Для лечения острой сердечной недостаточности применяют. Как проявляется острая сердечная недостаточность? В каких случаях назначаются
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, развивающееся при резком нарушении насосной функции сердца.
Острая дисфункция миокарда влечет за собой нарушения кровообращения в большом и малом кругах, по мере прогрессирования патологического состояния развивается полиорганная недостаточность, т. е. происходит постепенный отказ всех органов и систем.
Острая сердечная недостаточность может развиться как осложнение кардиологических заболеваний, иногда возникает внезапно, без очевидных предпосылок к катастрофе. Далее вы узнаете, каковы признаки острой сердечной недостаточности и симптомы перед смертью.
Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:
- Органические поражения миокарда;
- Другие сердечно-сосудистые патологии;
- Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.
В списке лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. , отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.
К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.
Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:
- Хроническая сердечная недостаточность (о причинах ее развития мы рассказывали );
- , врожденные и приобретенные;
- , приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
- Артериальная гипертензия;
- Кардиомиопатии;
- Тампонада сердца;
- Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.
ОСН часто развивается на фоне , травм или операций на головном мозге, как осложнение инфекционных заболеваний, а также вследствие тяжелой или хронической интоксикации. Вероятность нарушения функций миокарда повышается при некоторых эндокринных заболеваниях и поражениях почек.
Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:
- Заболевания сердца и сосудов;
- Нарушения свертываемости крови;
- Заболевания почек;
- Сахарный диабет;
- Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
- Пожилые.
Предвестники ОСН
Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.
Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:
- Повышенная утомляемость;
- Нарушения сердечного ритма, преимущественно ;
- Общая слабость;
- Ухудшение работоспособности;
- Одышка.
Возможны приступы головокружения, нарушения координации движений.
Проявления
По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:
- Выделение липкого холодного пота;
- Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
- Набухание яремных вен;
- Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
- , понижение АД, нитевидный пульс;
- Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
- Отеки нижних конечностей;
- Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).
При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:
- Одышка, переходящая в удушье;
- Бледность;
- Резкая слабость;
- Тахикардия;
- Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
- Булькающие хрипы в легких.
В положении лежа состояние больного ухудшается, пациент пытается сидеть, опуская ноги на пол. Состояние ОСН сопровождается страхом смерти.
В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.
Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.
Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.
На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах . Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.
Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.
На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.
Скопления жидкости образуются в плевральной и брюшной полости. Из-за застоя крови в воротной системе печень сильно увеличивается и уплотняется, в правом подреберье ощущается боль. Нарушения выведения жидкости из тканей приводят к тяжелой олигурии – недостаточному выделению мочи.
Третья стадия, она же дистрофическая или конечная . Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.
Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.
Первая помощь
При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:
- Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
- Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
- Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
- Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
- , если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
- Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
- В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
- Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.
Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:
- Оксигенотерапия;
- Устранение бронхоспазмов;
- Купирование боли;
- Стабилизация давления;
- Повышение эффективности дыхания;
- Профилактика тромботических осложнений;
- Устранение отека.
Все эти действия относятся к компетенции квалифицированного медицинского персонала, конкретные препараты подбирают индивидуально в зависимости от состояния больного.
Что будет при игнорировании сигналов
Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.
Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.
Предсмертное состояние
От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок , больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.
Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.
Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость . Затем наступает потеря сознания.
Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.
Кожа резко бледнеет, становится холодной на ощупь, приобретает сероватый оттенок. У пациента расширяются зрачки, перестает прощупываться пульс на сонных артериях.
Профилактика
Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.
Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.
Очень важно вести посильно активный образ жизни , физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.
По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.
Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.
Полезное видео
Много дополнительной информации вы узнаете из видео:
22.2. Средства, применяемые при сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность обусловлена нарушением насосной функции сердца и ухудшением гемодинамики периферических органов и тканей, проявляющихся явлениями застоя. При этом недостаточность насосной функции сердца может быть результатом систолической или диастолической дисфункции.
Систолическая дисфункция (уменьшение фракции выброса левого желудочка) возникает в результате первичного уменьшения сократи- тельной активности миокарда. Снижение сократимости при этом может быть обусловлено коронарогенными поражениями сердца (инфаркт миокарда, миокардиодистрофии), миокардитами, кардиомиопатиями.
Диастолическая дисфункция обусловлена вторичной перегрузкой миокарда (увеличением преднагрузки или постнагрузки на сердце) при относительно сохранной сократимости миокарда. Это можно наблюдать при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни, артериовенозных шунтах. Позже присоединяется систолическая дисфункция.
Симптоматика сердечной недостаточности зависит от преимущественной локализации процесса. Так, недостаточность левых отделов сердца приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения (острая левожелудочковая недостаточность проявляется острым отеком легких), а недостаточность правых отделов сердца приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения и гипоксии периферических тканей. При этом у пациентов возникают акроцианоз (цианоз кожи и слизистых оболочек), гипостатические периферические отеки. Кроме того, застой в большом круге кровообращения приводит к повышению давления в легочных капиллярах и нарушению газообмена в легких. В результате возникает одышка. Распространенность сердечной недостаточности в популяции составляет 1,5-2%, с возрастом этот показатель увеличивается. Так, у людей старше 65 лет она встречается уже в 6-10% случаев.
По длительности течения сердечной недостаточности различают хроническую (застойную) сердечную недостаточность и острую сердечную недостаточность.
Средства фармакотерапии хронической застойной сердечной недостаточности
Хроническая (застойная) сердечная недостаточность обычно характеризуется прогрессирующим течением, при котором усугубляются общие застойные явления, а также возникает изменение геометрии левого желудочка, обозначаемое термином «ремоделирование» (гипертрофия стенки, дилатация камеры, регургитация через митральный клапан). Ремоделирование, в свою очередь, приводит к еще большему увеличению гемодинамической нагрузки на миокард, и еще большему снижению насосной функции сердца и дальнейшему нарастанию явлений застоя.
Существуют различные классификации хронической (застойной) сердечной недостаточности. Наиболее распространена классификация по степени тяжести (функциональная) Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA):
I функциональный класс - бессимптомное течение при обычной физической нагрузке, появление симптомов при значительной нагрузке;
II функциональный класс - появление симптомов при умеренной нагрузке;
III функциональный класс - появление симптомов при легкой (незначительной) физической нагрузке;
IV функциональный класс - появление симптомов в покое.
В основе прогрессирования сердечной недостаточности лежит активация нейрогуморальных систем: симпато-адреналовой, ренин- ангиотензин-альдостероновой, системы эндотелина, вазопрессина, натрийуретического пептида и др. Наиболее взаимосвязаны из вышеупомянутых - симпато-адреналовая и ренин-ангиотензиновая системы, поскольку они оказывают друг на друга взаимное активирующее влияние (стимуляция β 1 -адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата стимулирует секрецию ренина, а ангиотензины повышают тонус симпатической нервной системы) (рис. 22-2).
Застой в большом круге кровообращения снижает перфузию почечной паренхимы. Снижение давления в приносящем сосуде юкстагло- мерулярного аппарата приводит к усилению выделения ренина. Ренин, поступая в системный кровоток, превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, который под действием АПФ переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II играет существенную роль в прогрессировании сердечной
Рис. 22-2. Механизмы прогрессирования сердечной недостаточности и некоторые препараты, применяемые для ее лечения
недостаточности. Стимулируя АТ 1 -рецепторы резистивных сосудов, он повышает их тонус и увеличивает постнагрузку на сердце (способствуя вторичной перегрузке сердца и его ремоделированию). Стимуляция АТ 1 -рецепторов коры надпочечников ангиотензинном II увеличивает выделение в кровь альдостерона (вторичный гиперальдостеронизм), вызывающего задержку Na+ и воды. Это, в свою очередь, способствует возникновению отеков, увеличению преднагрузки и ремоделирование сердца. В миокарде ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III, который стимулирует фибротические процессы и тем самым усу- губляет ремоделирование. Кроме того, ангиотензин II повышает тонус симпатической нервной системы и активирует симпато-адреналовую систему. Это приводит к стимуляции адренореактивных структур в сердечно-сосудистой системе. Стимуляция α-адренорецепторов резистивных сосудов (так же как и стимуляция АТ 1 -рецепторов) повышает их тонус и увеличивает постнагрузку. Стимуляция β 1 -адренорецепторов миокарда приводит к аритмиям, увеличению потребности миокарда в кислороде (и, таким образом, усилению гипоксии миокарда, что содействует ремоделированию), гибернации сократительных кардиомиоцитов (уменьшение сократимости вследствие гипоксии). Стимуляция β 1 -адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата приводит к активации выделения ренина и стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Существенный вклад в прогрессирование хронической застойной сердечной недостаточности вносят другие регуляторные системы. Так, увеличение объема внеклеточной жидкости и уменьшение сердечного выброса приводит к нарушению функционирования так называемых «сенсоров объема». Недостаточная импульсация «сенсоров высокого давления» приводит к увеличению продукции вазопрессина (суживает сосуды и задерживает воду). Кроме того, снижается выработка натрийуретических пептидов (расширяют сосуды и выводят Na+ и воду). В результате происходит повышение тонуса сосудов и задержка воды и электролитов. Это еще больше усугубляет диастолическую перегрузку миокарда и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.
Основная стратегия в фармакотерапии хронической застойной сердечной недостаточности - замедление прогрессирования заболевания ЛС, влияющими на разные звенья его патогенеза. Прямая стимуляция сократимости миокарда кардиотоническими средствами при этом играет далеко не ведущую роль. Средства, применяемые в
комплексной терапии хронической застойной сердечной недостаточности, представлены следующими группами препаратов:
Ингибиторы АПФ;
Диуретики;
β-адреноблокаторы;
Сердечные гликозиды;
Вазодилататоры.
Кроме того, в комплексной терапии хронической застойной сердечной недостаточности можно применять антиагреганты, антикоа- гулянты, антиаритмические средства, препараты витаминов и др.
