Глаукома – повышенное внутриглазное давление у собак. Терминальная глаукома у собак Бычий глаз у собаки лечение

Глаукома, повышение внутриглазного давления (ВГД), — одна из ведущих причин необратимой слепоты у собак. Это заболевание, сопровождающееся повышением внутриглазного давления и увеличением глазного яблока. Различают еще водянку глаза, которая отличается от глаукомы тем, что является следствием воспалительных процессов, в первую очередь сосудистого тракта.

Так как глаукома может приводить к слепоте в течение 24-48 часов после начала процесса, она требует неотложной агрессивной медикаментозной терапии и немедленного обращения к ветеринарному офтальмологу. Ее легко невыявить клинически. Следует взять за правило обследовать всех животных с гиперемией глазного яблока, у которых были исключены язва и инфекция роговицы и гнойные процессы, на наличие глаукомы.

Что может сделать владелец собаки?

Помутнение глаза у собаки могут быть вызваны различными причинами, и в большинстве случаев владелец не может оказать помощь самостоятельно. Важно уточнить диагноз, измерив внутриглазное давление – глаукома у собаки сопровождается повышением давления. Можно попробовать провести диагностическое лечение – питомцу дают диакарб (косопт, азопт или другой препарат). Этот препарат снижает внутриглазное давление, поэтому при эффективности лечения можно предположить глаукому.

Немедленно обращайтесь в ветеринарную клинику – это лучшее решение при помутнении глаза у собаки.

Сложность оказания помощи заключается и в отсутствии ветеринарных офтальмологов. Даже в крупных городах ощущается нехватка специалистов, способных правильно провести диагностические мероприятия и лечение. Но в любом случае, ветеринарный врач гораздо компетентнее в вопросе лечения собаки.

Владельцы могут самостоятельно провести симптоматическое лечение. В глаз закладываются тетрациклиновые и другие мази, промывается конъюнктива, Тобрекс, Визин и другие. Возможна положительная динамика, но вероятность ее крайне мала. Кроме того, следует помнить, что глаукома сопровождается сильной болевой реакцией, собака страдает, и в большинстве случаев, если не оказана экстренная помощь, приходится удалять глаз.

В большинстве случаев глаукомы у собак приходится удалять глаз

Что вызывает помутнение глаз?

Основная причина глаукомы заключается в нарушении фильтрации между передним и внутренним отделом глазного яблока на почве различных эндогенных и экзогенных заболеваний. К эндогенным заболеваниям, способствующим развитию глаукомы, относятся гепатит, диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и гормонального статуса. К экзогенным причинам относятся травма глазного яблока, кератиты, ириты, катаракта, внутриглазные опухоли.

Глаукома у собак делится на первичную и вторичную. Очень важно распознать первичную глаукому, потому что по определению она будет двусторонней и первоначально здоровый глаз все равно будет в зоне риска. Примерно в 50% случаев во втором здоровом глазу с нормальным давлением через 6-12 месяцев также развивается глаукома.

Глаукома вызывается нарушением оттока водянистой влаги из глаза. Водянистая влага в норме оттекает из глаза через угол передней камеры глаза и всасывается в сосуды венозного сплетения роговицы. Особая предрасположенность наблюдается у сук, собак среднего возраста и у определенных пород.

Типы помутнения глаза:

• Факотопическая глаукома. Это люксация хрусталика в переднюю или заднюю камеры глаза. Связана с породной слабостью цинновых связок, например у спаниелей или вельштерьеров. Сублюксация, а затем и люксация хрусталика в переднюю камеру приводят к механической блокаде хрусталиком путей оттока ВГЖ.
• Факоморфическая глаукома. Чаще встречается у кошек. При созревании катаракты мягкий округлый хрусталик начинает накапливать влагу, образуется так называемая сферофакия. Передняя камера становится мельче, возникает относительный зрачковый блок. Образование набухающей катаракты провоцирует возникновение острого или подострого приступа закрытоугольной глаукомы.
• Факолитическая глаукома. Развивается у животных с перезрелой катарактой. Через мелкие дефекты в измененной капсуле хрусталика внутрь передней камеры глаза проникают крупные белковые молекулы. В результате этого пути оттока забиваются и внутриглазное давление повышается. Однако факолитическая глаукома у собак и кошек встречается достаточно редко. Полный лизис хрусталика нередко проходит бессимптомно.

Первичная глаукома является наследственным нарушением, поэтому заболевших собак нельзя использовать для разведения.

Все, что блокирует или сужает иридо-корнеальный угол, может приводить к развитию глаукомы. Сужение иридо-корнеального угла может быть первичным (врожденная патология) или развиваться вторично при интраокулярных опухолях, вывихе хрусталика, воспалении (передний увеит и т. д.). При глаукоме у собак внутриглазное давление повышается из-за снижения или отсутствия оттока внутриглазной жидкости из передней камеры глаза.

Породная предрасположенность собак к помутнению глаз:

• бигль;
• кокер спаниель;
• бассет хаунд;
• карликовый пудель;
• бостон терьер;
• далматин.

Первичная глаукома приводит к поражению обоих глаз (даже если у собаки отмечено , то второй вовлечется в патологический процесс через некоторое время). Помутнение глаз вторичного типа развивается на фоне других заболеваний:

• конъюнктивит;
• блефарит;
• увеит;
• иридоциклит;
• новообразования;
• вывих хрусталика;
• гифема;
• кровотечение.

Признаки глаукомы у собаки

Кроме повышения внутриглазного давления, отмечаемого при пальпации, и увеличения глазного яблока наблюдаются расширение зрачка, отражение глазного дна (зеленая катаракта), выпячивание роговицы и нарушение ее зеркальности. В застарелых случаях наступает атрофия сетчатки, и животное навсегда теряет зрение.

Синдромы, сопровождающие помутнение глаз:

• Глазная боль : проявляется блефароспазмом, животное трет глаза лапой и угнетено. Пораженный глаз обычно очень болезнен, особенно на ранних стадиях острой глаукомы. Даже в случаях, когда владелец думает, что животному не больно, питомцу обычно становится лучше после снижения внутриглазного давления (ВГД).
• Нарушение зрения : потеря зрения может возникнуть в течение 24-48 часов вследствие повреждения зрительного нерва и атрофии сетчатки. Факторы, которые определяют степень потери зрения, включают степень повышения ВГД, продолжительность этого повышения и начало заболевания (острое или хроническое).
• Синдром «красного глаза» : покраснение обусловлено расширением сосудов эписклеры ± расширением сосудов конъюнктивы.
• Отек роговицы : повышенное ВГД нарушает способность эндотелия роговицы удалять воду из стромы роговицы,что позволяет водянистой влаге поступать в строму, раздвигая волокна, вызывая помутнение.
• Буфтальм и линейные : повышенное ВГД приводит к необратимому растяжению роговицы и склеры. Это наиболее часто встречается у молодых животных. Глаз может настолько увеличиваться, что выглядит неприглядно. Необходимо отличать буфтальм от экзофтальма. Буфтальм - это увеличение размера глаза, при этом диаметр роговицы увеличивается. Буфтальмическое глазное яблоко все еще можно вправить в орбиту, при надавливании на веки. При экзофтальме размеры глаза нормальные, но он не входит нормально в орбиту, вследствие новообразований в орбите. Линейные помутнения в десцеметовой оболочке - стойкие линейные разрывы в десцеметовой оболочке, вызванные растяжением роговицы. Они указывают на имевшую место или присутствующую глаукому.
• Фиксированное расширение зрачка (мидриаз): по мере того как ВГД повышается (>50 мм рт. ст.), мышцы-констрикторы зрачка парализуются, что ведет к расширению зрачка.
• Вывих хрусталика : может происходить вывих хрусталика, вызывая развитие глаукомы (передний вывих) или может сам быть следствием глаукомы. В последнем случае. при увеличении глазного яблока циннова связка хрусталика разрывается, что ведет к его смещению.
• Хронический передний увеит : может приводить к разнитию глаукомы. Нормальное ВГД (15-25 мм рт. ст.) у животных с передним увеитом указывает на наличие либо сопутствующей вторичной глаукомы, либо на риск развития глаукомы. Таким животным следует первично назначать гипотензивные средства (тимоли или дипивефрин HCL) помимо кортикостероидов. В этих случаях избегают использовать атропин. Если зрачок сужен, назначают дипивефрин HCL. В таких случаях лучше обращаться к офтальмологу.

Классическими клиническими симптомами хронической глаукомы являются буфтальмия, появление полос на роговице и образование чашеобразного углубления в диске зрительного нерва. При буфтальмии роговица растягивается, появляются линейные разрывы десцеметовой оболочки, через которые внутриглазная жидкость проникает в роговичную склеру. Другими симптомами хронической глаукомы являются неоваскуляризация роговицы после обусловленного буфтальмией кератита, вывих и подвывих хрусталика, катаракта, дегенерация стекловидного тела и генерализованная дегенерация сетчатки.

Признаки острой глаукомы:

• слепота;
• глазная боль;
• застои в конъюнктивальных и эписклеральных сосудах;
• зрачок обычно расширен и не реагирует на световую стимуляцию;
• диффузный отек роговицы.

Отек роговицы, вызнанный острой глаукомой, обычно диффузный и поражает всю роговицу, при этом глаз окрашивается в голубой цвет. Отек начинается из-за нарушения активного эндотелиального оттока, обусловленного повышенным ВГД. и часто уменьшается за несколько часов после нормализации внутриглазного давления.

Диагностика глаукомы – исследование зрения

Диагноз базируется на выявлении повышенного внутриглазного давления (ВГД) и сопутствующих клинических признаков. В большинстве случаев диагностика глаукомы у собак достаточно проста: внутриглазное давление измеряют путем надавливания или тонометрии. Иногда для оценки функционального зрения используют простые тесты, такие как проведение животного через препятствия с завязанным здоровым глазом.

И меряют ВГД, используя тонометр. У собак нормальное давление в глазе ниже 30 мм рт. ст. При использовании тонометра Шиотца, чтобы определить ВГД, используют расчетную таблицу, применяемую в гуманитарной медицине.

Способы диагностики:

• щелевая биомикроскопия при 10-кратном увеличении;
• аппланационная тонометрия по Маклакову;
• электронная тонометрия Tonovet.

После постановки диагноза - глаукома, определяют ее происхождение: первичная или вторичная. Терапия в обоих случаях различна. Ониоскопия - исследование угла передней камеры помутневшего глаза у собаки. Она позволяет определить этиологию глаукомы: сужение, недоразвитие угла передней камеры глаза.

Обращают внимание на наличие клинических признаков переднего увеита или вывиха хрусталика, вызывающего глаукому. Измеряют ВГД в непораженном глазу. Повышение ВГД подтверждает диагноз первичной глаукомы.

Определяют зрительную способность животного. Если животное сохранило зрительную способность или внезапно ослепло, проводят эмерджентную терапию. Офтальмолог должен провести исследование глазного дна, чтобы оценить состояние сетчатки и зрительного нерва, чтобы дать прогноз относительно зрительной способности, после того как ВГД взято под контроль.

Ультразвуковая диагностика

Самым доступным и основным методом исследования глаза при наличии непрозрачности оптических средств является УЗИ. Это безопасный, неинвазивный метод для оценки интраокулярных структур, который позволяет провести точную дифференциальную диагностику при глаукоме у собак.

Перед исследованием глазного яблока, проводится местная поверхностня анестезия глазного яблока 0,5% раствором проксиметакаина. В качестве контактной среды применяется гель на основе метилцеллюлозы, который наносится на конец датчика. Животное фиксируетсяи в положении сидя или лежа. Датчик устанавливается непосредственно на поверхность роговицы для проведения транскорнеального сканирования и получения аксиальных срезов.

Результаты обследования:

• смещение хрусталика;
• разрыв цинновых связок;
• кровоизлияния в глаз;
• первичная люксация хрусталика;
• обструкция иридокорнеального угла;
• отсутствие хрусталика;
• скопление внутриглазной жидкости в задней камере глаза.

Лечение глаукомы и других помутнений глаз

Выбор правильного лечения зависит от точной диагностики. Назначают препараты, понижающие внутриглазное давление (в каплях пилокарпин 0,5%-й, эзерип 0,5%-й, физостигмина салицилат 1%-й и др.). С целью предупреждения высыхания роговицы применяют мази - ксероформную, желто-ртутную и др. При мучительных болях производят пункцию передней камеры или энуклеацию глазного яблока. При острой глаукоме видящего или частично видящего глаза целью лечения является поддержание зрения и комфорта как можно дольше, используя все медикаментозные и хирургические методы лечения. В острых случаях ВГД нужно снижать быстро, эффективно.

