Анализ пищевого дневника Откройте пищевой дневник, который вы вели предыдущие несколько дней, и внимательно прочтите все записанное. Первое, что необходимо проанализировать, – ваш режим питания.Ответьте на следующие вопросы.– Регулярно ли в вашем распорядке дня

Оценка навыков здорового пищевого поведения Теперь посмотрите, по каким пунктам у вас самые высокие оценки – «восьмерки», «девятки», а возможно, даже «десятки». Выделите их маркером – это ваши сильные стороны. Опирайтесь на них и продолжайте развивать эти навыки,

Оценка навыков здорового пищевого поведения Что изменилось? Оценками по каким привычкам вы еще не удовлетворены и считаете, что они не достигли автоматизма? Эти привычки и станут вашей целью во время программы сохранения результата.Когда стоит начинать программу

Эмоциогенный тип пищевого поведения (ПП) Гиперфагическая реакция (переедание) на стресс, или, по-другому, эмоциогенная еда, как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора, вызвавшего

Технологии пищевого зомбирования Технологии продаж К сожалению, в любой области, касающейся человеческих слабостей, существуют люди, которые этим пользуются. Известно, что алкоголь, табак, наркотики до сих пор продаются, потому что это приносит огромные прибыли.

ФОРМИРОВАНИЕ ПОЛОВОГО ПОВЕДЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА И перейдем к ней по той простой причине, что начинает оно формироваться в очень раннем возрасте. Вообще половое поведение человека формируется не одномоментно и не в 20 лет, а в течение длительного периода времени и имеет свои

Лечите расстройства пищевого поведения как можно раньше Расстройства пищевого поведения, такие, как анорексия и булимия, очень распространены.Считается, что 7 миллионов женщин и 1 миллион мужчин страдают от анорексии и булимии. Лишний вес обсуждался в предыдущей главе.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Острые расстройства пищеварения у детей

Большая частота функциональных желудочно-кишечных расстройств у детей раннего возраста объясняется несовершенством пищеварительного аппарата, недостаточной зрелостью нейрорегуляторной системы. В связи с этим нарушения функции кишечника легко возникают на фоне погрешностей в питании и режиме. диспепсия кишечный пищеварение дети

Среди функциональных расстройств основными формами являются:

· простая диспепсия,

· токсическая диспепсия,

· парентеральная диспепсия.

В основе диспепсического процесса, как указывает само название, лежит «несварение» пищи, нарушение обработки ее в пищеварительном аппарате.

Простая диспепсия

Простая диспепсия представляет собой одну из форм острых расстройств пищеварения функционального характера и проявляется поносом (диареей) без значительного нарушения общего состояния ребенка. Простой диспепсией чаще болеют дети, находящиеся на смешанном и искусственном вскармливании, но заболевание бывает и у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Этиология

Причиной простой диспепсии чаще всего являются различные нарушения во вскармливании ребенка (алиментарные факторы). Расстройство обработки пищи в пищеварительном аппарате может наступить при несоответствии между количеством пищи и способностью пищеварительного аппарата ребенка к перевариванию ее, т. е. превышается граница выносливости его к пище (перекорм). Перекорм и является одной из наиболее частых причин диспепсии. Другой причиной могут быть одностороннее вскармливание, быстрый переход на искусственное питание. Пищеварительный аппарат маленького ребенка приспособлен лишь к пище определенного состава, резкие изменения которого могут вызвать расстройства функций данного аппарата. В результате возникает диспепсия. Острым расстройствам пищеварения вследствие дефектов вскармливания особенно подвержены недоношенные дети, больные рахитом, дистрофией, экссудативно-катаральным диатезом. У детей раннего возраста наблюдается также парентеральная диспепсия, появляющаяся на фоне какого-либо другого инфекционного заболевания (грипп, пневмония, паротит, сепсис и др.). Микроорганизмы (или их токсины), вызвавшие основное заболевание, поступая в кровь ребенка, первично нарушают межуточный обмен, воздействуют на центральную и вегетативную нервную систему. В связи с этим происходит извращение функциональной деятельности пищеварительного аппарата: снижается кислотность и ферментативная активность желудочного и кишечного сока, усиливается перистальтика, нарушается всасывание в кишечнике, стул становится жидким.

Помимо алиментарного и инфекционного факторов, вызывающих диспепсию, существуют факторы, предрасполагающие к возникновению заболевания или благоприятствующие ему. К ним следует отнести перегревание ребенка.

Нарушения секреторной и двигательной функций, возникающие при перегревании, способствуют расстройству пищеварения. Плохие санитарно-гигиенические условия, дефекты ухода нередко создают угрозу инфицирования пищеварительного аппарата.

Клиническая картина

Заболевание чаще начинается остро, но не во всех случаях. Иногда можно заметить симптомы, являющиеся предвестниками болезни: снижение аппетита, беспокойство, срыгивание, учащение стула. Общее состояние ребенка мало изменяется. Через 3 -- 4 дня после появления предвестников развиваются явные признаки болезни. Стул учащается до 5 --7 раз в сутки, становится все более жидким, окраска его делается пестрой. Кал принимает вид рубленого яйца с белыми, желтыми и зеленоватыми комочками, с небольшой примесью слизи. Живот вздут, определяется урчание в кишечнике, частое отхождение газов; изредка бывает рвота после еды. Перед актом дефекации ребенок становится беспокойным, плачет, но затем успокаивается, интересуется игрушками. Температура тела у большинства детей остается нормальной. Кожные покровы у ребенка бледные, прибавление массы тела заметно замедляется или даже приостанавливается. При осмотре слизистой оболочки рта нередко обнаруживается молочница. При копрологическом исследовании кала находят единичные лейкоциты; специальное исследование обнаруживает в кале много нейтрального жира, жирные кислоты, мыла низших жирных кислот. При исследовании мочи и крови патологических изменений не определяется.

Обычно простая диспепсия продолжается лишь несколько дней, в большинстве случаев она кончается благополучно. Прогноз осложняется, если диспепсия возникает у больного гипотрофией, диспепсия может содействовать дальнейшему прогрессированию последней. Простая диспепсия у больных гипотрофией может перейти в токсическую форму.

Для постановки правильного диагноза большое значение имеют указания в анамнезе на погрешности в питании ребенка, а также характерные клинические признаки заболевания.

В периоде новорожденности при общем удовлетворительном состоянии у детей иногда учащается стул, кал делается жидким, зеленоватым. Указанные диспепсические явления возникают при правильном вскармливании ребенка. Это так называемая физиологическая диспепсия новорожденного, обусловленная изменяющимся составом молока и несовершенной ферментной деятельностью пищеварительного аппарата ребенка.

Под видом простой диспепсии могут протекать легкие формы кишечных инфекций. Это следует иметь в виду в тех случаях, когда диспепсия затягивается, сопровождается повышением температуры тела и снижением массы тела ребенка Помимо характерных особенностей стула, отличающих простую диспепсию от кишечных инфекций, важное значение имеет копрологическое и бактериологическое исследование кала.

Лечение

Назначают водно-чайную диету на срок от 6 до 12 ч. Ребенку дают кипяченую воду или слегка подслащенный чай, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера -- Локка. Жидкость должна иметь комнатную температуру. Питье дают небольшими порциями в количестве около 150 мл на 1 кг массы тела за сутки. По истечении 6--12 ч больного начинают кормить. Для больного диспепсией наилучшим лечебным питанием является грудное молоко. Из искусственных лечебных смесей лучший эффект дают кисломолочные смеси (пахтанье, кефир). В первые 2 -- 3 дня общее количество пищи должно быть на 1/2 или на 1/з меньше обычного.

При грудном вскармливании больного ребенка прикладывают к груди лишь на 5 -- 8 мин (вместо 15 -- 20 мин при кормлении здорового ребенка). При кормлении сцеженным молоком его разовое количество уменьшают до 70 -- 80 мл. Промежутки между кормлениями и число кормлений не изменяют. В последующие дни время пребывания ребенка у груди матери удлиняют, количество молока увеличивают. К 6 --7-му дню диспепсические явления исчезают, и ребенка кормят соответственно возрасту.

Если ребенок вскармливался искусственно, следует достать женское грудное молоко. При его отсутствии ребенка кормят кислыми лечебными смесями (кефир, белковое молоко). После водно-чайной диеты назначают по 50 -- 70 мл указанной смеси. Количество смеси в последующие дни увеличивается с тем, чтобы на 6 --7-й день перевести ребенка на питание соответственно возрасту.

Из лекарств детям назначают ферменты -- пепсин, панкреатин; 1 %* раствор хлористоводородной кислоты по 1 чайной ложке 2 -- 3 раза в день перед едой; витамины -- тиамин, никотиновую, аскорбиновую кислоту. При беспокойстве ребенка делают согревающий компресс или кладут грелку на живот, отхождению газов содействуют введение газоотводной трубки, назначение укропной воды.

Профилактика

В предупреждении простой диспепсии у детей исключительное значение имеют правильная организация питания, борьба за грудное вскармливание, его правильное проведение, своевременная дача полноценного прикорма. При невозможности грудного вскармливания следует широко использовать кисломолочные смеси, изготовленные на молочной кухне, а также адаптированные смеси («Малыш», «Малютка»). В детских учреждениях и дома следует обеспечить детей гигиеническим уходом, избегать перегревания; широко используют закаливающие процедуры. В санитарно-просветительной работе основное внимание должно быть уделено грудному вскармливанию детей и правильной организации режима дня и ухода за ребенком.

Парентеральная диспепсия развивается как вторичное расстройство пищеварения при наличии в организме ребенка других заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит, сепсис и др.). Основными симптомами болезни являются рвота и понос, появляющиеся через 2 -- 3 дня от начала основного заболевания. Диспепсические явления часто соответствуют клинической картине простой диспепсии и исчезают по мере ликвидации симптомов основного заболевания. Реже парентеральная диспепсия сопровождается явлениями интоксикации.

Лечение направляется на борьбу с основным заболеванием. Диетотерапия такая же, как при простой диспепсии.

Токсическая диспепсия (кишечный токсикоз)

Наиболее тяжелой формой острого расстройства пищеварения у детей раннего возраста является токсическая диспепсия. Особенно часто болеют дети в возрасте от 6 до 12 мес, находящиеся преимущественно на смешанном или искусственном вскармливании.

Этиология

Причиной этого заболевания, как и простой диспепсии, являются погрешности в питании ребенка, но тяжесть состояния при токсической диспепсии связана с бактериальной инвазией. Разнообразная экзогенная инфекция, попавшая в продукты питания при нарушении санитарно-гигиенических правил, бывает повинной в возникновении токсической диспепсии (кишечная палочка, протей и др.).

Патогенез токсической диспепсии весьма сложен, но можно выделить основные звенья в механизме развития заболевания. В начальной фазе заболевания нарушается ферментативная функция желудка и тонких кишок, изменяется их моторика, что в значительной мере нарушает процессы пищеварения. В результате неполного расщепления ингредиентов пищи в кишечнике образуются токсические продукты (холин, индол, скатол и др.). Изменение химизма пищеварения благоприятствует размножению микроорганизмов в верхних отделах кишечника, что в свою очередь отражается на процессах пищеварения. Это приводит к образованию большого количества токсических продуктов, раздражающих нервные рецепторы слизистой оболочки кишечной стенки, что рефлекторно вызывает расстройство функции ЦНС и деятельности пищеварительного аппарата (у ребенка появляются понос, рвота и др.). Значительные потери жидкости приводят к нарушению водно-солевого обмена. В начальный период происходит потеря внеклеточной, а затем и внутриклеточной жидкости. Клинически это проявляется выраженным обезвоживанием и токсикозом. Наступают глубокие изменения обмена веществ, развивается ацидоз. Дальнейшее нарастание интоксикации и ацидоза обусловлено угнетением высших отделов нервной системы. В этот период у ребенка развивается коматозное состояние. Значительные нарушения обмена веществ сопровождаются снижением иммунитета ребенка, что приводит к различным осложнениям (пневмония, отит, пиелонефрит).

Клиническая картина

Токсическая диспепсия чаще развивается у ослабленных детей -- недоношенных, больных рахитом, гипотрофией. Заболевание начинается остро, неукротимой рвотой, частым стулом (до 15 -- 20 раз в сутки), повышением температуры тела. Сначала стул оформленный, но быстро становится водянистым, имеет комочки опущенного эпителия. В связи со значительной потерей жидкости из-за рвоты и поноса развивается обезвоживание, западает большой родничок, снижается тургор тканей, масса тела ребенка резко снижается. Лицо ребенка принимает маскообразный вид, глаза западают, нос заостряется. Развивается резкая адинамия, снижаются все рефлексы. Мигание становится очень редким (понижается чувствительность роговицы), «взгляд ребенка устремлен в одну точку». Этот признак является самым ранним симптомом комы.

Важнейшим признаком интоксикации является помрачение сознания, позже ребенок впадает в кому. В это время иногда появляется своеобразное изменение дыхания: оно становится глубоким, без пауз, по временам резко учащается. В легких определяются явления эмфиземы, границы сердца сужены. Тоны сердца глухие, учащенные, пульс малый, слабого наполнения, артериальное давление вначале несколько повышено, позже понижено. Печень увеличивается, анализ крови показывает ее сгущение: увеличено число эритроцитов и содержание гемоглобина; нейтрофилез. Диурез снижен, развивается олигурия вплоть до анурии. В моче появляется белок, в осадке находят единичные эритроциты, лейкоциты, цилиндры, следы сахара. Тяжелое клиническое течение заболевания связано с извращением обмена веществ, функции внутренних органов и глубоким нарушением деятельности нервно-регуляторных механизмов.

В развитии описанного симптомокомплекса при токсической диспепсии с учетом нарушения водно-солевого обмена как важнейшего патогенетического звена выделяют 4 стадии:

I. стадия -- нарушение водного баланса. Клинически наблюдаются обильный водянистый стул, рвота, потеря массы тела, метеоризм, моторное и психическое возбуждение.

II. iстадия -- выраженная гипогидратация, резкое снижение тургора тканей, западение большого родничка, землисто-серый цвет кожных покровов, нарушение сознания, иногда судороги, снижение артериального давления, уменьшение тени сердца и повышенная прозрачность легочных полей при рентгенологическом обследовании.

III. стадия -- выраженный ацидоз. Полная потеря сознания, дыхание Куссмауля, замедленные некоординированные движения конечностей, олигурия, альбуминурия, ацетонурия, увеличение и болезненность печени.

IV. стадия -- терминальная. Полная потеря сознания, еще более выраженные явления обезвоживания, наступает смерть.

Подобное деление на стадии позволяет более целенаправленно проводить лечение детей, больных токсической диспепсией.

Помимо токсикоза с выраженным обезвоживанием, наблюдаемого преимущественно при токсической диспепсии, у детей раннего возраста неко торые заболевания (инфекции дыхательных путей, менингознцефалит, дизентерия и пр.) могут протекать с токсикозом без явлений выраженного обезвоживания. Такие формы токсикоза называют «нейротоксикозом».

