Хронический гранулирующий периодонтит (периодонтальная щель). Расширение периодонтальной щели

– хроническое воспаление тканей периодонта. Как правило, заболевание протекает бессимптомно. Характерные изменения, указывающие на развитие фиброзного периодонтита, обнаруживают во время рентгенологического исследования. При обострении хронического воспаления периодонта появляются болезненность при накусывании, гиперемия и отечность слизистой в проекции верхушек корней причинного зуба. Диагностика заболевания включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение фиброзного периодонтита направлено на устранение окклюзионной перегрузки, элиминацию периапикального очага воспаления.

Общие сведения

Фиброзный периодонтит – разновидность хронического периодонтита . Заболевание является наиболее часто диагностируемой формой периодонтита у лиц пожилого возраста, что связано со снижением метаболических процессов, ухудшением васкуляризации. У детей фиброзный периодонтит встречается редко. Диагностика фиброзного периодонтита временных зубов затруднительна, так как на этом этапе развития ширина периодонтальной щели практически в два раза больше, чем у постоянного зуба со сформированными корнями. Заболевание одинаково часто выявляют у представителей обоих полов. Характерной сезонности при обращении пациентов с фиброзным периодонтитом не наблюдается. При своевременном обращении и адекватной терапии прогноз обычно благоприятный.

Причины фиброзного периодонтита

Основной причиной фиброзного периодонтита является травматическая окклюзия. Жевательная перегрузка периодонта, вызванная завышением высоты прикуса, приводит к возникновению очагов повышенного давления. В результате этого запускаются процессы перестройки. Волокна соединительнотканной связки, которыми заполнено пространство между поверхностью корня и стенкой альвеолы, замещаются грубой фиброзной тканью, что становится причиной расширения периодонтальной щели. Между волокнами в незначительном количестве присутствуют клетки воспалительного инфильтрата.

Также фиброзный периодонтит может иметь инфекционное происхождение. Например, в случае отсутствия лечебных мероприятий по купированию пульпита или острого периодонтита в патологический процесс вовлекаются ткани периодонта, воспаление прогрессирует и вскоре приводит к появлению деструктивных периапикальных изменений. Фиброзный периодонтит можно обнаружить на начальной стадии развития гранулирующего или гранулематозного периодонтита . Также остаточные воспалительные изменения в виде расширенной периодонтальной щели диагностируют на заключительных этапах лечения деструктивных форм хронического периодонтита.

Симптомы и диагностика фиброзного периодонтита

В отличие от острого воспаления периодонта, при хроническом фиброзном периодонтите жалобы на болезненность отсутствуют. Причинный зуб может быть кариозным, ранее леченным (с отреставрированной жевательной поверхностью и запломбированными, но не до физиологической верхушки каналами), покрытым коронкой. Также при фиброзном периодонтите может наблюдаться изменение цвета зуба. В редких случаях вертикальная перкуссия слабоположительная. Слизистая вокруг верхушек корней причинного зуба бледно-розовая, безболезненная при пальпации. При обострении фиброзного периодонтита пациенты указывают на болезненность при жевании, надавливании на зуб. Слизистая по переходной складке становится отечной, гиперемированной.

Постановка диагноза фиброзный периодонтит основывается на жалобах пациента, результатах клинического осмотра, рентгенографии , ЭОД , термопробы. При физикальном обследовании клинические признаки воспаления отсутствуют: вертикальная перкуссия причинного зуба отрицательная, слизистая вокруг верхушек корней без изменений. Во время препарирования эмалево-дентинной границы при зондировании устьев каналов пациент боли не ощущает. Решающими в диагностике заболевания являются данные прицельного рентгенологического исследования. Расширение периодонтальной щели в участке верхушечной трети или на всем протяжении корня свидетельствует о развитии фиброзного периодонтита.

Также на рентгенограмме врач-стоматолог нередко обнаруживает гиперцементоз , утолщение кортикальной пластинки на границе с очагом поражения. Термопроба причинного зуба при фиброзном периодонтите отрицательная, результаты ЭОД находятся в пределах от 100 мкА и выше, что подтверждает гибель пульпы и вовлечение в патологический процесс тканей периодонта. Дифференцируют фиброзный периодонтит со средним кариесом , хроническим гангренозным пульпитом , гранулирующей и гранулематозной формами хронического периодонтита. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Лечение фиброзного периодонтита

Для устранения хронического воспалительного процесса при фиброзном периодонтите показано эндодонтическое лечение. Этап обработки каналов, ирригации, дезинфекции заканчивается постановкой временной пасты на основе гидроксида кальция. После устранения бактериальной контаминации в стоматологии обтурируют каналы постоянным пломбировочным материалом. При выявлении супраконтактов, точек повышенного жевательного напряжения показаны мероприятия, направленные на устранение стационарных травмирующих факторов, нормализацию окклюзии.

С этой целью при фиброзном периодонтите проводят повторное протезирование. Для отображения движений нижней челюсти в трех плоскостях при изготовлении ортопедических конструкций используют артикулятор, при этом реставрирование жевательной поверхности происходит с учетом основных анатомических ориентиров. При раннем обращении и своевременном лечении фиброзного периодонтита прогноз благоприятный. В случае отсутствия должных лечебных мероприятий при срыве адаптационных механизмов воспаление может перейти в стадию гранулирующего или гранулематозного периодонтита.

5.1. ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распро­страняющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой сое­динительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны пе­риодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой аль­веолы.

Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм), чем на верхней (0,20-0,25 мм).

Ширина периодонтальной щели зубов различна в отдельных ее участках. Расширяется в околоверхушечной области и у вершины межальвеолярной перегородки, а суживается в сред­ней трети корня. Средние величины толщины периодонта меняются с развитием и функцией зуба, а также с возрастом. В зубе сформированном, но еще не прорезавшемся, ширина перио­донта составляет 0,05-0,1 мм. При потере антагонистов периодонтальная щель уменьшается до 0,1-0,15 мм.

В связи с патологическим процессом она изменяется. При повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонтальной щели. Гиперплазия цемента - гиперцементоз - также изменяет ее контуры и величину.

Периодонт начинает развиваться одновременно с корнем зуба незадолго до его проре­зывания. Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного ме­шочка, который окружает зубной зачаток.

Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными элас­тическими волокнами. В этой ткани проходят сосуды и нервы. Среди пучков коллагеновых во­локон обнаруживаются так называемые окситалановые волокна, которые по своей химической структуре занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими (В. В. Гемонов, 1982). Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллагеновых, повторяя их ход. Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны. Здесь можно обнаружить цементобласты, остеобласты, остеокласты, фибробласты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки. Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем эпителиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны Малассе в 1885 г. В работах Н.А. Астахова (1908) было доказано, что эти клетки являются остатками эпителия зубного органа, которые сохранились после его резорбции. При воспалительном процессе в периодонте клетки активизируются и проявляют тенденцию к размножению.

Периодонт выполняет разнообразные функции , одной из которых является барьерная, защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов (микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ).

Фиксирующая функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межаль­веолярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую по­движность зуба.

Амортизирующую функцию периодонта выполняют коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт содержит 60% тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые на­ходятся в сосудах. Поэтому давление, испытываемое в момент их смыкания и разжевывания пищи, распределяется по всем стенкам периодонтальной щели.

Пластическую функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент, и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.

Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компакт­ной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов.

А.И. Рыбаков (1970) выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта. По его мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила же­вательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией перио­донта.

КЛАССИФИКАЦИЯ . В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется больше сходства, чем расхождений (П.П. Львов, 1938; Е.М. Гофунг,1946; С.А. Вайндрух, 1962; Е.В. Левицкая и соавт., 1973; Г.Д. Овруцкий, 1984; Hattyasy, 1955; Sobkowiak, 1979). Различия касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распро­странение получила классификация Г. И. Лукомского (1955), включающая следующие формы заболевания:

1. Острый периодонтит:

а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой).

2. Хронический периодонтит:

а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный.

3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

По моему мнению, острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозно-токсическое и травматическое происхождение. Травма возникает при переломах или выви­хах зубов, во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня, при исправлении наклонов зубов с зубочелюстными деформациями (И.Б. Триль, 1995). Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенном гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс. В подав­ляющем большинстве случаев мы наблюдали не острый периодонтит, а обострение его хрони­ческого течения.

В зависимости от локализации патологического процесса в периодонте различают апи­кальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между вер­хушкой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) - воспаление начинается с края десны. Маргинальный периодонтит не подлежит хирургическому лечению и на нем мы останавливаться не будем. Различают диффузный периодонтит.