Глаукому лечат как неотложное состояние, а затем направляют пациента к офтальмологу. Цель лечения - снизить внутриглазное давление (ВГД). Этого можно достичь двумя способами:

1. Путем снижения продукции водянистой влаги:
   • Ингибиторы карбоангидразы: дихлорфенамид, метазоламид;
   • Симпатомиметики: эпинефрин, дипивефрин (производный эпинефрина);
   • Циклокриотерапия: (офтальмолог).
2. Путем увеличения дренажа водянистой влаги:
   • Холинергетики: пилокарпин;
   • Симпатомиметики: эпинефрин;
   • Оперативное лечение: (офтальмолог).

Внимание: парацентез противопоказан.

Медикаментозное лечение носит временный характер до оперативной коррекции процесса. Глаукому грудно контролировать медикаментозно. В случае первичной глаукомы во второй глаз можно вводить 0,5 % раствор тимолола по 1 капле 2 раза в день, чтобы не допустить прогрессирования заболевания.

Неотложная помощь:

• Маннитол (1-1,5 г/кг в/в): 5,0-7,5 мл/кг 20 % раствора в течение 15-20 минут помогает значительно снизить ВГД в течение часа.
• Ингибиторы карбоангидразы: дихлорфенамид (Daranide) 2-5 мг/кг внутрь 3 раза в день у собак и 1 мг/кг внутрь и метазоламид (Neptazane)1-2 мг/мг внутрь 3 раза в день у собак и кошек. К побочным эффектам относят метаболический ацидоз, рвоту и одышку. Дорзоламид 2 % (Trusopt) - местный ингибитор карбоангидраз. Вводят по 1 капле 3 раза в день.
• Пилокарпин 2 %: вводят по 1 капле каждые 30 минут до появления эффекта (миоз), затем каждые 6 часов. Противопоказан при переднем увеите или тяжелом ирите.
• Преднизон: его используют при переднем увейте средней тяжести и чтобы воспрепятствовать разрушению барьера кровь - водянистая влага, вызываемому миотическим препаратом.
• Симпатомиметики: дипивефрин HCL (Propine) производное эпинефрина, вводят по 1 капле 2 раза в день.
• Тимолол 0,25 %, 0,5 % снижает продукцию водянистой влаги. Вводят по 1 капле 2 раза в день. Может вызывать брадикардию.

Комбинированное лечение пилокарпином и эпинефрином оказалось очень эффективным у собак. Чаще всего при глаукоме, местное нанесение атропина противопоказано.

Операцию проводят даже у ослепших животных, так как глаукома очень болезненное заболевание.

• Циклодеструктивные операции: циклокриотерапия или циклофотокоагуляция (лазер) - эти методы могут оказаться полезными для сохранения остаточного зрения в зрячем глазу. После операции может потребоваться продолжить медикаментозную терапию.
• Внутриглазное протезирование - косметическая процедура на ослепшем, болезненном глазу.
• Энуклеация с протезированием или без него слепого и/или болезненного глаза.

Циклодеструктивными процедурами являются транссклеральная криохирургия и лазерная циклофотокоагуляция. Криохирургия эффективна для снижения ВГД, но вызывает множество осложнений - образование катаракты, тяжелый увеит, гипотонию. Фильтрующими хирургическими процедурами являются склеротомия с ириденклсйзисом и гониоимплантируемое устройство.

Хирургическое лечение видящих или частично видящих глаз с вывихом/подвывихом хрусталика на ранних стадиях глаукомы остается спорным. Имеют место сомнения, требуется ли срочное хирургическое вмешательство (внутрикапсулярная линсэктомия) и медикаментозное снижение ВГД при остром вывихе хрусталика в переднюю камеру видящего глаза для предотвращения блокирующей зрачок глаукомы.

Лазерная ЦФК позволяет сохранить зрение в глаукоматозном глазу на более продолжительное время, чем одна медикаментозная терапия. Также ее используют для профилактического лечения другого здоровою глаза в случае первичной глаукомы, но есть риск потери зрения этим глазом в результате послеоперационного подъема давления и увеита.

Сохраняющими хирургическими процедурами на слепых глазах с глаукомой являются энуклеация, внутриглазная эвисцерация-имплантация и фармакологическая абляция ресничного тела при помощи введения гентамицина внутрь стекловидного тела. Эта процедура всегда имеет успешные результаты и придает вполне косметический вид и комфорт глазному яблоку, для которого не требуется дальнейшего лечения.

Несмотря на последние достижения в лечении глаукомы. Эта болезнь остается одной из самых сложных, как для врача, так и для владельца. При лечении всех случаев глаукомы необходимы оперативные консультации с ветеринарными врачами-офтальмологами.

Ветеринарная клиника «Алисавет» г. Москва

Глаукома - это хроническое заболевание глаз, которое возникает из-за затруднения оттока жидкости и характеризуется увеличением внутриглазного давления.

При таком патологическом процессе, как глаукома внутриглазное давление повышается постоянно или периодически. Повышенное внутриглазное давление стимулирует развитие патологических процессов в путях оттока внутриглазной жидкости, зрительном нерве, сетчатке. Вышеперечисленные факторы определяют возникновение типичных дефектов в поле зрения и развитием углубления диска зрительного нерва.

Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается и в старческом возрасте.

Следует отметить, что под термином глаукома следует понимать группу заболеваний, которую объединяют основные признаки:

• Внутриглазное давление постоянно или периодически повышено;
• Развивается характерное поражение волокон зрительного нерва – глаукомная оптическая нейропатия , которая в результате приводит к конечной стадии, его атрофии;
• Возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций .

Разновидности глаукомы и причины её возникновения.

Различают врожденную глаукому , глаукому молодого возраста , первичную глаукому и вторичную глаукому .

Врожденная глаукома может быть обусловлена генетически, заболеваниями или травмами плода в период внутриутробного развития. Как правило этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни. Данный вид глаукомы встречается достаточно нечасто.

Основными признаками врожденной глаукомы являются повышенное внутриглазное давление , двустороннее увеличение роговицы , а иногда и всего глазного яблока .

Глаукома ювенильная возникает у животных в возрасте до 1 года.

Первичная глаукома – довольно часто диагностируемый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в глазу. Наиболее часто регистрируется у животных в возрасте старше 7 лет. Возникновению данной патологии подвержены следующие породы собак: Американские и Английские кокер-спаниели, Боксеры, Китайская хохлатая, Ши-тцу, Пекинес, Японский хин, Немецкий дог; кошек: Персидская, Сиамская, Бурманская, Европейская короткошерстная.

Вторичная глаукома является последствием других глазных или общих заболеваний, сопровождающихся поражением путей оттока внутриглазной жидкости, зрительном нерве, сетчатке.

У животных различают следующие виды вторичной глаукомы: травматическая, факогенная в свою очередь подразделяется на факолитическую, факотопическую и факоморфическую.

Физиология процесса оттока внутриглазной жидкости.

Полость глаза содержит светопроводящие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталики стекловидное тело. Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах, в частности, в оптических средах, и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза.

Внутриглазная жидкость - это очень важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления.

У животных различают следующие виды вторичной глаукомы: травматическая, факогенная в свою очередь подразделяется на факолитическую, факотопическую и факоморфическую, а также открытоугольную и закрытоугольную.

Основной причиной возникновения глаукомы у животных являются увеиты, острые кератиты, кератоконъюнктивиты. Выше представленные патологические процессы протекают с нарушением работы дренажной системы передней камеры глаза, и как следствие повышение внутриглазного давления.

Клинические признаки.

У животных острая офтальмогипертензия проявляется светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, отеком конъюнктивы, выраженной инъекцией сосудов склеры, обильным отделяемым из конъюнктивы, помутнением роговицы, расширенным зрачком, отсутствием реакции зрачка на свет. При пальпации глазное яблоко очень плотное.

Диагностика.

При офтальмоскопии зрачок расширен, глазное дно визуализируется нечетко, радужная оболочка тусклая, сосуды расширены, отечность зрительного нерва.

Тонометрия – увеличенное внутриглазное давление может варьировать от 40 до 53 mm Hg. Уровень внутриглазного давления может изменяться в зависимости от стадии и тяжести патологического процесса.

Гониоскопия позволяет внести ясность в прогнозирование течения заболевания. Данный метод позволяет визуализировать иридо-корнеальный угол.

Лечение.

При остром приступе глаукоме целесообразно применение препаратов снижающих внутриглазное давление, что позволить нормализовать кровообращение, обмен веществ в тканях глаза и зрительном нерве. В амбулаторных условиях лечение начинают с применения 1-2% раствора пилокарпина гидрохлорида, 3% раствора карбохолина, 0,5% раствора оптимола. Одновременно с миотиками назначают диакарб или глицерол. Для восстановления зрительных функции глаза после стабилизации внутриглазного давления, назначают никотиновую кислоту, рибоксин, АТФ, цитохром С, аскорбиновую кислоту. Для лечения вторичной глаукомы применяют комбинированные препараты (фотил, тимпило); внутрь назначают диакарб. При отсутствии положительного эффекта назначают хирургическое лечение.

Ветеринарный врач офтальмолог Уездина А.В.

Глаукомой у собак называется заболевание, которое характеризуется повышением внутриглазного давления. Это явление зачастую обусловлено патологиями органов зрения. Как правило, заболевание появляется вследствие ухудшения оттока внутриглазной жидкости. Глаукома у собак – очень опасное, а также распространенное заболевание, способное привести к полной либо частичной слепоте животного.

Причины возникновения патологии у собаки

Для этого заболевания характерно много факторов, напрямую не ведущих к глаукоме, но способных увеличить риски ее возникновения. Зачастую патология тесно связывается с породой собаки. Болезнь может развиваться быстрыми темпами или медленными. Когда глаукома имеет раннюю стадию развития, животное практически ничего не беспокоит, в связи с этим следует учитывать характеристики и факторы, указывающие на нарушения, связанные с органами зрения вашего любимца.

В случае, когда хоть некоторые из них применимы к вашей собаке и указывают на возможность присутствия заболевания у животного, следует обратиться к врачу в кратчайшие сроки. Показывать собаку ветеринару следует периодически в профилактических целях, это поможет предотвратить стремительное развитие заболевания, своевременно оказать помощь, либо принять меры.

На вероятность появления заболевания оказывают влияние:

• Порода животного. Глаукома – болезнь, поражающая собак определенных пород: спаниелей, биглей, водолазов и прочих.
• Хронические заболевания глаз либо рецидив. Не столь серьезная болезнь, к примеру, конъюнктивит, которая легко поддается лечению, способна привести к необратимым изменениям и последствиям в органах зрения животного. Если заболевания, которые связаны с органами зрения, лечились при помощи стероидных лекарственных препаратов, это резко увеличивает риск появления глаукомы. В таком случае возможно ее стремительное прогрессирование и развитие за несколько недель или месяц.
• Возраст животного. Животные старше шести лет больше подвержены глаукоме, нежели молодые особи.
• Генетическая предрасположенность. Этот фактор важен для каждого владельца собаки, поэтому следует поинтересоваться родословной животного, было ли данное заболевание у его родителей. В случае, когда оно имело место быть, следует периодически приводить питомца к ветеринару на профилактические осмотры.
• Травмы органов зрения. Самый главный фактор, способствующий развитию не только глаукомы, но и . Реакция хозяина на травму органов зрения питомца должна быть незамедлительной в связи с возможностью возникновения необратимых процессов после травмы.
• Болезнь животного: диабетические формы, гипертония способны ускорить процесс прогрессирования глаукомы.

Виды глаукомы у животных

Классифицируют две разновидности глаукомы, которые развиваются у животных: первичная (врожденная) и вторичная (приобретенная). Первичная глаукома у кошек и собак встречается очень редко, и первопричиной ее возникновения является генетическая предрасположенность, а также врожденные отклонения в развитии части иридокорнеального угла.

Глаукома вторичная в абсолютном большинстве случаев возникает с болезнью органов зрения и выступает следствием воспалительных процессов либо травм. Также возможны случаи поражения ею одного либо двух глаз одновременно.

Симптоматические признаки глаукомы у собак

Основное, что необходимо знать каждому владельцу животного о глаукоме – это клинические проявления, которые могут отмечаться по мере развития заболевания. Ввиду этого нет необходимости ждать обнаружения всех симптомов заболевания, а в случае даже малейшего симптома или подозрения нужно обратиться к врачу в кратчайшие сроки.

Проявления заболевания:

• слезотечение в обильном количестве;
• сильное покраснение органов зрения;
• вялое состояние животного, отсутствие активности;
• оболочка глазного яблока становится мутной;
• увеличение размеров глаз;
• по всей морде со стороны больного органа распространяются болевые ощущения;
• животное частично или полностью теряет аппетит;
• дезориентация животного в пространстве;
• светобоязнь.

Эти признаки – общая симптоматика проявления заболевания. Они могут быть разными в зависимости от степени тяжести заболевания.