Причиной нейротоксического синдрома является раздражение ЦНС и вегетативной нервной системы бактериальными токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада, вызывающими повышение проницаемости сосудов и клеточных мембран. Нейротоксикоз может быстро привести к летальному исходу, поэтому ребенок нуждается в неотложной терапии. Весь клинический симптомокомплекс развертывается на фоне гипертермии (до 42 °С) с нарушением сознания ребенка вплоть до комы и развитием судорог клонического характера. Выражены менингеальные явления (напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, частая рвота), но стул в начале заболевания нормальный. Нарушаются дыхание ребенка («дыхание загнанного зверя»), деятельность сердечно-сосудистой системы: резкая тахикардия, расширение границ и приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления; отмечаются также резкая бледность кожных покровов, цианоз губ.

Лечение

Ребенка необходимо срочно госпитализировать. Основной целью лечения является устранение интоксикации и борьба с обезвоживанием, восстановление нарушенного водно-солевого обмена. Одним из первых мероприятий после поступления ребенка в больницу является борьба с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности -- необходимо срочное введение сердечных гликозидов: 0,05% раствора строфантина по 0,1--0,2 мл или 0,06% раствора коргликона по 0,1--0,2 мл в 10 мл 20% раствора глюкозы. Неукротимая рвота является показанием для промывания желудка изотоническим раствором хлорида натрия или раствором Рингера--Локка. У детей с гипотрофией II -- III степени при токсико-дистрофическом состоянии, а также при выраженном коллапсе прибегать к промыванию желудка не следует. Перед промыванием необходима ингаляция увлажненным кислородом.

После опорожнения желудка для понижения возбудимости рвотного центра и облегчения борьбы с обезвоживанием назначают аминазин в дозе 1--2 мг/кг в сутки. Суточную дозу делят на 4 приема, первое введение производят внутримышечно, затем препарат дают внутрь в каплях. Состояние глубокой комы и коллапс являются противопоказаниями для назначения аминазина.

Важнейшим патогенетическим мероприятием в лечении детей с токсической диспепсией является назначение водно-чайной диеты на срок до 24 ч; продолжительность этой диеты сокращается до 12--18 ч у детей, больных гипотрофией. Ребенку необходимо 150 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки. Введение жидкости через рот из-за частой рвоты бывает затруднительным. Однако по возможности следует давать ребенку подслащенный чай, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера--Локка по 1--2 чайные ложки каждые 15 -- 20 мин в охлажденном виде.

При выраженных симптомах токсикоза и обезвоживания необходимо внутривенное, капельное (12--16 капель в минуту) введение солевых растворов различной концентрации плазмы, витаминов. При начинающемся обезвоживании смесь для внутривенного введения состоит из 5% раствора глюкозы (200 мл), раствора Рингера--Локка (300 мл), плазмы (100 мл), аскорбиновой кислоты (100 мг) и тиамина (5 мг). В стадии выраженного обезвоживания, с развитием ацидоза, содержание раствора Рингера--Локка в смеси уменьшают, добавляют 150 мл 1,3% раствора гидрокарбоната натрия. Для борьбы с обезвоживанием также применяют внутривенное капельное введение гемодеза (10 мл на 1 кг массы тела). По мере уменьшения явлений обезвоживания вводят смеси с меньшим содержанием электролитов, но большим содержанием питательных растворов (плазма, глюкоза). По окончании водно-чайной диеты назначают дробное пи тание ребенка сцеженным женским молоком по 10 мл через каждые 2 ч (10 раз в сутки). В последующие дни при отсутствии рвоты количество молока постепенно увеличивают, интервалы между кормлениями удлиняют. Лишь с 6 --7-го дня ребенка можно приложить к груди (он должен получить не более 400 мл молока в сутки). При отсутствии женского молока в таких же количествах используют кислые молочные смеси (пахтанье, кефир и его разведения).

Учитывая важную роль инфекции, чаще всего кишечной, в развитии токсической диспепсии, с первого дня пребывания ребенка в стационаре на 5--7 дней назначают антибактериальную терапию: полимиксин по 100000 ЕД/кг, левомицетин по 0,01 г/кг на прием 4 раза в день. Показана витаминотерапия: аскорбиновая кислота 3 -- 4 раза в день, рибофлавин, тиамин, никотиновая кислота. Используют сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин). При крайне тяжелом состоянии ребенка в связи с токсикозом и обезвоживанием назначают стероидные гормоны -- преднизолон (по 1 мг/кг в сутки) в течение 7-- 8 дней с постепенным снижением дозы. При резком беспокойстве ребенка можно назначить фенобарбитал внутрь (0,001--0,002 г 1--2 раза в сутки), ввести газоотводную трубку в прямую кишку, положить тепло на живот. В период выздоровления внутрь дают пепсин с хлористоводородной кислотой, панкреатин. Большое значение имеет правильная организация ухода за больным ребенком. Необходимо часто переворачивать его во избежание развития пневмонии, поить небольшими количествами жидкости, увлажнять глаза закапыванием изотонического раствора хлорида натрия, тщательно следить за чистотой кожи. Терпеливое выхаживание ребенка приводит к благоприятному исходу заболевания.

При нейротоксикозе лечение направлено на устранение патологических реакций нервной системы, снижение внутричерепного давления, уменьшение явлений отека мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Назначают аминазин в сочетании с дипразином (пигюльфеном) внутримышечно в виде 2,5% растворов из расчета 2 -- 4 мг/кг каждого препарата в сутки. Можно использовать их в сочетании с димедролом, супрастином. С целью ликвидации гипертермии вводят 50% раствор анальгина из расчета 0,1 мл на 1 год жизни. При отсутствии эффекта прибегают к охлаждению тела ребенка: его обнажают, обертывают пеленками, смоченными водой комнатной температуры, прикладывают холод к голове и крупным сосудам, внутривенно вливают охлажденный до 4°С 20% раствор глюкозы (температура тела не должна снижаться ниже 37,5 °С). При тяжелом состоянии назначают гормональные препараты: внутрь преднизолон по 1--2 мг/кг в сутки, внутривенно гидрокортизон по 3 -- 5 мг/кг в сутки; при геморрагическом синдроме гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 20 -- 50 мг.

При показаниях к дегидратационной терапии внутривенно капельно вводят 10 -- 20% раствор глюкозы, плазму по 10 -- 20 мл/кг в сочетании с диуретическими средствами: фуросемид (лазикс) по 1 -- 3 мг/кг в сутки в 2 -- 3 приема, маннитол -- 5 мл 10% раствора на 1 кг массы тела внутривенно. Назначают внутривенно 10% раствор хлорида кальция по 0,5--1 мл на 1 год жизни. При судорогах показано введение сульфата магния внутримышечно в виде 25% раствора из расчета 0,2 мл/кг, эффективно применение оксибутирата натрия по 50--100 мг/кг внутрь или внутривенно капельно в 30 -- 50 мл 5% раствора глюкозы. При продолжающихся судорогах показана спинномозговая пункция.

В целях воздействия на сердечно-сосудистую систему назначают сердечные гликозиды (0,05% раствор строфантина по 0,1--0,2 мл внутривенно 1--2 раза в сутки, 0,06% раствор коргликона по 0,1 --0,3 мл также внутривенно медленно в 10 мл 20% раствора глюкозы), кокарбоксилазу по 25 -- 50 мг 1 раз в сутки.

При угрозе коллапса делают внутривенное капельное вливание плазмы, 10% раствора глюкозы и изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера --Локка (количество солевых растворов не должно превышать 1/4 части общего объема вводимой жидкости). При явлениях паралитического коллапса показаны кордиамин, адреналин, норадреналин, 1 % раствор мезатона (каждый препарат в дозе по 0,1 мл на 1 год жизни).

В комплексную терапию нейротоксикоза включают также антибиотики широкого спектра действия, витамины, особенно аскорбиновую кислоту и витамины группы В, кислородную терапию.

Прогноз

При своевременном распознавании токсической диспепсии и госпитализации ребенка прогноз заболевания благоприятный. Поздно начатое лечение, присоединение интеркуррентных заболеваний, особенно пневмонии, делают исход сомнительным.

Профилактика

Большое значение имеет грудное вскармливание ребенка, строгое соблюдение гигиенических правил ухода. При смешанном и искусственном вскармливании следует больше использовать кислые смеси, не давать ребенку пищу, не соответствующую его возрасту. Летом необходимо избегать перегревания детей. Широкая санитарно-просветительная работа является одним из важных мероприятий в борьбе с острыми желудочно-кишечными заболеваниями у детей.

Расстройства пищеварения и питания у детей грудного возраста

Болезни органов пищеварения и расстройства питания занимают по частоте одно из первых мест среди всех заболеваний раннего детского возраста, особенно на 1-м году жизни. Частота, а также тяжесть поражения определяются анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта, нервной системы, состоянием обмена веществ у детей раннего возраста.

Следует, однако, иметь в виду, что при правильном вскармливании и уходе за ребенком, благоприятных условиях окружающей среды эти заболевания у детей раннего возраста встречаются крайне редко.

Термин «питание» следует рассматривать как понятие физиологическое, которое включает в себя совокупность процессов, происходящих в организме, которые ведут к построению новых тканей и поддерживают основной обмен: прием пищи, пищеварение, всасывание из кишечника, клеточный и тканевый обмен (ассимиляция и диссимиляция). Нарушение одного из указанных процессов влечет за собой расстройство питания.

Правильное питание имеет особенно большое значение в раннем детском возрасте в связи с усиленным ростом, который является биологической особенностью этого возрастного периода.

Нарушения питания могут происходить остро при острых расстройствах пищеварения и обозначаются как диспепсии-заболевания, сходные по основному симптому -- остро возникающему поносу. В других случаях нарушения питания развиваются постепенно, в зависимости от ряда факторов эндогенного и экзогенного характера, их называют хроническими расстройствами питания, или гипотрофиями.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются частой патологией, особенно у детей раннего возраста. Распространенность их в нашей стране значительно снижена благодаря внедрению в практику рационального питания и других профилактических мероприятий.

На VIII Всесоюзном съезде детских врачей (1962) принята классификация заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста, которая нашла широкое применение.

Классификация желудочно-кишечных заболеваний детей раннего возраста

I. Заболевания функционального происхождения

А. Диспепсии

1. Простая диспепсия

2. Токсическая диспепсия

3. Парентеральная диспепсия (как самостоятельное заболевание не регистрируется)

Б. Дискинезии и дисфункции

1. Пилороспазм

2. Атония различных отделов желудка и кишок

3. Спастический запор

4. Частичный илеус

II. Заболевания инфекционного происхождения

1. Бактериальная дизентерия

2. Амебная (амебиаз) дизентерия

3. Сальмонеллезы

4. Кишечная колиинфекция

5. Кишечная форма стафилококковой, энтерококковой и грибковой инфекции

6. Вирусная диарея

7. Кишечная инфекция невыясненной этиологии

III. Пороки развития желудочно-кишечного тракта

1. Пилоростеноз, мегадуоденум, мегаколон

2. Атрезии (пищевода, отделов кишечника, ануса)

3. Дивертикулы и другие пороки развития

Остановимся вначале на заболеваниях функционального характера.

В настоящее время диспепсии (дословный перевод -- несварение) встречаются значительно реже по сравнению с 30-- 50-ми годами, что в основном обусловлено достижениями в области вскармливания детей. Чаще всего эти заболевания наблюдаются у детей 1-го года жизни, особенно до 6-месячного возраста.

Желудочно-кишечному тракту ребенка раннего возраста предъявляются большие требования в связи с интенсивным ростом и развитием. На 1 кг массы ребенок получает относительно больше пищи, чем взрослый, и это обуславливает высокую напряженность работы пищеварительной системы, когда развитие функциональных способностей еще не закончено. Кроме того, необходимо учитывать, что обмен веществ у ребенка раннего возраста чрезвычайно лабилен. Именно поэтому алиментарные факторы играют большую роль в возникновении диспепсии у детей грудного возраста.

При грудном вскармливании диспепсии развиваются значительно реже, чем при смешанном и искусственном.

Различают две основные формы острой диспепсии: простую и токсическую.

Нарушения пищеварения у детей раннего возраста: возможности коррекции продуктами функционального пи тания

Традиционно нарушения, возникающие в любой системе человеческого организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая патология связана с повреждением структуры органа, степень выраженности которой может колебаться в самых широких пределах от грубой аномалии развития до минимальной энзимопатии.

Традиционно нарушения, возникающие в любой системе человеческого организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая патология связана с повреждением структуры органа, степень выраженности которой может колебаться в самых широких пределах от грубой аномалии развития до минимальной энзимопатии. Если органическая патология исключается, то можно говорить о функциональных нарушениях (ФН). Функциональные нарушения -- это симптомы физических недомоганий, вызванные не заболеваниями органов, а нарушениями их функций.

Функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ФН ЖКТ) -- одна из самых распространенных проблем, особенно среди детей первых месяцев жизни. По данным различных авторов, ФН ЖКТ сопровождают от 55% до 75% младенцев этой возрастной группы.

По определению D. A. Drossman (1994), функциональные нарушения пищеварения представляют собой «разнообразную комбинацию гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений» функции самого органа.

С учетом данного определения, диагностика ФН зависит от уровня наших знаний и возможностей методов исследования, которые позволяют выявить у ребенка те или иные структурные (анатомические) нарушения и тем самым исключить их функциональный характер.

В соответствии с Римскими критериями III, предложенными Комитетом по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств (2006), к ФН ЖКТ у младенцев и детей второго года жизни относят:

· G1. Синдром срыгивания;

· G2. Синдром руминации;

· G3. Синдром циклической рвоты;

· G4. Младенческие кишечные колики;

· G5. Синдром функциональной диареи;

· G6. Болезненность и затруднения при дефекации (дисхезия);

· G7. Функциональный запор.

Из представленных синдромов наиболее часто встречаются такие состояния, как срыгивание (23,1% случаев), младенческие кишечные колики (20,5% случаев) и функциональный запор (17,6% случаев). Наиболее часто данные синдромы наблюдаются в различных комбинациях, реже -- как один изолированный синдром.

В клинической работе, выполненной под руководством профессора Е. М. Булатовой, посвященной изучению частоты встречаемости и причин развития ФН пищеварения у младенцев первых месяцев жизни, отмечена такая же тенденция. На амбулаторном приеме у врача-педиатра родители часто предъявляли жалобы на то, что их ребенок срыгивает (57% случаев), беспокоится, сучит ножками, у него отмечается вздутие живота, схваткообразные боли, крик, то есть эпизоды кишечных колик (49% случаев). Несколько реже были жалобы на жидкий стул (31% случаев) и затруднение дефекации (34% случаев). Следует отметить, что основная часть младенцев с затрудненной дефекацией страдала синдромом младенческой дисхезии (26%) и только в 8% случаев -- запором. Наличие двух и более синдромов ФН пищеварения было зафиксировано в 62% случаев.