Ингибиторы АПФ назначают всем больным сердечной недостаточностью, связанной с систолической дисфункцией (фракция выброса ≤35-40%). Наиболее часто при сердечной недостаточности назначают эналаприл и лизиноприл (возможно также применение фозиноприла и периндоприла). При этом следует учитывать, что симптоматический эффект ингибиторов АПФ проявляется медленно (иногда спустя несколько недель или месяцев). Эффективность этих препаратов при хронической застойной сердечной недостаточности обусловлена тем, что они прерывают один из главных механизмов прогрессирования заболевания. Ингибируя АПФ, они нарушают образование ангиотензина II. Уменьшение воздействия ангиотензина II на сосуды приводит к снижению постнагрузки на сердце. Уменьшение воздействия ангиотензина II на надпочечники снижает явления вторичного гиперальдостеронизма (это способс- твует снижению преднагрузки на сердце). Уменьшение вторичной перегрузки сердца уменьшает процесс ремоделирования и, таким образом, замедляет прогрессирование заболевания. Установлено, что применение ингибиторов АПФ уменьшает смертность больных. При назначении ингибиторов АПФ больным с сердечной недостаточностью применяют тактику «титрования доз». Она предполагает назначение препарата в низкой дозе (например 2,5 мг эналаприла или лизиноприла 2 раза в сутки) с постепенным повышением дозы (дозу удваивают каждые 3-7 дней) до терапевтической. Побочные эффекты, вызываемые ингибиторами АПФ, можно условно разделить на 2 группы: связанные с подавлением образования ангиотензина II (гипотензия, ухудшение функции почек и задержка калия), и связанные с накоплением кининов (ангионевротический отек и сухой кашель). Последние развиваются у 5-15% лиц, принимающих ингибиторы АПФ. Симптомы, связанные с накоплением кининов, не
купируются противокашлевыми средствами, не проходят самопроизвольно и являются основанием для отмены препаратов.
Кроме ингибиторов АПФ при хронической застойной сердечной недостаточности возможно назначение б л о к а т о р о в а н г и - отензиновых рецепторов (лозартан). Теоретически эти препараты способны более полно, чем ингибиторы АПФ, «выключать» ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, поскольку ангиотензин II может образовываться не только в системном кровотоке под влиянием АПФ, но и в тканях, откуда выделяется в системный кровоток в готовом виде. Однако в настоящее время не существует убедительных данных, свидетельствующих о превосходстве блокато- ров ангиотензиновых рецепторов над ингибиторами АПФ. В связи с этим блокаторы рецепторов ангиотензина II целесообразно назначать в случае непереносимости больными ингибиторов АПФ (например, тем больным, у которых ингибиторы АПФ вызывают сухой кашель).
Диуретики. В отличие от ингибиторов АПФ диуретики оказывают очень быстрый (в течение нескольких дней и даже часов) симптоматический эффект. Диуретики обеспечивают адекватный контроль водного баланса (выведение избытка воды приводит к снижению отеков и массы тела). Кроме того, нормализуя электролитный баланс, диуретики создают предпосылки для успешного применения других групп средств. Монотерапия сердечной недостаточности диуретиками неэффективна. Выбор диуретика и его доза зависит от степени задержки жидкости. Назначение диуретиков начинают с низких доз (20-40 мг фуросемида) и при необходимости дозу увеличивают под контролем снижения массы тела (0,5-1 кг в сутки). Основная опасность применения петлевых и тиазидовых диуретиков состоит в их способности вызывать гипокалиемию и гипомагниемию, что может усилить проаритмическое действие сердечных гликозидов. Для компенсации гипокалиемии возможно использование препаратов калия и магния. Однако более целесообразно применение калий-магний сберегающих диуретиков. Их применение переносится больными лучше, чем применение препаратов калия и магния. Особого внимания заслуживает использование антагонистов альдостерона. Антагонист альдостерона спиронолактон традиционно относят к медленнодействующим диуре- тикам с низкой диуретической эффективностью. Однако в условиях вторичного гиперальдостеронизма при хронической застойной сердечной недостаточности этот препарат может действовать быстро и эффективно. Кроме того, ценное свойство спиронолактона - калий-магний
сберегающее действие. Как показали статистические исследования, применение спиронолактона снижает смертность и риск повторных госпитализаций. В целом порядок назначения диуретиков при хрони- ческой застойной сердечной недостаточности может быть следующим. При значительной задержке жидкости назначают петлевой диуретик фуросемид в комбинации с антагонистом альдостерона спиронолактоном. Избыток жидкости эффективно выводится фуросемидом. За это время начинает проявляться диуретический эффект спиронолактона, после чего петлевой диуретик может быть отменен.
β-А д р ено б лок а т о р ы. Применение этой группы препаратов при сердечной недостаточности может показаться парадоксальным, учитывая тот факт, что одно из свойств β-адреноблокаторов - отрицательный инотропный эффект. Однако статистические мультицентровые исследования показали, что применение β 1 -адреноблокаторов метопролола и бисопроло- л а,а также применение α-, β-адреноблокатора карведилола приводит к значительному снижению смертности и риска повторных госпитализаций больных с сердечной недостаточностью. Следует особо отметить, что β-адреноблокаторы не применяют при выраженных признаках декомпенсации, а также при IV функциональном классе сердечной недостаточности. У пациентов с сердечной недостаточностью I функционального класса β-адреноблокаторы снижают риск нарастания нарушений кровообращения. Наиболее выраженное улучшение состояния наблюдают при назначении β-адреноблокаторов пациентам с сердечной недостаточностью II и III функциональных классов (со снижением фракции выброса ≤ 35-40%). Эффективность β-адреноблокаторов при сердечной недостаточности обусловлена их способностью устранять активацию нейрогуморальных систем прогрессирования заболевания. Здесь возможны несколько механизмов: блокада β 1 -адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата приводит к подавлению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - одной из главных систем, вовлеченных в прогрессирование сердечной недостаточности. Расширение периферических сосудов (за счет уменьшения их стимуляции ангиотензинном II) приводит к уменьшению нагрузки на сердце. Блокада β 1 -адренорецепторов миокарда препятствует избыточной стимуляции сердца циркулирующим адреналином и норадреналином в области синаптических окончаний. Это снижает риск возникновения аритмий. Блокада β 1 -адренорецепторов миокарда приводит к «дегибернации» сократительных кардиомиоцитов.
В условиях гипертрофии стенки желудочков, кардиомиоциты пребывают в состоянии гипоксии (рост коронарных сосудов отстает от увеличения массы кардиомиоцитов). Продолжительный дисбаланс доставки/потребления кислорода приводит к обратимой диссинергии, при которой морфологически неповрежденные кардиомиоциты перестают сокращаться. Возникают участки «спящего» миокарда (гибернация). Гибернация приводит к уменьшению сердечного выброса.
Применение β 1 -адреноблокаторов (особенно в комбинации с ингибиторами АПФ) восстанавливает баланс доставки/потребления. Сократительная активность «спящих» (гибернированных) кардиомиоцитов восстанавливается. Этим объясняется (парадоксальная на первый взгляд) способность β-адреноблокаторов увеличивать фракцию выброса, уменьшая функциональный класс сердечной недостаточности. Как видно из перечисленного, позитивные свойства β-адреноблокаторов - результат блокады β 1 -адренорецепторов. Применение неселективных блокаторов (пропранолол) нежелательно ввиду их способности блокировать β2-адренорецепторы и повышать ОПСС. Теоретически преимущество карведилола состоит в его способности блокировать α 2 -адренорецепторы и понижать постнагрузку на сердце. Однако реальные преимущества карведилола перед метопрололом и бисопрололом не доказаны. Назначение β-адреноблокаторов лицам с сердечной недостаточностью II-III функциональных классов проводят крайне осторожно: только после полной компенсации водноэлектролитного баланса и по принципу «титрования» доз, начиная с очень малых (1,25 мг бисопролола в сутки; 12,5 мг метопролола в сутки; 3,125 мг карведилола дважды в сутки). При хорошей переносимости дозы β-адреноблокаторов удваивают каждые 2-4 нед. В качестве побочных эффектов β-адреноблокаторов отмечают гипотензию (наиболее возможна при применении карведилола за счет блокады а 2 -адренорецепторов), задержку жидкости и нарастание сердечной недостаточности в начале терапии (задержка жидкости возникает на 3-5 сут, явления сердечной недостаточности могут нарастать в первые 1-2 нед), брадикардию и атрио-вентрикулярную блокаду. Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов при хронической застойной сердечной недостаточности - признаки декомпенсации, атриовентрикулярная блокада II-III степени, выраженная брадикардия, выраженная задержка жидкости, бронхоспазм.
Сердечные гликозиды в настоящее время не рассматривают как ведущую группу препаратов для лечения хронической
застойной сердечной недостаточности. Их применение не увеличивает выживаемость. Дигоксин уменьшает симптомы сердечной недостаточности, улучшает качество жизни и повышает толерантность к физической нагрузке, он заметно стабилизирует состояние больных (особенно при признаках декомпенсации или мерцании предсердий). Назначение дигоксина лицам со скрытой дисфункцией левого желудочка или с сердечной недостаточностью I функционального класса нецелесообразно. Препарат применяют главным образом в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками и β-адреноблокаторами. При этом не используют насыщающих схем дигитализации. Как начальная, так и поддерживающая доза дигоксина достаточно низкая и обычно составляет 0,25 мг/сут. При таком способе назначения уровень дигоксина в плазме крови не поднимается выше 2 нг/мл, в связи с чем побочные эффекты отмечают крайне редко.