Каждому владельцу также необходимо знать тот факт, что признаки можно не заметить на раннем развитии вовсе. Один признак, который однозначно поможет в определении наличия болезни – измерить давление внутри органов зрения (глазного яблока). К симптомам, которые проявляются на ранних стадиях развития болезни, можно отнести отечность роговицы, гиперемию, увеличение давления внутри глаз.

В случае прогрессирования заболевания признаками могут быть: увеличение размера глаз, мидриаз, который очень заметен, отеки, в практике также встречаются случаи вывиха глазного хрусталика. Симптоматика глаукомы вторичной очень схожа с симптомами первичной формы.

Терапевтические меры при глаукоме

Лечение этого заболевания в обязательном порядке проводится на два органа зрения даже в случаях поражения только одного. Прогнозы лечения и выздоровления делают, исходя из степени заболевания и наличия или отсутствия зрения.

Основная цель медицинского лечения – максимальное уменьшение уровня давления внутри глаз. Чем оно ближе к нормальному, тем больше вероятность сохранения зрения. Изначально назначается терапия с применением медицинских препаратов, и в тех случаях, когда она не дает прогнозируемых результатов, применяется хирургическое вмешательство.

Увы, но все применяемые меры не могут остановить ухудшение зрения животного, операция сможет помочь облегчить общее состояние. Обязательным является наблюдение у лечащего врача. Мы в ответе за тех, кого приручили. Не оставляйте своих животных в беде, окажите им помощь и периодически приходите на профилактические осмотры.

Видео-вебинар на тему глаукомы у домашних животных:

Опишите симптомы заболевания у вашего питомца. Укажите породу собаки и напишите, как проявилась болезнь, желательно описать диагноз и методы лечения. Подробно расскажите, какие препараты назначал ветеринар, и как это помогало животному. Такие комментарии позволят расширить написанную статью, добавив в нее практические аспекты борьбы с глаукомой у собак разных пород.

Автор (ы): С.А.Бояринов - ветеринарный врач-офтальмолог при ИВЦ МВА, начальник лечебно-профилактического отдела СББЖ г.Пушкино, аспирант кафедры ФГБУ ФГБОУ ВО МГАВМиБ - МВА им.К.И.Скрябина, член RSVO, ESVO, RGS
Организация(и): Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии ― МВА имени К.И. Скрябина» (ФГБОУ ВО МГАВМиБ ― МВА им. К.И. Скрябина) (109472, Москва, ул. Ак. К.И. Скрябина, д. 23).
Журнал: №6 - 2016

Глаукома на данный момент представляет собой тяжелую офтальмопатию, характеризующуюся повышенным внутриглазным давлением (ВГД) и поражением сетчатки и зрительного нерва. В ветеринарной офтальмологии глаукома является тяжело поддающимся лечению заболеванием, нередко приводящим к потере глаза, в силу различных обстоятельств. Но современный набор диагностического оборудования, а также широкий выбор противоглаукомных лекарственных средств позволяет эффективно контролировать данную патологию в течение длительного периода наблюдения. Основной задачей данной статьи является популяризация знаний, накопленных за длительный период работы в области ветеринарной офтальмологии по проблеме глаукомы у собак.

Ключевые слова: внутриглазное давление, внутриглазная жидкость, гидродинамика, глаукома, офтальмотонус, сетчатка, собака.

Сокращения: ВГД ― внутриглазное давление, ВГЖ - внутриглазная жидкость, ДЗН – диск зрительного нерва, ОКТ - оптическая когерентная томография, ПОУГ ― первичная открытоугольная глаукома, ПЗУГ ― первичная закрытоугольная глаукома, ПК – передняя камера, ПУГ ― постувеальная глаукома, УПК - угол передней камеры, ЭРГ – электроретинография.

Введение

В настоящее время как в медицине, так и в ветеринарии глаукому принято интерпретировать как группу хронических глазных заболеваний с различной этиологией, сопровождающихся периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления (ВГД) с прогрессирующим поражением зрительного нерва и сетчатки и, как следствие, снижением зрительных функций. Буквально несколько десятилетий назад глаукому характеризовали только как заболевание, сопровождающееся повышением ВГД. Как известно, ведущим патогенетическим фактором при развитии глаукоматозного процесса является повышенное ВГД, связанное с нарушением оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) .

Диагностика глаукомы у собак нередко ограничивается исследованием офтальмотонуса. Однако одним из важнейших клинических признаков, сопровождающих глаукому, являются патологические изменения глазного дна, которые возможно исследовать при офтальмоскопии и фундоскопии, ультразвуковом исследовании, электроретинографии (ЭРГ) и др. .

Несмотря на фундаментальные исследования, посвященные вопросам глаукомы у животных, малоизученной остается возможность медикаментозной терапии данной патологии, что обуславливает крайне низкую эффективность от рекомендаций врача-офтальмолога. Совместимость ЛС, режим дозирования, гипотензивный эффект, а также побочные реакции должны учитываться при назначении противоглаукомной терапии .

ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА

Циркуляция ВГЖ обеспечивает нормальный уровень ВГД у собак, а также доставку питательных веществ и удаление продуктов метаболизма из интраокулярных структур (хрусталик, стекловидное тело, роговица и др.). Помимо этого, водянистая влага обеспечивает прозрачность оптического аппарата и поддержание сферической формы глазного яблока. Нарушение циркуляции ВГД приводит к значительным патологическим изменениям, нарушению гидродинамического баланса, повышению офтальмотонуса и развитию глаукомы. Нормальное движение водянистой влаги осуществляется из задней камеры глаза в переднюю камеру (ПК) через отверстие зрачка и, затем, по дренажному аппарату угла передней камеры (УПК) в венозную систему глаза. Постоянная циркуляция ВГЖ происходит за счет разницы давлений в полостях глаза .

По разным литературным данным, нормальное ВГД у собак варьирует от 10 до 25 мм рт.ст. и зависит от таких факторов, как положение тела и психическое состояние животного. В работах Gelatt et al. (1981) отмечена суточная вариабельность ВГД: у собак в утренние часы офтальмотонус ниже, чем в вечерние, на 2–4 мм рт.ст. Также разница между левым и правым глазом одного и того же животного при тонометрии не должна превышать 5 мм рт.ст. .

Внутриглазная жидкость

ВГЖ образуется беспигментным эпителием отростков цилиарного тела из плазмы крови с помощью нескольких процессов: активной секреции, а также пассивных ультрафильтрации и диффузии. Секреция продуцирует 80–90% всего объема камерной влаги, а на пассивные процессы (ультрафильтрация и диффузия) приходится 10–20%.

ВГЖ на 99% состоит из воды, оставшуюся частью составляет хлор, карбонат, сульфат, фосфат, магний, натрий, калий, кальций, альбумины, глобулины, глюкоза, аскорбиновая и молочная кислоты, а также аминокислоты, ферменты, кислород и гиалуроновая кислота.

Камеры глаза

Первичная секреция водянистой влаги происходит в заднюю камеру глаза, которая расположена сзади радужной оболочки и ограничена хрусталиком, цилиарным и стекловидным телом. Из задней камеры ВГЖ через отверстие зрачка поступает в ПК. ПК глаза расположена между внутренней поверхностью роговицы и передней поверхностью радужной оболочки.

Основная функция камер глаза – это поддержание нормального взаимоотношения внутриглазных тканей, а также участие в проведении света до сетчатки и, кроме того, в преломлении световых лучей совместно с роговицей. Преломление световых лучей обеспечивается одинаковыми оптическими свойствами роговицы и внутриглазной жидкости.

Дренажная система глаза

Важной структурой ПК глаза является ее периферическая часть, где корень радужной оболочки переходит в цилиарное тело, а роговица – в склеру. Эта зона перехода образует УПК, через который осуществляется отток ВГЖ из ПК.

Дренажная система иридокорнеального угла представлена нитями гребенчатых связок, через которые водянистая влага из ПК поступает в цилиарную щель, содержащую трабекулярную сеть. После фильтрации между волокнами губчатой структуры сети ВГЖ попадает в узкое щелевидное пространство, угловое водяное сплетение. Оттуда камерная влага оттекает в эписклеральные и конъюнктивальные вены, а также в склеральные венозные сплетения, которые соединяются с системой вортикозных вен. Это основной путь оттока водянистой влаги, и он составляет у собак 85% от всего объема ВГЖ. Остальная часть (15%) выходит из глаза через увеосклеральный путь оттока, при этом влага поступает из УПК между цилиарным телом и хориоидеей, проходя вдоль мышечных волокон, и далее попадает в супрахориоидальное пространство, откуда оттекает непосредственно через склеру .

Движение жидкости через трабекулы выполняет еще одну важную функцию: промывание, очистку трабекулярного аппарата. В трабекулярную сеть поступают продукты распада клеток и пигментные частицы, кровь, которые удаляются с током ВГЖ. Установлено, что мелкие частицы, размером до 2–3 мкм, задерживаются в трабекулярной сети частично, а более крупные - полностью. Известно, что нормальные эритроциты, диаметр которых 7–8 мкм, проходят через трабекулярный фильтр свободно. Это связано с эластичностью эритроцитов и их способностью проходить через поры диаметром 2–2,5 мкм. Вместе с тем измененные и потерявшие эластичность эритроциты задерживаются трабекулярным фильтром .

Очищение трабекулярного фильтра от крупных частиц происходит путем фагоцитоза. Фагоцитарная активность характерна для клеток трабекулярного эндотелия.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЛАУКОМЫ

Глаукома у собак – это группа глазных заболеваний, сопровождающихся постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим поражением диска зрительного нерва (ДЗН) и сетчатки и, как следствие, снижением зрительных функций. Рост офтальмотонуса связан непосредственно с нарушением циркуляции ВГЖ .

В соответствии с причиной, вызывающей гидродинамические нарушения, выделяют как первичную, так и вторичную глаукому.

Этиопатогенез первичной глаукомы

Первичная глаукома развивается самостоятельно в результате нарушения работы дренажного аппарата глаза и не является следствием другого окулярного заболевания. Как правило, первичная глаукома развивается билатерально, имеет строгую породную предрасположенность и является наследуемой патологией. Первичная глаукома у собак разделяется на две основные формы: первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) и первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ), которые связаны с состоянием УПК – открытым или закрытым соответственно .

ПОУГ у собак является редким заболеванием и встречается у таких пород собак, как бигль, норвежский элкхаунд. Данная форма первичной глаукомы является наследственной и развивается в основном у собак среднего возраста (4–7 лет). При гониоскопии УПК глаза остается открытым, а патологические процессы, приводящие к развитию глаукомы, происходят на микроструктурном уровне. Эти микроструктурные изменения связаны с мутацией гена ADAMTS10, который угнетает производство коллагена и нарушает функцию микрофибрилл в дренажном аппарате УПК. Как правило, эти патологические изменения развиваются в течение нескольких лет и, в конечном счете, приводят к разрушению структуры УПК, нарушению гидродинамики, повышению ВГД и развитию глаукомы .

ПЗУГ у собак встречается в 8 раз чаще, чем ПОУГ, и характеризуется закрытым или узким УПК глаза. Отмечено, что у самок данная патология встречается в два раза чаще, чем у самцов. ПЗУГ, так же, как и ПОУГ, является породным заболеванием и наиболее часто встречается у американских и английских кокер спаниелей, бассетхаундов, чау-чау, самоедских лаек, сибирских хаски, немецких догов, прямошёрстных ретриверов и др. У этих пород собак отмечают нарушение структуры УПК при гониоскопии – закрытий или узкий. Важным фактором, обуславливающим развитие ПЗУГ, является задержка развития и дифференцирования УПК и дренажной системы в процессе эмбриогенеза. Вследствие этого в радужно-роговичном углу сохраняется мезенхимальная ткань, а также значительная гребенчатая связка (pectinate ligament). Данная патология получила названия дисплазии гребенчатой связки (pectinate ligament dysplasia), гониодисгенез или мезодермальный дисгенез. В результате закрытия иридо-корнеального угла происходит нарушение оттока ВГЖ через дренажную систему трабекулярной сети и повышение ВГД .

Этиопатогенез вторичной глаукомы

Вторичная глаукома развивается в результате сопутствующих патологий органа зрения (увеит, катаракта, гемофтальм и др.), которые, в свою очередь, вызывают нарушения гидродинамики глаза. Вторичная глаукома имеет несколько различных форм .

Одним из наиболее распространенных заболеваний, приводящих к развитию вторичной глаукомы, является воспаление сосудистой оболочки глаза. Развитие ПУГ происходит у собак, как правило, при длительном хроническом течении воспалительного процесса сосудистой оболочки – увеите. Повышение ВГД происходит в результате грубых поствоспалительных изменений: формирования задних и гониосинехий, структурных изменений дренажного аппарата, изменения состава вырабатываемой ВГЖ, разрушения гематоофтальмического барьера. Также возможно развитие зрачкового блока вследствие образования поствоспалительной спайки радужной оболочки с хрусталиком. В этом случае затрудняется циркуляция ВГЖ из задней камеры в ПК, происходит скопление водянистой влаги за радужной оболочкой, вызывая бомбаж последней. Все эти изменения приводят к нарушению баланса между выработкой и оттоком водянистой влаги и развитию вторичной ПУГ. Данная патология является наиболее тяжелой из всех видов вторичных глауком .