В хроническом течении периодонтита мы выделяем две активные формы: гранули­рующую и гранулематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита - это рубцовое за­мещение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся оссификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать. Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикаль­ный гранулематозный периодонтит в зависимости от локализации гранулемы может быть строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозный периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из ка­нала корня зуба в периодонтит. Проникновение инфекции через центральное верхушечное от­верстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловле­но одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовид­ное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимуществен­ного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкор­невые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульпарной камеры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ . Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже сниже­ние резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонти­та большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возни­кающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распа­да пульпы (B.C. Иванов, 1984). В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактерио­логическом исследовании корневых каналов и гранулем (А.И. Марченко и соавт., 1984).

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематоген­ный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распростра­нялось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов. Микроор­ганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет со­провождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продук­тов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может сопровождаться развитием аллергического воспале­ния. В ряде случаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибили­зации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

КЛИНИКА . При остром серозном периодонтите появляются ноющие, нерезко выра­женные боли в зубе, усиливающиеся при накусывании. Боли обычно не иррадиируют и боль­ные правильно указывают локализацию пораженного зуба. При длительном давлении на зуб (смыкании челюстей) боли несколько стихают. Припухлости мягких тканей нет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются незначительно, слегка болезненны. Имеется небольшая подвиж­ность зуба и положительная вертикальная перкуссия. При остром серозном периодонтите из­менений на рентгенограмме нет, если же возникает обострение хронического периодонтита, то на рентгенограмме мы видим предшествующие патологические изменения. Общих изменений при остром серозном периодонтите нет, анализ крови тоже не дает достоверных отклонений от нормы.

С переходом серозного воспаления в гнойную форму периодонтита интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва. Усиливаются в горизонтальном положении, при физической нагрузке, при воздействии тепла. Резкие боли возникают при любом прикосновении к зубу, который становится подвиж­ным. Больной отмечает, что зуб как бы "вырастает". Рот больного полуоткрыт, т.к. сомкнуть зу­бы он не может из-за болей при прикосновении к больному зубу. Слизистая оболочка альвео­лярного отростка гиперемированная, отечная, болезненная в пределах причинного зуба, может иногда быть инфильтрированной. Появляется отек мягких тканей челюстно- лицевой области. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные. Страдает общее состояние из-за наруше­ния сна и приема пищи, могут появляться слабость, недомогание, повышение температуры те­ла и других симптомов интоксикации. В анализах крови отмечен лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме при гнойном периодонтите изменений нет -периодонтальная щель не изменена, деструкции костной ткани не выявляется. Лишь в некото­рых случаях на 3-5 день от начала развития заболевания может появиться нечеткость компакт­ной пластинки альвеолы.

Острый периодонтит необходимо дифференцировать от острого пульпита. При пульпи­те боли острые, приступообразные, чаще ночью, перкуссия зуба менее болезненная, отсут­ствуют воспалительные изменения в околочелюстных мягких тканях. Помогает в проведении дифференциальной диагностики электроодонтометрия. Отличия острого периостита, остео­миелита от острого периодонтита будут рассмотрены далее в соответствующих разделах.

Лечение острого периодонтита заключается в создании оттока экссудата из периапикальной области, что приводит к стиханию острых воспалительных явлений. Можно назначить симптоматическое лечение, физиотерапевтические процедуры (полоскания, УВЧ в атермической дозе).

В зависимости от характера течения хронического периодонтита, патоморфологических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтит. Гранулирующий периодонтит представляет собой ак­тивную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жалуются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль может от­сутствовать. Из анамнеза ясно, что данный зуб беспокоит больного в течение длительного времени. Вначале боль имеет приступообразный характер, усиливаясь при накусывании и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихают.

Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает различной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной сторо­ны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вместо свища в некоторых случаях можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что функциони­рующий свищ закрылся. При гранулирующем периодонтите свищевые ходы могут открываться на коже, локализация которых довольно типична и зависит от места нахождения причинных зу­бов. Кожные свищи могут локализоваться в области угла глаза (причина - верхний клык), в щечной области (в верхнем отделе - от первого верхнего моляра, реже - премоляров), в облас­ти подбородка (от нижних резцов и клыка). Свищей на шее при гранулирующем периодонтите мы не наблюдали.

Рис. 5.1.1. Боковая рентгенограмма ниж-ней челюсти. Гранули-рующий периодонтит седьмого зуба.

Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастозна. Для этого вида периодонтита характерен симптом "вазопареза". Он заключается в том, что при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой сто­роной пинцета отмечается его побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией (Г.И. Лукомский,195Э). Это объясняется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных н
ервов, который приводит к нарушениям сосудистого тону­са, застойным явлениям и отечности участка десны. В проекции верхушки корня прощупывает­ся болезненный инфильтрат.

Рис. 5.1.2. Прицельная рентгено­грамма фронтальных зубов ниж­ней челюсти. Боковая (латераль­ная) гранулема меж-ду вторым и третьим зубами.

В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза кост­ной ткани, не имеющего четких границ.

Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной ткани темно- красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают разрастание грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается резорб­ция костной ткани и твердых тканей корня зуба.

Гранулирующий периодонтит является наиболее типичным и грозным очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятель­ности поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. (Ю.И. Вернадский, 1985; А.А. Тимофеев, 1985,1988; Т.Д. Заболотный и соавт., 1989). Вследствие возникновения, при данной форме периодонтита, резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через кото­рый происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксика­ции. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.

Гранулематозный перио­донтит характеризуется образова­нием грануляционной ткани и окру­жающей ее соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным за­щитным барьером на пути к проник­новению в организм микробов, ток­синов и продуктов распада. Грану­лематозный периодонтит длитель­ное время протекает бессимптомно. Возникает относительно устойчивое равновесие между активностью мик­рофлоры и резистентностью орга­низма. У некоторых больных грану­ляционная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надко­стницу. Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба г
ранулема может пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.

Рис. 5.1.3. Боковая рентгенограм­ма нижней челюсти. Межкорневая и апи-кальная гранулемы шестого зуба.

При гранулематозном перио­донтите с помощью рентгенологи­ческого исследования у верхушки корня зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы различаем апикальные, апиколатеральные, латераль­ные и межкорневые гранулемы. Апикальная гранулема локализует­ся строго у верхушки корня зуба, латеральная - сбоку от корня зуба, апиколатеральная - сбоку от вер­хушки корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко резорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного разветвления корневого канала - межкорневая гра­нулема (рис. 5.1.1-5.1.4).

К
линическая и рентгенологическая картинапростых гранулем ничем не отличается от эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссуда­том и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты.

Рис. 5.1.4. Боковая рентгенограмм-ма нижней челюсти. Апикальная (верхушечная) гранулема в зубе мудрости.

По данным Е.В. Боровского и соавт. (1973), диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5-0,8 см. При микроскопическом исследова­нии можно обнаружить, что зубная гранулема по внешнему виду напоминает мешочек шаро­видной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и од­ним краем может быть плотно припаяна к корню зуба. Различают простую, сложную и кистообразную гранулемы. Простая гранулема состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обна­ружить разрастание тяжей эпителия. При вакуольной дистрофии и распаде эпителиальных кле­ток в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланная эпителием кистообразной гранулемы. Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист че­люстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализо­ванная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полу­сферическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболез­ненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление со­держимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко с
имулирует наличие опухоли. На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

Рис. 5.1.5. Осложнение, связанное с лечением зуба. Пломбировочная масса выведена за пределы корня верхнего шестого зуба с проталки-ванием ее в верхнечелюстную пазу-ху.

Ф
иброзный периодонтит развивается, как исход острого воспалительного процесса в ру­бец. Макроскопически периодонт утолщен, плотный, имеется разрастание фиброзной ткани. При фиброзном периодонтите наблюдается усиленное (избыточное) образование цемента у корня зуба, что вызывает гиперцементоз. Клиническая симптоматика при этой форме заболе­вания отсутствует. Диагноз устанавливают на основании рентгенографии - расширение или су­жение периодонтальной щели, ее неровные очертания, возможна ее оссификация (щель отсут­ствует) - выявляется гиперцементоз. Костная пластинка альвеолы часто бывает склерозирована, утолщена (за счет рубца).

Рис. 5.1.6. Поверхностные дефекты эпителия – эро-зии, выполненные некро-тическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов (па-томорфологические изме-нения десны при хрони-ческом периодонтите). Окраска гем.- эозин. Мик-рофото. Ув. 8x90.

Если фиброзный периодонтит обнаруживается в правильно запломбированных корнях зубов, то каких-либо мероприятий, связанных с его лечением, проводить не нужно. В другом случае - нелеченном или неправильно леченном зубе - необходимо консервативное лечение по общепринятым в терапевтической стоматологии методам.