В основе развития ФН ЖКТ можно выделить ряд причин, как со стороны ребенка, так и со стороны матери. К причинам со стороны ребенка относят:

· перенесенную анте- и перинатальную хроническую гипоксию;

· морфологическую и (или) функциональную незрелость ЖКТ;

· более поздний старт развития вегетативной, иммунной и ферментных систем пищеварительной трубки, особенно тех ферментов, которые ответственны за гидролиз белков, липидов, дисахаридов;

· несоответствующее возрасту питание;

· нарушение техники вскармливания;

· насильственное кормление;

· недостаток или избыток питья и т. д.

Со стороны матери основными причинами развития ФН ЖКТ у ребенка являются:

· повышенный уровень тревожности;

· гормональная перестройка в организме кормящей женщины;

· асоциальные условия жизни;

· серьезные нарушения режима дня и питания.

Отмечено, что ФН ЖКТ значительно чаще встречаются у первенцев, долгожданных детей, а также у детей пожилых родителей.

Причины, лежащие в основе развития функциональных нарушений ЖКТ, оказывают влияние на моторную, секреторную и всасывающую способность пищеварительной трубки и негативно сказываются на формировании микробиоценоза кишечника и иммунного ответа.

Изменения микробного баланса характеризуются индуцированием роста условно-патогенной протеолитической микробиоты, продукцией патологических метаболитов (изоформы короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК)) и токсичных газов (метан, аммиак, серосодержащие), а также развитием у малыша висцеральной гиперальгезии, которая проявляется выраженным беспокойством, плачем и криком. Такое состояние обусловлено сформированной еще антенатально ноцицептивной системой и низкой активностью антиноцицептивной системы, которая начинает активно функционировать после третьего месяца постнатальной жизни малыша.

Избыточный бактериальный рост условно-патогенной протеолитической микробиоты стимулирует синтез нейротрансмиттеров и гастроинтестинальных гормонов (мотилина, серотонина, мелатонина), меняющих моторику пищеварительной трубки по гипо- или гиперкинетическому типу, вызывая спазм не только пилорического сфинктера и сфинктера Одди, но и анального сфинктера, а также развитие метеоризма, кишечных колик и нарушения дефекации.

Адгезия условно-патогенной флоры сопровождается развитием воспалительной реакции слизистой оболочки кишки, маркером которой является высокий уровень белка кальпротектина в копрофильтрате. При младенческих кишечных коликах, некротическом энтероколите его уровень резко возрастает по сравнению с возрастной нормой.

Связь воспаления и кинетики кишки осуществляется на уровне взаимодействия иммунной и нервной системы кишечника, причем эта связь двунаправленная. Лимфоциты собственной пластинки кишки обладают рядом нейропептидных рецепторов. Когда иммунные клетки в процессе воспаления высвобождают активные молекулы и медиаторы воспаления (простагландины, цитокины), то энтеральные нейроны экспрессируют рецепторы для этих иммунных медиаторов (цитокинов, гистамина) рецепторы, активируемые протеазами (protease-activated receptors, PARs) и др. Обнаружено, что толл-подобные рецепторы, распознающие липополисахариды грамотрицательных бактерий, представлены не только в подслизистом и мышечном сплетении ЖКТ, но и в нейронах задних рогов спинного мозга. Таким образом, энтеральные нейроны могут отвечать как на воспалительные стимулы, так и непосредственно быть активированы бактериальными и вирусными компонентами, участвуя в процессе взаимодействия организма с микробиотой.

Научная работа финских авторов, выполненная под руководством A. Lyra (2010), демонстрирует аберрантное формирование кишечной микробиоты при функциональных нарушениях пищеварения, так, микробиоценоз при синдроме раздраженной кишки характеризуется сниженным уровнем Lactobacillus spp. , повышением титра Cl. difficile и клостридий XIV кластера, обильным ростом аэробов: Staphylococcus, Klebsiella, E. coli и нестабильностью микробиоценоза при динамической его оценке.

В клиническом исследовании профессора Е. М. Булатовой, посвященном изучению видового состава бифидобактерий у младенцев, находящихся на разных видах вскармливания, автор показала, что видовое разнообразие бифидобактерий можно рассматривать как один из критериев нормальной моторной функции кишки. Отмечено, что у детей первых месяцев жизни без ФН (вне зависимости от вида вскармливания) видовой состав бифидобактерий достоверно чаще представлен тремя и более видами (70,6%, против 35% случаев), с доминированием младенческих видов бифидобактерий (B. bifidum и B. longum, bv. infantis ). Видовой состав бифидобактерий младенцев с ФН ЖКТ преимущественно был представлен взрослым видом бифидобактерий -- B. adolescentis (p < 0,014).

ФН пищеварения, возникшие в первые месяцы жизни малыша, без своевременного и правильного лечения, могут сохраняться на протяжении всего периода раннего детства, сопровождаться существенным изменением в состоянии здоровья, а также иметь отдаленные негативные последствия.

У детей с синдромом упорных срыгиваний (оценка от 3 до 5 баллов) отмечаются отставание в физическом развитии, заболевания ЛОР-органов (средние отиты, хронический или рецидивирующий стридор, ларингоспазм, хронические синуситы, ларингиты, стенозы гортани), железодефицитная анемия. В возрасте 2-3 лет эти дети имеют более высокую частоту респираторных заболеваний, беспокойный сон и повышенную возбудимость. К школьному возрасту у них нередко формируется рефлюкс-эзофагит.

B. D. Gold (2006) и S. R. Orenstein (2006) отметили, что дети, страдающие в первые два года жизни патологическими срыгиваниями, составляют группу риска по развитию у них хронического гастродуоденита, ассоциированного сHelicobacter pylori , формированию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также пищевода Барретта и/или эзофагеальной аденокарциномы в более старшем возрасте.

В работах P. Rautava, L. Lehtonen (1995) и M. Wake (2006) показано, что младенцы, пережившие кишечные колики в первые месяцы жизни, в последующие 2-3 года жизни страдают нарушением сна, которое проявляется в трудности засыпания и частых ночных пробуждениях. В школьном возрасте эти дети значительно чаще, чем в общей популяции, проявляют приступы гнева, раздражения, плохого настроения во время еды; имеют снижение общего и вербального коэффициента интеллектуального развития, пограничную гиперактивность и нарушения поведения. Кроме того, у них чаще отмечаются аллергические заболевания и абдоминальные боли, которые в 35% случаев носят функциональный характер, а 65% требуют стационарного лечения.

Последствия нелеченных функциональных запоров зачастую трагичны. Нерегулярное, редкое опорожнение кишечника лежит в основе синдрома хронической интоксикации, сенсибилизации организма и может служить предиктором колоректальной карциномы.

Для предупреждения таких серьезных осложнений детям с ФН ЖКТ необходимо оказывать своевременную помощь и в полном объеме.

Лечение ФН ЖКТ включает разъяснительную работу с родителями и их психологическую поддержку; использование позиционной (постуральной) терапии; лечебный массаж, упражнения, музыко-, арома- и аэроионотерапию; при необходимости назначение медикаментозной патогенетической и посиндромной терапии и, конечно же, диетотерапию.

Основная задача диетотерапии при ФН -- координация двигательной активности ЖКТ и нормализация микробиоценоза кишечника.

Решить данную задачу возможно путем введения в рацион ребенка продуктов функционального питания.

Согласно современным воззрениям, функциональными называют продукты, которые за счет их обогащения витаминами, витаминоподобными соединениями, минералами, про- и (или) пребиотиками, а также другими ценными пищевыми веществами приобретают новые свойства -- благоприятно влиять на различные функции организма, улучшая не только состояние здоровья человека, но и предупреждая развитие различных заболеваний.

Впервые о функциональном питании заговорили в Японии, в 1980-х гг.. Впоследствии это направление получило широкое распространение в других развитых странах. Отмечено, что 60% всех функциональных продуктов питания, особенно обогащенных про- или пребиотиками, направлены на оздоровление кишечника и иммунной системы.

Новейшие исследования по изучению биохимического и иммунологического состава грудного молока, а также лонгитудинальные наблюдения за состоянием здоровья детей, получавших грудное молоко, позволяют считать его продуктом функционального питания.

С учетом имеющихся знаний, производители детского питания для детей, лишенных грудного молока, выпускают адаптированные молочные смеси, а для детей старше 4-6 месяцев -- продукты прикорма, которые можно отнести к продуктам функционального питания, поскольку введение в состав этих продуктов витаминов, витаминоподобных и минеральных соединений, полиненасыщенных жирных кислот, а именно докозагексаеновой и арахидоновой, а также про- и пребиотиков придают им функциональные свойства.

Про- и пребиотики хорошо изучены и широко используются как у детей, так и у взрослых для профилактики таких состояний и заболеваний, как аллергия, синдром раздраженного кишечника, метаболический синдром, хронические воспалительные заболевания кишечника, снижение минеральной плотности костной ткани, химически индуцированные опухоли кишечника.

Пробиотики -- апатогенные живые микроорганизмы, которые при употреблении в достаточном количестве оказывают прямое положительное воздействие на состояние здоровья или физиологию организма-хозяина. Из всех изученных и производимых промышленностью пробиотиков подавляющее большинство относится к бифидобактериям и лактобациллам.

Сущность «пребиотической концепции», которая впервые была представлена G. R. Gibson и M. B. Roberftoid (1995), направлена на изменение кишечной микробиоты под действием пищи за счет избирательной стимуляции одного или нескольких видов потенциально полезных групп бактерий (бифидо- и лактобактерий) и уменьшения численности патогенных видов микроорганизмов или их метаболитов, что существенным образом улучшает состояние здоровье пациента.

В качестве пребиотиков в питании детей грудного и раннего возраста используют инулин и олигофруктозу, которые часто объединяют под термином «фруктоолигосахариды» (ФОС), или «фруктаны».

Инулин -- полисахарид, который содержится во многих растениях (корне цикория, репчатом луке, луке порее, чесноке, топинамбуре, бананах), имеет линейное строение, с широким разбросом по длине цепи, и состоит из фруктозильных звеньев, связанных между собой в-(2-1)-гликозидной связью.

Инулин, используемый для обогащения продуктов детского питания, в промышленном масштабе получают из корней цикория путем экстракции в диффузоре. Этот процесс не изменяет молекулярную структуру и состав природного инулина.

Для получения олигофруктозы «стандартный» инулин подвергают частичному гидролизу и очистке. Частично гидролизованный инулин состоит из 2-8 мономеров, имеющих на конце молекулу глюкозы -- это короткоцепочечный фруктоолигосахарид (кцФОС). Из «стандартного» инулина образуют длинноцепочечный инулин. Возможны два способа его образования: первый -- ферментативное удлинение цепи (фермент фруктозидаза) путем присоединения мономеров сахарозы -- «удлиненные» ФОС, второй -- физическое отделение кцФОС от инулина цикория -- длинноцепочечный фруктоолигосахарид (длФОС) (22 мономера с молекулой глюкозы на конце цепи).

Физиологические эффекты длФОС и кцФОС различаются. Первый подвергается бактериальному гидролизу в дистальных отделах толстой кишки, второй -- в проксимальных, в результате комбинация этих составляющих обеспечивает пребиотический эффект на протяжении всего толстого кишечника. Кроме того, в процессе бактериального гидролиза синтезируются разные по составу метаболиты жирных кислот. При сбраживании длФОС образуется в основном бутират, а при сбраживании кцФОС -- лактакт и пропионат.

Фруктаны являются типичными пребиотиками, поэтому практически не расщепляются б-гликозидазами кишечника, а в неизмененной форме достигают толстой кишки, где служат субстратом для сахаролитической микробиоты, не влияя на рост других групп бактерий (фузобактерии, бактероиды и др.) и подавляя рост потенциально патогенных бактерий:Clostridium perfringens, Clostridium enterococcui . То есть фруктаны, способствуя увеличению численности бифидобактерий и лактобацилл в толстом кишечнике, по-видимому, являются одной из причин адекватного формирования иммунного ответа и устойчивости организма к кишечным патогенам.

Подтверждением пребиотического эффекта ФОС служит работа E. Menne (2000), показавшая, что после прекращения приема активного ингредиента (кцФОС/длФОС) число бифидобактерий начинает убывать и состав микрофлоры постепенно возвращается к исходному состоянию, наблюдавшемуся до начала эксперимента. Отмечено, что максимальный пребиотический эффект фруктанов наблюдается для дозировок от 5 до 15 г в сутки. Определен регулирующий эффект фруктанов: для людей с исходно низким уровнем бифидобактерий характерно явное увеличение их численности под действием ФОС по сравнению с людьми, имеющими изначально более высокий уровень бифидобактерий.

Положительное влияние пребиотиков на устранение функциональных нарушений пищеварения у детей установлено в ряде исследований. Первые работы по нормализации микробиоты и моторной функции пищеварительного тракта касались адаптированных молочных смесей, обогащенных галакто- и фруктоолигосахаридами.

В последние годы доказано, что внесение в состав молочных смесей и продуктов прикорма инулина и олигофруктозы оказывает благоприятное действие на спектр кишечной микробиоты и улучшение процессов пищеварения.

В мультицентровом исследовании, проведенном в 7 городах России, приняли участие 156 детей в возрасте от 1 до 4 месяцев. В основную группу вошли 94 ребенка, получавшие адаптированную молочную смесь с инулином, в группу сравнения -- 62 ребенка, получавшие стандартную молочную смесь. У детей основной группы на фоне приема продукта, обогащенного инулином, было установлено достоверное увеличение количества бифидо- и лактобактерий и тенденция к снижению уровня как кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, так и лактозонегативной кишечной палочки.

В исследовании, выполненном в отделе детского питания НИИ питания РАМН, было показано, что ежедневный прием детьми второго полугодия жизни каши с олигофруктозой (0,4 г в одной порции) оказывает позитивное влияние на состояние микробиоты кишечника и нормализацию стула.

Примером продуктов прикорма, обогащенных пребиотиками растительного происхождения -- инулином и олигофруктозой, могут служить каши транснациональной компании Heinz, вся линейка каш -- низкоаллергенные, безмолочные, молочные, лакомые, «Любопышки» -- содержит пребиотики.

Кроме того, пребиотик включен в состав монокомпонентного пюре из чернослива, и создана специальная линейка десертных пюре с пребиотиком и кальцием. Количество пребиотика, вносимого в продукты прикорма, широко варьируется. Это позволяет индивидуально подобрать продукт прикорма и добиться хороших результатов в профилактике и лечении функциональных нарушений у детей раннего возраста. Изучение продуктов, содержащих пребиотики, продолжается.

Литература

1. Iacono G., Merolla R., D"Amico D., Bonci E., Cavataio F., Di Prima L., Scalici C., Indinnimeo L., Averna M. R., Carroccio A. Gastrointestinal symptoms in infancy: a population-based prospective study // Dig Liver Dis. 2005, Jun; 37 (6): 432-438.

2. Rajindrajith S., Devanarayana N. M. Constipation in Children: Novel Insight Into Epidemiology // Pathophysiology and Management J Neurogastroenterol Motil. 2011, January; 17 (1): 35-47.