Посттравматическая глаукома развивается на фоне тяжелых травм глазного яблока. Так, проникающие ранения могут привести к деструкции структур дренажного аппарата и рецессии УПК глаза. Немаловажную роль в таких случаях играют возможные повреждения хрусталика и радужной оболочки, которые являются значительным фактором риска развития глаукомы. Контузия глазного яблока в результате травмы нередко вызывает интраокулярные кровотечения и сопутствующие иридоциклиты. В таких случаях, из-за наличия в ПК глаза значительного количества фибрина и форменных элементов крови, происходит обструкция радужно-роговичного угла и повышение офтальмотонуса. Рецидивирующая гифема или прямое повреждение дренажной системы могут служить причиной повышения ВГД.

Вторичная глаукома, связанная с патологическим состоянием хрусталика, обозначается термином «факогенная глаукома» и имеет несколько различных форм.

Так, частичное или полное смещение хрусталика может спровоцировать повышение офтальмотонуса, поражение нейроретины и привести к развитию факотопической глаукомы. Дислокация хрусталика происходит в результате разрыва или ослабления цинновых связок, удерживающих его. Различают сублюксацию (подвывих) и люксацию (вывих) хрусталика. Подвывих характеризуется ослаблением или частичным разрывом цинновых связок. Для люксации характерны полное нарушение целостности связок и смещение хрусталика либо в ПК (частично или полностью), либо в стекловидное тело. Считается, что основная причина повышения ВГД при факотопической глаукоме – функциональный зрачковый блок в результате ущемления хрусталика в отверстии зрачка или смещении его в ПК и закрытии УПК глаза. Также может развиться витреальный блок – смещение стекловидного тела вперед из-за нарушения положения хрусталика, что, в свою очередь, ведет к скоплению и застою ВГЖ в заднем сегменте глаза и блокаде отверстия зрачка стекловидным телом .

Повышение ВГД при факоморфической глаукоме развивается в результате увеличения размеров самого хрусталика и плотного прилегания задней поверхности радужной оболочки к последнему. Развивается зрачковый блок – ВГЖ, продуцируемая цилиарным телом, из задней камеры глаза в ПК не поступает. Это приводит к повышению давления в задней камере и выпячиванию радужной оболочки вперед. Происходит частичное или полное ущемление угла ПК глаза корнем радужной оболочки, отток водянистой влаги через дренажную систему радужно-роговичного угла затрудняется.

Разрыв капсулы хрусталика, а также лизис перезрелой катаракты может привести к развитию хрусталик-индуцированного увеита, закупорке УПК воспалительным экссудатом и хрусталиковым белком, формированием задних синехий. Такие патологические изменения в гидродинамической системе глаза могут привести к повышению ВГД и развитию вторичной факолитической глаукомы . В основе данной патологии лежит закрытие радужно-роговичного угла хрусталиковым белком и макрофагами, содержащими хрусталиковое вещество, а также воспалительным экссудатом. Это происходит из-за развития перезрелой катаракты и просачивания через капсулу хрусталика во ВГЖ протеинов, содержащихся в веществе хрусталика. В результате этого трабекулярные щели забиваются, что и служит причиной ухудшения оттока влаги через дренажную систему глаза и повышения ВГД .

Основной причиной афакической глаукомы считается выпадение в ПК стекловидного тела, блокирующего зрачок и УПК. После экстракции катаракты у собак иногда возникает временное повышение ВГД или развивается вторичная афакическая глаукома. Реактивная гипертензия глаза, вызванная операционной травмой, сохраняется от нескольких часов до 2–3 дней. Более стойкое повышение офтальмотонуса и глаукома могут возникнуть в отдаленном периоде.

Ранняя афакическая глаукома обычно бывает следствием операционных и послеоперационных осложнений:

• ущемление в ране или роговичное предлежание стекловидного тела;
• блокада зрачка и колобомы радужки воздухом, экссудатом или стекловидным телом;
• формирование гониосинехии

В более позднем периоде к афакической глаукоме могут привести:

• рубцовые изменения в дренажной области склеры;
• дистрофия в трабекулярной системе, отложение в ней пигмента;
• сращение и заращение зрачка и колобомы радужки.

Однако возможно развитие и витреотопической формы афакической глаукомы, которая может проявляться в двух вариантах: 1) передний витреальный блок – выпадение стекловидного тела в ПК и возникновение грыжи блокирует зрачок и частично угол ПК; 2)задний витреальный блок – смещение вперед всего стекловидного тела с радужкой и задней капсулой хрусталика из-за нарушения оттока ВГЖ и скопления ее в ретровитреальном пространстве или в задних отделах стекловидного тела .

Пигментная форма вторичной глаукомы встречается достаточно редко и связана с синдромом пигментной дисперсии у собак породы золотистый ретривер. На раннем этапе данная патология характеризуется гиперпигментацией радужной оболочки, отложением пигмента на передней капсуле хрусталика и формированием тонкостенных кист в ПК глаза. В результате наличия свободного пигмента во ВГЖ происходит обструкция трабекулярной сети, нарушение гидродинамики глаза и повышение ВГД. По подобному механизму развивается меланоцитарная глаукома у керн-терьеров .

Образование меланом, аденом, аденокарцином цилиарного тела и радужной оболочки является частой причиной повышения офтальмотонуса из-за нарушения циркуляции камерной влаги и развития неопластической глаукомы . Формирование передних и гониосинехий, блокада УПК глаза продуктами распада опухоли, а также прорастание неоплазии в иридокорнеальную область являются основными патогенетическими факторами развития данной формы вторичной глаукомы .

ПАТОГЕНЕЗ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ (ГОН)

Поражение сетчатки и зрительного нерва является основным механизмом, приводящим к необратимой слепоте у собак при глаукоме .

Наиболее точно глаукому описывает J. Flammer (2001): «Глаукома – это прогрессирующая оптическая нейропатия, характеризующаяся экскавацией ДЗН и соответствующим ей снижением светочувствительности сетчатки». Из этого определения следует, что глаукома представляет собой, прежде всего, заболевание зрительного нерва и нейроретины, а повышенный офтальмотонус служит ведущим фактором риска развития данной патологии.

Под глаукомной оптической нейропатией понимают поражение самого глубокого ретинального слоя – ганглиозных клеток сетчатки, аксоны которых формируют зрительный нерв.

При повышении ВГД происходит механическое сдавливание аксонов зрительного нерва, входящих в состав нервных волокон, в отверстиях решетчатой пластинки склеры (lamina cribrosa scrlerae). Нарушается кровоснабжение и микроциркуляция ДЗН и сетчатки, развивается ишемия и гипоксия нервной ткани, образуется избыток свободных радикалов, происходит усиление перекисного окисления липидов. Нарушается работа K-Na-насоса и возникает деполяризация мембран клеток. В ответ на это происходит выброс глутамата, перевозбуждение глутаматных (NMDA) рецепторов и поступление избыточного количества ионов Са2+ в клетку, вызывая эксайтотоксическую гибель ганглиозных клеток сетчатки .

Немаловажным механизмом, усугубляющим развитие глаукомного поражения нейронов сетчатки, является реперфузия. Колебание ВГД оказывает наиболее разрушающее влияние на ткани глаза. Уменьшение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к острой нехватке кислорода в клетках, но восстановление питания приводит к избыточному поступлению O2 и накоплению свободных радикалов .

Как известно, наружные слои сетчатки получают питание от хориокапилляров, в то время как внутренние – от ретинальных сосудов. Поэтому развитие ретинальной ишемии и гипоксии оказывает разрушающее влияние на нейроретину .

В литературе значительное внимание уделяется роли нейротрофических факторов в патогенезе глаукомного поражения. Так, в результате повышения офтальмотонуса происходит блокада ретроградного аксонального транспорта и нарушается поступление нейротрофинов, в том числе BDNF (brain-derived neurotrophic factor), стимулирующего и поддерживающего жизнеспособность нейронов .

Таким образом, совокупность нескольких факторов (биомеханический, сосудистый и метаболический) запускает каскад реакций нейронального повреждения, приводящих к гибели сетчатки и атрофии ДЗН.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГЛАУКОМЫ

Глаукома у собак является результатом нарушения оттока и циркуляции ВГЖ. Так как офтальмотонус может повышаться до самых различных пределов и протекать от нескольких часов до нескольких месяцев, то и симптомы будут зависеть от длительности течения заболевания и уровня ВГД.

Все клинические симптомы глаукомы будут являться результатом повышения ВГД и воздействия его на глазное яблоко.

Рост офтальмотонуса выше 25 мм рт.ст. у собак является важным симптомом при диагностике глаукомы и основным предрасполагающим фактором. Также разница между левым и правым глазом одного и того же животного более 5 мм рт.ст. будет указывать на патологический процесс. В то же время, повышение ВГД в отсутствие других клинических признаков (изменения сетчатки ДЗН, снижение зрения) не подтверждает диагноз «глаукома» .

При повышении уровня офтальмотонуса до 50–60 мм рт.ст. у собак мы отмечали общее угнетенное состояние, снижение активности и аппетита, выраженный болевой синдром, блефароспазм, слезотечение. В запущенных случаях развивается увеличение глазного яблока в размерах в результате растяжения склеры и роговицы – буфтальм.

Застойные эписклеральные сосуды являются важным симптомом повышения ВГД и будут результатом нарушения оттока ВГЖ по вортикозным венамВ некоторых случаях можно отметить выраженную гиперемию и отек конъюнктивы, а также наличие смешанной инъекции сосудов.

Подъем уровня офтальмотонуса вызывает нарушение функции эндотелия роговицы и приводит к развитию корнеального эндотелиального отека. Также при разрыве десцеметовой оболочки могут наблюдаться единичные или множественные линейные дефекты на роговице (полосы Хааба).

При хроническом течении глаукомы изменения роговицы могут включать в себя васкуляризацию, отложение пигмента (пигментозный кератит).

Уменьшение глубины ПК глаза является результатом застоя ВГЖ и отсутствия ее оттока, а также смещения хрусталика и радужной оболочки вперед.

На начальных стадиях глаукомы реакция зрачка на свет снижена. В запущенных стадиях, а также при остром приступе наблюдается значительный мидриаз. Такое состояние обусловлено несколькими причинами: поражением сетчатки и ДЗН, а также параличом мускулатуры зрачка.

Повышение ВГД может спровоцировать ослабление или разрыв цинновых связок, удерживающих хрусталик. В таком случае происходит частичное смещение (сублюксация) или вывих (люксация) хрусталика.

Снижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты, будет являться необратимым результатом глаукомного процесса. Нами было отмечено, что длительное воздействие повышенного ВГД на структуры глазного яблока приводит к атрофическим изменениям в сетчатке и зрительном нерве. При исследовании глазного дна мы отмечали расширенную экскавацию ДЗН и, соответственно, уменьшение нейроретинального пояска. Данные изменения возникают в результате механического продавливания решетчатой пластинки склеры кзади на фоне подъема офтальмотонуса. Также отмечали гиперрефлексию тапетума (локальную в начальных стадиях заболевания, генерализованную в поздних стадиях) и истончение сосудов сетчатки. Это связано с механическим сдавливанием сосудистого пучка, проходящего через канал зрительного нерва, нарушением трофических функций сосудов сетчатки и развитием ишемии и гипоксии сетчатки .

По нашему мнению, именно офтальмоскопические и функциональные изменения сетчатки являются основными при постановке диагноза «глаукома» у собак.

Для вторичной глаукомы также характерны симптомы, связанные с тем офтальмологическим заболеванием, которым она вызвана. Так, при ПУГ отмечается наличие гониосинехий, задних синехий, структурных изменений дренажного аппарата. Посттравматическая глаукома характеризуется наличием повреждений структур глазного яблока (хрусталик, радужка, роговица), интраокулярного кровотечения (гефема). Катаракта или люксация хрусталика могут быть клиническими признаками факогенной глаукомы, а отсутствие хрусталика – афакической . Пигментная форма вторичной глаукомы характеризуется гиперпигментацией радужной оболочки, отложением пигмента на передней капсуле хрусталика и формированием тонкостенных кист в ПК глаза. При неопластической глаукоме отмечается наличие внутриглазных новообразований.

ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ

В настоящее время диагностика глаукомы у собак недостаточно подробно описана в отечественной литературе по ветеринарии. Однако в иностранных источниках значительное внимание уделяется таким базовым методам исследования, как тонометрия, гониоскопия и офтальмоскопия. В медицинской практике широко используется биомикроскопия с помощью щелевой лампы, ЭРГ, ультразвуковое исследование глазного яблока. В последнее время значительное внимание уделяется цифровым методам исследования: фундус-фотографирование, оптическая когерентная томография.

Важную роль играет динамическое наблюдение за собаками с глаукомой, а также регулярный контроль ВГД.

Анамнестические данные

В диагностике глаукомы важная роль отводится сбору анамнеза. Данные о начале и продолжительности заболевания являются значимыми. Особое внимание рекомендуется уделять ранее перенесенным заболеваниям органа зрения, травмам и/или операционным вмешательствам в области глаза.

Первичный наружный офтальмологический осмотр

Необходимо уделять внимание первичному офтальмологическому осмотру и детальному обследованию переднего отрезка глаза, размеру и положению глазного яблока, состоянию конъюнктивальной и роговой оболочек, сосудам конъюнктивы и склеры. Также проводят тщательную оценку ПК глаза, радужной оболочки и хрусталика.

Биомикроскопия

По нашему мнению, при объективном исследовании глазного яблока можно выявить ряд характерных для данного заболевания признаков: застойная инъекция эписклеральных сосудов, отек роговицы и снижение ее чувствительности, мелкая ПК глаза, мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет. При биомикроскопии хрусталика оценивают его положение, размер, форму и прозрачность.

Тонометрия

Значительное место в вопросах, посвященных диагностике глаукомы, отводится тонометрии (измерение ВГД). Так как повышенный офтальмотонус – наиболее важный фактор риска развития глаукомы у собак, то определение величины ВГД имеет большое значение в диагностике данной патологии. В основном используются инструментальные методы измерения ВГД, такие как: аппланационная тонометрия по Маклакову, импрессионная тонометрия по Шиотцу и контактная электронная тонометрия Tonovet или Tonopen. По различным данным, нормальное ВГД у собак варьирует от 10 до 25 мм рт.ст. и зависит от таких факторов, как положение тела и эмоциональное состояние животного .

Гониоскопия

Следующим важным диагностическим исследованием является гониоскопия. Данное исследование позволяет оценить состояние УПК глаза с помощью специальной линзы – гониоскопа. В ветеринарной офтальмологии в основном используют линзы Гольдмана, Краснова, Ван-Бойнингена, Баркана, Koeppe. При гониоскопии оценивается УПК глаза – открытый, узкий и закрытый. В наших работах мы уделяли внимание ряду патологических изменений иридокорнеального угла: наличие гониосинехий, экссудата и пигмента, дистрофия трабекул, дисплазии гребенчатой связки .

Офтальмоскопия

Для диагностики заднего сегмента глазного яблока широко используется метод прямой и непрямой офтальмоскопии. С помощью данного диагностического исследования возможно выявить изменения ДЗН и сетчатки. В многочисленных работах подчеркивается, что именно наличие глаукоматозной экскавации ДЗН является основным клиническим признаком глаукомы. В наших исследованиях мы рекомендуем значительное внимание уделять состоянию нейроретинального пояска и сосудов сетчатки.

Фундоскопия

По нашему мнению, именно исследование глазного дна играет ведущую роль в диагностике глаукомы, поэтому большое значение отдается детальной оценке структур сетчатки. Нами широко применялась фундоскопия, с возможностью фотографирования глазного дна. Результатом такого исследования будет мониторинг состояния ДЗН и сетчатки. С помощью данного метода можно на разных стадиях развития глаукомы оценить атрофию зрительного нерва и пигментного эпителия, повышение тапетальной рефлективности, истончение сосудов сетчатки, локализацию и величину ишемических очагов .

Ультразвуковое исследование глазного яблока

Многие авторы уделяют внимание ультразвуковому исследованию глазного яблока при глаукоме. Для этого используются датчики с частотой 10–15 MHz в A- и B-режимах. Исследуют размеры глазного яблока, положение и размеры хрусталика, состояние стекловидного тела и сетчатки .

Ультразвуковая биомикроскопия

В последнее время широко применяется метод ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) для диагностики глаукомы. Данный вид исследования дает возможность детально визуализировать передний сегмент глаза на микроструктурном уровне. Ультразвуковая биомикроскопия проводится датчиками с разрешением 50–80 MHz и позволяет получить информацию о состоянии ПК глаза, оценить ее глубину, оценить структуру УПК, исследовать пути оттока ВГЖ .

Оптическая когерентная томография

В иностранной литературе по ветеринарной офтальмологии описано применение метода оптической когерентной томографии (ОКТ) у животных. Эта бесконтактная неинвазивная технология позволяет исследовать морфологию заднего отрезка глаза in vivo. Высокая разрешающая способность ОКТ дает возможность получить цифровые изображения сетчатки, ДЗН в режимах 2D и 3D и выявить изменения слоя нервных волокон и наличие глаукоматозной экскавации ДЗН .

Электроретинография

Для оценки состояния зрительных функций, а именно для определения функциональной активности сетчатки используется метод ЭРГ. Сущность данного метода заключается в регистрации биопотенциалов клеток сетчатки в ответ на световой раздражитель. Различают несколько видов ЭРГ для диагностики глаукомы: общая, ритмическая, паттерн-ЭРГ и осцилляторные биопотенциалы. Эти методы позволяют выявить ранние нарушения функции сетчатки еще до появления визуальных изменений. Так, при начальных поражениях ганглионарных клеток сетчатки общая ЭРГ будет нормальной или супернормальной, в то время как паттерн-ЭРГ будет снижена. В продвинутых стадиях глаукоматозного процесса наблюдается угнетение всех биопотенциалов сетчатки, вплоть до отсутствия ответа на световой раздражитель .

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Медикаментозная терапия глаукомы у собак является базовым мероприятием в снижении ВГД. Даже в случае запущенной патологии необходимо руководствоваться знаниями о возможностях местного гипотензивного лечения. В отдельных случаях назначение ЛС, снижающих ВГД, будет необходимым звеном при подготовке пациента к хирургическому или лазерному лечению .

В основе местной гипотензивной терапии при глаукоме лежат следующие принципы:

• лечение основного заболевания (если глаукома вторичная);
• снижение ВГД;
• улучшение кровоснабжения сосудистого тракта и защита клеток сетчатки от воздействия повреждающих факторов – нейропротекция.

При выборе местной гипотензивной терапии ветеринарный врач должен быть уверен в точности диагноза. Одно из условий успешной терапии ― постоянный мониторинг ВГД. Желательно использовать минимальное число лекарственных средств при максимальной эффективности и учитывать эффект тахифилаксии (привыкания) и побочные реакции .

Алгоритм лечения глаукомы

• Монотерапия гипотензивным лекарственным средством.
• При неэффективности назначенной монотерапии и/или запущенности патологии заменяют выбранный препарат на лекарственное средство другой фармакологической группы или назначают комбинированную терапию.
• Не следует применять препараты одной фармакологической группы.
• Необходимо регулярно измерять ВГД, чтобы оценить эффективность местной гипотензивной терапии.

Современные лекарственные средства, предназначенные для снижения офтальмотонуса при глаукоме, по механизму действия подразделяют на две основные группы:

• 1. лекарственные средства, улучшающие отток ВГЖ;
• 2. лекарственные средства, угнетающие продукцию ВГЖ.

Препараты, улучшающие отток ВГЖ

Простагландины (синтетические аналоги простагландинов F2α)

• Латанопрост 0,0005%;
• Травопрост 0,004%

Препараты данной фармакологической группы эффективно снижают офтальмотонус за счет стимуляции простагландиновых рецепторов и развития миоза, тем самым улучшая увеосклеральный путь оттока ВГЖ.

С осторожностью применять при увеальной офтальмогипертензии и ПУГ, а также при любых воспалительных заболеваниях сосудистой оболочки глаза.

М-холиномиметики

Пилокарпин 1%, 2%, 4%. Гипотензивный эффект связан со стимуляцией М-холинорецепторов вегетативной нервной системы. Происходит сокращение сфинктера зрачка и цилиарной мышцы, развивается медикаментозный миоз. За счет этого раскрывается УПК и улучшается отток водянистой влаги.

С осторожностью применять при увеальной офтальмогипертензии и ПУГ, а также при воспалительных заболеваниях сосудистой оболочки глаза.

Препараты, угнетающие продукцию ВГЖ

Неселективные β1,2-адреноблокаторы

Тимолол 0,25%, 0,5%. Снижение ВГД наступает в результате блокирования β-адренорецепторов цилиарного тела и, соответственно, снижения секреции ВГЖ.

Селективные β1-адреноблокаторы

Бетаксолол 0,25%, 0,5%. Снижение ВГД наступает в результате блокирования β1-адренорецепторов цилиарного тела и, соответственно, снижения секреции ВГЖ.

Бетаксолол является блокатором кальциевых каналов, ограничивая поступление ионов кальция в клетку, защищая ее от гибели, тем самым улучшая микроциркуляцию сетчатки и ДЗН, что обуславливает его прямой нейропротекторный эффект.

С осторожностью применять при патологиях сердечно-сосудистой системы, особенно у животных массой менее 10 кг.

α- и β-адреноблокаторы

Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметилметилоксадиазол 1%, 2%. Лекарственные средства данной фармакологической группы снижают офтальмотонус за счет блокирующего влияния на β1,2-α1-адренорецепторы, тем самым угнетая продукцию ВГЖ.

Селективные α2-адреномиментики

• Клонидин 0,125%, 0,25%, 0,5%.
• Бримонидин 0,15%, 0,2%.

Гипотензивный эффект обусловлен стимуляцией α2-адренорецепторов и активацией рецептора G-белка, которые ингибируют активность аденилатциклазы. Это снижает концентрацию цАМФ и, следовательно, секрецию ВГЖ цилиарным телом.

Бримонидин также улучшает увеосклеральный путь оттока . Бримонидин обладает прямыми доказанными нейропротекторными свойствами путем ингибирования каскада апоптозных изменений. С осторожностью применять при патологиях сердечно-сосудистой системы, а также у животных массой менее 10 кг (выраженный системный гипотензивный эффект).

Ингибиторы карбоангидразы (ИКА)

• Бринзоламид 1%.
• Дорзоламид 2%.

В результате ингибирования активности карбоангидразы II в отростках цилиарного тела нарушается образование ионов бикарбоната, с последующим снижением концентрации натрия и транспорта жидкости. Происходит угнетение продукции ВГЖ и снижение офтальмотонуса. Имеются данные, что ингибиторы карбоангидразы улучшают глазничное кровоснабжение, что позволяет рассматривать их как препараты с нейропротекторным действием. При длительном и частом применении ИКА могут нарушать состоятельность эпителия роговицы.

НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ ПРИ ГЛАУКОМЕ

Стабилизация ВГД является основной целью терапии глаукомы. Однако стоит учитывать тот факт, что даже при нормализации офтальмотонуса зрительные функции у собак значительно снижаются. Прежде всего, это связано с комплексным воздействием на сетчатку и ДЗН повреждающих факторов и развитием глаукомной оптической нейропатии. В связи с этим, защита ганглиозных клеток сетчатки является важным аспектом в комплексном лечении глаукомы у собак .

Под нейропротекцией понимают защиту нейронов сетчатки и волокон зрительного нерва от воздействия повышенного ВГД и ишемии. Коррекция метаболических нарушений, улучшение микроциркуляции и трофики тканей, а, в конечном счете, предотвращение необратимой гибели ганглиозных клеток сетчатки является основной целью нейропротекции при глаукоме .

В нейропротекции принято различать прямое и опосредованное действие ЛС. Прямые нейропротекторы подразделяют на первичные (действие направлено на прерывание ранних процессов ишемического каскада) и вторичные (прерывание отсроченных механизмов гибели нейронов).

К первичным прямым нейропротекторным ЛС относят препараты, блокирующие NMDA-рецепторы, ингибиторы синтеза пресинаптического высвобождения глутамата.

Глицин является первичным нейропротектором; это активатор тормозной нейротрансмиссии, тормозит передачу импульсов на NMDA-рецепторы в условиях их перевозбуждения при ишемии. Связываясь с глициновыми рецепторами, оказывает «тормозящее» воздействие на нейроны, уменьшает выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких как глутаминовая кислота, и повышает выделение ГАМК. Помимо прочего, глицин обладает общеметаболическим, ноотропным и антистрессовым действием, что, при его минимальных побочных эффектах, позволяет рассматривать его как препарат выбора при лечении ГОН у собак.