В а з о д и л а т а т о р ы (изосорбида динитрат и гидралазин) оказывают фармакотерапевтическое действие при хронической застойной сердечной недостаточности за счет уменьшения преднагрузки и постнагрузки на сердце. При этом не исключено, что изосорбида динитрат ингибирует патологический рост кардиомиоцитов, замедляя ремоделирование, а гидралазин обладает некоторыми антиоксидантными свойствами. Применение вазодилататоров при хронической застойной сердечной недостаточности не имеет самостоятельного значения. Их назначают только в случае невозможности применения ингибиторов АПФ (например, при выраженной почечной недостаточности или гипотензии).
Средства фармакотерапии острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность может возникать либо в результате декомпенсации хронической сердечной недостаточности, либо в результате значительных морфологических поражений сердца (острый инфаркт миокарда, операции на сердце). Острая левожелудочко- вая недостаточность проявляется отеком легких.
Повышение давления в легочных капиллярах приводит к транссудации жидкости в альвеолы. Транссудат вспенивается за счет дыхательных экскурсий грудной клетки. Пена препятствует нормальному газообмену в альвеолах. В результате возникает гипоксия, которая может быстро привести к смерти.
Острая сердечная недостаточность требует экстренных терапевтических мероприятий. При этом применяют средства, вводимые внутривенно, с быстрым и мощным действием. Основные мероприятия при острой сердечной недостаточности: поддержание работы сердца, разгрузка кругов кровообращения, профилактика осложнений.
При острой сердечной недостаточности применяют:
Кардиотонические средства;
Вазодилататоры;
Диуретики;
Средства симптоматической терапии.
Из к а р д и о т о н и ч е с к и х с р е д с т в при острой сердечной недостаточности применяют быстродействующие негликозидные кардиотоники (д о б у т а м и н, л е в о с и м е н д а н) , а также сердечные гликозиды, вводимые внутривенно (д и г о к с и н).
Вазодилататоры. Если в фармакотерапии хронической сердечной недостаточности применение вазодилататоров имеет вто- ростепенное значение («разгрузку» сердца достигают применением ингибиторов АПФ), то при острой сердечной недостаточности (когда ингибиторы АПФ нецелесообразны ввиду длительного латентного периода их действия) применение вазодилататоров имеет основополагающее значение. Ценность вазодилататоров при острой сердечной недостаточности состоит не только в их способности снижать нагрузку на сердце. Не менее значима их способность снижать давление в легочных капиллярах. Это приводит к уменьшению одышки и транссудации, что особенно необходимо при фармакотерапии отека легких (клиническое проявление острой левожелудочковой недостаточности). При острой сердечной недостаточности применяют нитроглицерин и нитропруссид натрия. Оба препарата вводят внутривенно капельно. Они расширяют как емкостные сосуды (снижая предна- грузку), так и резистивные сосуды (снижая постнагрузку). Основной недостаток донаторов NO - их способность вызывать толерантность. Кроме того, значительное расширение емкостных сосудов приводит к резкой гипотензии и рефлекторной тахикардии.
Ввиду того, что вазодилататоры - одна из важнейших групп средств, применяемых при острой сердечной недостаточности, постоянно ведут поиски новых вазодилататоров.
Незиритид** - препарат рекомбинантного натрийуретического пептида типа В. Он связывается с рецепторами (типа А и типа В) натрийуретического пептида в эндотелиоцитах и ангиомиоцитах.
При этом в гладкомышечных элементах сосудистой стенки увеличивается продукция циклического гуанозинмонофосфата и тонус ангиомиоцитов уменьшается. Незиритид ** расширяет как емкостные, так и резистивные сосуды, снижая как предтак и постнагрузку. Кроме того, оказывает коронарорасширяющее и диуретическое (натрийуретическое действие). Вводят внутривенно, хорошо переносится и вызывает мало побочных эффектов (отмечают лишь умеренную рефлекторную тахикардию, гипотензию и головную боль).
Кроме того, вазодилатирующее действие могут оказывать антагонисты эндотелина (тезозентан**, блокатор ЕТ А и ЕТ В рецепторов эндотелина) и антагонисты вазопрессина (толваптан * , блокирующий V 2 -рецепторы и кониваптан*, блокирующий V 1A - и V 2 -рецепторы).
Из диуретиков при острой сердечной недостаточности наиболее часто используют ф у р о с е м и д (средство выбора при отеке легких). Фуросемид обладает быстрым и эффективным мочегонным действием. Быстрое выведение избытка воды приводит к снижению преднагрузки и уменьшению гидратации легочной паренхимы. Также фуросемид обладает прямым венодилатирующим действием. Расширение емкостных сосудов приводит к снижению преднагрузки на сердце. Кроме того, происходит снижение давления в легочных капиллярах и уменьшается транссудация.
Среди средств симптоматической терапии следует отметить противоаритмические средства, морфин (уменьшает преднагрузку и давление в легочных капиллярах, что важно при отеке легких), этиловый спирт (при ингаляционном введении уменьшает вспенивание транссудата при отеке легких). Из немедикаментозных мероприятий проводят кислородотерапию (с целью коррекции гипоксемии).
Сегодня практически каждый человек испытывает синдром хронической усталости, выражающийся в быстрой утомляемости. Многим знакомы учащенное сердцебиение или головокружение, возникающие без видимой причины; одышка, появляющаяся при быстрой ходьбе или во время подъема по лестнице пешком на нужной этаж; отеки на ногах в конце рабочего дня. Но мало, кто догадывается, что все это - симптомы сердечной недостаточности. Тем более что в том или ином проявлении они сопровождают практически все патологические состояния сердца и заболевания сосудистой системы. Поэтому необходимо определиться, что же такое сердечная недостаточность и чем она отличается от других заболеваний сердца.
Что такое сердечная недостаточность?
При многих заболеваниях сердца, вызванных патологиями его развития и прочими причинами, происходит нарушение кровообращения. В большинстве случаев наблюдается снижение поступления крови в аорту. Это приводит к тому, что в различных органах происходит , что нарушает их функциональность. Сердечная недостаточность приводит к увеличению циркулирующей крови, но при этом скорость движения крови замедляется. Этот процесс может возникать внезапно (острое течение) или носить хронический характер.
Видео: сердечная недостаточность – медицинская анимация
Острая сердечная недостаточность
Вся деятельность сердца осуществляется сердечной мышцей (миокардом). На ее работу влияет состояние предсердий и желудочков. Когда один из них перестает работать в нормальном режиме, происходит перенапряжение миокарда. Это может быть вызвано поражением сердца различными заболеваниями или аномалиями, возникающими вне сердца. Произойти это может внезапно. Этот процесс получил название острая сердечная недостаточность.
Этиология острой формы
К ее возникновению могут привести:
- Коронарная недостаточность;
- Пороки развития клапанов ( , );
- Хронические и острые процессы в легких;
- Повышение артериального давления в системах малого и большого кровообращения.
Симптомы
Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы.
- При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют ) приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает с пенистой мокротой розового цвета. АД - пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи.
- При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса.
Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать . Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти.
Патогенез
Кардиальная астма (так называется интерстициальная отечность) протекает с инфильтрацией серозного содержимого в периваскулярные и перибронхиальные камеры. В результате, нарушаются обменные процессы в легких. При дальнейшем развитии процесса в просвет альвеол из русла кровеносного сосуда проникает жидкость. Интерстициальная отечность легкого переходит в альвеолярную. Это - тяжелая форма недостаточности сердца.
Альвеолярный отек может развиться и независимо от сердечной астмы. Он может быть вызван пролапсом АК (аортального клапана), ЛЖ, и диффузным . Проведение клинических испытаний дает возможность описать картину происходящего.
- В момент острой недостаточности, в системе обращения крови по малому кругу происходит быстрое увеличение статического давления до значительных величин (выше 30 мм рт.ст.), обуславливающее поступление плазмы крови в альвеолы легких из капилляров. При этом проницаемость стенок капилляров повышается, а онкотическое давление плазмы снижается. Кроме этого увеличивается образование лимфы в тканях легкого и нарушается ее движение в них. Чаще всего этому способствует повышенная концентрация простагландина и медиаторов, вызванная усилением активности системы симпатоадренолокаторов.
- Задержке кровотока в малом круге и скапливанию в левопредсердной камере способствует резкое уменьшение антриовентрикулярного отверстия. Оно не в состоянии пропустить кровоток в ЛЖ в полном объеме. В результате, насосная функция ПЖ повышается, создавая поступление в малый круг дополнительной порции крови и повышая в нем венозное давление. Это и становится причиной возникновения отека легких.
Диагностика
Диагностирование на приеме у врача показывает следующее:
- При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких.
- В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются , характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона.
- АД варьирует в широком диапазоне. Повышено и центральное давление в венах.
Симптомы астмы сердечной и бронхиальной - схожи. Для точного диагностирования недостаточности сердца необходимо комплексное обследование, включающее методы функциональной диагностики.
- На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета.
- При проведении выявляется перегрузка ЛЖ.
Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре.
Медикаментозная терапия
Видео: как лечить сердечную недостаточность?
Острая коронарная недостаточность
При полном прекращении кровотока в коронарных сосудах, миокард недополучает питательные вещества и ему не хватает кислорода. Развивается коронарная недостаточность. Она может иметь острое (с внезапным началом) и хроническое течение. Острая коронарная недостаточность может быть вызвана сильным волнением (радостью, стрессом или негативными эмоциями). Нередко ее вызывает усиленная физическая нагрузка.
Причиной этой патологии чаще всего служит спазм сосудов, вызванный тем, что в миокарде вследствие нарушения гемодинамики и обменных процессов, начинают накапливаться продукты с частичным окислением, которые приводят к раздражению рецепторов сердечной мышцы. Механизм развития коронарной недостаточности заключается в следующем:
- Сердце со всех сторон окружено кровеносными сосудами. Они напоминают корону (венец). Отсюда и их название - коронарные (венечные). Они полностью обеспечивают потребность сердечной мышцы в питательных веществах и кислороде, создавая благоприятные условия его работы.
- Когда человек занимается физической работой или просто двигается, происходит усиление сердечной деятельности. Одновременно повышается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах.