3. Drossman D. А . The Functional Gastrointestinal Disorders. Diagnosis, Pathophysiology, and treatment. А Multinational Consensus. Little, brown and Company. Boston/New York/Toronto/London. 1994; 370.

4. Конь И. Я., Сорвачева Т. Н. Диетотерапия функциональных нарушений органов ЖКТ у детей первого года жизни // Лечащий Врач. 2004, № 2, с. 55-59.

5. Hyman P. E., Milla P. J., Bennig M. A. et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler // Am. J. Gastroenterol. 2006, v. 130 (5), p. 1519-1526.

6. Gisbert J. P., McNicholl A. G. Questions and answers on the role of faecal calprotectin as a biological marker in inflammatory bowel disease // Dig Liver Dis. 2009, Jan; 41 (1): 56-66.

7. Barajon I., Serrao G., Arnaboldi F., Opizzi E., Ripamonti G., Balsari A., Rumio C. Toll-like receptors 3, 4, and 7 are expressed in the enteric nervous system and dorsal root ganglia // J Histochem Cytochem. 2009, Nov; 57 (11): 1013-1023.

8. Lyra A., Krogius-Kurikka L., Nikkila J., Malinen E., Kajander K., Kurikka K., Korpela R., Palva A. Effect of a multispecies probiotic supplement on quantity of irritable bowel syndrome-related intestinal microbial phylotypes // BMC Gastroenterol. 2010, Sep 19; 10: 110.

9. Булатова Е. М., Волкова И. С., Нетребенко О. К. Роль пребиотиков в состоянии кишечной микробиоты у грудных детей // Педиатрия. 2008, т. 87, № 5, с. 87-92.

10. Сорвачева Т. Н., Пашкевич В. В. Функциональные нарушения ЖКТ у грудных детей: методы коррекции // Лечащий Врач. 2006, № 4, с. 40-46.

11. Gold B. D. Is gastroesophageal reflux disease really a life-long disease: do babies who regurgitate grow up to be adults with GERD complications? // Am J Gastroenterol. 2006, Mar; 101 (3): 641-644.

12. Orenstein S. R., Shalaby T. M., Kelsey S. F., Frankel E. Natural history of infant reflux esophagitis: symptoms and morphometric histology during one year without pharmacotherapy // Am J Gastroenterol. 2006, Mar; 101 (3): 628-640.

13. Rautava P., Lehtonen L., Helenius H., Sillanpaa M. Infantile colic: child and family three years later // Pediatrics. 1995, Jul; 96 (1 Pt 1): 43-47.

14. Wake M., Morton-Allen E., Poulakis Z., Hiscock H., Gallagher S., Oberklaid F. Prevalence, stability, and outcomes of cry-fuss and sleep problems in the first 2 years of life: prospective community-based study // Pediatrics. 2006, Mar; 117 (3): 836-842.

15. Rao M. R., Brenner R. A., Schisterman E. F., Vik T., Mills J. L. Long term cognitive development in children with prolonged crying // Arch Dis Child. 2004, Nov; 89 (11): 989-992.

16. Wolke D., Rizzo P., Woods S. Persistent infant crying and hyperactivity problems in middle childhood // Pediatrics. 2002, Jun; 109 (6): 1054-1060.

17. Savino F. Prospective 10-year study on children who had severe infantile colic // Acta Paediatr Suppl. 2005, Oct; 94 (449): 129-132.

18. Canivet C., Jakobsson I., Hagander B. Infantile colic. Follow-up at four years of age: still more «emotional» // Acta Paediatr. 2000, Jan; 89 (1): 13-171.

19. Kotake K., Koyama Y., Nasu J., Fukutomi T., Yamaguchi N. Relation of family history of cancer and environmental factors to the risk of colorectal cancer: a case-control study // Jpn J Clin Oncol. 1995, Oct; 25 (5): 195-202.

20. Pool-Zobel B., van Loo J., Rowland I., Roberfroid M. B. Experimental evidences on the potential of prebiotic fructans to reduce the risk of colon cancer // Br J Nutr. 2002, May; 87, Suppl 2: S273-281.

21. Шемеровский К. А. Запор -- фактор риска калоректального рака // Клиническая медицина. 2005, т. 83, № 12, с. 60-64.

22. Contor L., Asp N. G. Process for the assessment of scientific support for claims on foods (PASSCLAIM) phase two: moving forward // Eur J Nutr. 2004, Jun; 43 Suppl 2: II3-II6.

23. Cummings J. H., Antoine J. M., Azpiroz F., Bourdet-Sicard R., Brandtzaeg P., Calder P. C., Gibson G. R., Guarner F., Isolauri E., Pannemans D., Shortt C., Tuijtelaars S., Watzl B. PASSCLAIM -- gut health and immunity // Eur J Nutr. 2004 Jun; 43 Suppl 2: II118-II173.

24. Bjorkstrn B. Effects of intestinal microflora and the environment on the development of asthma and allergy // Springer Semin Immunopathol. 2004, Feb; 25 (3-4): 257-270.

25. Bezirtzoglou E., Stavropoulou E. Immunology and probiotic impact of the newborn and young children intestinal microflora // Anaerobe. 2011, Dec; 17 (6): 369-374.

26. Guarino A., Wudy A., Basile F., Ruberto E., Buccigrossi V. Composition and roles of intestinal microbiota in children // J Matern Fetal Neonatal Med. 2012, Apr; 25 Suppl 1: 63-66.

27. Jirillo E., Jirillo F., Magrone T. Healthy effects exerted by prebiotics, probiotics, and symbiotics with special reference to their impact on the immune system // Int J Vitam Nutr Res. 2012, Jun; 82 (3): 200-208.

Подобные документы

Основные виды острых расстройств пищеварения у детей. Причины возникновения простой, токсической и парентеральной диспепсии, особенности их лечения. Формы стоматитов, их патогенез. Хронические расстройства питания и пищеварения, их симптомы и лечение.

презентация , добавлен 10.12.2015


Характеристика желудочно-кишечных расстройств детей раннего возраста. Исследование этиологии, патогенеза и клинической картины простой диспепсии. Симптомы обезвоживания у ребенка. Лечение и профилактика токсической диспепсии. Степени тяжести эксикоза.

презентация , добавлен 26.05.2014


Функциональные нарушения органов пищеварительного тракта. Рецидивирующее течение и патогенез пищевой аллергии, причины клинических обострений. Патогенез функциональной диспепсии, ее медикаментозное лечение. Характеристика клинических проявлений запора.

презентация , добавлен 03.12.2012


Описания хронических расстройств питания и трофики тканей, вследствие которых нарушается развитие ребенка. Классификация и клиническая картина гипотрофии. Диагностика, принципы лечения и диетотерапии. Сестринский процесс при расстройствах питания у детей.

реферат , добавлен 18.12.2014


Патологическая физиология пищеварительной системы, основные нарушения, этиология, патогенез. Особенности патологии пищеварения у детей. Влияние алкоголя и никотина на пищеварение. Роль кариеса и пародонтоза в патологии пищеварения в желудке и кишечнике.

реферат , добавлен 22.01.2010


Возрастные особенности органов пищеварения у новорожденного ребенка, у детей грудного возраста. Гистологическое строение поджелудочной железы. Базальная часть ацинарной клетки. Внутридольковые желчные и синусоидные капилляры. Строение и функции печени.

презентация , добавлен 07.05.2014


Сущность процесса пищеварения. Типы пищеварения: собственное, симбионтное и аутолитическое. Функции желудочно-кишечного тракта. Роль и основные эффекты гастроинтестимальных гормонов. Причины возникновения расстройства и заболеваний органов пищеварения.

доклад , добавлен 05.06.2010


Влияние грудного вскармливания детей раннего возраста на их дальнейшее развитие. Организация рационального питания детей ранних лет жизни как предпосылка улучшения состояния и качества жизни ребенка. Анализ работы с родителями по поводу питания детей.

курсовая работа , добавлен 20.03.2017


Теоретические аспекты заболеваний органов пищеварения: общее понятие, этиология и патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение. Сестринский уход за пациентами с заболеванием органов пищеварения. Диспепсические расстройства, питание пациента.

курсовая работа , добавлен 27.04.2018


Физическое и нервно-психическое развитие детей грудного возраста. Особенности вскармливания детей грудного возраста. Главные задачи дородового патронажа. Требования к одежде, обуви беременной. Рекомендации по режиму дня для детей грудного возраста.

Еда – неотъемлемый компонент жизни любого человека. Посчитайте, например, сколько времени в сутки уходит у вас на приемы пищи и ее приготовление, а также на бытовые проблемы, связанные с едой – приобретение продуктов и новой кухонной бытовой техники, организацию семейных праздников-застолий и т.п.

Психология повседневного питания, в принципе, сводится к двум понятиям: «вкусно» и «полезно». Часто эти слова становятся антагонистами: «полезно» - значит невкусно, несладко, ограниченно. «Вкусно» - значит празднично, неполезно, можно позволить себе любые излишества.

Это противоречие начинает формироваться еще в раннем детстве. Часто оно связано с тем, что родители и их дети питаются абсолютно разной пищей. Вот мама пытается накормить трехлетнего сына пресным овощным пюре и отварным мясом «потому что это полезно, ты скушаешь и вырастешь большим и сильным». В это время приходит с работы папа, и на столе появляется «взрослая еда»: тарелка хрустящей жареной картошки, благоухающий кусок жареного мяса, вкусный салат-оливье, густо заправленный майонезом. Родители забывают о том, что ребенок со временем воспримет их пищевые привычки. «Да, мама говорит, что все это не очень полезная еда, но зато какая вкусная! А я маленький, у меня в тарелке полезная и невкусная еда. Когда я вырасту, то буду всегда только вкусную еду кушать!» - такая мысль, скорее всего, придет в голову ребенку. Другой пример: ребенок разбил коленку и капризничает, или устал во время долгой прогулки, или ведет себя беспокойно в незнакомом месте. Как его успокоить? Самый простой вариант – отвлечь его чем-нибудь необременительным для мамы и приятным. Например, дать конфетку. Двух-трех таких моментов станет достаточно, чтобы выработать у ребенка стереотип: «конфета – это сладко, вкусно, хорошо, спокойно, и мама мной довольна». Хорошим подкреплением этого стереотипа будет любое пищевое поощрение ребенка чем-нибудь вкусным за хорошее поведение, отличную оценку, помощь по дому. Вымыл за собой посуду, получил «пятерку» в школе - молодец, вот тебе шоколадка. Не выполнил – будешь наказан, никаких сладостей. То есть происходит искусственное формирование зависимости «если я хороший – то ем вкусно».

А хорошим в своих глазах хочет выглядеть каждый человек.

С возрастом проблема «вкусное - полезное» усугубляется. Девочка-подросток, например, может просто отказаться есть не нравящиеся ей крупяные каши, а мама только вздохнет: «Пусть ест что хочет, я тоже кашу не люблю и не ем…». Битва за полезную еду проиграна, ребенок вырос, и теперь сам выбирает еду для себя. Став взрослой, такая девочка вполне может начать «заедать стрессы», что чревато увеличением риска развития ожирения, сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний. Хорошо, если ее жизнь сложится беспроблемно, с минимумом стрессовых ситуаций, а если нет?

Ни один родитель не хочет, чтобы его ребенок имел проблемы со здоровьем или плохо выглядел на фоне своих сверстников. Ни один родитель не желает зла своему ребенку. Здоровье и красоту человек приобретает в детстве. И без положительного примера со стороны родителей никак не обойтись. Если не только ребенок, но и папа с мамой утром кушают кашу и в течение дня перекусывают фруктами, а не кондитерскими изделиями, велика вероятность того, что, став взрослым, этот ребенок будет отдавать предпочтение здоровой и полезной пище. Если у родителей утром – чашка кофе и сигарета натощак, – то ребенок вполне может перенять вредные семейные привычки и к 30 годам приобрести язву желудка и другие проблемы со здоровьем.

Правила, которые помогут сформировать у ребенка полезные привычки, связанные с едой.

1. Соблюдение режима питания.

Важно организовать режим дня ребенка таким образом, чтобы он кушал 4-6 раз в день примерно в одно и то же время. Перерыв между приемами пищи не должен составлять более 4 часов. Примерный режим питания может выглядеть следующим образом:

8-00 завтрак

10-30 утренний перекус

16-00 полдник

20-00 вечерний перекус

2. Организация правильно оборудованного места приема пищи.

Прием пищи должен проходить за красиво и правильно накрытым столом, в спокойной обстановке. На время приема пищи следует выключить телевизор и убрать другие отвлекающие факторы (игрушки, громкая музыка и пр.). Стол следует сервировать, поместив на него салфетницу, хлебную тарелку и другие предметы. У ребенка должна быть своя, индивидуальная посуда, которая ему нравится по форме и расцветке. Тарелки и чашка ребенка должны быть небольшого размера.

3. Соблюдение культурных правил поведения за столом.

С 3 до 6 лет происходит обучение ребенка правильному поведению за столом. Ребенок должен научиться сидеть прямо, не опираясь во время еды локтями на стол, не расставляя их широко в стороны. Детей в возрасте 4-6 лет нужно приучать правильно пользоваться ложкой, вилкой и ножом. Ложку следует держать тремя пальцами - большим, указательным и средним, зачерпывая еду так, чтобы она не проливалась, подносить ложку ко рту боковым краем, а не суженной частью. При пользовании вилкой следует объяснить ребенку, что если он накалывает вилкой кусочки еды, то ее необходимо держать зубцами вниз, а если кушает пюре, густую кашу или вермишель - как лопаточку, зубцами вверх. При использовании столового ножа, ребенок должен держать его в правой руке, а вилку - в левой. Нужно приучать ребенка не нарезать всю порцию сразу, а, отрезав кусочек, съесть его и только потом отрезать следующий.

Вырабатывайте у ребенка привычку тщательно пережевывать пищу с закрытым ртом, не разговаривать и не вставать из-за стола во время еды. Из-за стола можно выйти, окончив трапезу, спросив разрешения у старшего. Ребенок обязательно должен поблагодарить присутствующих, задвинуть стул, убрать за собой посуду, помыть руки.

Ребенок не должен принимать пищу в возбужденном состоянии, играть с посудой или игрушками, размахивать руками, громко разговаривать, смеяться, отвлекаться, поднимать еду с пола или брать ее руками. Объясните ребенку, что это некрасиво и неправильно. Недопустимо развлекать ребенка во время приема пищи игрушками или просмотром телепрограмм, обещать вознаграждение за то, что он все съест.

4. Разнообразие в питании.

В рацион детей 3-6 лет следует своевременно включать разнообразные рекомендуемые для этого возраста продукты и блюда. Следует приучать ребенка кушать продукты, приготовленные по-разному: способом варки, запекания, тушения и т.д. Если ребенок капризничает и говорит: «Я это не буду есть», «Это невкусно», «Я этого не люблю», не заменяйте блюдо на привычное, а предложите ребенку попробовать небольшой кусочек нового блюда, красиво уложив его на детской тарелке и, по возможности, привлекательно украсив. Приучайте ребенка к мысли, что он должен кушать то, что положено на тарелку.