Сегодня доказано, что прямым нейропротективным действием обладают блокаторы кальциевых каналов (БКК), к которым относят амлодипин, верапамил, нифедепин . Так, данные ЛС блокируют кальциевые каналы пресинаптической мембраны, препятствуют избыточному входу ионов кальция внутрь терминали аксона и избыточному выбросу нейромедиатора глутамата в синаптическую щель, а также снижают сосудистое сопротивление в артериях сетчатки. Препараты группы БКК сегодня широко известны в ветеринарной кардиологической и неврологической практике. Отрицательная сторона лечения препаратами данной группы - наличие побочных эффектов, связанных со снижением артериального давления у животных.

ЛС, воздействие которых осуществляется на отсроченные механизмы гибели нейронов, называют вторичными нейропротекторами. К ним относят антиоксиданты, пептидные биорегуляторы. Преимущество данного направления нейропротекторной терапии - незначительные побочные эффекты и комплексное действие.

В нашей клинической практике широко применяется лекарственный препарат Мексидол-вет - сукцинат-2-этил-6-метил-3-оксипиридина, в форме таблеток или раствора для инъекций из расчета 20 мг на 1 кг веса 2–3 раза в день, первые 7 дней, затем 10 мг на 1 кг веса 2–3 раза в день – 21 день. Мексидол-вет обладает поликомпонентными фармакологическими свойствами антиоксиданта, реализуемыми, по крайней мере, на двух уровнях – нейрональном и сосудистом. Так, он обеспечивает угнетение процессов свободно-радикального окисления внутри клетки, ингибирование процессов перекисного окисления липидов, активное взаимодействие с первичными и гидроксильными радикалами, снижение повышенного уровня оксида азота, ингибирование кальций-независимой фосфодиэстеразы, вследствие чего повышается концентрация цАМФ в тканях, торможение гликолитического процесса. Важным моментом, по нашему мнению, является различные пути введения Мексидола-вет, разнообразие лекарственных форм, отсутствие значимых побочных эффектов при применении. Существуют также данные о положительном влиянии Мексидола-вет на сетчатку и ДЗН при парабульбарном введении 0,5 мл (0,25 мг) 5% раствора препарата 1 раз в день в течение 10–12 дней .

На сегодняшний день существуют данные о положительном нейропротекторном влиянии местных антиглаукомных гипотензивных препаратов на состояние сетчатки и ДЗН.

Так, бримонидин за счет ингибирования каскада апоптозных изменений и блокады поступления ионов кальция в нервные клетки повышает жизнеспособность в условиях ишемии. Также предполагается, что он снижает глутамат-индуцированную эксайтотоксичность или повышает экспрессию нейротрофина BDNF .

Нейропротективными свойствами обладает селективный β1-адреноблокатор бетаксолол, блокирующий поступление ионов кальция в ганглионарные клетки и улучшающий кровоснабжение в ДЗН .

Ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид, бринзоламид) при местном применении оказывают вазодилатирующий эффект на сосуды сетчатки и улучшают глазничный кровоток . Важным аспектом нейропротекции при глаукоме у собак является достижение стабильного толерантного ВГД, в противном случае эффективность терапии, направленная на защиту клеток сетчатки, значительно снижается.

Ключевые слова: острый приступ глаукомы, офтальмогипертензия

Сокращения: ВГД — внутриглазное давление, ВГЖ —внутриглазная жидкость, ОГ — офтальмогипертензия,

ООГ — острая офтальмогипертензия, ОПГ — острый приступ глаукомы

Термин «глаукома» происходит от древнегреческого glaukos—«зеленая вода» или «серо_зеленый» (рис. 1). Такой цвет глаза наблюдают у людей с застойной терминальной глаукомой . В настоящее время термин используют в отношении большой группы заболеваний (около 60), характеризующихся следующими особенностями (по А.П. Нестерову):

• ВГД постоянно или периодически превышает толерантный, т.е. безопасный для организма (индивидуально переносимый) уровень;
• развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки (глаукомная оптическая нейропатия) ;
• возникают типичные для глаукомы нарушения зрительных функций.

Рис. 1. Застойная терминальная глаукома у собаки. ВГД 41 мм

ОПГ у собак и кошек—патология, характеризующаяся резким повышением ВГД, молниеносным течением и необратимой потерей зрения. Принимая во внимание анатомо-физиологические особенности глаза животных, а также резкое повышение у них ВГД, которым сопровождается ОПГ, это забо_

левание точнее будет классифицировать как ООГ.Физиологическая роль ВГД осуществляется за счет нормальной продукции и циркуляции ВГЖ и заключена в поддержании сферической формы глазного яблока, правильного взаимоотношения его различных экстра_ и интраокулярных структур. Кроме того, ВГД предохраняет ткани глаза от отека. Учитывая, что глазное яблоко не имеет дренажных лимфатических сосудов, ВГД вытесняет жидкость, содержащую продукты метаболизма, обратно в кровяное русло .

ВГЖ продуцируется в цилиарном теле клетками реснитчатого эпителия (рис. 2); играет основную роль не только в регуляции офтальмотонуса, но и служит важнейшим компонентом в трофике внутриглазных структур.

При соблюдении таких офтальмологических констант, как продукция, отток ВГЖ и нормальная гемодинамика, поддерживаются основные гидродинамические показатели работы глаза. Нарушение некоторых из этих составляющих может привести к ООГ — глаукоме в ее молниеносной форме .

Рис. 2. Микрофото цилиарного тела:

1 — угол передней камеры; 2 — цилиарное тело; 3 — радужная оболочка.

Окраска гематоксилином и эозином, ок. 10, об. 20 (200)

Предрасполагающие факторы

Особенности строения глаза у человека и животных.

ООГ у человека и у мелких домашних животных имеет различную этиологию, обусловленную особенностями строения глазного яблока. У человека по сравнению с животными передняя камера

мелкая, с узким углом, относительно плоский хрусталик. В сочетании с короткой переднезадней осью (22…22,5 мм) создаются благоприятные условия для механической блокады угла передней камеры тканью радужки. Вследствие этого возникает зрачковый блок, препятствующий оттоку ВГЖ и приводящий к резкому повышению ВГД. Таким образом, у человека ОПГ развивается по закрытоугольному типу .У животных передняя камера в норме значительно глубже (у собак в среднем 4,2 мм, у кошек 5,1 мм), угол передней камеры широкий — 40…65 градусов (в зависимости от породы животного) . При отсутствии патологии хрусталика развитие ОПГ у собак и кошек по классическому, закрытоугольному, типу маловероятно и на практике встречается редко.

Возрастная, породная, генетическая предрасположенность. Наиболее часто ОГ регистрируют у животных старше 6…7 лет, у таких пород, как американский и английский кокер-спаниель, чау-чау, дог, вельштерьер, шнауцер, водолаз. В своей практике мы неоднократно сталкивались с животными, у которых кто-то из родителей ослеп вследствие ОГ. Однако проследить, была ли ОГ в анамнезе заболевания, не всегда оказывалось возможным. О генетической природе глаукомы говорят многие исследования офтальмологов гуманной медицины, считающих, что существует комбинация нескольких генов, приводящих к заболеванию .

В своих наблюдениях мы не отмечали половой предрасположенности, заболевание встречалось как у самок, так и у самцов.

Стероидная терапия. Местная кортикостероидная терапия воспалительных заболеваний (кератиты, увеиты и др.)может спровоцировать острое повышение ВГД. Исследования офтальмологов гуманной медицины показывают, что стероиды стимулируют синтез липомукополисахаридов и белковых молекул, из которых формируются отложения внутри передних путей оттока. Мы дважды наблюдали классическую симптоматику ООГ после стероидной терапии. В первом случае это был 4_месячный котенок после местного непрерывного (в течение 1 мес) лечения макситролом постгерпетического помутнения роговицы в одной из клиник. Второй случай — 9_летний кокер-спаниель с единственным видящим глазом—осложнение после нашей противовоспалительной терапии. У этого животного на единственном глазу наблюдали тотальный пигментозный кератит. После сочетанной терапии, включающей в себя местное применение в течение 20 дней антибиотиков, кортикостероидов, циклоспоринов и курс субконъюктивальных инъекций, пигмент частично регрессировал, и у животного восстановилось предметное зрение. Собаке был назначен дезонид в мазевой форме 2 раза в день. Кортикостероиды применяли, контролируя ВГД, один раз в неделю, причем давление никогда не превышало 20 мм. Дезонид был назначен на длительное время одновременно с гипотензивным препаратом — бетоксалатом (бетоптик 0,25 % два раза в день). За неделю до приступа давление составляло 18 мм. Владельцы обратились в клинику на 2_й день после потери зрения. На момент исследования ВГД составляло 46 мм. В течение 3 дней, несмотря на форсированную общую и местную гипотензивную терапию удалось снизить давление до 31 мм. Только через 7 дней после начала лечения давление было снижено до физиологических границ. Однако зрение животному вернуть не удалось, несмотря на последующие курсы ноотропных и сосудистых препаратов.

Воспалительные заболевания глазного яблока. Воспалительные заболевания глазного яблока в сочетании с микроциркуляторными нарушениями, на наш взгляд, — основные факторы, провоцирующие ОГ у собак и кошек. По данным офтальмологов гуманной медицины , при эписклеритах и склеритах у 12 % людей повышалось ВГД, у 49 % больных с тяжелыми воспалительными заболеваниями глаз была выявлена вторичная глаукома. У животных эти цифры достигают 60 %. Наиболее частым исходом увеитов у собак бывает вторичная гипертензия с сублюксацией хрусталика и развитием бувтальма. Предшественником ОГ в почти 70 % случаев служат острые кератоконъюнктивиты, протекающие с нарушением гемодинамики структур передней камеры. При острых воспалительных процессах со стороны роговицы и конъюктивы может повыситься венозное эписклеральное давление, а затем и офтальмотонус. Кератиты и кератоконъюнктивиты вызывали резкое повышение ВГД при распространении воспалительного процесса на перелимбальную зону склеры или передний отдел сосудистой оболочки. При увеитах вторичная глаукома может протекать с развитием ОГ или по нарастающей в течение длительного времени. Изменение состава влаги передней камеры, увеличение количества простагландинов, повышение проницаемости сосудов, отек и отложение в дренажной системе продуктов воспаления приводит к острой блокаде и резкому повышению давления ВГЖ. Острое повышение ВГД, кроме того, обусловлено фибринозным типом воспалительных реакций в передней камере. За счет повышенного ВГД эластичная склера животных перерастягивается, цинновы связки отрываются (чаще всего в верхнелатеральном сегменте) и происходит сублюксация хрусталика. В отличие от человека у животных стекловидное тело имеет более плотную,гелеобразную структуру. У собак, кроме того, отсутствует fossa patellaris—пространство между задней поверхностью хрусталика и передней частью стекловидного тела, т.е. хрусталик связан с плотным стекловидным телом. Поэтому при сублюксации хрусталика стекловидное тело не остается интактным, а под действием повышенного ВГД в заднем отделе глаза смещается вперед, образуя витреальный блок, дополнительно повышая ВГД. При этом сублюксированный хрусталик оказывает механическое воздействие на цилиарное тело, за счет чего дополнительно увеличивается продукция ВГЖ. Подобная картина развивается на 2…3_й день с начала ОПГ.

Этиология и виды ООГ

ООГ у животных носит полиэтиологический характер.Среди мелких домашних животных ОГ наиболее часто встречается у собак — более 80 % общего количества животных с повышенным ВГД, исследованных нами в клинике. В зависимости от этиологии мы наблюдали следующие основные виды ООГ, протекающие наиболее часто по сценарию вторичной глаукомы.

Травматическая глаукома. Можно выделить два ее вида.

Проникающие травмы глазного яблока. Возникают после травмы, приводящей к перфорации роговицы, особенно в центральной ее зоне. Перфорация роговой оболочки сопровождается истечением внутриглазной жидкости, измельчением, а затем и опорожнением передней камеры, тотальными передними синехиями и облитерацией зрачка экссудативной или неоваскулярной мембраной. Травматическую глаукому данного вида наиболее часто отмечают у щенков и котят после травмы глаза кошачьим когтем или прободной язвы роговицы .

Контузионные травмы глазного яблока. Приводят к внутриглазным геморрагиям вследствие разрыва цилиарного тела. Повышение офтальмотонуса в таких случаях вызвано пропитыванием дренажной системы элементами крови и продуктами их распада, иногда блоком зрачка кровяным сгустком (рис. 3). Контузионная ОГ, протекающая на фоне гифемы, занимающей всю переднюю камеру, — «черный глаз»,чаще всего бывает транзиторной и длится не более 2…3 суток,затем наступает выраженная гипотония, приводящая через 1…1,5 мес к субатрофии или атрофии глазного яблока .

Факогенная глаукома. Различают три вида.

Факотопическая глаукома. Это люксация хрусталика впереднюю или заднюю камеры глаза. Связана с породной

Рис. 3. Травматическая глаукома у собаки вследствие контузииглаза. ВГД 34 мм

Рис. 4. Факотопическая билатеральная терминальная глаукома.