- В норме коронарные артерии при этом расширяются, увеличивая кровоток и обеспечивая сердце всем необходимым в полном объеме.
- Во время спазма русло коронарных сосудов остается прежних размеров. Количество крови, поступающей в сердце, также остается на прежнем уровне, и оно начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию). Это и есть острая недостаточность коронарных сосудов.
Признаки сердечной недостаточности, вызванной коронароспазмом, проявляются появлением (грудной жабы). Резкая боль сжимает сердце, не давая пошевелиться. Она может отдавать в шею, лопатку или руку с левой стороны. Приступ чаще всего возникает внезапно во время двигательной активности. Но иногда он может наступить и в состоянии покоя. Человек при этом инстинктивно старается принять максимально удобное положение, для снятия боли. Приступ обычно продолжается не более 20 минут (иногда он длится всего одну-две минуты). Если приступ стенокардии продолжается дольше, возникает вероятность того, что коронарная недостаточность перешла в одну из форм инфаркта миокарда: переходную (очаговая дистрофия), инфаркт мелкоочаговый или некроз миокарда.
В ряде случаев острая коронарная недостаточность считается разновидностью клинического проявления , которая может протекать без выраженных симптомов. Они могут повторяться неоднократно, а человек даже не догадывается о том, что у него тяжелая патология. Соответственно необходимого лечения не проводится. А это приводит к тому, что состояние коронарных сосудов постепенно ухудшается, и в определенный момент очередной приступ принимает тяжелую форму острой коронарной недостаточности. Если при этом больному не будет оказана медицинская помощь, в считанные часы может развиться инфаркт миокарда и наступить скоропостижная смерть.
– одна из основных причин коронарной недостаточности
Лечение острой коронарной недостаточности заключается в купировании приступов стенокардии. Для этого используются:
- Нитроглицерин . Принимать его можно часто, так как это препарат быстрого, но короткого действия. (При инфаркте миокарда Нитроглицерин не оказывает необходимого воздействия ).
- Быстрому снятию приступа способствует внутривенное введение Эуфиллина (Синтофиллина, Диафиллина ).
- Аналогичное воздействие оказывает Но-шпа и хлористоводородный Папаверин (подкожные или внутривенные инъекции).
- Купировать приступы можно и внутримышечной инъекцией Гепарина .
Хроническая сердечная недостаточность
При ослаблении миокарда, вызванном , постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови . Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:
- Двухступенчатой пробой МАСТЕРА, во время которой пациент должен подняться и спуститься по лестнице с двумя ступенями, высота каждой - 22,6 см, с обязательным снятием ЭКГ до тестирования, сразу после него и после 6-ти минутного отдыха;
- На тредмиле (рекомендуется проводить ежегодно для лиц старше 45 лет, с целью выявления нарушений сердечной деятельности);
Патогенез
Для начальной стадии ХСН характерно нарушение соответствия между сердечным выбросом в минуту и циркулирующим объемом крови по большому кругу. Но они еще находятся в пределах нормы. Гемодинамических расстройств не наблюдается. При дальнейшем развитии заболевания все показатели, характеризующие процессы центральной гемодинамики уже изменены. Происходит их снижение. Нарушается распределение крови в почках. В организме начинает задерживаться избыточное количество воды.
осложнения на почки – характерное проявление застойного течения ХСН
Присутствовать может как левожелудочковая, так и правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность. Но иногда дифференцировать типы достаточно сложно. В большом и малом круге наблюдается застой крови. В отдельных случаях отмечается застой только венозной крови, которая переполняет все органы. Это значительно изменяет ее микроциркуляцию. Замедляется скорость кровотока, резко снижается парциальное давление, в клеточной ткани уменьшается диффузионная скорость кислорода. Уменьшение объема легких вызывает появление одышки. В крови накапливается альдостерон из-за нарушений работы выводящих путей печени и почек.
При дальнейшем прогрессировании недостаточности сердечно-сосудистой системы уменьшается синтез гормоносодержащих белков. В составе крови накапливаются кортикостероиды, что способствует атрофии надпочечников. Заболевание приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, снижению функциональности легких, печени и почек печени и их постепенной дистрофии. Водно-солевые обменные процессы нарушены.
Этиология
Развитию ХСН способствуют различные факторы, оказывающие влияние на напряжение миокарда:
- Перегрузка сердечной мышцы давлением
. Этому способствует аортальная недостаточность (АН), которая может иметь органическое происхождение вследствие травмы грудной клетки, аневризмы и атеросклероза аорты, септического . В редких случаях она развивается вследствие расширения устья аорты. При АН кровоток движется в обратном направлении (в ЛЖ). Это способствует увеличению размеров его полости. Особенность этой патологии в длительном бессимптомном протекании. В результате чего, постепенно развивается слабость ЛЖ, вызывающая сердечную недостаточность левожелудочкового типа. Ее сопровождают следующие симптомы:
- Одышка во время физической активности днем и в ночные часы;
- Головокружения, связанные с резким вставанием или поворотом туловища;
- и боли в области сердца при усилении физической активности;
- Крупные артерии на шее постоянно пульсируют (это называется «пляска каротид»);
- Зрачки то сужаются, то расширяются;
- Хорошо заметен капиллярный пульс при надавливании на ноготь;
- Наблюдается симптом Мюссе (легкое покачивание головы, вызванное пульсацией дуги аорты).
- Повышенный объем остаточной крови в предсердиях. К этому фактору приводит . Патология МК может быть вызвана функциональными нарушениями клапанного аппарата, связанными с закрытием атриовентрикулярного отверстия, а также патологиями органического происхождения, такими как растяжение хорд или пролапс створок, ревматическое поражение или атеросклероз. Нередко к недостаточности МК приводит слишком сильное расширение круговых мышц и фиброзного кольца атриовентрикулярного отверстия, расширение ЛЖ, спровоцированные инфарктом миокарда, кардиосклерозом, и пр. Нарушения гемодинамики при этой патологии вызваны кровотоком в обратном направлении (рефлюксом) в момент систолы (из желудочка обратно в предсердие). Это происходит из-за того, что створки клапаны провисают внутрь предсердной камеры и закрываются не плотно. Когда в предсердную камеру во время рефлюкса поступает более 25 мл крови, происходит увеличение ее объема, что вызывает его тоногенное расширение. В дальнейшем происходит гипертрофия левопредсердной сердечной мышцы. В ЛЖ начнет поступать количество крови, превышающее то, которое требуется, в результате его стенки гипертрофируются. Постепенно развивается ХСН.
- Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.
Необходимо отметить, что чаще всего причиной развития недостаточности кровообращения является совокупность нескольких факторов. Значительную роль в этом играет и биохимический фактор, который выражается в нарушении транспорта ионов (калий-натриевого и кальциевого) и адренергической регуляции функции сокращения миокарда.
Застойная форма ХСН
При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы - тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.
Терапия ХСН
Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:
- Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
- Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
- Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
- Кардиотоническая терапия.
- Лечение , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
На начальном этапе проводится лечение вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели. Но основными медикаментозными препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности являются . Они повышают способность миокарда к сокращению, снижают частоту пульса и возбудимость мышцы сердца. Приводят в норму проходимость импульсов. Гликозиды увеличивают сердечный выброс, за счет этого в желудочках снижается диастолическое давление. При этом потребность сердечной мышцы в кислороде не увеличивается. Отмечается экономичная, но мощная работа сердца. В группу гликозидов входят следующие препараты: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.
Лечение ими проводится по специальной схеме:
- Первые трое суток- в ударной дозировке для снижения и снятия отечности.
- Дальнейшее лечение проводится с постепенным снижением дозировки. Это необходимо, чтобы не вызвать интоксикации организма (гликозиды имеют свойство накапливаться в нем) и не привести к повышенному диурезу (они обладают мочегонным действием). При снижении дозировки осуществляется постоянный контроль частоты сокращений сердца, проводится оценка степени диуреза и одышки.
- После того, как будет установлена оптимальная дозировка, при которой все показатели будут стабильными, проводится поддерживающая терапия, которая может продолжаться достаточно долго.
Диуретики выводят из организма накапливающуюся в избыточном количестве жидкость и устраняют при сердечной недостаточности. Они делятся на четыре группы:
- Этакриновая кислота и Фурасемид - форсированного действия;
- Циклометазид, Гидрохлортиазид, Клопамид - умеренного действия;
- Дайтек (Триамтерен), Спиранолактон, Амилорид, Верошпирон - калийсберегающие мочегонные препараты, предназначенные для длительного применения.
Назначаются они в зависимости от степени дисбаланса водно-солевого обмена. В начальной стадии для периодического приема рекомендованы препараты форсированного действия. При длительном, регулярном приеме необходимо чередовать препараты умеренного действия с калийсберегающими. Максимальный эффект достигается при правильно подобранной комбинации и дозировке мочегонных препаратов.
Для лечения застойной сердечной недостаточности, вызывающей все виды нарушения обменных процессов, используются препараты, корригирующие метаболические процессы. К ним относятся:
- Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие - ;
- Метандростенолол, Ретаболил - стероиды анаболические, способствующие образованию белков и накапливающие энергию внутри клеток миокарда.
В лечение тяжелых форм хороший эффект дает плазмаферез. При застойной сердечной недостаточности противопоказаны все виды массажа.
При всех видах сердечной недостаточности рекомендуется прием : Кавитона, Стугерона, Агапурина или Трентала . Лечение должно сопровождаться обязательным назначением поливитаминных комплексов: Пангексавит, Гексавит и т.д.
Допускается лечение народными методами. Оно должно дополнять основную медикаментозную терапию, но никак не заменять ее. Полезны успокоительные сборы, нормализующие сон, устраняющие сердечное волнение.