5. Не решайте за ребенка, какую пищу он любит.

Случается, что дети не едят ту пищу, которая не нравится их родителям. Особенно часто это относится к кашам, молочным продуктам, овощным блюдам, свежей зелени. Чтобы сделать рацион ребенка максимально широким по выбору продуктов, родителям не следует показывать своего отрицательного отношения к каким-либо блюдам. Хорошим решением проблемы будет совместное приготовление пищи вместе с ребенком. Ребенку можно предложить поиграть в поваров и помочь порезать овощи, перемешать салат, украсить тарелку с кашей свежими ягодами. После этого ребенок с удовольствием скушает то, что «сам приготовил», даже если эта пища не является для него привычной.

В меню ребенка обязательно следует включать блюда из «взрослого» рациона родителей, адаптировав их под детские, более диетические. Соответственно, меню родителей должно быть как можно более разнообразным и полноценным.

Не следует баловать ребенка «вкусными» с точки зрения взрослых членов семьи продуктами - сладостями, снеками, газированными напитками. Такая еда, как правило, является для ребенка лишней, малоценной по содержанию полезных пищевых веществ, слишком калорийной. Поощряя желание «съесть что-нибудь вкусненькое», родители добиваются формирования у ребенка пищевых нарушений, которые могут привести к перееданию и ожирению, нарушению работы желудочно-кишечного тракта и печени, к расстройствам поведения.

6. Не перекармливайте ребенка.

Не следует давать ребенку еды больше, чем он сможет съесть. Основной критерий того, ест ребенок достаточно или мало, - соответствие его возраста и росто-весовых показателей. Здоровый ребенок должен каждый год своей жизни иметь определенную прибавку в весе. Если же вес не увеличивается, либо увеличивается очень быстро, - это повод пересмотреть пищевые привычки как ребенка, так и его родителей.

Признаками перекармливания могут быть: наличие у ребенка избыточной массы тела, пристрастие к «мусорной» высококалорийной пище (сладости, фаст-фуд и пр.), регулярный и демонстративный отказ от еды вследствие нарушения нормальной работы органов пищеварения, регулярное переедание «до отвала» вследствие несоответствия размера порции возрасту ребенка.

7. Не заставляйте ребенка есть насильно.

При кормлении ребенка никогда не заставляйте его есть насильно. Пусть ребенок съест мало, но с аппетитом, столько, сколько ему хочется. Скорей всего, в следующий прием пищи он съест всю предложенную порцию и даже попросит добавки. Если ребенок плохо ест, следует избегать уговоров, запугиваний, обещаний и других отвлекающих от собственно принятия пищи моментов. Отрицательно влияют на аппетит ребенка разговоры взрослых о том, что он «плохо кушает», «ничего не ест». Подчеркнутое внимание и беспокойство родителей вызовут у ребенка лишь желание соответствовать представленному образу «малоежки».

Не кормите ребенка отдельно от других членов семьи. Ребенок, глядя на взрослых, будет копировать их поведение за столом и кушать с хорошим аппетитом.

8. Откажитесь от пищевого поощрения за хорошие действия.

Ребенок всю неделю вел себя хорошо, не капризничал, не доставлял хлопот – и родители в выходной день устраивают ему сладкий «праздник живота» или поход в Макдоналдс за примерное поведение. Не напоминает ли вам это действия дрессировщика в цирке, который поощряет кусочком вкусной пищи правильно выполненное действие своего питомца? Ребенок – не зверюшка, а родители – не дрессировщики. Человеку природа предоставила богатый дар – разумную речь, с помощью которой один человек может донести до второго свои мысли и чувства. Похвала для ребенка 3-6 лет – важный стимул для дальнейшего развития собственного «я». Развивайте в ребенке уверенность в собственных силах, чаще говорите ему: «Какой ты молодец!», «У тебя все получается», «Ты у меня самый хороший и умный», «Я тебе помогу, и мы все вместе сделаем». К сожалению, многие родители забывают про эти слова, взамен широко используя обидные для ребенка фразы типа «Ты ничего не умеешь», «Ты бестолочь», «Ты маленький и глупый», а в качестве поощрения – молчание и сладости. Это ограничивает возможности ребенка к духовному росту, проявлению самостоятельности и развитию полезных навыков.

Важно, чтобы для детей 3-6 лет воспитательные мероприятия в области формирования пищевого поведения проводились регулярно и в игровой форме. Поощряйте похвалой даже небольшое изменение пищевых привычек вашего ребенка в правильном направлении. Не забывайте, что ребенок учится, глядя на взрослых, перенимает их поведение в процессе общения и воспитания. Поэтому здоровое отношение к еде должно присутствовать у всех взрослых членов семьи без исключения.

Болезни органов пищеварения и расстройства питания зани­мают по частоте одно из первых мест среди всех заболеваний раннего детского возраста, особенно на 1-м году жизни. Часто­та, а также тяжесть поражения определяются анатомо-физиоло-гическими особенностями желудочно-кишечного тракта, нерв­ной системы, состоянием обмена веществ у детей раннего воз­раста.

Следует, однако, иметь в виду, что при правильном вскар­мливании и уходе за ребенком, благоприятных условиях окру­жающей среды эти заболевания у детей раннего возраста встре­чаются крайне редко.

Термин «питание» следует рассматривать как понятие фи­зиологическое, которое включает в себя совокупность процес­сов, происходящих в организме, которые ведут к построению новых тканей и поддерживают основной обмен: прием пищи, пищеварение, всасывание из кишечника, клеточный и тканевый обмен (ассимиляция и диссимиляция). Нарушение одного из указанных процессов влечет за собой расстройство пи­тания.

Правильное питание имеет особенно большое значение в ран­нем детском возрасте в связи с усиленным ростом, который является биологической особенностью этого возрастного пе­риода.

Нарушения питания могут происходить остро при острых расстройствах пищеварения и обозначаются как диспепсии-заболевания, сходные по основному симптому-остро возника­ющему поносу. В других случаях нарушения питания развива­ются постепенно, в зависимости от ряда факторов эндогенного и экзогенного характера, их называют хроническими расстрой­ствами питания, или гипотрофиями.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются частой патологией, особенно у детей раннего возраста. Распространен­ность их в нашей стране значительно снижена благодаря внед­рению в практику рационального питания и других профилак­тических мероприятий.

На VIII Всесоюзном съезде детских врачей (1962) принята классификация заболеваний желудочно-кишечного тракта у де­тей раннего возраста, которая нашла широкое применение.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

I. Заболевания функционального происхождения

А. Диспепсии

1. Простая диспепсия

2. Токсическая диспепсия

3. Парентеральная диспепсия {как самостоятельное заболевание не ре­гистрируется) Б. Дискинезии и дисфункции

1. Пилороспазм

2. Атония различных отделов желудка и кишок

3. Спастический запор

4. Частичный илеус

II. Заболевания инфекционного происхождения

1. Бактериальная дизентерия

2. Амебная (амебиаз) дизентерия

3. Сальмонеллезы

4. Кишечная ко.чиинфекция

5. Кишечная форма стафилококковой, энтерококковой и грибковой ин­фекции

6. Вирусная диарея

7. Кишечная инфекция невыясненной этиологии

III. Пороки развития желудочно-кишечного тракта

1. Пилоростеноз, мегадуоденум, мегаколон

2. Атрезии (пищевода, отделов кишечника, ануса)

3. Дивертикулы и другие пороки развития

Остановимся вначале на заболеваниях функционального ха­рактера.

В настоящее время диспепсии (дословный перевод-несва­рение) встречаются значительно реже по сравнению с 30- 50-ми годами, что в основном обусловлено достижениями в об­ласти вскармливания детей. Чаще всего эти заболевания на­блюдаются у детей 1-го года жизни, особенно до 6-месячного возраста.

Желудочно-кишечному тракту ребенка раннего возраста предъявляются большие требования в связи с интенсивным ростом и развитием. На 1 кг массы ребенок получает относи­тельно больше пищи, чем взрослый, и это обуславливает высо­кую напряженность работы пищеварительной системы, когда развитие функциональных способностей еще не закончено. Кро­ме того, необходимо учитывать, что обмен веществ у ребенка раннего возраста чрезвычайно лабилен. Именно поэтому али-ментарные факторы играют большую роль в возникновении диспепсии у детей грудного возраста.

При грудном вскармливании диспепсии развиваются значи­тельно реже, чем при смешанном и искусственном.

Различают две основные формы острой диспепсии: простую и токсическую.

Простая диспепсия

Простая диспепсия (несварение) чаще всего развивается при: 1) беспорядочном кормлении, несоблюдении интервалов между кормлениями; 2) нецелесообразном вскармливании-не­соблюдение коррелятивных соотношений между белками, жира­ми, углеводами при введении прикорма; 3) недостаточном со­держании витаминов в пище; 4) несоблюдении водного режима, особенно в жаркое время года; 5) перегревании и несоответст­вии одежды ребенка высокой окружающей температуре. Все указанные нарушения значительно чаще встречаются при сме­шанном и искусственном вскармливании.

Клиника. Общее состояние ребенка мало нарушается. В редких случаях наблюдается субфебрильная температура. В начале заболевания появляются срыгивания, а затем может быть рвота 1-2 раза в сутки. Это защитные реакции, благо­даря которым часть избыточной или недостаточно переваренной пищи удаляется из желудка. Стул учащается до 6-8 раз в сут­ки, иногда больше, он жидкий, желтоватого или зеленоватого цвета с белыми комочками (известковые соли, жирные кислоты, бактерии), со слизью в виде прозрачных, стекловидных нитей, кислой реакции.

Наблюдается вздутие живота в связи с метеоризмом, сопро­вождающееся отхождением газов с неприятным запахом. Ребе­нок может быть беспокойным из-за болей при кишечных коли­ках. Язык сухой, обложен белым налетом.

Отмечается некоторое уменьшение массы тела. Продолжи­тельность заболевания 5-7 дней, осложнений обычно не бы­вает. Течение простой диспепсии зависит в основном от своевре­менного и правильно проводимого лечения, от возможности уст­ранения неблагоприятных факторов окружающей среды.

Лечение. Назначают голодную паузу с целью создания функционального покоя желудочно-кишечному тракту и устра­нения субстрата для бактериального разложения пищи. В тече­ние 6-8 ч ребенок получает только жидкости из расчета 150- 170 мл/кг в сутки. Дают слабый чай, рисовый отвар, подслащен­ную воду, 5 % раствор глюкозы, настой шиповника, овощные отвары, изотонический раствор хлорида натрия и раствор Рин-гера. Питье дают небольшими порциями во избежание рвоты. После голода назначают грудное вскармливание с некоторым ограничением длительности (7-10 мин) каждого кормления на протяжении 2-3 дней. Недостающее количество пищи воспол­няют питьем. При искусственном вскармливании детей, особен­но в возрасте до 6 мес, необходимо обеспечить сцеженным жен­ским молоком. Только при полном отсутствии женского молока назначают кислые смеси (ВРМК, В-кефир). В первые 2 дня дают приблизительно половину, а затем ^з обычного количества

пищи на каждое кормление и общий объем дополняют введе­нием питья.

В дальнейшем ежедневно увеличивают количество пищи с учетом общего состояния ребенка. После нормализации стула и аппетита переходят на соответствующую возрасту пищу. При­корм вводят также небольшими порциями.

Из медикаментозных средств назначают витамины группы В и С раствор хлористоводородной кислоты с пепсином (Acidi hydrochlorici diluti 1 мл, Pepsini 1,5, Aq. destill. 100 мл) по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды или желудочный сок (Succus gastrici naturalis) no "/2 чайной ложки, растворив в 5- 10"мл воды, 3 раза в день до еды. Одновременно проводят ле­чение сопутствующих заболеваний-рахита, гипотрофии и др. Необходимо также устранение дефектов ухода, способствовав­ших заболеванию.

При отсутствии парентеральных очагов инфекции (средний отит, пневмония, стоматит) назначать антибиотики или сульфа-ниламидные препараты не следует.

Токсическая диспепсия

Токсическая диспепсия, как и простая, вызывается в боль­шинстве случаев нарушениями алиментарного характера и яв­ляется функциональным заболеванием. Однако между простой и токсической диспепсией имеется существенная разница: при простой диспепсии нарушается функциональная деятельность жёлудочно-кишечного тракта, общее состояние нарушается от­носительно мало, при токсической диспепсии страдает весь ор­ганизм, в патологический процесс вовлекается нервная система, глубоко нарушается обмен веществ-развивается «катастрофа обмена».

Токсическая диспепсия может развиться из простой диспеп­сии под влиянием ряда экзогенных и эндогенных факторов (слишком короткая голодная пауза, слишком быстрый переход к обычной пище, недостаточное обеспечение жидкостью, нера­циональное вскармливание, перегревание, погрешности ухода и др.). В то же время некоторые педиатры считают, что токси­ческая диспепсия (токсический синдром) может возникнуть при любом заболевании в ответ на воздействие микробных токсинов или нефизиологических продуктов разложения пищи.

Клиника. Клиническая картина токсической диспепсии сходна с проявлениями токсического синдрома, возникающего при любой кишечной инфекции у детей раннего возраста. Общее состояние больных с токсической диспепсией всегда тяжелое. Рвота становится частой и неукротимой, наступает даже от ложечки воды. Стул тоже частый, водянистый, с большим ра­диусом смачивания пеленки, не содержит каловых масс. Быстро и параллельно развиваются симптомы токсикоза и эксикоза

(обезвоживание). Начальное возбуждение сменяется вялостью, адинамией, временами наступает затемнение или потеря созна­ния, появляются стереотипные движения языком, руками, воз­никает поза «дирижера» или «фехтовальщика», отмечаются маскообразность лица, остановившийся, устремленный вдаль взгляд, редкое мигание. Конъюнктивальный рефлекс и зрачко­вая реакция на свет слабеют и угасают. Сухожильные и кожные рефлексы также ослабевают. Бледность кожных покровов вслед­ствие спазма сменяется цианотичной мраморностью (стазы) или багровыми пятнами на задней поверхности тела и конечностей. Пульс частый, слабого наполнения, а иногда его трудно опре­делить. Тоны сердца значительно приглушены, особенно I тон на верхушке.

Дыхание в начале учащенное, поверхностное, затем стано­вится глубоким, без пауз (дыхание «загнанного зверя»).

Наряду с проявлениями токсикоза появляются признаки обезвоживания организма ребенка. Уменьшение массы тела за 1-2 сут может достигать 500-800 г и даже больше. Отмечается падение тургора тканей, кожа становится сухой, собирается в плохо расправляющиеся складки. Черты лица заострены. Боль­шой родничок запавший, глаза ввалившиеся. Может наблю­даться некоторая пастозность и склерема, особенно на конечно­стях, что является показателем глубокого нарушения обмена веществ и трофики. Слизистая оболочка полости рта приобре­тает яркую окраску, склеры становятся сухими.

При токсической диспепсии может повышаться температура тела до 38-39°С вследствие интоксикации и обезвоживания организма. Однако обычно повышение температуры непродол­жительное (2-4 дня); если оно затягивается, то следует думать об инфекции.