Ошибки могут возникать при неправильной оценке рентгенограмм, когда в результате не­удачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное или резцовое отверстие, что принимается за наличие у больного гранулемы или кисты. При пневматическом типе верх­нечелюстной пазухи последняя может рентгенологически накладываться на проекцию верхуш­ки корня зуба и также приниматься за кисту. Диагноз уточняется после повторных рентгено­грамм с несколько измененной проекцией. При отсутствии околокорневых гранулем или кист периодонтальная щель проецируемых зубов на рентгенснимке без изменений, а зубы интактные.

В
фундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсут­ствуют сведенияо патоморфологических изменениях в десне при этом заболевании. Вы­явлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность которого измеряется от 1 месяца до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свиде­тельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистро­фии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, деформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия - эрозии (рис. 5.1.6), выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием (вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.

Рис. 5.1.7. Дефекты сли-зистой оболочки в виде язв при хроническом перио-донтите. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопи­ческом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв (рис.5.1.7), дном кото­рых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененным эпи­телием.

Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, яв­ляющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали доволь­но глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпители­ального покрова можно обнаружить микрокисты (рис. 5.1.8), нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально - разрастания грануляционной тка­ни, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния п
огибших вакуолизированных клеток эпителия.

Рис. 5.1.8. Многокамерные микрокисты в десне боль-ного хроническим перио-донтитом. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.

И
зменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перене­сенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны нейтрофильными гранулоцитами и гнойным расплавле­нием их с формированием микроабсцессов (рис. 5.1.9). Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляцион­ной ткани, инфильтрированной нейтрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.

ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

Периодонтит

Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распространяющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой соединительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны периодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой альвеолы.

Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм), чем на верхней (0,20-0,25 мм). В связи с патологическим процессом она изменяется. При повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонтальной щели. Гиперплазия цемента - гиперцементоз - также изменяет ее контуры и величину.

Периодонт начинает развиваться одновременно с корнем зуба незадолго до его прорезывания. Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного мешочка, который окружает зубной зачаток.

Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными эластическими волокнами. В этой ткани проходят сосуды и нервы. Среди пучков коллагеновых волокон обнаруживаются так называемые окситалановые волокна, которые по своей химической структуре занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими волокнами. Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллагеновых, повторяя их ход. Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны. Здесь можно обнаружить цементобласты, остеобласты, остеокласты, фибробласты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки. Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем эпителиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны Малассе в 1885 г. В работах Н. А. Астахова было доказано, что эти клетки являются остатками эпителия зубного органа, которые сохранились после его резорбции. При воспалительном процессе в периодонте клетки активизируются и проявляют тенденцию к размножению.

Периодонт выполняет разнообразные функции, одной из которых является барьерная, защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов (микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ). Фиксирующая функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межальвеолярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую подвижность зуба.

Амортизирующую функцию периодонта выполняют коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт содержит 60 % тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые находятся в сосудах. Поэтому давление, испытываемое зубами в момент их смыкания и разжевывания пищи, распределяется по всем стенкам периодонтальной щели.

Пластическую функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент, и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.

Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компактной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов. А. И. Рыбаков выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта. По его мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила жевательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией периодонта.

В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется больше сходства, чем расхождений. Различия касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация И. Г. Лукомского, включающая следующие формы заболевания: 1. Острый периодонтит-а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой). 2. Хронический периодонтит - а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный. 3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

По нашему мнению, острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозное - токсическое и травматическое - происхождение. Травма возникает при переломах или вывихах зубов, а также во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня. Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенной гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс. В подавляющем большинстве случаев мы наблюдали не острый периодонтит, а обострение его хронического течения.

В зависимости от локализации патологического процесса в пе-риодонте различают апикальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между верхушкой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) - воспаление начинается с края десны. Маргинальный периодонтит не подлежит хирургическому лечению и на нем мы останавливаться не будем.

В хроническом течении верхушечного периодонтита мы выделяем две формы: гранулирующую и гранулематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита - это рубцовое замещение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. В связи с этим диагноз хронического фиброзного периодонтита не является правомочным. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся оссификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать. Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз.

По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикальный гранулематозный периодонтит в зависимости от локализации гранулемы может быть строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозный периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из канала корня зуба в периодонт. Проникновение инфекции через центральное верхушечное отверстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловлено одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовидное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимущественного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкорневые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульповой камеры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.

Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже снижение резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонтита большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возникающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распада пульпы. В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактериологическом исследовании корневых каналов и гранулем.

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематогенный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распространялось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов.

Микроорганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может сопровождаться развитием аллергического воспаления. В ряде случаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибилизации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

В зависимости от характера течения хронического периодонтита, патоморфологических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий и гранулематозный периодонтит.

Гранулирующий периодонтит представляет собой активную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жалуются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль может отсутствовать. Из анамнеза выясняют, что данный зуб беспокоит больного в течение длительного времени. Вначале боль имела приступообразный характер, усиливаясь при накусывании и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихали. Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает различной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной стороны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вместо свища в некоторых случаях можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что функционировавший свищ закрылся.

Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастозна. Для этого вида периодонтита характерен «симптом вазопареза». Он заключается в том, что при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой стороной пинцета отмечается его побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией. Это объясняется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных нервов, который приводит к нарушениям сосудистого тонуса, застойным явлениям и отечности участка десны. В проекции верхушки корня прощупывается болезненный инфильтрат.

В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза костной ткани, не имеющего четких границ.

Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной ткани темно-красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают разрастание грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается резорбция костной ткани и твердых тканей корня зуба.

Гранулирующий периодонтит является наиболее типичным и грозным очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. Вследствие возникновения при данной форме периодонтита резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через который происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксикации. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.

Гранулематозный периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани и окружающей ее соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным защитным барьером на пути к проникновению в организм микробов, токсинов и продуктов распада.

Гранулематозный периодонтит длительное время протекает бессимптомно. Возникает относительно устойчивое равновесие между активностью микрофлоры и резистентностью организма. У некоторых больных грануляционная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надкостницу. Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба гранулема может пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.

При гранулематозном периодонтите с помощью рентгенологического исследования у верхушки корня зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы различаем апикальные, апиколатеральные, латеральные и межкорневые гранулемы. Апикальная гранулема локализуется строго у верхушки корня зуба, апиколатеральная- сбоку от верхушки корня зуба, латеральная - сбоку от корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко резорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного разветвления корневого канала.

Клиническая и рентгенологическая картина простых гранулем ничем не отличается от эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссудатом и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты. По данным Е. В. Боровского и соавторов, диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5-0,8 см. При микроскопическом исследовании можно обнаружить, что зубная гранулема по внешнему виду напоминает мешочек шаровидной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и одним краем может быть плотно припаяна к корню зуба. Различают простую, сложную и кистеобразную гранулемы. Простая гранулема состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обнаружить разрастание тяжей эпителия. При вакуольной дистрофии и распаде эпителиальных клеток в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланная эпителием. Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист челюстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализованная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полусферическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболезненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление содержимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко симулирует развитие опухоли. На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

В фундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсутствуют сведения о патоморфологических изменениях в десне при этом заболевании. Нами выявлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность течения которого измеряется от 1 мес до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свидетельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистрофии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, диформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия - эрозии, выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием (вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопическом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв, дном которых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененными эпителием. Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, являющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали довольно глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпителиального покрова можно обнаружить микрокисты, нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально-разрастания грануляционной ткани, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния погибших вакуолизированных клеток эпителия.

Изменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перенесенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны нейтрофильными гранулоцитами и гнойным расплавлением их с формированием микроабсцессов. Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляционной ткани, инфильтрированной нейтрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.

Несмотря на выраженные патоморфологические изменения в окружающих тканях, клинически хронический периодонтит в «холодном периоде» протекает чаще всего бессимптомно и нередко его можно обнаружить случайно при проведении рентгенографического исследования челюсти.