Укреплению сердечной мышцы способствуют настой из цветков и ягод боярышника кроваво-красного , плодов шиповника . Мочегонными свойствами обладают фенхель, тмин, сельдерей, петрушка . Употребление их в свежем виде, поможет снизить прием диуретиков. Хорошо выводят излишки жидкости из организма настой березовых почек, толокнянка (медвежье ушко ) и листья брусники .
Лекарственные растения в сочетании с бромгексином и амброксолом эффективно устраняют кашель при сердечной недостаточности. Успокаивает кашель настой иссопа . А ингаляции с экстрактами эвкалипта способствуют очищению бронхов и легких при застойной сердечной недостаточности.
В период терапии и последующей реабилитации рекомендуется постоянно заниматься лечебной физкультурой. Нагрузку врач подбирает индивидуально. Полезно после каждого занятия принимать холодный душ или обливаться холодной водой, с последующим растиранием тела до легкого покраснения. Это способствует закаливанию организма и укреплению сердечной мышцы.
Классификация ХСН
Классификация сердечной недостаточности осуществляется по степени переносимости физической нагрузки. Существуют два варианта классификации. Один из них предложен группой кардиологов Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом, которые разделили развитие ХСН на три основные стадии. Каждая из них включает характерные проявления при выполнении физической нагрузки (группа А) и в состоянии покоя (группа В).
- Начальная стадия (ХСН I) - протекает скрытно, без выраженных симптомов, как в состоянии покоя, так и при обычной физической активности. Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы или повышении нагрузки во время тренировочного процесса у спортсменов перед ответственными соревнованиями.
- Выраженная стадия (ХСН II):
- Группа ХСН II (А) - проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.
- Группа ХСН II (В) - характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.
- Конечная стадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.
Второй вариант предусматривает классификацию ХСН по шкале Killip (степень непереносимости физической нагрузки) на 4 функциональных класса.
- I ф.к. Бессимптомная ХСН, легкой степени. Ограничений к занятиям спортом и трудовой деятельностью нет.
- II ф.к. Во время физической активности учащается сердцебиение и возникает небольшая одышка. Отмечается быстрая утомляемость. Физическая активность ограничена.
- III ф.к. Одышка и сердцебиение возникают не только под воздействием физической нагрузки, но и при передвижении по комнате. Значительное ограничение физической активности.
- IV ф.к. Симптомы ХСН возникают даже в состоянии покоя, усиливаясь при малейшей физической активности. Абсолютная непереносимость физических нагрузок.
Видео: лекция о диагностике и лечении СН для медиков
Недостаточность кровообращения в детском возрасте
У детей недостаточность кровообращения может проявляться, как в острой, так и в хронической форме. У новорожденных сердечная недостаточность связана со сложными и комбинированными . У детей грудного возраста к сердечной недостаточности приводит ранний и поздний миокардит. Иногда причиной ее развития становятся приобретенные пороки сердца, связанные с патологией клапанных механизмов.
Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной развития ХСН у ребенка любого возраста. У детей младшего школьного возраста (и старше) ХСН нередко вызывается формированием ревмокардита или ревматического панкардита. Существуют и экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности: например, тяжелые заболевания почек, болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и ряд других.
Лечение аналогично медикаментозной терапии хронической и острой сердечной недостаточности взрослых. Но в отличие от взрослых маленьким пациентам назначается строгий постельный режим, когда все необходимые движения он выполняет с помощью родителей. Послабление режима (разрешается читать в постели, рисовать, и делать уроки) при ХСН II (В). Приступать к самостоятельному выполнению гигиенических процедур, ходить по комнате (облегченный режим) можно при переходе ХСН в стадию II (А). Рекомендуется обязательный прием препаратов магния (Магнерот).
Первая помощь при сердечной недостаточности
Многие люди не торопятся оказать себе необходимую медикаментозную помощь при возникновении приступов сердечной недостаточности. Кто-то просто не знает, что надо делать в таких случаях, другие просто пренебрегают лечением. Третьи бояться, что частый прием сильнодействующих препаратов может вызвать привыкание к ним. А между тем, при возникновении симптомов острой коронарной недостаточности, если вовремя не начато лечение, смерть может наступить очень быстро.
Первая помощь при острых приступах сердечной недостаточности заключается в принятии комфортного положения и приеме лекарственного препарата быстрого действия (Нитроглицерин с Валидолом под язык).
Принимать эти препараты можно неоднократно. Они не накапливаются в организме и не вызывают привыкания, однако всегда следует помнить, что Нитроглицерин способен значительно (и быстро) снизить артериальное давление , а, кроме этого, его некоторые больные попросту не переносят.
Людям, у которых диагностирована легкая сердечная недостаточность (I ф.к или ХСН I стадии), показано санаторно-курортное лечение. Оно имеет профилактическое значение и направлено на повышение функциональности сердечно-сосудистой системы. Благодаря планомерному, правильно подобранному чередованию периодов физической активности и покоя, происходит укрепление сердечной мышцы, что предотвращает дальнейшее развитие сердечной недостаточности. Но при выборе санатория необходимо учитывать, что больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями противопоказаны:
- Резкая смена климатических условий,
- Переезд на дальние расстояния,
- Слишком высокие и пониженные температуры,
- Высокая солнечная радиация.
Курортно-санаторное лечение категорически запрещается больным с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность - это внезапная неспособность сердечной мышцы выполнять свою функцию обеспечения кровообращения.
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - это следствие механического перегрузки левого желудочка и внезапного снижения сократительной функции миокарда при уменьшении сердечного выброса, ударного объема и снижении артериального давления.
Чаще возникает при инфаркте миокарда, гипертонический криз, острый миокардит, экссудативном перикардите, отрыве створок клапанов сердца, митральных и аортальных пороках и проявляется сердечной астмой, отеком легких и кардиогенным шоком.
Сердечная астма возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения, чаще всего ночью, и характеризуется приступом удушья. Ощущаются нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, беспокоит слабый сухой кашель. На осмотре привлекают внимание страдальческий вид лица, положение ортопноэ с опущенными ногами кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз, выраженная одышка. Пульс у больного слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца чаще расширены влево. При аускультации тоны глухие, нередко выслушивается ритм галопа (желудочковый диастолическое галоп) или появляется III тон сердца, связанный с быстрым наполнением желудочков. Этот низкочастотный тон прослушивается на верхушке сердца и в левой подмышечной области;
II тон над легочной артерией усиленный и раздвоенный. Артериальное давление постепенно снижается. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, прослушиваются сухие, нередко влажные хрипы. На ЭКГ - снижение амплитуды зубцов Т, интервала ST и изменения, характерные для основной болезни. На рентгенограмме легких имеется нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок.
Отек легких . Характеризуется повышением внутрисосудистого давления, что приводит к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушается целостность альвеолярно-капиллярной мембраны и выходит в полость альвеол жидкость. Далее возникают гипоксия, гиперкапния и ацидоз, резко выраженная одышка, кашель с выделением обильного пенистого розового мокроты. Положение вынужденное, сидячие (ортопноэ), шумное свистящее дыхание, цианотичны лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто определяется ритм галопа. В легких сначала в нижних отделах, а затем и над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. На ЭКГ определяются изменения, характерные для основной болезни. Кроме того, снижаются зубец Т и интервала ST, имеющиеся различные виды аритмий. На рентгенограмме легких определяется симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах, двусторонние различной интенсивности диффузные тени - диффузная форма; ограничены или слиты затмение округлой формы в дольках легких - фокусное форма.
Кардиогенный шок - жизненно опасный клинический синдром, который возникает в результате внезапного уменьшения сердечного выброса. В основе кардиогенного шока лежит широкое повреждения миокарда левого желудочка, которое приводит несостоятельность его насосной функции с существенным уменьшением сердечного выброса и снижением артериального давления. Частая причина кардиогенного шока - острый трансмуральный инфаркт миокарда. Кроме инфаркта миокарда, кардиогенный шок может возникать при гемодинамически значимых аритмиях, дилатационной кардиомиопатии, а также при морфологических нарушениях - разрыве межжелудочковой перегородки, критическом аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии. Гемодинамически характеризуется повышением конечного диастолического давления левого желудочка (более 18 мм рт.ст.), уменьшением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2 л / мин / м2), повышением общего периферического сопротивления сосудов, снижением среднего AT менее 60 мм рт.ст. (см. соответствующий раздел - "Инфаркт миокарда").
Острая правожелудочковая сердца обусловлена недостаточностью правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии при обострении легочного сердца, тромбоэмболии сосудов легких, клапанном стенозе легочного ствола.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это внезапная закупорка артериального русла легких тромбом (эмболом), образовавшийся в системных венах, иногда - в правом желудочке или правом предсердии, в результате чего прекращается кровоснабжение легочной паренхимы. Частой причиной ТЭЛА становится острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей (70% случаев). В результате ТЭЛА, растет легочное сосудистое сопротивление и возникает легочная гипертензия. Развивается острая правожелудочковая с уменьшением объема циркулирующей крови, минутного объема крови, снижается артериальное давление, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов - мозга, сердца, почек.
В клинике ТЭЛА выделяют 3 основных синдромы
1 Острая недостаточность правого желудочка - синдром острого легочного сердца: а) с артериальной гипотонией или шоком (как правило, при массивной ТЭЛА крупных ветвей) б) без них (как правило, при субмассивными ТЭЛА).
Всегда сопровождается выраженной одышкой, возможен ангинозная боль за грудиной, требующий дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, иногда возникает боль в правом подреберье вследствие острого растяжение капсулы печени в связи с венозным застоем. Объективно - цианоз, в тяжелых случаях - до "чернильного", признаки системного венозного застоя (набухание шейных вен с положительным венным пульсом, увеличение ЦВД, увеличение печени, периферические отеки), расширение сердечной тупости вправо, Правожелудочковая ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, акцент II тона на ЛА. Ортопноэ и застойные хрипы в легких, в отличие от недостаточности ЛЖ, отсутствуют. Может осложняться фибрилляцией предсердий вследствие острой дилатации правого предсердия (ПП).