Люксация хрусталика в заднюю камеру глаза. ВГД 53 мм

Рис. 5. Факоморфическая терминальная глаукома, катаракта, увеит. ВГД: левый глаз 32 мм, правый 49 мм

слабостью цинновых связок, например у спаниелей или вельштерьеров. Сублюксация, а затем и люксация хрусталика в переднюю камеру приводят к механической блокаде хрусталиком путей оттока ВГЖ (рис. 4). Плотное стекловидное тело смещается вперед, образуя витреальный блок. Давление в заднем отделе глаза резко повышается, роговица может быстро помутнеть вследствие гипергидратации или механической потери эндотелиальных клеток в результате травмирования передней поверхностью хрусталика.

Факоморфическая глаукома. Чаще встречается у кошек.

При созревании катаракты мягкий округлый хрусталик начинает накапливать влагу, образуется так называемая сферофакия. Передняя камера становится мельче, возникает относительный зрачковый блок. Образование набухающей катаракты провоцирует возникновение острого или подострого приступа закрытоугольной глаукомы (рис. 5).

Факолитическая глаукома. Развивается у животных с перезрелой катарактой. Через мелкие дефекты в измененной капсуле хрусталика внутрь передней камеры глаза проникают крупные белковые молекулы. В результате этого пути оттока забиваются и ВГД повышается. Однако факолитическая глаукома у собак и кошек встречается достаточно редко.Полный лизис хрусталика нередко проходит бессимптомно.

Клиническая картина

Как правило, животное приводят в клинику спустя длительное время с момента развития ОГ, что значительно затрудняет осмотр глаза из_за развившегося отека роговицы.ООГ нередко протекает на фоне эмоционального возбуждения, перепада температур, особенно с наступлением жары.Иногда приступ возникает без какой-либо видимой причины. При классическом развитии ОГ животное угнетено, может присутствовать светобоязнь (животное прячется в темное место), болезненность (животное не дает дотронуться до головы со стороны больного глаза).Глаз раздражен, болезнен, обнаруживают блефароспазм, умеренное слезотечение, отделяемое из конъюнктивального мешка (вплоть до гнойного), застойную инъекцию сосудов, отек конъюнктивы. Появление блефароспазма и болезненности на больном глазу связано со сдавливанием нервных окончаний в корне радужки и лимбальной зоне склеры. Наличие отделяемого и застойная инъекция имеют сосудистый генез вследствие расширения передних цилиарных артерий из-за внезапного увеличения сопротивления движению крови через глаз в связи с быстрым повышения офтальмотонуса. Роговица бело-мутная, ее чувствительность снижена, наблюдают отек стромы и эпителия. Чтобы улучшить визуализацию передней камеры и кратковременно снять отек роговицы больного глаза, можно прибегнуть к инстилляции 40%-го раствора глюкозы. Зрачок расширен, реакция уменьшена или отсутствует в связи с парезом сфинктера, в передней камере может быть асептический экссудат или опалесценция влаги — синдром Тиндаля. Глазное дно офтальмоскопируется нечетко в связи с изменениями в стекловидном теле. Вследствие гиперемии и отека радужная оболочка тусклая, рисунок крипт и лакун сглажен, сосуды расширены. ВГД нередко доходит до 48…51 мм. На 2…3_й день с начала ОГ глаз менее болезнен, светобоязнь снижена. Глазное яблоко начинает увеличиваться в размере, четко проявляется синдром«кобры» — расширение эмиссариев (мест выхода сосудов, внешне напоминающих голову кобры), они извиты и резко утолщены вследствие затруднения оттока крови из воротные вен (рис. 6). В передней камере признаки острого воспаления отсутствуют. Радужная оболочка частично восстанавливает свой цвет. У большинства животных наблюдают сублюксацию хрусталика I…II степени.

Рис. 6. Первичнаяоткрыто угольная глаукома.

Синдром «кобры». ВГД 30 мм

Со стороны зрительного нерва в первые дни ООГ наблюдают отек и дилатацию его сосудов, затем развивается атрофия, сопровождающаяся экскавацией, т.е. резким перегибом сосудов по краю диска и изменением цвета с розового до бледно_серого, что особенно четко офтальмоскопируется с применением бинокулярного офтальмоскопа и линзы 20 Д. ВГД составляет от 37 до 45 мм. При отсутствии адекватной гипотензивной терапии в течение 5…10 дней глазное яблоко увеличивается в размере до бувтальма (бычий глаз), отмечают мегалокорнеа (увеличение диаметра роговицы), отрыв цинновых связок с люксацией хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру. Длительная гипертензия (ВГД > 45 мм) приводит к истончению склеры и роговицы, что сопровождается образованием стафилем склеры и ксеротических язв в центральной зоне роговицы. Даже незначительные травмы в таком состоянии могут привести к перфорации глазного яблока, поэтому его необходимо срочно энуклеировать (рис. 7).

Рис. 7. Аутоимунный панофтальмит на фоне терминальной глаукомы.

Необходима энуклеация

Дифференциальная диагностика

Течение ОПГ, острого иридоциклита и кератита, особенно в первые сутки, имеет схожие клинические признаки: болезненность, раздражение глазного яблока, светобоязнь, отек роговицы, наличие экссудата (рис. 8). Но при этом есть ряд отличительных признаков: отсутствие застойной инъекции сосудов при иридоциклите и наличие перикорнеальной. При остром иридоциклите наблюдают резкий миоз, а также отсутствуют глаукоматозные изменения со стороны глазного нерва в виде атрофии и экскавации. Однако ведущим дифференциальным признаком этих заболеваний служит ВГД. При иридоциклите ВГД находится в пределах нормы или наблюдают незначительную гипотонию. ВГД измеряют при использовании тонометра Маклакова и линейки Поляка. Показатели нормы ВГД для животных и человека схожи и составляют 18…24 мм. Следует отметить, что при диагностике ОГ необходимо использовать инструментальные методы.

При тонометрии у животных практически невозможно достичь такого положения глазного яблока, чтобы его переднезадняя ось находилась строго перпендикулярно и груз распределялся равномерно по всей роговице. Даже при близком соблюдении этих условий расхождение показаний ВГД может составлять 1…2 мм. У животных долихоцефальных пород расхождение глаз вызывает пролапс третьего века, что осложняет тонометрию, а иногда и делает ее невозможной. Поэтому давление измеряют дважды, и затем выводят средний показатель.

Рис. 8. ОПГ, отек роговицы. ВГД 44 мм

ООГ у животных — полиэтиологическое заболевание,обусловленное породной предрасположенностью, травмами глазного яблока, патологией хрусталика и воспалительными заболеваниями переднего отрезка глаза. Течение процесса острое, характеризуется резким повышением ВГД и необратимыми изменениями со стороны эндоокулярных структур и зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией

и полной потерей зрительных функций.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Копенкин Е.П. Шилкин А.Г. Микрохирургия набухающей катаракты // Ветеринар,1998; 7: 34—36.
2. Нестеров А.П. Глаукома. — М. Медицина, 1995.
3. Шилкин А.Г. Олейник В.В. Тактика лечения травм глазного яблока, нанесенных кошачьими когтями.// Материалы 12-го Международного ветеринарного конгресса. —М. Издательский Дом, 2004: 149—150.
4. Шилкин А.Г. Олейник В.В. Тактика оперативного и медикаментозного лечения травматической катаракты у мелких домашних животных. // Материалы 15-го Международного ветеринарного конгресса. М. Издательский Дом, 2007.
5. Шилкин Г.А. Закрытоугольная глаукома, патогенез, клиника, диагностика и хирургическое лечение. Автореф. канд. мед наук. 1982: 60—65 .
6. Flammer J. Glaucoma, 2003; 142—159.
7. Jonas J.B. Budde W.M. Diagnosis and pathogenesis of glaucomatous optic neuropathy: morphological aspects // Prog Retin Eye Res. 2000; 3: 1—40.
8. Quigley H.A. Number of people with glaucoma worldwide.// Br J. Ophthalmol.,1996; 7: 389—393.
9. Spaeth C.L. The normal development of the anterior chamber angle. Trans Ophthalmol Soc. UK, 1971: 709—739.

A.G. Shilkin, V.V. Oleinik. Acute ophthalmohypertension in dogs and cats. Part 1. Etiology, types and clinical diagnostics. In the article predisposing factors, etiology, types and clinical diagnostics of glaucoma in pets are depicted.

Глаукома у собак

Плохо Отлично

Глаукома у собак

Глаукома является серьезным глазным заболеванием собак, которая требует бережного обращения и ухода за животными, чтобы собака не потеряла полностью зрение. Узнайте о симптомах и видах глаукомы у собак, наряду с рекомендуемым лечением. Как и у людей, глаукома у собак возникает, когда глазное яблоко находится под давлением. Раннее выявление болезни очень важно, потому что до 40% собак теряют зрение пораженного глаза в первый год.

Симптомы и типы глаукомы у собак

Первичная глаукома чаще встречается у некоторых пород, более склонных к этому заболеванию: кокер-спаниель, пудель, чау-чау. Симптомы включают частое моргание, покраснение глаз, нечеткость зрения и чрезмерное расширение зрачка, рядом с признаками, указывающих на потерю зрения. Глазное яблоко может двигаться внутри гнезда, а затем наступает сильное воспаление глаза.

Вторичная глаукома возникает на фоне инфекций глаз и включает в себя те же симптомы, которые могут произойти рядом с поведенческими изменениями: апатия и потеря аппетита.

Лечение глаукомы у собак

Первый вариант лечения ветеринаром, это препараты для снижения давления в глазу, но когда глазной нерв сильно пострадал, может потребоваться и хирургическое вмешательство.

Другие методы лечения включают удаление жидкости из глаза или лазерная хирургия. В большинстве случаев первичной глаукомы, собака теряет зрение в пораженном глазу и также может потребоваться хирургическое удаление глазного яблока.

Уход за собакой с глаукомой.

Собака с глаукомой нуждается в регулярных осмотрах у ветеринара, чтобы наблюдать за скоростью прогрессирования болезни, и для сохранения здорового глаза. При вторичной глаукоме, глаз, который не был поражен болезнью, может оставаться здоровым в долгосрочной перспективе. Более половины собак, страдающих от первичной глаукомы, могут пострадать от глазных осложнений здорового глаза в течение первых 8 месяцев болезни.

Глаукома у собак

Когда собака теряет зрение одного глаза, следует обратить особое внимание на условия жизни собаки, хотя адаптация ухоженной собаки проходит без особых осложнений.

глаукома у собак, глаукома, глаукома,

animals-portal.ru © 2012. Копирование материалов разрешено только с публикацией активной прямой ссылкой на сайт

Главная Вопросы и ответы Собаки Болезни и здоровье собак

Может ли у собаки быть катаракта или глаукома?

У собак могут быть такие же заболевания глаз, как и у человека. Катаракта и глаукома - довольно распространённые заболевания, особенно в старшем возрасте.

Катаракта также может встречаться у молодых собак и собак среднего возраста. У некоторых пород вероятность заболевания катарактой выше, чем у других. Катаракта может развиваться и из-за других заболеваний, например, при сахарном диабете. Глаукома может быть результатом повреждения глаза, а может быть и наследственным заболеванием. Болезнь очень серьёзная, и если не начать лечение сразу же, то у собаки может развиться слепота.

Если вы заметили изменения в цвете или форме глаз вашего питомца, если собака прищуривается, потирает глаза, или имеются иные признаки, свидетельствующие о боли в глазах, обратитесь к ветеринару.

1 Основы офтальмологии - анатомия и физиология глаз собаки, катаракта у собак, косоглазие, паннус и плазмома у собак, третье веко, травмы и прочие заболевания глаз у собак в Пт Ноя 22, 2013 3:38 pm

Дата регистрации. 2012-02-20

Возраст. 39

Откуда. Луганск-Москва

Глаз собаки состоит из глазного яблока, то прикрыто верхним и нижним веками с ресницами. Веки и передняя часть глаза покрыты слизистой оболочкой - конъюктивой (которая образует складку - третье веко). Слезная жидкость скапливается во внутренний угол глаза и через точечные отверстия стекает в носовую полость по слезному каналу, При закупорке (из-за воспаления или физиологических особенностей) слеза вытекает на лицевую поверхность морды собаки, образуя темные «дорожки».

У собак, в отличие от людей, сложно определить заболевания, связанные с нарушением зрения (близорукость и дальнозоркость). Чаще всего у собак отмечают воспалительные заболевания глазных оболочек (конъюктивит, кератит, блефарит). В современных условиях клиник стало возможным диагностировать и лечить и заболевания глазного яблока - катаракту, глаукому, отслойку сетчатки и т. д.

На заболевания глаз могут указывать следующие симптомы. - неестественные выделения. У собак, особенно мелких пород, часто наблюдается избыточное слезотечение.