Хронические периодонтиты, как гранулирующий, так и гранулематозный, периодически обостряются, причем гранулирующий гораздо чаще. Клинические признаки обострения обеих форм довольно однотипны. Вначале появляется боль в области зуба, усиливающаяся при накусывании. Довольно быстро интенсивность боли нарастает, она иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. В дальнейшем боль может распространяться в височную область, ухо, глаз, затылок. Даже легкое прикосновение к зубу усиливает ее, пережевывание пищи становится невозможным. При поражении моляров нижней челюсти становится трудно открывать рот. Дальнейшее распространение воспалительного процесса вызывает контрактуру нижней челюсти. Нередко в этих случаях появляется боль при глотании. Уже в 1-е сутки обострения у больных повышается температура тела, возникает слабость, нарушается сон, у некоторых из них появляется озноб. На 2-е сутки припухлость мягких тканей вокруг патологического очага выражена довольно четко, регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При осмотре полости рта заметны гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка в области больного зуба. Коронковая часть его частично или полностью разрушена, наблюдается положительная перкуссия. У трети больных мы наблюдали положительную перкуссию и соседнего зуба. Подвижность зуба, как правило, отсутствовала, лишь у 20 % больных она была четко выражена. При рентгенологическом обследовании в стадии обострения никаких различий по сравнению с «холодным периодом» не было выявлено.

Лабораторные показатели крови изменялись. Увеличивалось число лейкоцитов до 8-11 109/л. В формуле крови наблюдалось увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов (нейтрофилез) за счет сегментоядерных (70-72 %) и палочкоядерных (8-10%) лейкоцитов. У этих больных мы неоднократно отмечали увеличение СОЭ до 12-16 мм/ч, а у 15% - более 20 мм/ч. Выявить достоверное увеличение микробной сенсибилизации организма у больных обострившимся хроническим периодонтитом нам не удалось. Показатели фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови находились в пределах нормы. У больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, тиреотоксикоз, злокачественные новообразования и т. д.) показатели фагоцитоза были снижены.

В результате микроскопического исследования, проведенного при обострении серозной стадии периодонтита, выявлены отек и гиперемия периодонта, расширение его сосудов, их полнокровие. В отдельных участках он был пропитан серозным экссудатом. При прогрессировании серозного воспаления процесс переходил в гнойную стадию. При осмотре удаленного зуба в утолщенном и полнокровном периодонте были обнаружены очаги желтого цвета - гнойники. В случае гнойного расплавления периодонта на поверхности корня зуба сохранялись лишь отдельные его фрагменты, а основная часть корня была покрыта гнойным экссудатом. При микроскопическом исследовании в толще периодонта на фоне резко выраженной гиперемии были обнаружены очаговые или диффузные лейкоцитарные инфильтраты, единичные или множественные микроабсцессы. Острый воспалительный процесс в периодонте сопровождался изменениями костной ткани. Согласно исследованиям В. В. Паникаровского, на этой стадии развития заболевания наблюдается умеренная резорбция костной стенки зубной альвеолы и цемента корня зуба.

При осложнении периодонтита серозным периоститом, проявляющимся в отеке мягких тканей, некоторые авторы рекомендуют для снятия напряжения воспаленных тканей и создания оттока серозного экссудата рассекать слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке у причинного зуба. Мы считаем, что проведение подобных разрезов нецелесообразно. Клинические наблюдения показывают, что у большинства больных воспалительные явления стихают, если удается создать отток. В тех случаях, когда дренировать гнойник через корневой канал не удается из-за его непроходимости, необходимо прибегнуть к операции удаления зуба.

В литературе существует несколько мнений об антибактериальном лечении больных с обострившимся хроническим периодонтитом. Так, по данным Ю. И. Вернадского, А. И. Евдокимова, Н. А. Груздева, В. П. Почивалина, при возникновении этого заболевания следует применять антибиотики. А. Г. Шаргородский, В. А. Дунаевский, Г. А. Васильев, Т. Г. Робустова, Я. М. Биберман считают, что при лечении больных с обострившимся хроническим периодонтитом антибактериальные препараты можно не назначать.

В связи с отсутствием единого взгляда на этот вопрос мы занялись его изучением. В зависимости от проводимого медикаментозного лечения больные были разделены на 2 группы. Больным 1-й группы назначали антибиотики, во 2-й их не применяли. Результаты обследования больных обеих групп показали, что на третьи сутки хирургического лечения клинические симптомы заболевания стихают и происходит нормализация лабораторных показателей у всех больных, независимо от проводимой медикаментозной терапии. Следовательно, удаление причинного зуба у больных обострившимся хроническим периодонтитом является достаточно эффективным лечебным мероприятием. Антибактериальные препараты нужно назначать лишь ослабленным лицам с выраженными явлениями интоксикации, если возникает сомнение в благоприятном исходе заболевания. В амбулаторных условиях целесообразно применять такие антибиотики, как ампициллин, оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки или же эритромицин, олететрин по 250 000 ЕД 4-6 раз в сутки. Рекомендуется назначать симптоматическое лечение, которое включает применение болеутоляющих средств: амидопирина, анальгина, фенацетина по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки, а также снотворных и седативных препаратов.

Для купирования воспалительного процесса целесообразно назначать теплые (40-42 °С) ванночки с раствором перманганата калия 1: 3000 или 1-2 % раствором бикарбоната натрия, отваром лечебных трав (по 10-15 мин 6-8 раз в сутки). Следует воздействовать электрическим полем УВЧ в атермической дозе, применять микроволновую терапию, флюктуоризацию, ультразвук. При выраженном болевом синдроме необходимо назначать дарсонвализацию, диадинамотерапию, синусоидальные модулированные токи.

У лиц пожилого возраста клиническое течение каждой формы периодонтита имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при диагностике заболевания и выборе метода лечения. Прежде всего, у стариков очень редко возникает острый периодонтит. У молодых людей на почве травмы самого разнообразного характера (бытовой, спортивной и др.) мы наблюдаем острый периодонтит, в то время как у лиц пожилого возраста так называемые травматические периодонтиты имеют, как правило, хроническую форму. Другими словами, травматический хронический периодонтит с самого начала возникновения характеризуется хроническим течением. Эта особенность течения периодонтита у стариков объясняется тем, что он возникает вследствие действия постоянного травмирующего фактора, а не, как у молодых, одномоментной травмы. Чаще всего причиной периодонтита у пожилых людей является травма зуба съемным протезом или нарушение артикуляции на почве потери значительного количества зубов и функциональной перегрузки оставшихся. Возможно возникновение травмы вследствие нерационального протезирования зубов как съемными, так и несъемными протезами.

Острые формы одонтогенных периодонтитов у стариков практически не наблюдаются, хотя обострение, напоминающее картину острого периодонтита,- явление довольно частое. И если хронический периодонтит может годами протекать бессимптомно у людей всех возрастных групп, то в стадии обострения его течение имеет некоторые отличия, зависящие от возраста больных. Так, у стариков обострение хронического периодонтита менее выражено. Это касается и болевой реакции, и отека окружающих мягких тканей, и общего состояния организма. Значительно реже, чем у молодых, возникают регионарные лимфадениты и аденофлегмоны. Обычно даже при бурном течении периодонтита происходит лишь образование поднадкостничного абсцесса по переходной складке возле причинного зуба. После вскрытия абсцесса (самостоятельно или с помощью врача) нередко остаются свищи с гнойным отделяемым. Свищи возникают, как правило, с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в проекции корня зуба. Только при заболевании боковых резцов, первых премоляров и моляров верхней челюсти иногда могут возникать свищи на нёбе. Локализация свища не зависит от возраста, но у пожилых людей со сниженными регенеративными возможностями организма длительно существующие свищи редко закрываются. Они могут существовать годами, а поэтому обострение периодонтитов может не наступать в течение ряда лет. При длительном заболевании гной может поступать через периодонтальную щель, в этих случаях свищ обнаруживается в зубо-десневом кармане. Указанные локализации свищей, отсутствие пышных грануляций в окружности их устьев, скудное гнойное отделяемое из них, длительное функционирование без наклонности к закрытию свищевого хода характерны для периодонтитов, протекающих у людей преклонного возраста.

Следует отметить некоторые особенности рентгенологического изображения у пожилых людей. Так, при фиброзном периодонтите на рентгенограмме периодонтальная щель может быть не расширена, а сужена до предела или вообще может не определяться. Иногда корень зуба на рентгенограмме выглядит утолщенным, как при гиперцементозе. При гранулематозном периодонтите костная ткань по краям гранулемы более интенсивно, чем в соседних участках, задерживает рентгеновские лучи и поэтому выглядит на рентгенограмме склерозированной. Причем участки кости, обращенные к гранулеме и составляющие ее наружную границу, имеют четкие ровные края. А наружные отделы участков склерозированной кости имеют неровные нечеткие края. Аналогичные изменения кости в окружности очага можно наблюдать на рентгенограмме и при гранулирующем периодонтите. Повторные рентгенографические исследования, проводимые через несколько лет, существенных изменений размеров и формы участков разрежения кости в пери-апикальной области могут и не обнаруживать.