2 Инфаркт легкого. Сопровождается менее выраженной одышкой, кашлем, кровохарканьем (не является обязательным признаком), болью в грудной клетке плеврального характера (усиливается при дыхании и кашле). На осмотре - цианоз выражен умеренно, очаговое ослабление перкуторного тона и дыхания в легких, там же могут быть влажные хрипы и шум трения плевры. Оба синдромы обычно не сочетаются между собой. Инфаркт легкого чаще наблюдается при немассивная ТЭЛА (относительно мелких ветвей). Поскольку ТЭЛА часто рецидивирует, повторные "пневмонии", особенно двусторонние, должны насторожить врача по ТЭЛА.
3 Так называемый синдром неспецифических малых признаков:
■ непонятная мозговая симптоматика - обмороки, может быть неоднократно, иногда с непроизвольными дефекацией и мочеотделением;
■ непонятное сердцебиение и тахикардия, неопределенное чувство сдавления в грудной клетке
■ непонятный субфебрилитет, который не проходит под действием антибактериальной терапии, главным образом связан С венозным тромбозом.
В зависимости от степени обструкции легочных сосудов ТЭЛА разделяют на массивную, субмассивными и немассивная. При массивной ТЭЛА, когда обструкция занимает более 50% легочного артериального русла, течение характеризуется острым началом, прогрессированием клинических признаков, развитием дыхательной и правожелудочковой недостаточности, снижением AT и нарушением перфузии внутренних органов. Она может быть мгновенной - заканчиваться внезапной смертью, может быть циркуляторной, которая характеризуется развитием кардиогенного шока с выраженной картиной правожелудочковой недостаточности, и респираторной - с выраженной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.
При обструкции сосудов легких от 30% до 50% развивается субмассивными ТЭЛА. Характеризуется дисфункцией правого желудочка с выраженными признаками (клиническими симптомами), стабильной гемодинамикой с риском осложнений в виде острого легочного сердца и кардиогенного шока.
При обструкции менее 30% легочного артериального русла развивается немассивная ТЭЛА. В клинической картине менее выраженная симптоматика. Может иметь ход с симптомами инфаркта легких. Возникают внезапная острая боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация и влажные хрипы в легких, повышается температура тела.
Сердечные гликозиды – это препараты растительного или химического происхождения, оказывающие положительное влияние на работу сердца и повышающие сократимость миокарда. К гликозидосодержащим растениям относят наперстянку, ландыш, олеандр, горицвет и другие. Повышение темпа и силы сердечных сокращений происходит без увеличения потребности в кислороде.
Характерной особенностью препаратов является действие, направленное на сужение вен и артерий. Часто это действие может вызвать повышение давления, что важно учитывать при их назначении. Избежать такого эффекта можно при медленном введении препаратов.
Принцип действия
При взаимодействии вещества с водой происходит выделение гликонов и агликонов. Механизм действия основан на работе агликонов. Гликоны не оказывают никакого влияния на работу сердца, однако они способствуют растворению гликозидов и их соединению с белком плазмы. Следовательно, гликоны обеспечивают проникновение гликозидов в клетки и оказывают прямое влияние на механизм действия препарата.
После перорального приема лекарство попадает в ЖКТ, а затем в кровеносную систему. Далее происходит оседание элементов препарата в тканях миокарда. Действие препарата обусловлено прочностью связи гликозидов с белком плазмы. Прочность связи определяет:
- накопление действующих веществ в крови;
- продолжительность действия лекарства;
- преодоление гематоэнцефалического барьера.
Чем прочнее связь действующего вещества с белками, тем большая продолжительность действия препарата и более выражен эффект кумуляции.
Действие лекарственного средства оказывает существенное влияние на функционирование сердечной мышцы. Отмечается снижение периода сердечных сокращений и увеличение длительности отдыха.
Подобное действие оказывают препараты и на проводящую функцию сердечно-сосудистой системы.
Воздействие препарата на ионные каналы также зависит от концентрации действующего вещества в крови и тканях сердечной мышцы. Действие лекарственного средства на работу сердечно-сосудистой системы можно охарактеризовать несколькими категориями:
- Ионотропный эффект. Это положительное воздействие, являющееся следствием повышения содержания в мышечных тканях ионов кальция.
- Отрицательный хронотропный эффект. Негативное воздействие связано с возбуждением блуждающего нерва.
- Дромотропный отрицательный эффект – результат замедления передачи нервных импульсов.
- Батмотропное положительное воздействие – нежелательный эффект, поскольку он может привести к аритмии желудочков. К данному фактору приводит передозировка препаратом.
Классификация сердечных гликозидов
Единой классификации данных лекарственных средств до сих пор не существует. Сегодня лекарственное средство классифицируется по двум показателям: концентрации действующего вещества в препарате и продолжительности действия лекарства.
Лечение пациентов производится препаратами, состоящими из одного активного компонента или нескольких. Однокомпонентные препараты (Дигоксин, Дигитоксин, Строфантин) производятся синтетическим путем. Многокомпонентные – лекарства растительного происхождения, состоящие из смеси действующих веществ.
Согласно классификации, по продолжительности действия лекарственного средства сердечные гликозиды можно разделить на несколько категорий:
- Препараты длительного действия. После перорального приема способны оказывать влияние на сердечно-сосудистую систему на протяжении нескольких суток. Максимальная эффективность достигается спустя 9 – 12 часов. Лекарства данной группы часто вызывают передозировку, поскольку способны накапливаться в организме. При внутривенном введении положительное воздействие наблюдается спустя 2 часа и ранее. Средства продолжительного действия получают из наперстянки путем синтезирования. Они способны быстро всасываться в желудок и проникать в ткани сердечной мышцы, улучшая ее сократительную функцию.
- Лекарственные средства средней продолжительности воздействия. Процесс выведения их из организма происходит на протяжении нескольких дней. Максимального эффекта после введения можно ожидать спустя 6 часов. К данной группе относятся вещества, синтезируемые из ржавой и шерстистой наперстянки и горицвета. Умеренные способности растений к всасыванию обуславливают замедленное действие медикаментов. При введении в вену эффект наступает спустя четверть часа и длится до трех дней.
- Средства короткого воздействия. Для них характерно внутривенное введение. Накопительными свойствами такие лекарства не обладают и являются средствами скорой помощи. Обеспечивают нестойкий, но быстрый эффект. При введении в вену эффект наступает спустя 5 минут и длится до двух дней.
В каких случаях назначаются
Применение медикаментов при сердечной недостаточности осуществляется в следующих случаях:
- Острые нарушения сердечно-сосудистой системы, возникшие на фоне аритмии предсердий.
- Хроническая недостаточность сердечно-сосудистой системы.
- Постоянное мерцание предсердий в совокупности с высокой частотой сокращений сердца. В данном случае терапию начинают с введения максимальных доз. Такой прием назначается до тех пор, пока не снизится выраженность недостаточности. Далее следует профилактическое лечение, которое характеризуется приемом препарата в меньших дозах. Если появляются признаки токсического отравления лекарствами, медикаменты отменяют, и далее проводится терапия препаратами калия и магния.
- Недостаточность кровообращения.
- Наджелудочковая тахикардия.
Действие препаратов в каждом отдельном случае зависит от состояния организма и степени выражения сердечной недостаточности. После приема лекарственных средств у здорового человека наблюдается рост периферического сопротивления. Действие препарата направлено на нормализацию гемодинамических показателей, устранение застоя жидкости и явлений сердечной дисфункции (отеков, одышки, синюшности, тахикардии). Назначение сердечных гликозидов производится в тяжелых случаях. Застои кровообращения провоцируют заполнение вен, отечность. Из-за недостаточного сердечного выброса может развиться сердечная астма. В данном случае основная цель терапии – повышение показателей гиподинамики.
Противопоказания к применению
Применение препаратов строго запрещается в следующих случаях:
- аллергические реакции на компоненты лекарства;
- появление интоксикации в результате длительного приема гликозидов;
- нарушение проведения импульсов из предсердий в желудочки;
- синусовая брадикардия.
Также существует перечень относительных противопоказаний, при наличии которых принимать препарат следует с осторожностью:
- слабость синусового ритма;
- низкая частотность мерцания предсердий;
- высокая чувствительность к компонентам препаратов;
- серьезные заболевания печени, легких и мочевыводящей системы;
- состояние инфаркта;
- анемия;
- недостаточность аорты.
Практически все противопоказания относительны, терапия всегда назначается индивидуально. Всегда существует возможность подобрать подходящий вариант лечения. При заболеваниях мочевыводящей системы и печени ограничивается прием лишь определенных типов медикаментов. Перед назначением определенного препарата, кроме исключения побочных эффектов, необходимо учесть следующие факторы:
- вес больного;
- состояние функционирования почек;
- выявление предсердной аритмии.
Наличие аритмии предсердий указывает на необходимость повышения дозировки лекарства сравнительно с лечением недостаточности сердца. При излишней полноте пациента необходимо произвести точный расчет дозировки (в зависимости от возраста, роста и веса). Поскольку гликозиды не накапливаются в жировых тканях, подбор дозы необходимо осуществлять исходя из мышечной массы тела.
Передозировка гликозидами
Данная группа препаратов относится к классу повышенной токсичности.
Симптомы передозировки:
- фибрилляция или тахикардия желудочков;
- тошнота и рвота;
- характерные изменения в ЭКГ;
- нарушение работы сердца, вплоть до полной его остановки.
Наличие данных признаков является сигналом к полному прекращению приема медикаментов. Фактически интоксикация случается редко. Отравление может произойти в результате неправильного назначения или ошибочного приема большой дозы. Особенно опасным является самостоятельное лечение. Медикаменты данной группы необходимо хранить вдали от детей. Постоянное употребление лекарства при сердечной недостаточности и медленный его вывод из организма может привести к скоплению действующих веществ в тканях и появлению осложнений.