Диурез резко снижается, иногда может наступить анурия. В моче отмечается альбуминурия (до 1 г/л), цилиндрурия, иног­да глюкозурия.

Развивается сгущение крови: увеличивается количество ге­моглобина, эритроцитов, лейкоцитов; СОЭ обычно низкая-1- 2 мм/ч.

Течение токсической диспепсии зависит от состояния орга­низма ребенка и от своевременности рационального лечения. При правильном лечении токсикоз и эксикоз ликвидируются за 3-4 дня от начала лечения, полное выздоровление наступает через 2-3 нед.

Если 24-часовая голодно-водная пауза с обеспечением суточ­ной потребности в жидкости не приводит к дезинтоксикации и если в течение нескольких дней сохраняется повышенная тем­пература тела, то следует думать о кишечных инфекциях (коли-инфекния, сальмонеллез и др.).

Кроме того, при токсической диспепсии обычно имеется па­раллелизм между степенью токсикоза и эксикоза, при кишеч-

ных инфекциях такого параллелизма не наблюдается, превали­рует то токсикоз, то эксикоз.

В прежние годы летальность при токсической диспепсии бы­ла очень высокой, в настоящее время при своевременной госпита­лизации больного ребенка и при своевременном полноценном лечении летальность исчисляется десятыми долями процента.

Лечение. При токсической диспепсии лечение осущест­вляют в стационаре. Борьбу с обезвоживанием (регидратация) и токсикозом проводятся по общим принципам лечения токси­ческого синдрома (см, «Дизентерия и коли-инфекция»).

Голодно-водную паузу назначают на 12-20 ч, а иногда и дольше. Продолжительность ее зависит от выраженности токси­коза и состояния питания ребенка. Принципы проведения ее те же, что и при простой диспепсии, только жидкости дают чай­ными ложками по 5-10 мл через каждые 5-10 мин. После голодно-водной паузы назначают дозированное кормление. В 1-й день ребенок получает 100 мл сцеженного женского мо­лока-по 10 мл (две чайные ложки) через каждые 2 ч, всего 10 раз в день. Недостающий объем пищи соответственно воз­расту восполняют введением жидкости и путем вливаний. При прекращении рвоты, уже со 2-го дня лечения, ребенку можно давать овощные отвары (из капусты, моркови, картофеля): они богаты минеральными солями, щелочами, микроэлементами, имеют приятный вкус и усиливают секрецию желудочного сока. Количество женского молока увеличивают на 100-200 мл в сутки, соответственно этому объему вводимой жидкости умень­шают. К 3-5-му дню ребенок должен получать до 500 мл пищи, С этого времени его начинают прикладывать к груди на не­сколько минут 1-2 раза в день. При увеличении разовой дозы пищи до 50-60 мл интервалы между приемами пищи увеличи­вают до 2"/2, а затем до 3 и 3"/2 ч. Постепенно ребенка перево­дят на полноценное питание, соответствующее возрасту.

Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то необходимо обеспечить его донорским молоком, и только при его отсутствии применять кислые смеси. Дают их в таких же количествах и в такой же последовательности, как и сцеженное женское молоко.

Пилороспазм, пилоростеноз

Пилороспазм относится к дискинезиям и развивается в связи со спазмами мускулатуры привратника. Полагают, что это обуслов­лено обильным снабжением нервами пилорической части желудка.

Клиника. С первых дней появляется частая но необиль­ная рвота. Количество выделенного при рвоте молока меньше количества высосанного ребенком при последнем кормлении. В отдельные дни рвоты может не быть. Ребенок периодами ста­новится беспокойным. Кривая массы тела уплощается, посте-

пенно развивается гипотрофия, появляются запоры. Заболева­ние необходимо дифференцировать с пилоростенозом.

Лечение. Уменьшают количество женского молока на одно кормление и увеличивают частоту кормления до 8-10 раз в сутки. Рекомендуется перед кормлением 2-3 раза в день да­вать небольшое количество (1-2 чайные ложки) 8-10 % ман­ной каши. Пищу матери необходимо обогащать витаминами, особенно группы В. Витамин b] дают ребенку по 0,005 г внутрь 2-3 раза в день или вводят внутримышечно (0,5-1 мл 2,5 % раствора 1 раз в день). Назначают атропин в разведении 1: 1000 (1-2 капли 4 раза в день) или аминазин (3-4 капли 2,5 % рас­твора на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема). Рекомендуется пятачок из горчичника на область желудка перед кормлением. Для борьбы с обезвоживанием парентерально вводят солевые растворы и 5 % раствор глюкозы.

Пилоростеноз -порок развития желудочно-кишечного трак­та. Заболевание встречается преимущественно у мальчиков. Мышечный слой привратника утолщен, плотной, хрящевой кон­систенции, просвет сужен.

Клиника. Заболевание развивается постепенно. Срыгива-ние, которое появляется у ребенка в возрасте 2-3 нед, перехо­дит в обильную рвоту фонтаном. При этом количество рвотных масс превышает количество принятой до этого пищи. Длитель­ная повторная рвота приводит к истощению и обезвоживанию организма ребенка. Одним из ярких симптомов является пери­стальтика желудка с приобретением им формы песочных часов, которая видна при кормлении ребенка или при поверхностной пальпации живота. У больного ребенка отмечаются редкое мо­чеиспускание, запоры, может наблюдаться диспепсический, «го­лодный» стул. Это состояние прежде всего следует дифференци­ровать от пилороспазма.

Пилороспазм

1. Рвота с рождения

2. Частота рвоты колеблется по дням

3. Количество молока, выде­ленного при рвоте, меньше количества высосанного мо­лока

4. Запоры, но иногда стул са­мостоятельный

5. Число мочеиспускании умень­шено (около 10)

6. Кожа не очень бледная

7. Ребенок криклив

8. Масса тела не изменяется или уменьшается умеренно

9. Масса тела при поступлении больше, чем при рождении

Пилоростеноз

1. Рвота с 2-3-недельного воз-оаста

2. Частота рвоты более посто­янная

3. Количество молока, выде­ленного при рвоте, больше количества высосанного мо­лока

4. Почти всегда тяжелые за­поры

5. Число мочеиспускании резко уменьшено (около 6)

6. Резкая бледность кожи

7. Ребенок спокоен

8. Резкое уменьшение массы тела

9. Масса тела при поступлении меньше, чем при рождении

Диагноз пилоростеноза подтверждается при рентгенологиче­ском исследовании. Введенная в желудок бариевая кашица при пилороспазме через 4-5 ч оказывается в кишечнике, тогда как при пилоростенозе барий остается в желудке 24 ч и дольше, если не выделяется с рвотой.

Лечение пилоростеноза, как правило, оперативное.

В комплексном лечении токсической диспепсии огромное зна­чение имеет тщательный индивидуальный уход за ребенком: ши­рокий доступ свежего воздуха, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками, увлажнение склер глаз закапыванием стерильного масла, чистота белья, предметов ухода и др.

Когда ребенок выведен из состояния токсикоза, для повыше­ния сопротивляемости организма применяют ферменты (пепсин с хлористоводородной кислотой, панкреатин), витамины группы В, апилак и др.

Гипотрофии

В понятие «хронические расстройства питания», или «дистро­фия», входят патологические состояния, характеризующиеся либо избыточной, либо пониженной по сравнению с нормой мас­сой тела. Первые формы носят название «паратрофия». Вторые формы, которые встречаются чаще, объединяют под названием «гипотрофия», они характеризуются похуданием, понижением переносимости пищи и понижением иммунитета.

Гипотрофии присущи детям раннего возраста (до 2 лет), у детей старшего возраста они возникают только при крайне неблагоприятных условиях.

Дети с гипотрофией особенно подвержены заболеваниям. Довольно часто гипотрофия является фоном, на котором тяже­лее протекают все инфекционные и воспалительные процессы.

С повышением материально-культурного уровня населения, осуществлением систематического врачебного контроля за вскармливанием и развитием детей первых лет жизни, органи­зацией широкой сети молочных кухонь значительно снизилась заболеваемость гипотрофиями среди детей раннего возраста. В настоящее время очень редко встречаются дети с тяжелыми формами гипотрофии (III степени), но гипотрофии легкой фор­мы и средней тяжести (I и II степени) продолжают оставаться распространенными заболеваниями среди детей раннего возраста.

Причины гипотрофии у детей раннего возраста мно­гочисленны и разнообразны, их условно можно разделить на следующие группы: 1) алиментарные; 2) инфекционные; 3) от­носящиеся к неблагоприятным условиям окружающей среды.

В прежние годы в этиологии гипотрофии ведущую роль иг­рали дефекты вскармливания ребенка.

Наибольшее значение среди алиментарных причин гипотро­фии имеет недоедание при нарушении правильного соотношения

отдельных ингредиентов в составе пищи. Недостаточное введе­ние белков, жиров, углеводов, минеральных солей, витаминов может привести к развитию гипотрофии. Наибольшее значение имеет дефицит белка, который неблагоприятно отражается на росте и развитии организма, приводит к глубоким изменениям обмена, обусловливает нарушение ферментативных функций пе­чени и других органов.

Дефицит витаминов (А, С, группы В и др.) может быть при­чиной возникновения гипотрофии, поскольку они являются ре­гуляторами всех жизненных процессов; установлена их тесная связь с гормонами и ферментами.

Недостатки питания могут иметь различный характер, од­нако причиной гипотрофии при грудном вскармливании чаще всего является недоедание или частичное голодание, что может наблюдаться при недостаточном количестве молока у матери вследствие временной или постоянной гипогалактии. Иногда не­достаточное количество молока ребенок получает или в резуль­тате наличия у него пороков развития (пилоростеноз, расщеп­ление твердого неба, незаращение верхней губы, врожденный порок сердца, болезнь Гиршпрунга и др.), или вследствие де­фектов молочной железы у матери (плоский, втянутый, расщеп­ленный сосок, тугая грудь и др.).

Реже при грудном вскармливании могут наблюдаться откло­нения качественного характера, когда количество материнского молока достаточно, но оно неполноценно по своему составу, главным образом по содержанию жира и белка.

Помимо недоедания, в возникновении гипотрофии имеют значение беспорядочное вскармливание, ранний прикорм без медицинских показаний, ошибки в технике вскармливания и др.

Значительно чаще дефекты вскармливания (количественного и качественного характера) играют этиологическую роль в раз­витии гипотрофии у детей, находящихся на смешанном и глав­ным образом на искусственном вскармливании. Гипотрофия у таких детей чаще всего развивается при однообразном и дли­тельном кормлении коровьим молоком, мучными продуктами. Гипотрофия может наступить и у детей, получающих в течение длительного времени сильно обезжиренную пищу.

Все алиментарные факторы имеют весьма существенное зна­чение в развитии гипотрофии в 1-м полугодии жизни, но значи­тельна их роль и в дальнейшей жизни ребенка.

В настоящее время благодаря широкому проведению про­филактических мероприятий хронические расстройства питания алиментарной этиологии встречаются значительно реже. В по­следние годы основную роль в развитии этой патологии у детей раннего возраста стал играть инфекционный фактор. Наиболь­шее значение в возникновении гипотрофии имеют часто повто­ряющиеся острая респираторная инфекция и грипп, неред­ко дающие осложнения со стороны легких, ушей и почек.

Постоянное наличие гнойных очагов в организме ребенка ведет к нарушению обменных процессов.

Гипотрофия очень часто развивается у детей на почве ин­фекционных желудочно-кишечных заболеваний, особенно хро­нической формы дизентерии и коли-инфекции.

Непосредственной причиной гипотрофии у детей могут слу­жить врожденные энтеропатии различного характера, в част­ности кистозный фиброз поджелудочной железы, целиакия, а также заболевание туберкулезом.

Инфекционный фактор играет большую роль в возникнове­нии гипотрофии у детей 2-го полугодия жизни, особенно на 2-м году жизни. Этому способствует большой контакт детей с окружающими.

Плохие бытовые условия (тесное, сырое, плохо вентилируе­мое помещение), кутание, ведущее к перегреванию ребенка, не­правильный режим дня, недостаточное пользование воздухом, отсутствие благоприятных условий для сна, педагогическая за­пущенность и многие другие дефекты организации окружающей среды могут обусловить развитие гипотрофии. Сочетаясь с на­рушением режима питания, эти факторы обычно способствуют частым заболеваниям ребенка. Особенно легко возникают гипо­трофии у недоношенных детей при малейших нарушениях в ор­ганизации окружающей среды.

В заключение необходимо подчеркнуть, что все перечислен­ные причины гипотрофии так тесно переплетаются между со­бой, так взаимно друг на друга влияют, что подчас трудно опре­делить, что является первичным, а что вторичным.

Клиника. При развитии гипотрофии появляются функцио­нальные нарушения в деятельности систем и органов (в первую очередь желудочно-кишечного тракта, нервной системы), изме­нения обмена веществ, понижение общей и местной сопротив­ляемости. Различают гипотрофии I, II и III степени.

При гипотрофии I степени общее состояние ребенка остается удовлетворительным и он не производит впечатления больного, особенно когда ребенок одет или завернут. Однако при объек­тивном исследовании выявляются признаки гипотрофии. Под­кожный жировой слой становится тоньше на животе и туло­вище, поэтому складка на уровне пупка достигает только 0,8 см или меньше.

Окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек может быть нормальной или слегка побледневшей. При этом несколько снижается упругость мышц и кожи, свойственная здоровому ребенку. Масса тела по сравнению с нормальными показателями может быть меньше на 10-20%; что касается таких параметров физического развития, как рост, окружность грудной клетки, то они обычно остаются в пределах нормы. Сон, аппетит и стул или сохранены, или незначительно нару­шены,

При гипотрофии II степени дефицит массы тела может до­стигать 20-30 %. Одновременно у этих детей обнаруживается и незначительное (2-4 см) отставание в росте. Подкожный жировой слой исчезает на туловище, конечностях и уменьшается на лице. Кожа теряет свою эластичность, она легко собирается в складки на внутренней поверхности бедер, плеч и ягодицах. Кожные покровы приобретают бледную или серую окраску, становятся сухими, вялыми, на некоторых участках можно об­наружить отрубевидное шелушение, пигментацию. Волосы ста­новятся жесткими и редкими. Тургор кожи значительно пони­жается, в большинстве случаев наблюдается мышечная гипото­ния. Температура тела теряет свою монотермичность, размахи температуры могут достигать 1 °С и больше.

Как правило, аппетит значительно снижен, у некоторых де­тей появляется отвращение к пище, а при насильственном корм­лении - рвота. Часто возникают диспепсические расстройства.

Нервная система у такого ребенка отличается неустойчиво­стью: возбуждение, беспокойство, беспричинный плач сменяются вялостью, апатией, адинамией. Сон у большинства больных беспокойный. В развитии моторных функций наблюдается от­ставание: дети позже начинают сидеть, стоять, ходить, иногда приобретенные двигательные навыки утрачиваются.