Хирургическое лечение периодонтитов у людей преклонного возраста включает проведение одного вида оперативного вмешательства- удаления зуба. Реплантация зуба и резекция верхушки его корня у лиц пожилого возраста неприменимы и даже противопоказаны.

Методы лечения хронических периодонтитов в «холодном периоде» весьма разнообразны. Консервативное лечение достаточно полно разработано и широко освещено в многочисленных литературных источниках. Хирургическое лечение данного заболевания можно разделить на следующие виды: наиболее простой и надежный- удаление зуба, затем резекция верхушки корня, реплантация зуба, гемисекция и ампутация корней премоляров и моляров, коронаро-радикулярная сепарация.

На технике удаления зубов останавливаться нет смысла. Резекция верхушки корня, апикоэктомия, или, вернее, гранулемэктомия (эту операцию можно осуществлять с сохранением верхушки корня), преследует цель устранить хронический патологический очаг в кости, сохраняя зуб.

Чаще операцию проводят на однокорневых зубах верхней и нижней челюстей, реже - на малых и больших коренных зубах. Это объясняется, с одной стороны, косметической ценностью фронтальных зубов, а с другой - удобством выполнения этой операции и возможностью тщательного пломбирования корневых каналов.

Б. Д. Кабаков, А. С. Иванов указывают на высокий (91,6%) положительный эффект применения резекции верхушки корней малых и больших коренных зубов. Такого успеха в своей практике мы не наблюдали.

Причиной неудач после резекции верхушки корня зуба чаще всего бывают не погрешности в технике проведения операции, а ошибки в определении показаний и противопоказаний к упомянутому оперативному вмешательству. Показаниями к выполнению операции являются: перелом верхней трети корня; искривление верхушки корня, препятствующее проведению заапекальной терапии; перелом инструмента в корневом канале; отсутствие успеха от заапекальной терапии; избыточное введение пломбировочного материала и распространение его под надкостницу; поднадкостничные гранулемы; околокорневые кисты, в полости которых находятся верхушки корней зубов.

Противопоказаниями к проведению операции являются: пародонтит, подвижность зуба; обнажение анатомической шейки зуба; вовлечение в патологический процесс более одной трети верхушки зуба при кистах; апиколатеральные и латеральные гранулемы; изменение цвета корня зуба; отсутствие части передней стенки альвеолы; пожилой возраст пациента.

Реплантация зубов показана при безуспешном консервативном лечении хронических периодонтитов. Противопоказания к этому виду хирургического лечения те же, что и к резекции верхушки корня. Но при реплантации они уточняются непосредственно после извлечения зуба из лунки. В дополнение к ранее перечисленным противопоказаниям следует добавить отсутствие на корне зуба неминерализованного цемента и появление на нем участков округлой или овальной формы, желтого цвета, лишенных мягкотканного розового покрова.

Суть этой операции состоит в том, что после удаления зуба с минимальной травмой его погружают в теплый (температуры 37 0C) изотонический раствор хлорида натрия с добавлением антибиотиков. Лунку очищают от грануляций, промывают раствором антибиотиков. В асептических условиях производят механическую очистку корневых каналов и кариозной полости зуба, пломбируют фосфат-цементом или быстротвердеющей пластмассой. Затем резецируют верхушку корня, бором расширяют и углубляют культю корня в пределах цементной границы и пломбируют амальгамой или пластмассой, после чего вставляют его в лунку. Однокорневые зубы фиксируют на две недели быстротвердеющей пластмассой. Многокорневые зубы в фиксации обычно не нуждаются. На весь период иммобилизации зуба назначают строгий гигиенический уход за полостью рта и щадящую диету.

Выделяют 3 типа сращения пересаженного зуба с альвеолой: периодонтальный - наступает при полном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корнях зуба; периодонтально-фиброзный - при частичном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корне зуба; остеоидный - при полном удалении надкостницы альвеолы и периодонта корня зуба. Прогноз жизнеспособности реплантированного зуба наиболее благоприятный при периодонтальном и наименее - при остеоидном типе приживления. Реплантированный зуб, по нашим наблюдениям, может функционировать 10 лет и более.

В. С. Мороз предложил осуществлять пересадку зуба больному от трупа. Однако из-за сложности забора материала операция не нашла применения в клинической практике.

К редко применяемым способам лечения хронических периодонтитов следует отнести гемисекцию, ампутацию корня, коронарорадикулярную сепарацию. Под гемисекцией понимают удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба. Ампутация означает удаление всего корня при сохранении коронковой части зуба.

Показаниями к проведению этих оперативных вмешательств являются: наличие костных карманов в области одного из корней премоляра или моляра; пришеечный кариес одного из корней; перелом корня зуба, вертикальный раскол зуба; наличие межкорневой гранулемы, разрежение вершины межальвеолярной перегородки после перфорации дна пульповой камеры при лечении зуба; случаи, когда зуб используется в качестве опоры (под мостовидным протезом) и когда на рентгеновском снимке обнаружено значительное разрежение костной ткани у одного из его корней, а также невозможность проведения резекции верхушки корня зуба.

Проведение ампутации корня зуба вряд ли можно признать целесообразным, так как под оставшейся его частью скапливается пища, которая вызывает хроническое воспаление мягких тканей.

К противопоказаниям для проведения гемисекции и ампутации корня следует отнести: значительный дефект костных тканей лунки; случай, когда зуб не представляет функциональной и косметической ценности; наличие сросшихся корней, а также острое воспаление слизистой оболочки полости рта.

Гемисекцию и ампутацию корня зуба проводят двумя способами- с отслаиванием слизисто-надкостничного лоскута и без его отслаивания. Методика проведения данных оперативных вмешательств проста и достаточно подробно описана в литературе. Поэтому мы не считаем необходимым останавливаться на ее изложении. Следует только напомнить, что после этих операций, при имеющейся подвижности оставшегося фрагмента, необходимо применить шинирование его ортодонтическими шинами или шинами, изготовленными из композиционных материалов.

Данные литературы свидетельствуют о высокой эффективности (у 90- 100 % больных) проведения подобных оперативных вмешательств при лечении больных хроническим периодонтитом.

Под коронаро-радикулярной сепарацией необходимо понимать рассечение зуба на две части (применяется при лечении моляров нижней челюсти) в области бифуркации с последующим тщательным сглаживанием нависающих краев, проведение кюретажа области межкорневого патологического кармана и покрытием каждого из сегментов зуба коронкой.

Показаниями к проведению операции являются: наличие межкорневой гранулемы небольших размеров, перфорация дна пульповой камеры с разрежением верхушки межкорневой перегородки. Операция противопоказана при патологических процессах в области межкорневой перегородки, устранение которых может привести к обнажению более 1/3 длины корней.

После выполнения оперативного вмешательства на область образовавшегося патологического кармана накладывают защитную повязку и фрагменты зуба фиксируют шиной, укрепляя ее за соседние зубы.

В тех случаях, когда вышеуказанные методы хирургического лечения не дают положительного эффекта, прибегают к операции удаления зуба.

Периодонтит развивается при локализации воспалительного процесса в тканях периодонта.
Различают верхушечный периодонтит, при котором воспаление локализуется в области верхушки корня зуба; маргинальный - в случае поражения ткани периодонта вдоль корня зуба и диффузный, в случае поражения всего связочного аппарата.

Этиология периодонтита

Выделяют : инфекционный, травматический и медикаментозный периодонтит.
Инфекционный периодонтит развивается в результате внедрения в ткани периодонта микроорганизмов, сапрофитирующих в полости рта. Как правило, проникновение инфекции происходит через корневой канал из кариозной полости за апикальное отверстие в результате некроза пульпы зуба при осложнённых формах кариеса и пульпита. При маргинальном периодонтите инфекция внедряется через десневой край в область круговой связки зуба, с поражением последней и последующим развитием некроза.
Травматический периодонтит развивается при острой или хронической травме зуба (удар, вывих, завышение прикуса пломбой или искусственной коронкой). Травма верхушечного периодонта возникает при обработке корневого канала эндодонтическим инструментом и чрезмерном выведении пломбировочного материала за верхушку корня при его пломбировании.

Медикаментозный периодонтит развивается при проникновении в периодонт агрессивных лекарственных веществ, используемых при лечении зуба, таких как мышьяковистая паста, резорцинформалиновая жидкость, или передозировкой более современных, неверно выбранных пломбировочных материалов, обладающих токсическим воздействием на периодонт.
Аллергический периодонтит - частный случай медикаментозного, возникающий в результате сенсибилизации тканей периодонта на введение лекарственных веществ.