У детей вследствие интоксикации чаще всего возникает аритмия. У взрослых и пожилых – нарушение психической деятельности. При большой передозировке возможен летальный исход. На фоне побочного действия приема гликозидов необходимо вызвать скорую помощь. Параллельно необходим прием активированного угля и промывание желудка, прием слабительного.
Список препаратов, применяемых для устранения признаков интоксикации:
- Панангин, оротат калия, хлористый калий – для обеспечения подачи калия в миокард, где под воздействием гликозидов образовался дефицит элемента.
- Цитатные соли и трилон обеспечивают связывание молекул кальция.
- Лидокаин, анаприлин, пропаналол – помогают избавиться от аритмии.
- Дифенин используется для выведения гликозидов из организма.
Побочное действие препаратов
Во время приема гликозидов могут возникнуть следующие побочные эффекты:
- увеличение грудной железы;
- головные боли и головокружения, бессонница;
- нарушение сердечного ритма;
- отсутствие аппетита;
- галлюцинации и помутнение сознания;
- повреждение сосудов слизистых оболочек, приводящее к кровотечениям;
- изменение представления об окраске предметов.
Характеристика препаратов
Каждый вид медикаментов данной группы имеет свои фармакологические особенности. Это выражается в активности, скорости и продолжительности воздействия. Наиболее распространенные сердечные гликозиды.
Дигоксин
Препарат синтезируется из листьев шерстистой наперстянки.
Характеризуется продолжительным воздействием, не провоцирует появление серьезных побочных эффектов. Период выведения обычно составляет 2–5 суток, обладает малой кумулятивной способностью. Применяется при хронической и острой сердечной недостаточности, профилактике заболеваний сердца у больных с компенсированными сердечными пороками. Лекарство характеризуется средней скоростью и средней продолжительностью воздействия.
Строфантин
Лекарственное средство отличается быстродействием и отсутствием эффекта накопления в тканях. Полное выведение вещества происходит через сутки после приема. Максимальное воздействие наблюдается спустя четверть часа после введения в вену. Строфантин назначается только внутривенно, поскольку практически не всасывается из ЖКТ. Выводится посредством мочевыделительной системы. Это быстродействующее лекарство с коротким периодом воздействия. Отсутствует кумулятивный эффект. Частоту сокращений сердечной мышцы препарат не изменяет. Применяется при острой недостаточности сердца и при тяжелой степени хронической сердечной недостаточности.
Дигитоксин
Применяется реже. Основные особенности препарата – высокий эффект кумуляции и частая интоксикация действующим веществом. Правильно рассчитать дозировку лекарственного средства довольно трудно. После приема лекарство всасывается практически полностью и полностью связывается с белками плазмы. Максимальный эффект проявляется через 5–12 часов после применения. Форма выпуска – таблетки и свечи. Высокий кумулятивный эффект определяет низкую скорость выведения действующего вещества. Дигитоксин – самый длительно действующий и медленный препарат. Применяется при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, вместе со строфантином.
Дополнительно назначается терапия сердечными гликозидами, содержащимися в растениях. Это аптечные настои или самостоятельно приготовленные лекарства.
Мочегонные препараты при высоком давлении: список таблеток
Высокое кровяное давление далеко не всегда дает выраженную симптоматику, гипертоник длительное время может не замечать у себя каких-либо проблем со здоровьем.
Опасность повышенного давления заключается в том, что спустя некоторое время развиваются осложнения – инсульт, инфаркт.
Следует внимательно относиться к первым симптомам гипертонической болезни, регулярно посещать доктора, принимать назначенное им лечение.
Основа терапии – это снижение и стабилизация кровяного давления, однако таблетки от гипертонии не в состоянии воздействовать на первопричину проблемы.
Какие бывают препараты
На данный момент существует сразу несколько групп лекарственных препаратов, которые способны регулировать давление. Все медикаменты работают по различным схемам, отличаются определенными особенностями, противопоказаниями, могут давать разные побочные реакции организма.
Препараты против гипертонии необходимо принимать на постоянной основе, даже если сегодня показания тонометра находятся в пределах нормы. Действующие вещества лекарства скапливаются в организме, оказывают свое воздействие еще длительное время.
Тем не менее, многие препараты вызывают привыкание, по этой причине время от времени есть необходимость менять схему лечения. Если у человека подтверждена гипертоническая болезнь, он должен понимать, что таблетки от давления придется пить всю оставшуюся жизнь.
- устранение головной боли;
- предупреждение кровотечений из носа;
- ликвидация «мошек» перед глазами;
- устранение почечной недостаточности.
Помимо этого, антигипертензивные медикаменты снижают боли в сердце, минимизируют вероятность развития инсульта, инфаркта. Основные группы лекарств, которые решают проблемы с давлением: бета и альфа-блокаторы, антагонисты кальция, ангиотензина ІІ, ингибиторы АПФ, мочегонные средства.
Особое место в данном списке отведено мочегонным препаратам, медики с успехом применяют их уже порядка 50 лет. Таблетки с мочегонным эффектом избавляют гипертоника от переизбытка жидкости и натрия в организме. Данную функцию осуществляют почки, каждый день они продуцируют большое количество мочи.
Мочегонные лекарственные средства практически всегда назначают еще и при сердечной недостаточности. Препараты:
- быстро улучшают самочувствие больного человека;
- снижают нагрузку на сосуды, сердце (которая возникает из-за переизбытка воды).
Таблетки с мочегонным эффектом включаются в терапию гипертонической болезни, занимают особое место в процессе нормализации кровяного давления.
Медицинские исследования доказали, что подобные медикаменты с успехом справляются не только с повышенным давлением, но еще абсолютно безопасны для здоровья.
Виды мочегонных лекарств
Не существует идеальной классификации препаратов с мочегонным эффектом, поскольку все диуретики отличаются друг от друга разной химической структурой, имеют различные принципы воздействия на человеческий организм и длительность действия.
Принято выделять такие виды мочегонных средств:
- тиазидная группа;
- петлевая группа;
- калийсберегающие лекарства;
- натуральные мочегонные;
- антагонисты альдостерона.
Тиазидные диуретики при гипертонической болезни назначают чаще всего. Таблетки способны мягко и медленно воздействовать на организм пациента, а побочные реакции при этом практически никогда не имеют выраженного характера.
Петлевые диуретики необходимы для стимуляции почек, они способствуют увеличению и ускорению продуцирования мочи, чем хорошо помогают организму вывести излишек натрия и жидкости.
Немного иначе работают калийсберегающие средства, мочегонный эффект от них умеренный, однако они усиливают эффект лечения остальными видами мочегонных средств. Антагонисты альдостерона показаны для блокировки выработки гормонов, отвечающих за удержание соли и жидкости в организме.
Дополнительно показано применение натуральных мочегонных, на основе целебных трав и растений можно готовить отвары либо настойки.
Зачастую выбор, какие именно лекарства назначать, будет ли мочегонное средство единственным либо станет частью схемы лечения, врач делает в индивидуальном порядке, принимая во внимание:
- состояние больного;
- анамнез;
- другие факторы.
Обзор популярных препаратов
Принципиальный момент – каждое средство может оказывать как отрицательное, так и положительное воздействие, поэтому все медикаментозные препараты следует принимать только по назначению доктора.
Список наиболее востребованных мочегонных средств такой:
- Индапамид;
- Клопамид.
Диуретики Гипотиазид и Арифон Ретард – это лекарства нового поколения, все остальные уже немного устарели.
Медикамент Индапамид от гипертонической болезни зачастую необходимо использовать не в качестве мочегонного, а препарата для расширения просвета сосудов.
Преимущество средства в том, что оно, в отличие от аналогичных лекарств, не нарушает обменные процессы, медикамент разрешается применять при таких заболеваниях, как сахарный диабет, сердечная недостаточность, подагрический артрит. Индапамид – это хорошее лекарство для пациентов преклонных лет.
Мочегонные средства петлевой группы имеют существенные недостатки, активные вещества медикамента вместе с натрием и излишком жидкости эвакуируют из организма калий и магний. Несмотря на то, что петлевые препараты, в отличие от тиазидных, достаточно сильные, они способны давать тяжелые побочные реакции.
Именно от повышенного кровяного давления петлевые средства назначают редко, обычно они необходимы для устранения отечности при болезнях почек, печени, сердечной недостаточности. В данную группу относят медикаменты:
- Трифас.
- Дифурекс.
- Бритомар.
Другое дело – калийсберегающие средства, они минимизируют нехватку калия, ведь такая недостаточность является достаточно частым побочным эффектом лечения иными группами мочегонных медикаментов.
Во многих случаях препараты, какие относятся к данной группе, снижают риск смертельного исхода при острой сердечной недостаточности. Также они необходимы для избавления от тяжелой стадии гипертонической болезни, которую сложно вылечить другими способами. Сюда относят медикаменты: Амилорид, Спиронолактон, Триамтерен.
По стандартной схеме лечения пациенту с гипертонической болезнью рекомендуют тиазидные препараты либо Индапамид, последний может быть единственным препаратом либо включаться в схему лечения лекарствами других групп.
К антагонистам альдостерона относят:
- Альдактон.
- Верошпилактон.
- Урактон.
Все медикаменты с мочегонным эффектом назначают, опираясь на тяжесть сердечной недостаточности, это важно, так как особенность заболевания заключается в задержке соли и жидкости внутри тела.
Переизбыток воды и натрия приведет к резкому увеличению объема циркулирующей крови. Организм вынужден обеспечивать ее движение, что приводит к изнашиванию сердечно-сосудистой системы, серьезным нагрузкам на сердце, повышенному кровяному давлению.
Рекомендации по приему таблеток, их отрицательное воздействие
Какие существуют рекомендации по применению мочегонных препаратов? Такие лекарства специфичны и требуют особого приема. В первую очередь во время лечения нужно отказаться от употребления кухонной соли, в идеале соль полностью исключают из рациона.