Слезотечение может быть вызвано сужением слезных каналов, то отмечают у некоторых пород (пекинес, мопс и другие). Это можно рассматривать не как. заболевание, а как физиологическую особенность, если при усиленном слезотечении не наблюдается воспаления слизистых оболочек глаз, слезы прозрачные и чистые и не беспокоят собаку. Неестественными считаются мутные, непрозрачные, обильные выделения - воспаленные ткани вокруг глаза - свидетельствуют о воспалении или раздражении слизистых оболочек посторонним предметом.

Воспаленная конъюнктива - покрасневшая, отечная», на ее поверхности заметны гнойные выделения, - это признаки конъюнктивита.

Если веки собаки прищурены, глаз слезится, а конъюнктива покрасневшая - скорее всего, в глаз попало инородное тело .

Белые пятна, углубления или помутнения на поверхности глаза - это признаки заболевания глазного яблока. При кератите образуется «дымчатый» налет на поверхности роговицы, при глаукоме роговица становится серо-голубой, непрозрачной - потеря зрения - не всегда заметна у собак, особенно если зрение ослабевает постепенно.

Собаки хорошо компенсируют отсутствие зрения другими чувствами, особенно обонянием, тем более что их зрение не такое острое, как у человека. Некоторые собаки, к примеру, борзые, переносят потерю зрения хуже, поскольку они ориентируются не «по запаху», а именно по зрению.

Потерю зрения вызывают хронический кератит, катаракта, глаукома, отслойка сетчатки и другие заболевания.

Светобоязнь - это повышенная чувствительность глаза к свету (дневному или искусственному). Сопровождается непроизвольным смыканием век (прищуриванием), слезотечением, иногда собака трет глаза лапой. Светобоязнь - признак болезней роговицы, конъюнктивы и других. Такие же симптомы могут наблюдаться при попадании в глаз пыли или сора.

Заболевания глаз разделяют на инфекционные, неинфекционные и врожденные.

Инфекционные заболевания часто являются осложнениями тяжелых вирусных или бактериальных инфекций, но могут возникать и первично.

Неинфекционные заболевания - механические травмы, новообразования (к примеру, аденома третьего века), завороты и вывороты век, трихиазис (неправильный рост ресниц) Некоторые аномалии развития глаз и век бывают у собак врожденными, к примеру, заворот век у шар-пеев. Некоторые врожденные пороки можно исправить хирургическим путем.

Глаз - очень «тонкий» орган, который можно легко травмировать при неправильном промывании и введении лекарств. Хотя собака подходит большинство лекарственных средств, предназначенных для людей, применять их рекомендуется осторожно, желательно после консультации с ветеринарным врачом. При назначении лекарственных веществ непосредственно в глаз, рекомендуется также помнить, что для одного введения достаточно одной капли лекарства, причем, проникает в глаз меньшая часть этой капли. При хронических заболеваниях капли закапывают от 2 до 6 раз в день, а при острых - от 8 до 10.

Веки защищают глаз от механических повреждений. Глазное яблоко представляет собой своеобразную линзу, которая улавливает и преобразует световые сигналы. Оно состоит из трех слоев: снаружи ограничивается прозрачной роговицей, через которую видна радужная оболочка (у собак обычно коричневая) и темный зрачок. Через прозрачную роговицу и зрачок свет проникает внутрь глаза, на сетчатку. Главный «орган» зрения - это сетчатка, которую образуют нервные клетки, формирующие зрительный нерв, соединяющийся с центрами головного мозга. Над глазным яблоком расположена слезная железа. Ее протоки открываются в конъюнктиве и все время ее омывают. Глазные мази оказывают лечебное действие в течение 30 мин. поэтому их также рекомендуется применять несколько раз в день.

Для лечения блефарита необходимо удалять корочки, размягчая их маслом и прижигают язвы 1% раствором бриллиантовой зелени или 2% раствором нитрата серебра. Хороший эффект дает применение мазей: 1% линимента синтомицина, сульфацилнатриевой, борно-цин-ковой. По отображениям назначают симптоматическое лечение (обезболивающие), при хронических блефаритах - внутривенные инъекции новокаина или хлористого кальция.

Конъюнктивит - воспаление конъюнктивы, соединительной оболочки, окружающей глаз. Это заболевание часто встречается у собаки проявляется многообразием форм и видов, Для конъюнктивитов характерен отек и покраснение конъюнктивы, истечения из глаз. Инфекционные конъюнктивиты развиваются при снижении защитных свойств оболочки, это бывает не только при тяжелых инфекционных заболеваниях (к примеру, при чуме), но и при заболеваниях внутренних органов или нарушениях обмена веществ. Часто конъюнктивиты обусловлены механическими травмами, раздражающими веществами или инородными предметами.

Различают несколько видов конъюнктивитов: по течению - острые и хронические, по характеру истечений - катаральные и гнойные. При острых конъюнктивитах общее состояние у больной собаки часто угнетенное, температура тела повышена (лихорадка). Веки прищурены, собака избегает яркого света. При катаральном конъюнктивите истечения серого цвета, густые и вязкие, при гнойном - густые, серо-желтые или зеленоватые. Гной скапливается по краям век, образуя корочки. Острый конъюнктивит может длиться несколько дней и закончиться выздоровлением или может перейти в хроническую форму. Наиболее часто встречается фолликулярный хронический конъюнктивит - длительное воспаление вызывает поражение лимфатических фолликулов на внутренней поверхности третьего века (поверхность века становится похожей на спелую малину). Заболевание может длиться годами. Конъюнктива с наружной поверхности покрасневшая, выделяется небольшое количество гнойного экссудата. При обострениях сопровождается прищуриванием век и светобоязнью. Для диагностики возбудителей инфекционных конъюнктивитов полезно использовать микробиологическое исследование. Определение вида бактерии, вызвавшей заболевание, поможет правильно назначить антибиотик.

Лечение в первую очередь зависит от тяжести процесса и вида конъюнктивита. Необходимо установить диагноз и начать лечение как можно раньше, чтобы заболевание не перешло в хроническую форму. При всех видах заболевания глаз промывают антисептическими растворами, экссудат удаляют по мере скапливания (при необходимости 5–6 раз в день). Назначают лечебные ка пли и мази: 0,25% раствор ле-вомицетина, канамицина, софродекса олететриновую, эритромициновую глазные мази. Удобны для применения и эффективны глазные пленки с канамицином, неомицином или сульфапиридазином. При хронических заболеваниях для уменьшения отека конъюкти-вы применяют препараты, содержащие дексаметазон или гидрокортизон («Офтан», эмульсия дексаметазона, мазь гидрокортизона). В некоторых случаях отображены субконъюнктивальные новокаиновые блокады.

При хронических конъюнктивитах необходима дополнительная терапия, которая направлена на повышение защитных сил организма: препарат ФиБС для инъекций (1 мл, п/к, 1 раз в день в течение 3–4 недель), инъекции экстракта алоэ и т. д. Фолликулярные конъюнктивиты лечат прижиганием фолликулов ляписом с последующим промыванием глаза физиологическим раствором.

Кератит - воспаление роговицы, то вызывает ее помутнение. Поверхность роговицы становится мутной («дымчатой») и непрозрачной. У собак кератит чаще всего наблюдается как осложнение хронических блефарита и конъюнктивита, при завороте или вывороте век. Длительное воспаление вызывает раздражение и повреждение роговицы, она теряет свои защитные свойства и становится открытой для инфекции. Наиболее легкая форма. - поверхностный кератит, при котором помутнение роговицы происходит быстро, иногда даже за несколько часов, и за один день может исчезнуть, если устранена причина. Заболевание сопровождается умеренным слезотечением, собака прищуривает глаз и избегает яркого света, если кератит осложнен другим заболеванием или в глаз попало инородное тело. Поверхностный кератит, осложненный конъюктивитом или при длительным травмирующем воздействии (при завороте век, трихиазисе), может развиться в гнойное воспаление. Роговица становится шероховатой, отечной, беловато-желтой и выделяется гнойный экссудат. Сосуды глазного яблока увеличены. Собака беспокоится, трет глаз лапой, могут быть лихорадка и светобоязнь. При гнойном кератите наблюдается значительное повреждение роговицы, то может закончиться образованием язвы. Гнойный кератит может также развиться в пигментный, при котором роговица прорастает пигментными клетками и становится непрозрачной.

При лечении кератитов в первую очередь устраняют причину, вызвавшую воспаление. Глаз промывают растворами антисептиков (отвар ромашки или петрушки, раствор фурацилина, риванола). При поверхностных кератитах назначают глазные капли с левомицетином, глазную эмульсию дексаметазона, витаминные капли. Если нет гнойного воспаления, хороший результат дают инъекции стекловидного тела (по 1 мл, п/к, 1 раз в день, 2–3 недели), препарата ФиБС. При повреждениях роговицы, не осложненных инфекцией назначают, заживляющие мази (глазное желе «Солкосерил»). При гнойных кератитах назначают капли, мази или глазные пленки с антибиотиками в сочетании с субконъюктивальной блокадой. Еще одна форма кератита - «сухой» кератит, наблюдается при недостаточной секреции слезнойжидкости, что приводит кпересушиванию и повреждению роговицы. Это может быть следствием заболевания слезной железы. Лечение заключается в частом введении «искусственных» слез, чтобы не допустить высыхания роговицы и устранить причины заболевания.

Глаукома - это хроническое заболевание, при котором постоянно или периодически повышается давление внутри глазного яблока. Избыточное давление разрушает ткани внутри глаза (в частности, сетчатку и зрительный нерв), что приводит к полной или частичной потере зрения. Это может произойти внезапно или постепенно. Глаукома - серьезное заболевание, при котором необходимо обратиться к ветеринарному врачу.

Различают 2 основных типа глаукомы - врожденную (или первичную) и вторичную. Первичная глаукома связана с врожденным нарушением кровообращения глаза. Вторичная глаукома развивается как осложнение воспаления роговицы, радужной оболочки, смещения хрусталика и травм. При глаукоме глазное яблоко уплотненное, увеличено в величиных, роговица помутневшая, серо-голубого цвета, зрачок неправильной формы. Глаз болит и слезится, Внутриглазное давление повышено (до 70 мм рт. ст.).

Лечение глаукомы в первую очередь заключается в устранении первичного заболевания. Для снижения внутриглазного давления применяют глазные капли: 1% раствор пилокарпина (или глазные пленки с пилокарпином), физостигмин. Внутрь назначают диакарб (0,5–1 таблетка 1 раз вдень), обезболивающие (аспирин, но-шпа). Если медикаментозное лечение неэффективно, отображена операция.

Катаракта - помутнение хрусталика. Хрусталик расположен внутри глаза (за зрачком), это своеобразная линза, которая проецирует изображение на сетчатку. Заболевание приводит к полной или частичной потере зрения. Катаракта у собак может быть врожденной, возрастной (старческой) и набухающей (токсической). Старческая и врожденная катаракта медленно прогрессируют и могут развиваться несколько лет. В настоящее время считается, что по наследству передается катаракта или предрасположенность к ней. При созревании катаракты мутный хрусталик удаляют, что позволяет частично восстановить зрение. За рубежом разработаны и широко применяются контактные линзы для животных. В качестве медикаментозного лечения назначают специальные капли: вицеин, катахром, витаминные, однако медикаментозное лечение малоэффективно. Набухающая катаракта - острое заболевание, при котором происходит набухание тканей хрусталика. Внутриглазное давление резко повышается, нарушается трофика внутриглазных тканей. Развивается атрофия глазного нерва, что приводит к потере зрения. Под действием высокого давления оболочка глазного яблока может разорваться и глаз погибнет. Наиболее эффективный метод лечения набухающей катаракты - микрохирургическая операция (удаление хрусталика).

Завороты и вывороты век - при рубцовом заживлении ран или язв, нарушении мышечного тонуса кожа век может стягиваться так, что веко полностью не прилегает к глазному яблоку. Край века завернут внутрь (заворот) или вывернут наружу (выворот). Это положение век может быть и врожденным пороком. При завороте векресницы трутся о роговицу глаза, раздражая его. Роговица повреждается, может развиться кератит и образоваться язва. Выворот век иногда встречается у собак со свободно свисающей кожей («сырых»). Отвисшее веко недостаточно защищает глаз, и он становится чувствительным к раздражениям. Эти дефекты можно исправить хирургической операцией. Если заболевание врожденное, операцию делают щенкам в возрасте 2–3 месяцев.

Аденома третьего века - увеличение слезной железы, которая расположена с внутренней стороны третьего века. Причиной может быть воспалительное заболевание или новообразование. Консервативное лечение часто неэффективно. Если третье веко сильно увеличено, рекомендуют его удалить. Эту операцию у спокойных собак можно проводить под местным наркозом (в глаз закапывают несколько капель дикаина).

о проблемах третьего века у собак читайте еще и ЗДЕСЬ