Классификация периодонтитов

На сегодняшний день наиболее оптимальной считается классификация по И.Г. Лукомскому, предложенная автором в 1955 г. По клинической и патоморфологической картине периодонтит разделяют на следующие типы.

I. Острый:
. серозный (ограниченный и разлитой); . гнойный (ограниченный и разлитой).
II. Хронический:
- гранулирующий;
- гранулематозный;
- фиброзный.
III. Хронический в стадии обострения.

Острый периодонтит

Развитие воспалительного процесса при остром периодонтите обусловлено его локализацией на ограниченном участке тканей и выраженными защитными реакциями, окружающими этот участок. Нарастание воспалительных явлений сопровождается экссудацией, сначала в серозной фазе, затем гнойной, с образованием микроабсцессов, которые, сливаясь, формируют гнойный очаг.

Клиническая картина
При остром периодонтите характерна умеренная боль в области поражённого зуба. Боль, периодическая или постоянная, возникает без видимых причин либо после приёма горячей пищи. Боль длится несколько часов с более или менее длительными «светлыми» промежутками, нарастает и исчезает постепенно. Больные отмечают усиление боли при накусывании на зуб, чувство «выросшего зуба», ночью, при горизонтальном положении тела. Этому способствуют как преобладание во время сна влияния парасимпатической нервной системы, так и перераспределение крови при горизонтальном положении тела: её усиленный приток к воспалительному очагу, увеличение давления, усиление отёка. Поэтому часто у больных нарушен сон, они ограничивают себя в приёме пищи из-за боли при еде, чувствуют себя ослабленными, уставшими. Однако эти симптомы не связаны с интоксикацией, которая при остром периодонтите отсутствует.
При внешнем осмотре изменений не отмечается. Клинически определяемого увеличения и болезненности лимфатических узлов на ранних стадиях заболевания чаще нет.
В полости рта причинный зуб может быть подвижен не более I степени, если в этой области не отмечается пародонтита. В коронке зуба имеется кариозная полость, но может быть и недавно поставленная пломба. Если периодонтит развился в результате острой травмы, то коронка зуба может быть интактной. Зондирование кариозной полости безболезненно, однако при надавливании на зуб зондом может возникнуть боль в результате увеличения механического давления на периапикальный воспалительный очаг. Поэтому зондирование необходимо проводить острым зондом и без выраженного давления. Коронка зуба в цвете обычно не изменена, перкуссия вызывает резкую боль, причём при околоверхушечном периодонтите вертикальная перкуссия более болезненна, чем горизонтальная. В области слизистой оболочки десны и переходной складки преддверия рта можно определить незначительный отёк, пальпация в этой области безболезненна или слабоболезненна.
При переходе воспалительного процесса в гнойную стадию выраженность клинических симптомов усиливается. Больные жалуются на постоянную, сильную ноющую боль в области причинного зуба, невозможность жевания. Нередко больные не могут сомкнуть челюсти из-за боли при накусывании на зуб и приходят на приём с приоткрытым ртом. Температура тела может повышаться до субфебрильных величин. Больные выглядят уставшими, жалуются на слабость из-за отсутствия сна, невозможности приёма пищи и стресса. При осмотре в отдельных случаях можно определить незначительный отёк мягких тканей соответственно месту расположения больного зуба. Увеличивается и становится болезненным один или несколько лимфатических узлов. Перкуссия зуба вызывает резкую боль. Слизистая оболочка десны и переходной складки преддверия рта отёчна, гиперемирована в области зуба, надкостница утолщена за счёт развившейся инфильтрации. Пальпация в этой области болезненна. Подвижность зуба может увеличиваться до II степени.
На рентгенограмме патологические изменения костной ткани в области воспалительного очага не определяются, может наблюдаться расширение периодонтальной щели за счёт отёка.
Результаты электроодонтодиагностики показывают гибель пульпы.
Картина периферической крови существенно не изменяется, в некоторых случаях отмечают незначительное увеличение количества лейкоцитов (до 10-11 тыс в 1 мкл) и СОЭ.
Дифференциальная диагностика

Острый периодонтит следует дифференцировать со следующими состояниями .

Острый диффузный или обострение хронического пульпита, особенно в тех случаях, когда при пульпите воспалительные явления распространяются за пределы пульпы зуба, на периодонт, и возникает болезненность при перкуссии зуба. Диагностике помогает приступообразный характер боли при пульпите, причём возникновение боли провоцируют химические и термические раздражители. При периодонтите боль чаще самопроизвольная и постоянная. Зондирование дна кариозной полости при пульпите вызывает приступ боли, а при периодонтите безболезненно. При пульпите отсутствуют воспалительные явления в надкостнице и мягких тканях. Результаты электроодонтодиагностики выявляют нежизнеспособность пульпы при периодонтите, в то время как при пульпите порог её чувствительности в различной степени снижен.
- Острый гнойный периостит, при котором воспалительные явления развиваются в надкостнице и мягких тканях. При этом у больных выражен коллатеральный отёк, надкостница инфильтрируется, в ней формируется абсцесс, что определяют по наличию резкой болезненности и симптому флюктуации. Самопроизвольная боль в зубе, а также боль при накусывании и перкуссии существенно снижается или исчезает. Отмечают слабо или умеренно выраженные симптомы интоксикации, что подтверждается температурной реакцией и данными клинического анализа крови.
- Острый одонтогенный остеомиелит, при котором выражена интоксикация, сопровождающаяся сильной гипертермией, ознобом, нарушением вегетативных функций. Воспалительный инфильтрат локализуется как с вестибулярной, так и с язычной (нёбной) стороны. Отмечается подвижность нескольких зубов. Болезненность причинного зуба меньше, чем соседних зубов.
- Воспаление или нагноение радикулярной или фолликулярной кисты. При наличии такой кисты возможно смещение и подвижность группы зубов, выбухание участка челюсти. При истончении или разрушении костной ткани определяют податливость костной стенки или дефект в ней. При удалении некротического распада из канала корня зуба и после расширения апикального отверстия можно получить кистозное содержимое (или гной) в достаточном количестве, если киста расположена в верхней челюсти. Постановка диагноза не составляет труда после выполнения рентгенографии.
- Острый или обострение хронического гайморита, при котором отмечается разлитой характер боли с иррадиацией в области верхней челюсти. При гайморите отмечают одностороннюю заложенность и выделения из соответствующей половины носа серозного или гнойного характера. На рентгенограмме придаточных пазух носа обнаруживают диффузное затемнение верхнечелюстной пазухи.

Лечение острого периодонтита

В случаях целесообразности сохранения причинного зуба (коронка зуба цела, канал корня проходимый, условия для эндодонтического лечения благоприятные) проводят мероприятия, направленные на раскрытие и опорожнение гнойного очага и создание условий для постоянного оттока экссудата. Лечение проводят под проводниковым или .
Подлежат удалению зубы, которые имеют подвижность III-IV степени, значительное разрушение коронковой части, когда не удаётся эндодонтическим путём обеспечить полноценное вскрытие корневого канала при его сужении и искривлении, обтурации просвета дентиклем или инородным телом. Удалению зуб подлежит и при неэффективности проводимого лечения.
После удаления зуба по поводу острого периодонтита не рекомендуется проводить кюретаж лунки, так как это способствует разрушению «демаркационной зоны» и распространению инфекции в кость. С целью профилактики развития воспалительного процесса лунку рекомендуется промыть растворами антисептиков и провести 2-3 новокаиновые блокады по типу проводниковой анестезии 0,5 % раствором новокаина* в количестве 5-7 мл. Местно назначают теплые ротовые ванночки с антисептиками или с отварами трав. Целесообразно назначение физиопроцедур: УВЧ-, ГНЛ- и аеронотерапию.
Общее лечение должно быть комплексным. Для купирования боли следует назначать анальгетики; нестероидные противовоспалительные средства; гипосенсибилизирующие препараты; вазоактивные средства; витаминотерапию и иммуностимуляторы.
Острый периодонтит обычно протекает с воспалительной реакцией по нормергическому типу, поэтому антибиотики и сульфаниламиды не назначают. У ослабленных больных с вялой воспалительной реакцией или при осложненном течении заболевания, сопровождающемся интоксикацией, с целью предупреждения распространения воспаления на окружающие ткани рекомендуется использовать антибиотикотерапию. Исход заболевания благоприятный. Адекватное лечение приводит к выздоровлению. После неправильно проведённого лечения процесс переходит в хроническую стадию.