Если в организме гипертоника ощущается острая нехватка калия, его недостаток необходимо регулярно восполнять благодаря приему витаминных, минеральных комплексов, продуктов питания, особенно богатых калием.
Когда от повышенного давления применяют калийсберегающие таблетки, пища пациента должна содержать минимум калия. Другая рекомендация медиков – исключение любых спиртных напитков, снотворных препаратов, поскольку они часто усиливают нежелательные реакции организма.
Если гипертоник принимает мочегонные таблетки от повышенного давления, он должен:
- постоянно контролировать свое артериальное давление;
- выполнять все назначения врача;
- следить за функционированием почек.
Для оценки качества лечения нужно систематически обследоваться, сдавать анализы крови, мочи.
Важно отдельно указать возможные нежелательные реакции организма, которые вызывают препараты от давления. Так, тиазидные средства повышают уровень мочевой кислоты, сахара и холестерина крови. При сахарном диабете в анамнезе снижается количество мочи.
Препараты петлевой группы провоцируют недостаточность калия, слабость, спазмы и аритмию. Также гипертоник может предъявить жалобы на крапивницу, понижение либидо.
Какие бы препараты не назначались, практически все из них вызывают:
- бессонницу;
- слабость в теле;
- постоянное чувство жажды;
- боли в почках;
- сухость в ротовой полости.
При возникновении названных симптомов лучше обратиться к доктору.
Торасемид, Арифон Ретард, Бритомар
Препарат Торасемид является петлевым диуретиком, максимальная концентрация действующего вещества наступает через 1-2 часа после приема таблеток. При эссенциальной гипертензии врач назначает принимать не более 2,5 мг средства в сутки, если через 60 дней лечения желаемый результат не наступает, дозировку увеличивают до 5 мг.
При отечности изначальная дозировка таблеток 5 мг, при необходимости усилить эффект количество средства может быть увеличено до 20 мг.
При почечной недостаточности в сутки однократно принимают 20 мг Торасемида, при отсутствии предполагаемого результата назначают плавное увеличение дозировки, максимальное количество средства – 200 мг в день.
Таблетки Арифон Ретард помогают снизить кровяное давление, их обычно назначают при гипертонической болезни первой и второй степени. В состав препарата входит вещество индапамид, который обеспечивает продолжительное удержание давления в пределах нормы. Показаниями к применению следует назвать:
- первичная артериальная гипертензия, которая характеризуется постоянно повышенным уровнем давления, которое стало следствием определенных особенностей организма;
- вторичная гипертензия, которая является результатом какого-либо самостоятельного заболевания, связанного с нарушением работы почек, щитовидной железы, сердечной недостаточностью.
Арифон Ретард запрещено принимать при беременности, лактации, чрезмерной чувствительности организма к компонентам медикамента, печеночной недостаточности и нехватке калия.
Лекарство необходимо пить по 1 штуке 1 раз в сутки, лучше всего в утреннее время. Таблетки пьют целиком, не разжевывая, запивают достаточным количеством очищенной или кипяченой воды.
Если человек болен почечной, либо сердечной недостаточностью, корректировку дозировки не проводят.
Бритомар
Эти таблетки - высокоэффективный диуретик, способный оказывать пролонгированное воздействие на пациента, основное действующее вещество таблеток – торасемид. Таблетки содержат 5 мг вещества, а также кукурузный крахмал, стеарат магния и моногидрат лактозы.
Показаниями к применению медикамента станут:
- гипертоническая болезнь;
- отечность при заболеваниях печени, почек, сердечной недостаточности.
Противопоказаниями станут: беременность, детский возраст, анурия, кома печени, непереносимость лактозы, повышенная чувствительность к препарату. При сердечной недостаточности принимают 10-20 мг в сутки, при болезнях почек 20 мг, при заболеваниях печени показан прием 5-10 мг препарата, при гипертонической болезни в сутки принимают 5 мг. Таблетки нельзя разжевывать, их пьют без учета приема пищи, запивают достаточным количеством воды. Видео в этой статье подробно расскажет о принципе действия мочегонных препаратов.
Кардиотонические средства: обзор препаратов
Кардиотонические препараты стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, поэтому применяются для лечения острой и хронической сердечной недостаточности. Основной группой лекарств, используемых для этой цели, в течение долгого времени были сердечные гликозиды. Для лечения острой сердечной недостаточности применялись адренергические средства. Затем были синтезированы негликозидные кардиотоники, или ингибиторы фосфодиэстеразы.
Сердечные гликозиды
Наиболее часто из этой группы медикаментов применяется дигоксин в форме таблеток, а также строфантин и коргликон в форме инъекций. Ранее эти препараты получали из растений (наперстянка, ландыш, тропические лианы), в настоящее время их синтезируют. Сердечные гликозиды обладают следующими эффектами:
- Положительный инотропный эффект заключается в усилении сокращений сердца. Это приводит к увеличению объема крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (ударного объема) и объема крови, перекачиваемого сердцем за минуту (минутного объема).
- Положительный батмотропный эффект выражается в усилении способности миокарда к возбуждению.
- Отрицательный хронотропный эффект заключается в подавлении способности сердца вырабатывать электрические импульсы. В результате снижается частота сокращений сердца.
- Отрицательный дромотропный эффект – это снижение способности желудочков к проведению электрических импульсов.
Сердечные гликозиды применяются для лечения хронической сердечной недостаточности, чаще всего осложнившей течение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии). Кроме того, они используются для купирования пароксизмов (приступов) суправентрикулярных тахикардий и фибрилляции предсердий.
Использование сердечных гликозидов ограничивается малой широтой терапевтического действия, большим количеством побочных эффектов и противопоказаний.
Эти препараты противопоказаны при непереносимости сердечных гликозидов или их передозировке, а также на фоне синусовой брадикардии или атриовентрикулярной блокады.
К относительным противопоказаниям относятся синдром слабости синусового узла, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, острый период инфаркта миокарда, почечная недостаточность и гипокалиемия. Ограничено применение сердечных гликозидов при ишемической болезни сердца.
Передозировка медикаментов этой группы сопровождается развитием так называемой гликозидной интоксикации. Она сопровождается различными нарушениями ритма и проводимости, тошнотой и рвотой, головной болью и бессонницей, нарушениями зрения. Появление гликозидной интоксикации возможно на фоне приема даже небольших доз сердечных гликозидов. При ее развитии необходимо отменить эти лекарства, купировать возникшие нарушения ритма, ввести внутривенно антитела к сердечным гликозидам или внутримышечно унитиол.
Адренергические препараты
Применение этих средств ограничено из-за кратковременности действия, а также вследствие большого числа побочных эффектов. Они применяются лишь в случаях острой сердечной недостаточности для поддержания жизненно важных функций.
Изадрин стимулирует бета-адренорецепторы бронхов, сосудов, сердца. Он вызывает улучшение бронхиальной проходимости, учащает и усиливает сократимость сердца, снижает артериальное давление. Его применяют при некоторых формах кардиогенного шока, а также при кардиохирургических операциях в случае резкого снижения сократимости сердца. Изадрин способен спровоцировать нарушения ритма сердца, вплоть до фибрилляции желудочков.
Добутамин избирательно стимулирует бета-адренорецепторы сердечной мышцы, оказывая сильное положительное инотропное влияние. Он мало влияет на автоматизм желудочков, поэтому при его использовании ниже риск развития желудочковых аритмий. Добутамин улучшает коронарный и почечный кровоток. Назначается этот препарат в случаях, когда необходимо быстро усилить сократимость сердца. Он противопоказан при гипертрофическом субаортальном стенозе. Побочные эффекты: усиленное сердцебиение, повышение артериального давления, тошнота, головная боль, боли в области сердца, иногда возможно развитие желудочковых аритмий.
Дофамин относится к катехоламинам, стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы, оказывает кардиотоническое действие. Он повышает артериальное давление, увеличивает коронарный кровоток и потребность сердечной мышцы в кислороде. Применяется этот препарат при разных видах шока и острой сердечной недостаточности для стимуляции сердечной деятельности. Он способен вызвать нарушения ритма, боли за грудиной, головную боль, тошноту и рвоту. Дофамин противопоказан при гипертрофическом субаортальном стенозе, феохромоцитоме. С осторожностью его нужно использовать при остром инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, тиреотоксикозе, заболеваниях периферических артерий, беременности.
Негликозидные и неадренергические синтетические кардиотоники
Наиболее часто из этой группы применяются амринон и милринон. Эти препараты оказывают положительный инотропный эффект, усиливая сократимость миокарда. Одним из главных механизмов их действия является ингибирование фосфодиэстеразы, приводящее к накоплению в клетке кальция и к увеличению сократимости клеток сердца.
Они используются исключительно в случаях острой сердечной недостаточности и вводятся внутривенно.
Эти лекарства могут спровоцировать снижение артериального давления, появление наджелудочковых и желудочковых аритмий. Может появиться нарушение функции почек. К другим побочным эффектам относятся снижение количества тромбоцитов в крови, головная боль, лихорадка, тошнота и рвота, нарушения стула.
Негликозидные кардиотоники противопоказаны при обструктивной кардиомиопатии или обструктивных пороках сердца (например, при аортальном стенозе). Их не назначают при суправентрикулярной аритмии, аневризме аорты, острой артериальной гипотензии, гиповолемии, острой почечной недостаточности, изменениях в крови. Амринон и милринон нельзя использовать при остром инфаркте миокарда, а также во время беременности.
Сердечные гликозиды Термин «сердечные гликозиды» традиционно используется в медицинской практике. Под сердечными гликозидами (СГ) понимают соединения специфической структ…
Внедрение и использование УМК «Изучаем русский язык» в двуязычной образовательной среде
Система образования в индии как фундамент знаний и жизни
Роман Вишневский – трейдер и владелец брокерской компании
Николай Кольцов – биолог из будущего