Довольно часто у детей с гипотрофией II степени возникают инфекционно-воспалительные процессы в ушах, легких, мочевых путях, причем следует отметить, что все заболевания протекают вяло, торпидно.

Для гипотрофии III степени характерно резкое уменьшение подкожного жирового слоя на лице и полное его исчезновение на туловище, конечностях. Лицо ребенка становится маленьким и приобретает треугольную форму, старческий вид. Кривая масса тела при гипотрофии III степени продолжает прогрессив­но падать. Дефицит массы тела ребенка превышает 30 %. Зна­чительна также и задержка в росте (на 4-6 см и больше). Та­кие дети имеют характерный вид. Кожа бледно-серого цвета, дряблая, сухая, местами с отрубевидным шелушением, крово­излияниями, свисает складками на внутренней поверхности бе­дер, плеч, на ягодицах; собранная в складки, она не расправ­ляется (рис. 27). Видимые слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета, легко ранимые, часто развиваются молочница, стоматиты, изъязвления, трудно поддающиеся терапевтическим воздействиям. Мышцы становятся атрофичными, тонус их по­вышен. Вначале эти дети беспокойны, раздражительны, плак­сивы, в последующем усиливается вялость, безразличное, апа­тичное отношение к окружающему, они много спят, совершенно не проявляют чувства голода. Нередко полностью утрачиваются все приобретенные ранее двигательные навыки. В некоторых случаях образование двигательных навыков и развитие речи резко замедляются. Характерна почти постоянно пониженная

Рис. 27. Гипотрофия III степени у ребенка 4 мес.

температура тела. Нарушается дыхание-оно поверхностное, аритмичное, замедленное, часто развиваются ателектазы, воз­никают пневмонии, протекающие атипично (без повышения тем­пературы тела, кашля, выраженных катаральных явлений). Тоны сердца в большинстве случаев приглушены, пульс осла­бевает и замедляется до 60-80 в минуту. Конечности, как пра­вило, холодные на ощупь.

Живот втянут или вздут. Резко снижается аппетит, иногда развивается полное отвращение к пище, и нередко как защит­ный рефлекс появляются срыгивания или даже рвота. Стул обычно жидкий, учащенный, напоминает диспепсический; реже наблюдаются запоры. Диурез у таких детей в большинстве слу­чаев уменьшен.

Эта степень гипотрофии постепенно сопровождается прояв­лениями витаминной недостаточности (А, С, группы В), однако резких выраженных явлений рахита не отмечается ввиду за­держки процессов роста.

Дети с гипотрофией весьма восприимчивы ко всякого рода заболеваниям, которые протекают у них длительно, своеобразно, тяжело, часто сопровождаются осложнениями. Такие наиболее частые заболевания, как грипп, острая респираторная инфек­ция, пневмония, средний отит, отоантрит, протекают у детей с выраженными степенями гипотрофии атипично, часто латентно, длительно, с короткими ремиссиями и частыми вспышками, без повышения температуры тела, без явных клинических симпто­мов, без изменений со стороны периферической крови. Вполне понятно, что диагностика инфекционных заболеваний у таких детей представляет определенные трудности.

При наличии какого-либо местного очага при гипотрофии легко возникают общие септические и токсические состояния. При этом сепсис также протекает атипично, в некоторых слу-

чаях без повышения температуры тела, без характерных изме­нений крови, без бактериологического подтверждения.

Заболевание любой природы способствует дальнейшему на­растанию гипотрофии у ребенка.

Пониженная реактивность детей с гипотрофией проявляется и в пониженной переносимости ими пищи. Нередко ребенок с гипотрофией II и III степени отвечает на обычную пищевую нагрузку парадоксальной реакцией: вместо прибавки массы тела наблюдается ее падение, появляются рвота, частый жидкий стул, а иногда даже развивается токсикоз. Это указывает на пониженную стойкость желудочно-кишечного тракта. Исходя из этого, при назначении диеты необходимо соблюдать осторож­ность и последовательность.

За последние 10-15 лет этиологическая структура гипотро­фии у детей раннего возраста претерпела значительные изме­нения. Повсеместно отмечается значительное сокращение числа детей с гипотрофией на почве нерационального вскармливания и дефектов ухода. Сокращается также, но в меньшей степени число детей с гипотрофией, развившейся в результате перене­сенных инфекционных заболеваний. Однако в то же время бо­лее отчетливо стало выявляться значение вредных факторов, действующих на различных этапах развития эмбриона и плода и обусловливающих возникновение внутриутробной гипотрофии.

Под внутриутробной гипотрофией понимают острые и хро­нические внутриутробные нарушения обмена веществ, выявляю­щиеся уже при рождении или в неонатальном периоде. Эти об­менные нарушения могут развиваться при токсикозах беремен­ности, гипертонической болезни, анемиях, заболеваниях сердца, эндокринных желез, туберкулезе и других заболеваниях матери. Вредными могут быть действующие факторы окружающей сре­ды (нерациональное питание беременной женщины, радиоак­тивные вещества, рентгеновские лучи, химикалии, некоторые лекарства и др.).

При нормальном сроке беременности дети с данной патоло­гией имеют пониженные показатели физического развития. И это в первую очередь касается массы тела, дефицит которой по сравнению с нормальными показателями может колебаться от 200 до 900 г. В силу этого подкожный жировой слой может быть выражен недостаточно или совершенно отсутствовать в зависи­мости от степени гипотрофии.

Значительно реже обнаруживается и дефицит роста, кото­рый бывает не столь выраженным (от 1,5 до 3 см) и встречается только при выраженных степенях заболевания.

Обычно кожа имеет бледно-розовую окраску с легким циа-нотичным оттенком, она сухая, тонкая, с просвечивающими ве­нами на животе и груди, с обильным отрубевидным шелуше­нием. У этих детей, как правило, отмечаются большая физио­логическая убыль массы тела (больше 10-15 %), замедленное

восстановление первоначальной массы, более выраженная и более продолжительная физиологическая желтуха, более позд­нее отпадение остатка пупочного канатика и заживление пу­почной ранки.

Прогноз при гипотрофии зависит от тяжести заболева­ния, возраста ребенка и наличия осложнений.

При гипотрофии I степени при своевременной диагностике и правильном лечении наступает выздоровление в сравнительно короткий срок. Гипотрофия II степени в современных условиях в подавляющем большинстве случаев протекает благоприятно, однако для лечения этих детей обычно требуется не менее 4- 6 нед. При гипотрофии III степени прогноз всегда серьез­ный.

Лечение. Весь комплекс лечебных мероприятий при гипо­трофии должен строиться с учетом тяжести заболевания и ин­дивидуальной реактивности ребенка. Большое место в лечении гипотрофии отводится организации окружающей среды, устра­нению причин, обусловивших развитие заболевания.

Чтобы вывести ребенка из состояния гипотрофии I степени достаточно устранить ее причину и наладить правильное, обога­щенное витаминами питание ребенка с учетом его возраста. Для лечения гипотрофии II и тем более III степени этого не­достаточно. Помимо устранения причины патологии, необходим комплекс лечебных мероприятий, среди которых ведущее место занимает правильное питание. Широко применяют двухфазный метод питания. Первая фаза-осторожное кормление для уста­новления выносливости ребенка к пище, вторая фаза-усилен­ное питание, которое должно не только покрыть жизненную по­требность в пище, но и восстановить исчерпанные резервы.

Диетотерапию при гипотрофиях у детей проводят дифферен­цирование в зависимости от ее степени. При гипотрофии I сте­пени калорийность и объем пищи могут быть либо нормальными, либо на некоторое время несколько уменьшенными в зависи­мости от аппетита. Необходимо правильное соотношение отдель­ных пищевых ингредиентов (до 1 года белки, жиры и углеводы должны быть в соотношении 1:3:6, после 1 года-- 1:1: 3-4) и обогащение витаминами.

Если при контрольном расчете выявляется дефицит того или иного ингредиента, необходимо провести коррекцию питания, обеспечив ребенку соответствующее физиологическим нормам количество белков, жиров, углеводов.

Недостающее количество белка можно восполнить обычным творогом, творогом «Здоровье» или белковыми препаратами («Энпит», «Казецит»). Дефицит жира целесообразнее всего кор­ригировать рыбьим жиром, а также сливками и в более стар­шем возрасте - сливочным маслом. Для восполнения недостаю­щего количества углеводов используют сахарный сироп, крупя­ные, овощные, фруктовые блюда.

При гипотрофии II степени в течение 5-7 дней назначают 2/з или Уз необходимой суточной калорийности. Дают женское молоко или кислые смеси (ацидофильная смесь, «Малютка», «Малыш», кефир и др.), причем число кормлений увеличивают до 7-8. В этот период ограниченного питания недостающий объем пищи восполняют либо 10 % рисовым отваром с 5 % рас­твором глюкозы либо рингеровским раствором (100-200 мл) с 5 % раствором глюкозы, либо овощным отваром из капусты, моркови, репы, свеклы (богатое содержание минеральных со­лей). При грудном вскармливании показано добавление тво­рога, начиная с 5 г в сутки с постепенным увеличением до 10 г 2-3 раза в день, а также В-кефир или кефир по 1-3 чайной ложке 3-5 раз в день.

Через 5-7 дней при улучшении состояния калорийность и объем пищи постепенно доводят до нормы, при этом количество пищевых ингредиентов и калорийность рассчитывается на дол­женствующую массу тела ребенка.

При гипотрофии III степени первые 5-7 дней дают \ ^ч или Уз суточной калорийности, рассчитанной на среднюю массу тела (фактическая масса тела +20 % этой массы). Недостающее по объему количество пищи восполняют жидкостями (овощные от­вары, 5 % раствор глюкозы, витаминные соки, чай). Назначают только женс

Хронические расстройства питания (дистрофии) – заболевания детей раннего возраста, характеризующиеся нарушениями усвоения питательных веществ тканями организма, что сопровождается нарушением гармоничного развития ребенка.

Классификация хронических расстройств питания у детей

Тип дистрофии:

Гипотрофия (отставание массы тела от роста);

Паратрофия (преобладание массы тела над ростом или равномерно избыточная масса тела и рост);

Гипостатура (равномерное отставание массы и роста).

Степень тяжести: первая, вторая и третья.

Гипотрофия

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующееся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности, задержкой физического и психомоторного развития.

Врожденная (внутриутробная) гипотрофия – это хроническое расстройство питания плода, которое сопровождается отставанием физического развития, метаболическими нарушениями, понижением иммунологической реактивности, вследствие недостаточности плацентарного кровообращения, воздействие неблагоприятных факторов со стороны матери. Клинически проявляется истончением подкожной жировой клетчатки, увеличением кожных складок на шее, конечностях, вокруг суставов и уменьшением их толщины, общей гипотонией, периоральным цианозом, одышкой, наличием четко отграниченных костных образований, снижением массо-ростового индекса (ниже 60).

Приобретенная гипотрофия – это хроническое расстройство питания, характеризующееся прекращением или замедлением нарастания массы тела, прогрессирующим исчезновением подкожно-жирового слоя, нарушением пропорций тела, функции пищеварения, обмена веществ, снижением специфических и неспецифических факторов защиты организма, предрасположенностью к развитию других заболеваний и задержкой нервно-психического развития. Причины: недостаточное питание(недоедание, затруднение при питании), инфекционные факторы, токсические факторы, анорексия как следствие психических расстройст, нарушения переваривания, повышенные потребности в питании,заболевания обмена веществ, ИДС.

В патогенезе ведущая роль принадлежит глубоким нарушениям всех видов обмена веществ и изменениям со стороны внутренних органов. Под влиянием предрасполагающих факторов отмечается подавление секреции пищеварительных соков. Пищеварительные вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, пища задерживается в желудке, появляются упорные поносы, сменяющиеся «голодными» поносами. В результате, в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, что нарушает синтез ферментов, гормонов, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена. Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижает активность тканевого обмена, потребления кислорода тканями и приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, активизируется перекисное окисление липидов, в крови накапливаются свободнорадикальные соединения, повреждающие клеточные мембраны и нарушающие процессы обмена на клеточном уровне. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода.

Классификация основана на оценке дефицита массы тела:

I-я степень – дефицит составляет 11-20%, II-я – 21-30%, III-я – 31% и более.

Клинические проявления:

синдром трофических нарушений (дефицит массы тела, в меньшей степени – длины тела, нарушение пропорциональности телосложения, нарушение эластичности кожи, тургора тканей, признаки гиповитаминоза, истончение подкожно-жирового слоя и мышц),

понижение пищевой толерантности(снижение аппетита вплоть до анерексии)

снижение иммунобиологической реактивности(анемия, ИДС) и симптомы изменения функционального состояния ЦНС (нарушение эмоционального тонуса и нервно-рефлекторной возбудимости, мышечная гипо- и дистония, гипорефлексия, темповое отставание психомоторного развития).

Клиническая симптоматика зависит от степени дефицита массы тела.

Гипотрофия I степени выявляется, как правило, только при внимательном осмотре ребенка. Обычно состояние его удовлетворительное, аппетит умеренно снижен, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Снижен тургор тканей и толщина подкожно-жировой клетчатки на животе, но на лице и конечностях сохранена. При дополнительном обследовании, отмечаются диспротеинемия и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени характеризуется снижением активности и эмоционального тонуса ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой психомоторного и речевого развития, выраженным снижением аппетита. Кожные покровы бледные, сухие, шелушатся, снижены эластичность кожи и тургор тканей, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировая клетчатка отчетливо уменьшена или отсутствует на животе и конечностях, сохранена на лице. Кривая нарастания массы тела уплощена. Часто отмечаются тахипноэ, аритмия дыхательных движений, приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии и гипотонии, нарушения терморегуляции. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко наблюдаются запоры. Указанные симптомы сопровождаются гипохромной анемией, гипо- и диспротеинемией, значительным снижением активности пищеварительных ферментов. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания, осложняющиеся отитом, пиелонефритом, пневмонией.

Гипотрофия III степени сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка: отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкое отставание в психомоторном развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешнему виду ребенок похож на скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо – «старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует даже на лице. Кривая нарастания массы тела плоская или падает вниз. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но тонус их обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и поражением ЦНС. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктив и роговицы, яркое окрашивание слизистой губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Температура тела понижена и колеблется соответственно температуре окружающей среды, иногда отмечаются немотивированные подъемы до субфебрильных цифр. Дыхание – поверхностное, аритмичное. Пульс – редкий, слабый, артериальное давление – низкое, тоны сердца приглушены. Живот напряжен, втянут или вздут. Печень и селезенка уменьшены в размерах. Часто отмечаются дискинетические расстройства: срыгивания, рвота, частый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями. Вследствие сгущения крови показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена. В моче большое количество хлоридов, фосфатов, мочевины, иногда обнаруживается ацетон.

Дифференциальный диагноз проводится с синдромом мальабсорбции, наследственными или врожденными энзимопатиями и эндокринными заболеваниями.

Лечение детей с гипотрофией I степени проводится в домашних условиях, а со II-III – в стационаре.