Хронический периодонтит

Это хроническое инфекционно-воспалительное заболевание периодонта. Заболевание может развиться, минуя клинически выраженную острую стадию, или явиться исходом острой стадии (когда не было проведено лечение или оно было неадекватным).
При развитии хронического периодонтита имеет значение постоянное и длительное поступление в ткани периодонта микроорганизмов из полости рта, которые, выделяя экзо- и эндотоксины, вызывают сенсибилизацию тканей. Развитие хронического воспалительного процесса протекает по гипоергическому типу. В хронической стадии пролиферативные процессы извращены, так как развитие грануляционной ткани (при участии макрофагов и гистиоцитов) за счёт содержащихся в ней остеокластов приводит к лакунарному (пазушному) остеокластическому рассасыванию костной ткани. Степень интенсивности протекающих процессов деструкции и регенерации, с переменным преобладанием одного над другим, уровень иммунитета, особенности неспецифических реакций, степень вирулентности микрофлоры влияют на формирование фиброзного, гранулирующего или гранулематозного периодонтита.

Наиболее благоприятный самостоятельный или после консервативного лечения исход острого процесса. Характеризуется тем, что грануляционная ткань замещается грубоволокнистой фиброзной тканью с частым остеосклерозом по периферии (рис. 8-2, 8-3). Морфологически периодонт утолщён, плотный, имеется разрастание фиброзной ткани. При фиброзном периодонтите наблюдается усиленное (избыточное) образование цемента у корня зуба, что может вызывать гиперцементоз. Клиническая симптоматика при этой форме заболевания отсутствует. Крайне редко возникают слабые признаки обострения, сопровождающиеся появлением незначительной боли при накусывании на зуб или при перкуссии. Фиброзный периодонтит диагностируют, как правило, только по данным рентгенографии. На рентгенограммах отмечается расширение или сужение периодонтальной щели, возможна её оссификация. Костная пластинка альвеолы часто бывает склерозирована, утолщена. Нередко отмечают реактивный гиперцементоз, характеризующийся утолщением участка корня зуба. Данные ЭОД приобретают наибольшее значение в тех случаях, когда канал корня не запломбирован.

Рис. 8-2.

Рис. 8-3.

Могут возникать ошибки при неправильной оценке рентгенограммы, когда в результате неудачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное или резцовое отверстие, что принимается за наличие в этой области гранулёмы или кисты. При пневматическом типе верхнечелюстной пазухи последняя может накладываться на проекцию верхушки корня зуба и также приниматься за кисту. Диагноз уточняется после повторных рентгенограмм с несколько изменённой проекцией. При отсутствии околокорневых гранулём или кист периодонтальная щель проецируемых зубов на рентгенограмме будет без изменений, а зубы - интактные.

Наиболее активная форма хронического одонтогенного воспалительного процесса, она характеризуется образованием и распространением грануляционной ткани в стенку зубной альвеолы и прилежащую костную ткань, вплоть до кожной поверхности лица (рис. 8-4, 8-5). Грануляционная ткань замещает собой разрушенную кость. Периодические обострения воспалительного процесса активизируют процесс с образованием свища.

Рис. 8-4.

Рис. 8-5.

Из этого очага одонтогенной инфекции микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. Вследствие возникновения резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация уменьшается после обострения процесса и формирования свища, через который происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксикации. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении динамичен, ремиссия непродолжительна, бессимптомные периоды редкие.

Клиническая картина

В течении хронического гранулирующего периодонтита выделяют периоды обострений и ремиссий воспалительного процесса. В периоды обострений больные жалуются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области причинного зуба. Из анамнеза становится ясно, что зуб беспокоит больного в течение длительного времени. Вначале боль имеет приступообразный характер, усиливаясь при накусывании, отмечается припухание десны, слизистая оболочка которой в области поражённого зуба отёчна, гиперемирована и пастозна. В проекции верхушки корня пальпируется болезненный инфильтрат.
Через некоторое время, после частых обострений, образуется свищ, из которого начинает выделяться серозный или гнойный экссудат, болевые ощущения при этом несколько стихают. В ряде случаев рост грануляционной ткани распространяется под надкостницу, под слизистую оболочку или в мягкие ткани, формируя поднадкостничную, подслизистую или подкожную одонтогенную гранулёму. Локализация одонтогенной гранулёмы может быть различной. Чаще всего она открывается в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной стороны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание грануляций. Поднадкостничная или подслизистая гранулёмы располагаются соответственно локализации причинного зуба. Подкожная гранулёма, исходящая от фронтальной группы зубов верхней челюсти, может локализоваться у крыла носа, внутреннего угла глаза, в подглазничной области. Гранулёма, происходящая от верхних премоляров, локализуется в подглазничной и скуловой областях; от моляров - в скуловой и верхних отделах щёчной области. Подкожная гранулёма, исходящая от зубов нижней челюсти, обычно локализуется соответственно: от фронтальной группы зубов - в области подбородка; от премоляров и моляров - в нижних отделах щёчной и поднижнечелюстной области. Крайне редко гранулёма распространяется на отдалённые области и открывается в нижних отделах шеи или височной области. Клинически одонтогенная гранулёма длительное время существует безболезненно, не вызывая жалоб. Определяется как уплотнение или новообразование округлой формы, плотной консистенции с чёткими контурами, безболезненное или слабоболезненное при пальпации, ограниченно подвижное за счёт наличия плотного соединительнотканного тяжа, связывающего её с альвеолой причинного зуба. При отсутствии острого воспаления слизистая оболочка или кожа над образованием не меняет окраски. Иногда наблюдается втянутость кожи за счёт её спаянности с гранулёмой. Размеры гранулёмы обычно не превышают 0,5-1,0 см. В тех случаях, когда происходит обострение хронического гранулирующего периодонтита, гранулёма увеличивается в размерах, становится болезненной. Кожа или слизистая оболочка над ней гиперемирована, иногда синюшна, коллатеральный отёк не выражен или слабо выражен. Постепенно в центре гранулёмы появляется и увеличивается очаг размягчения, определяется флюктуация, что свидетельствует об абсцедировании. В тех случаях, когда больные не обращаются за помощью и лечение не проводится, кожа или слизистая оболочка над абсцессом истончается и прорывается. Абсцесс опорожняется, и при отсутствии лечения в дальнейшем формируется свищ.
В периоде ремиссии боль в области причинного зуба стихает или бывает незначительной, вызывая чувство дискомфорта. Боль чаще возникает при накусывании на зуб и при приёме горячей пищи, реже - самопроизвольно, без видимых причин. При наличии кариозной полости боль может возникнуть при попадании в неё остатков пищи. Их удаление зубочисткой нередко приводит к облегчению.
Общее состояние больных не страдает. Из-за отсутствия боли и хорошего самочувствия они откладывают визит к врачу, способствуя дальнейшему развитию воспалительного процесса. В этот период свищевые ходы могут закрываться. Закрытие свищевого хода происходит редко: в случае стабилизации воспалительного процесса либо после успешно проведённого консервативного лечения. Тогда соответственно устью свища определяется точечный рубец, который свидетельствует о том, что функционирующий свищ самостоятельно закрылся. Если свищ функционирует, то из его устья в небольшом количестве выделяется серозное или серозно-гнойное отделяемое, могут выбухать грануляции. При расположении устья свища на лице оно может быть покрыто влажной серозной или кровянистой коркой с мацерацией кожи вокруг. При зондировании свища через устье тонким пуговчатым зондом инструмент направляют в сторону причинного зуба. При длительном существовании гранулём регионарный лимфаденит приобретает характер хронического гиперпластического.
При осмотре в полости рта причинный зуб, как правило, неподвижен. Полость зуба вскрыта, через неё осуществляется частичный отток экссудата. Слизистая оболочка десны, покрывающей альвеолярный отросток в области проекции верхушки корня причинного зуба, может быть не изменена или незначительно отёчна.
Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины. При осмотре удалённого зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной ткани тёмно-красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживаются разрастания грануляционной ткани на различных стадиях её созревания. Наблюдается резорбция костной и твёрдых тканей корня зуба.
Диагностика хронического гранулирующего периодонтита подтверждается данными рентгенологического исследования причинного зуба. На рентгенограмме определяется небольших размеров очаг деструкции костной ткани в области верхушки корня с нечёткими контурами. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов. Гранулирующий периодонтит моляров приводит к резорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза костной ткани, не имеющего чётких границ. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция корня зуба. Очаг разрежения часто имеет треугольную форму, вершиной направлен от корня зуба и сравнивается с пламенем свечи. Периодонтальная щель на этом участке отсутствует, компактная пластинка альвеолы разрушена и на рентгенограмме не проецируется. В некоторых случаях подобный очаг разрежения появляется у бифуркации корней моляров. Это происходит тогда, когда дно кариозной полости перфорируется, либо при распространении кариозного процесса, либо при препаровке кариозной полости. Диагностике помогает электроодонтометрия, её данные наиболее ценны в начальных стадиях заболевания, когда рентгенологическая картина недостаточно выражена.

