бубонная;
• легочная;
• генерализованная.

Каждая форма имеет свои дополнительные симптомы, которые при течении болезни имеют определенный период проявления.

Клещевой энцефалит передается при укусе клеща (энцефалитного), возбудители находятся в слюне. Различают три вида инфекции: центрально-европейский, дальневосточный, двухволновой менингоэнцефалит.

Исход заболевания очень разнообразен, больной может полностью выздороветь, либо получить инвалидность, а также в самых тяжелых случаях возможен летальный исход.

Заболевание начинается с сильной головной боли, светобоязни, боли в мышцах, повышении температуры, в первые дни кожа становится сухой, верхняя часть тела становится гиперемированной.

Профилактика и лечение

Чтобы избежать заражения трансмиссивными заболеваниями, необходимо придерживаться следующих мер профилактики:

• в периоды сильной активности различных насекомых, стоит отказаться от длительных прогулок в парках, лесополосе;
• избегать поездок в страны экваториального пояса;
• беременным вести здоровый образ жизни и четко следовать указаниям лечащего врача-гинеколога.

У каждого заболевания существует свой метод лечения, хотя стоит отметить, что некоторые заболевания требуют госпитализации. Сыпной тиф лечится при помощи левомицетина и тетрациклинового ряда препаратов. Особое внимание уделают коже больного, его ежедневно обтирают и в случае возникновения пролежней прокладывают резиновый круг. Кормить больного можно только жидкой пищей.

Лечение всех форм возвратного тифа осуществляется после госпитализации. Больному назначают антибиотики из ряда тетрациклинов. Для профилактики рекомендуется индивидуальная защита и дезинсекция.

Лечение малярии осуществляется при помощи Хинина, а профилактика при помощи препарата Лариам.

Лечение чумы производится в условиях строгой изоляции больного в специальных учреждениях, инфицированного немедленно госпитализируют и начинают лечение. Основным лекарством назначают тетрациклиновые антибиотики, в качестве дополнения сердечно-сосудистые, аскорбиновую кислоту в большом объеме, различные антигистаминные и оксигенотерапию.