Необходима правильная организация ухода за ребенком (прогулки, теплые ванны, массаж и гимнастика, положительные эмоции).

Основу лечения составляет диетотерапия, которая проводится в три этапа: установление толерантности к пище; этап возрастающих пищевых нагрузок; полное выведение ребенка из гипотрофии.

На первом этапе проводят разгрузку и минимальное кормление. Расчет основных ингредиентов производят таким образом: при I степени белки и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиры – на приблизительно долженствующую (фактическая + 20% от нее); при II степени – белки и углеводы на приблизительно долженствующую, а жиры – на фактическую; при III все ингредиенты рассчитывают только на фактическую массу.

На втором этапе осуществляется постепенный переход к усиленному кормлению для восстановления резервных возможностей организма. Расчет основных ингредиентов производится таким образом: при I степени белки, жиры и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела; при II степени – белки и углеводы на долженствующую массу, жиры – в начале периода на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую; при III все ингредиенты рассчитывают только на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую массу.

Гипостатура

Гипостатура — равномерное отставание ребенка первого года жизни в росте и массе тела, в сравнении со средними нормативными показателями соответствующего возраста. При этом, масса тела для данного роста близка к норме. Однако у таких детей наблюдается удовлетворительное состояние упитанности и тургора кожи.

Длина тела при гипостатуре меньше нормы на 5 — 10 см. (у старших детей на 10 — 20 см.). При этом фактическая масса тела, хотя и меньше средних показателей, пропорционально соответствует росту ребенка.

Причины. Клинические проявления

Частой причиной гипостатуры, является недостаточное количество белка и витаминов, начиная с внутриутробного периода и на первом году его жизни.

Задержка роста чаще всего развивается при:

продолжительной гипотрофии (более 6 мес.)

продолжительных заболеваниях.

Гипостатура может развиться на фоне перенесенной пренатальной (врожденной) дистрофии или длительно текущей недостаточно леченной постнатальной (после рождения) гипотрофии II — III степени. В основе ее возможны нейроэндокринные нарушения. Среди причин развития гипостатуры и гипотрофии, большое значение имеют дефекты ухода за младенцем: дефицит внимания и ласки, психогенной стимуляции (колыбельные, чтение стихов и сказок), отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, водных процедур. Клиническая картина:

Внешний вид у детей с гипостатурой необычен, они напоминают недоношенных детей с врожденной гипотрофией, и в это же время отличаются от них.

Это маленькие, но сложенные пропорционально дети. Физически и психически развиваются правильно. Только физические параметры (окружность головы и груди, длина тела стоя и сидя, окружности бедер и голеней, плеча и запястья) не достигают нижней границы нормы. Масса и длина тела у таких детей находится ниже средних возрастных норм или на нижних границах нормы.

Кожа бледная, сухая, тургор тканей снижен, подкожно-жировой слой выражен достаточно. Дети отличаются пониженным аппетитом. Растут медленно. Склонны к частым воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей, к нарушениям обмена веществ, нервным и эндокринным сдвигам; Эмоционально неустойчивы.

Лечение

Включает в себя:

Выявление причин данного состояния, их полное устранение или коррекцию.

Диетотерапию.

Организацию рационального режима, ухода, воспитания, массажа и гимнастики.

Выявление и своевременное лечение очагов инфекции в организме (хронического воспалительного процесса в носоглотке, кариозных зубов), рахита, анемии.

Ферментотерапию (креон, мезим-форте).

Анаболические препараты и витаминотерапию.

Симптоматическое лечение.

Стимулирующая терапия:

Применяют биостимуляторы типа апилака, адаптагены. Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии, профилактика и адекватное лечение острых инфекций. При дисбактериозе кишечника применяют бифидумбактерин, линекс, бификол, и др. биопрепараты.

При отсутствии тяжелых заболеваний или пороков развития организма ребенка основу рационального лечения составляет диетотерапия.

Диетотерапия.

Рациональное питание детей должно соответствовать уровню физического развития ребенка (его росту, массе тела). Пищу малыша не следует перегружать белками, жирами, углеводами. Все питательные вещества должны находиться в сбалансированном соотношении, соответственно данному возрасту.

Критерии эффективности диетотерапии:

Улучшение эмоционального статуса (ребенок становится более активным, у него хорошее настроение).

Нормализация аппетита.

Улучшение состояния кожи.

Приобретение новых навыков психомоторного развития.

Ежедневное увеличение массы тела.

Улучшение переваривания пищи (по данным копрограммы).

В случае появления признаков снижения переносимости пищевых продуктов, объем питания временно уменьшают. Следует отметить, что для каждого ребенка необходим индивидуальный подход к диете и темпам ее расширения. Со временем после исчезновения причины заболевания при удовлетворительных условиях и полноценном питании у ребенка быстро восстанавливается внешний вид: цвет кожных покровов, жировой и подкожно-жировой слой, тургор тканей.

При перенесении гипотрофии постепенно увеличивается масса тела.

А длина тела если и повышается, то значительно медленнее. И приобретенное отставание массы тела и роста ребенка от средних нормативных показателей при пропорциональности между ними является признаком гипостатуры.

Паратрофия

Паратрофия — представляет собой заболевание, характеризующееся избытком веса у ребенка. Это следствие хронического нарушения вскармливания малышей первого года жизни, который, в сравнении с установленными нормами, имеет увеличенную массу тела.

У детей паратрофия встречается в возрасте до 3-х лет, особенно если масса тела выше нормативных данных на 10% и более.

Степени паратрофии:

Паратрофия 1 степени: величина превышения массы тела составляет 11-12%

Паратрофия 2 степени: масса тела превышает на 21-30%

Паратрофия 3 степени: масса тела увеличена на 31% и более.

Причины. Симптомы заболевания

Беспорядочное кормление,- частое кормление, которое провоцирует нарушение усвоения пищи,- такие метаболические дефекты, как нарушения обмена аминокислот, болезни накопления,- малая подвижность,- недостаточное пребывание на свежем воздухе,- может быть повышение соматотропного гормона гипофиза, инсулина, задержка в организме лишнего количества воды и прочее.

Симптомы:

бледность кожных покровов,

избыточное откладывание жира в подкожно-жировой клетчатке,

снижение тонуса мышц, упругости тканей,

возможны проявления рахита,

частые аллергические реакции,

ребенок выглядит откормленным и не в меру упитанным,

нередки проблемы с работой кишечника: дисбактериоз, запор,

в естественных складках кожи часто наблюдаются опрелости,

ребенок с паратрофией часто обладает характерным телосложением: широкая грудная клетка, короткая шея, округлые формы тела, узкие лопатки.

Диагностика паратрофии

Анамнестические критерии диагностики позволяют обнаружить этиологические и предрасполагающие факторы, отягощённую по ожирению и обменным заболеваниям наследственность: внутриутробный «перекорм», злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перегрузка электролитами, приём калорийной пищи во второй половине дня, малоподвижность ребёнка, нейроэндокринные расстройства. Клинические критерии диагностики: выраженность клинических и лабораторных признаков зависит от тяжести и клинической формы паратрофии.

Синдром обменных нарушений:

избыток массы тела;

нарушение пропорциональности телосложения;

избыточное отложение жировой ткани;

признаки полигиповитаминоза;

бледность;

пастозность кожи;

снижение тургора тканей;

вялость, нарушение сна и терморегуляции.

избирательное снижение (дети плохо едят овощные виды пищи прикормов, иногда мясо) или повышение (отдают предпочтение молочным продуктам, кашам) аппетита;

высокие неравномерные прибавки массы тела (лабильность весовой кривой);

расстройство стула (запоры или разжижение);

признаки функциональных нарушений желудочно-кишечного пищеварения (по данным копрограммы).

Синдром снижения иммунологической реактивности:

склонность к частым инфекционным заболеваниям с затяжным течением; респираторные заболевания нередко рецидивируют, протекают с обструктивным синдромом и выраженной дыхательной недостаточностью.

Лабораторные критерии диагностики:

Анализ крови — анемия.

Биохимическое исследование крови — диспротеинемия, уменьшение содержания глобулинов и относительное увеличение альбуминов, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, извращённый тип сахарной кривой.

Копрограмма:

при молочном расстройстве питания — стул гнилостный, плотный, блестящий (жирно-мыльный), реакция кала щелочная, часто определяется нейтральный жир, мыла, гнилостная микрофлора:

при мучном расстройстве — стул жёлтый или бурый, плотный, обильный (при дисфункции — пенистый, зелёный), реакция кала кислая, часто определяются вне- и внутриклеточный крахмал, микрофлора йодофильная.

Лечение. Принципы диетотерапии

Организация рационального, сбалансированного питания.

Кормление по режиму.

Оптимизация водного режима.

Проведение этапного диетического лечения:этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объём пищи соответствует возрастным нормам. Лучший продукт — грудное молоко. После 6 месяцев целесообразно сочетание грудного молока и кисломолочных смесей.

Длительность этапа — 7-10 дней.этап (переходный) длится 3-4 недели. Детям старше 4 месяцев, вводят соответствующие возрасту прикормы, начиная с овощного пюре.этап (минимально-оптимальной диеты) — ребёнок получает все виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчёт необходимого количества белка проводят на фактическую массу тела. Потребность жиров, углеводов, калорий — на долженствующую массу тела.

Профилактика паратрофии

Чтобы у ребёнка не развилась паратрофия, нужно правильно вводить прикормы и следить за весом малыша. Следует тщательно соблюдать режим кормления при искусственном или смешанном вскармливании согласно рекомендациям педиатра, наблюдающего ребёнка.

Сестринский процесс при хронических расстройствах пищеварения

Лечение больных гипотрофией должно быть этапным, комплексным, с учетом этиологических факторов и степени расстройств питания.

Оно должно быть индивидуальным, с учетом функционального состояния органов и систем, наличия или отсутствия инфекционного процесса и его осложнений.

Лечение детей раннего возраста с гипотрофией I степени в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Путем подробного опроса матери следует выяснить причину заболевания. Чаще всего оно алиментарного происхождения. Введение соответствующего докорма в виде кислых смесей, коррекция питания назначением творога при недостатке белка или увеличение количества углеводов в рационе из расчета на должную массу тела способствуют устранению начавшегося расстройства питания. Необходимо дать рекомендации матери по улучшению ухода за ребенком (прогулки, регулярное проведение гигиенических ванн и др.).

А детей с гипотрофией II и III степени необходимо госпитализировать.

При этом следует предусмотреть помещение больных с гипотрофией в небольшие палаты или полубоксы с тем, чтобы оградить их от лишних контактов с детьми и особенно с больными ОРВИ.

Все дети требуют оптимального режима сна.

При 2 степени гипотрофии необходимо спать 2 раза в день.

При 3 степени — 3 раза в день.

Помещение проветривают, два раза в сутки проводят влажную уборку. Температура должна поддерживаться в диапазоне 25-26 С.

Организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболочками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом.

Общие принципы диетотерапии гипотрофии:

Увеличение частоты кормлений до 7-8-9 (соответственно при гипотрофии 1-2 и 3 степени).

Принцип двухфазного питания

Период выяснения пищевой толерантности

Период переходного и оптимального питания

Гипотрофия 1 степени.

Период выяснения толерантности длится 1-3 дня.

Й день назначают 1/2-2/3 суточной потребности в пище.

Й день — 2/3-4/5 суточного количества.

Й день полное суточное количество пищи. Расчет питания производится на должную массу тела. При дефиците в пище белка проводится коррекция (сыром, желтком, ацидофильной пастой, белковым энпитом), жира (жировым энпитом, растительным маслом, сливками), углеводов — овощи, фрукты, рафинированные углеводы).

В отдельных случаях назначают панкреатические ферменты, витамины.

Лечение легкой гипотрофии при отсутствии сопутствующих заболеваний проводится в домашних условиях. Гипотрофия 2 степени.

На 1 этапе проводят осторожное индивидуальное кормление:

На 1 неделе расчет питания по белкам и углеводам производится на фактическую массу + 20%, а жиров на фактическую массу. Количество кормлений увеличивают на 1-2 от возрастной нормы.

На 2 неделе 2/3 суточного количества пищи. На 3 неделе соответственно суточной возрастной потребности. В период выздоровления, исходя из массы тела, высчитывают суточную потребность в энергии:

квартал в сутки необходимо 523-502 кДж/кг (125-120 ккал/кг)

квартал 502-481 кДж/кг (120-115 ккал/кг)

квартал 481-460 кДж/кг (115-110- ккал/кг)

квартал 460-418 (110-100 ккал/кг).

При смешанном и искусственном вскармливании энергетическая ценность увеличивается на 5-10%

Гипотрофия 3 степени.

Детей с гипотрофией 3 степени начинают кормить грудным молоком (нативным или донорским). В крайнем случае адаптированными молочно-кислыми смесями.

неделя 1/3 суточной потребности. Число кормлений увеличено на 2-3. 2/3 суточной потребности обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары, электролитные растворы, парентеральное питание.

неделя 1/2 должной суточной потребности в пище.

неделя 2/3/ должной суточной потребности в пище.

Белки и углеводы рассчитываются на должную массу, а жир только на фактическую.

При анорексии, низкой толерантности к пище назначают частичное парентеральное питание — аминокислотные смеси (полиамин, альвезин Новый, амикин, левамин), растворы инсулина с глюкозой 1 ЕД/5 г глюкозы.

Диетотерапия является основополагающим методом лечения при гипотрофии. Назначение соответствующих продуктов питания зависит от множества факторов, в частности от степени истощения организма. Но самым главным в подходе к диетотерапии является степень поражения желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы.

Заключение

Нормальное развитие ребенка находится в тесной связи с деятельностью его органов пищеварения. Расстройство пищеварения приводит к расстройству питания, нарушению обмена, которое нередко сопровождается нарушением функций многих органов и систем.

Медработник первичного звена медицинской помощи занимает уникальное положение, позволяющее рано диагностировать расстройства питания и предотвратить их прогрессирование на ранних стадиях болезни. Первичная и вторичная профилактика включает необходимость скрининга расстройств питания, измерения роста и веса, как рутинной части мероприятий ежегодного наблюдения.

Необходимо уделять пристальное внимание выявлению ранних симптомов расстройств питания. Раннее распознавание и лечение расстройств питания может предотвратить физические и психические последствия нарушений пищеварения, которые приводят к прогрессированию заболевания на поздней стадии. Скрининговые вопросы относительно удовлетворенности внешним видом своего тела должны задаваться всем детям препубертатного возраста и подросткам. Вес и рост должно определять регулярно (предпочтительно в больничном платье, т.к. для увеличения веса могут быть использованы различные предметы). Полученные данные относительно роста и веса должны вноситься в педиатрические карты роста, для того чтобы определить их задержку, связанную со сниженным употреблением нутриентов.

Большое значение имеет организация ухода, ребенка с хроническим расстройством питания не столько лечат, сколько выхаживают. Очень важно создавать у ребенка положительный эмоциональный тонус — необходимо чаще брать его на руки (профилактика гипостатических пневмоний), разговаривать с ним, гулять.