Менее активная форма хронического периодонтита, характеризующаяся стабилизацией воспалительного процесса (рис. 8-6,8-7).

Рис. 8-6.

Рис. 8-7.

Может развиваться как самостоятельно, так и при стабилизации гранулирующего процесса. Характеризуется образованием в области верхушки корня причинного зуба грануляционной ткани и окружающей её соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным защитным барьером на пути к проникновению в организм микробов, токсинов и продуктов распада. При этом возникает относительно устойчивое равновесие между активностью микрофлоры и резистентностью организма. Может длительное время протекать бессимптомно. У некоторых больных грануляционная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надкостницу, возникает поднадкостничная гранулёма, и в проекции верхушки корня зуба она может пальпироваться в виде чётко ограниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.

По морфологической структуре выделяются три формы хронического гранулематозного периодонтита .

. Простые гранулёмы - структурированные соединительной гранулематозной тканью с периферическим фиброзом.
- Эпителиальные гранулёмы . В них содержится эпителий, переместившийся сюда из эпителиальных островков Маляссе. Эта гранулёма может приводить к образованию радикулярных кист, а также первичного рака челюсти.
- Кистовидные гранулёмы - пролиферативные, эпителий в них ориентирован на образование кист. Секреция из эпителия, увеличение внутрикистозного гидростатического давления приводит к компрессионному рассасыванию кости по периферии и росту кисты.

По рентгенологической картине выделяют :

Апикальную гранулёму, локализующуюся строго у верхушки корня зуба;
- латеральную гранулёму, локализующуюся сбоку от корня зуба;
- апикально-латеральную гранулёму, располагающуюся сбоку от верхушки корня зуба;
- межкорневую гранулёму, встречающуюся в многокорневых зубах в месте бифуркации корней.

На рентгенограмме обнаруживается очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую или овальную форму с чёткими контурами; верхушки корней зубов, обращённых в гранулёму, нередко резорбированы. Часто вокруг разрежения определяют ободок уплотнения, характерный для реактивного остеосклероза. Периодонтальная щель в области участка разрежения отсутствует, компактная пластинка альвеолы на этом уровне разрушена. Размеры участка разрежения обычно не превышают 0,5 см. При наличии разряжений до 1 см в диаметре говорят о развитии кистогранулёмы. Если её размеры превышают более 1 см, то устанавливается диагноз - радикулярная киста. Хронический воспалительный процесс способствует разрушению цемента корня и реактивному, избыточному отложению заместительного цемента. Это в некоторых случаях приводит к гиперцементозу, что рентгенологически определяется как «булавообразное» утолщение верхушки корня зуба.

Клиническая картина

Хронический гранулематозный периодонтит в стадии ремиссии клинически никак себя не проявляет, обострение наступает редко. Обнаруживается чаще всего он случайно, при рентгенологическом исследовании. В результате развития субпериостальной гранулёмы, соответственно проекции верхушки корня причинного зуба, определятся небольших размеров безболезненное выбухание с чёткими контурами. При микроскопическом исследовании можно обнаружить, что гранулёма по внешнему виду напоминает мешочек круглой или овальной формы из плотной оболочки с гладкой поверхностью и одним краем может быть плотно спаяна с корнем зуба. Процесс не сопровождается образованием свищей. При обострении хронического воспаления клиническая картина мало отличается от таковой при остром периодонтите и при обострении хронического гранулирующего периодонтита. Данные ЭОД свидетельствуют о некрозе пульпы. Однако характерная рентгенологическая картина не вызывает сомнений в диагностике.

Особенности течения периодонтитов

Клиническое течение каждой формы хронического периодонтита имеет свои особенности , которые необходимо учитывать при диагностике заболевания и выборе метода лечения у лиц пожилого и старческого возраста. У пожилых людей редко возникает острый периодонтит, однако процесс, напоминающий картину острого периодонтита, явление довольно частое, но менее выражено. Это относится к болевой реакции, отёку окружающих мягких тканей, общему состоянию организма. Значительно реже возникает регионарный лимфаденит. Обычно даже при бурном течении периодонтита происходит лишь образование инфильтрата по переходной складке возле причинного зуба, после вскрытия которого нередко остаются свищи. Они могут существовать годами, а поэтому обострения периодонтита бывают редкими. При длительном заболевании экссудат может выделяться через периодонтальную щель в зубодесневой карман. Указанные локализации свищей, отсутствие пышных грануляций в их устьях, скудное гнойное отделяемое, длительное функционирование без склонности к закрытию характерны для периодонтита у лиц пожилого возраста,
Травматический периодонтит у пожилых людей имеет хроническое течение. Эта особенность объясняется тем, что заболевание возникает вследствие воздействия постоянного травмирующего фактора, а не одномоментной травмы, в связи с нерациональным протезированием или нарушением артикуляции на почве потери значительного количества зубов.

Следует отметить некоторые особенности рентгенологической картинки поражённых хроническим периодонтитом зубов у пожилых людей . Так, при хроническом фиброзном периодонтите на рентгенограмме периодонтальная щель может быть не расширена. При гранулематозном периодонтите костная ткань по краям гранулёмы более интенсивно, чем в соседних участках, задерживает рентгеновские лучи и поэтому выглядит склерозированной. Участки кости, обращённые к гранулёме и составляющие её наружную границу, имеют чёткие ровные края. Наружные отделы участков склерозированной кости имеют неровные, нечёткие края. Аналогичные изменения кости в окружности очага можно наблюдать на рентгенограмме и при гранулирующем периодонтите. При повторных рентгенографических исследованих, проводимых через несколько лет, существенных изменений размера и формы участков разрежения кости в периапикальной области не обнаруживается.

Дифференциальная диагностика

В стадии обострения хронический периодонтит дифференцируют с теми же заболеваниями, что и острый. В стадии ремиссии дифференцируют три формы хронического воспаления, главным образом на основании данных рентгенографии. Кроме того, периодонтит дифференцируют со следующими заболеваниями:

Радикулярной кистой, при которой отмечается смещение зубов, деформация челюсти за счёт выбухания наружной компактной пластинки. Истончение её при радикулярной кисте приводит к возникновению симптома «пергаментного хруста» - податливости при надавливании на выбухающий участок стенки компактной пластинки, либо к обнаружению дефекта в кости, чего не наблюдается при периодонтите. Более точной диагностике помогают данные рентгенографии;
. хроническим остеомиелитом. Рентгенологически при определяются большие по размеру участки разрежения костной ткани, на которые проецируются тени формирующихся или сформированных секвестральных капсул. При хроническом остеомиелите, в зависимости от локализации процесса, может клинически определяться симптом Венсана;
- новообразованиями кости, такими как амелобластома или остеобластокластома. Диагностике помогают данные морфологического и рентгенологического исследования; костные новообразования имеют характерную рентгенологическую картину по размерам и рисунку;
- лимфаденитами щёчных, поднижнечелюстных и подподбородочных лимфатических узлов при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях. Одонтогенная гранулёма не имеет такой характерной локализации, как лимфатические узлы. При лимфадените отсутствует тяж, ведущий к причинному зубу;
- в случае специфических остеомиелитов (актиномикотический, туберкулёзный и сифилитический) часто определяются множественные поражения. В области такого инфильтрата нередко открываются несколько свищевых ходов. При актиномикозе экссудат часто крупозный, а при туберкулёзе имеет вид творожистых масс. Диагностике помогают результаты морфологических, бактериологических и иммунологических исследований; - пиогенной гранулёмой, которая часто возникает вследствие воспаления кожи на фоне эндокринопатии при фурункулёзе, атероматозе, пиодермитах, не связанных причинным зубом.

Хирургическое лечение хронического периодонтита

Показанием к хирургическому лечению хронического периодонтита является отсутствие возможности его консервативного лечения. Радикальным способом лечения является удаление зуба.

Показания к удалению зуба :

Подвижность зуба III-IV степени;

Значительное разрушение коронки, когда невозможно или нецелесообразно её восстанавливать;

Наличие тяжёлой сопутствующей патологии или психических заболеваний, делающее невозможным, нежелательным или бесперспективным сложное хирургическое вмешательство.

После удаления зуба следует с особой тщательностью выполнить кюретаж дна лунки, так как оставленные фрагменты грануляционной ткани могут спровоцировать дальнейшее развитие воспаления, появление и рост кист.

К зубосохраняющим операциям относятся :

Резекция верхушки корня зуба;

Гемисекция зуба;

Ампутация корня;

Реплантация зуба;

Трансплантация зуба

Используемые материалы : Хирургическая стоматология: учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010