Локализованная дифтерия ротоглотки. Возбудитель дифтерии и опасность инфекции

»» № 3-4"2000 Медицина: наука и практика

Инфекционные заболевания

Сундуков А. В.
 Московский государственный медико-стоматологический университет

Многолетний опыт работы с дифтерийными больными и студентами показал, что принятая в нашей стране классификация дифтерии, которая разрабатывалась А.А. Колтыпиным, В.И. Молчановым, Розановым С.Н. и основывалася на локализации и распространенности процесса , сложна, зачастую не дает полного клинического представления о болезни. Так, врачи по разному оценивают субтоксическую и токсическую дифтерию I степени тяжести, много разногласий в постановке гипертоксической дифтерии, нет четких клинических различий тяжести осложнений. По существующей классификация ВОЗ выделяет следующие формы токсической дифтерии:

    1. Дифтерия среднетяжелого течения (субтоксическая и токсическая 1-й степени тяжести)

    2. Дифтерия тяжелого течения (токсическая 2-й и 3-й степени тяжести)

С другой стороны, многие авторы считают, что следует упростить классификацию - так, Турьянов М.Х. и Беляева Н.М. предложили классификацию, которая основывается на локализации процесса (ротоглотка, нос, гортань и т.д.), ведущих синдромах (миокардиопатии, нефропатии и т.д.), а также разделение по тяжести и течению заболевания. Мы предлагаем собственную классификацию токсических форм дифтерии ротоглотки, которую адаптировали к современному уровню знаний по этой проблеме и проанализировали ее на 450 больных с токсической дифтерией ротоглотки.

Классификация токсических форм дифтерии ротоглотки представлена в таблице 1.

Таблица 1

Клиническая классификация токсической дифтерии

Локализация Степень отека Тяжесть дифтери Основные осложнения Стадия тяжести осложнений
Ротоглотка Токсическая
I степени 		Легкая Миокардит
(ранний, поздний) 		Компенсированный
Полинейропатия
Токсическая
II степени 		Средней тяжести Токсический нефроз Субкомпенсированный
Комбинированная III степени Тяжелая Круп
ДВС-синдром Декомпенсированный
Фульминантная ИТШ
ОПН

Из представленной классификации видно, что в ее основу положены уже известные классификации. Мы полностью сохранили разделение дифтерии в зависимости от локализации процесса. По степени выраженности отека подкожной клетчатки шеи оставлено три формы заболевания: токсическая I степени (отек до середины шеи), токсическая II степени (отек до ключиц) и токсическая III степени (отек ниже ключиц). В нашей классификации отсутствуют такие формы, как субтоксическая, т.к. анализ течения болезни не выявил выраженных отличий между субтоксической и токсической дифтерией I степени как в лечении, так и в клинической картине, а также в частоте и тяжести осложнений и в прогнозе заболевания. С другой стороны, мы исключили и гипертоксическую форму, т.к. нет единых стандартов и отличий этой формы от токсической дифтерии III степе ни, что приводило к гипердиагностике в различных клиниках. А тяжесть гипертоксической формы фактически определялась присоединением в ранние сроки болезни осложнений (ДВС-синдрома, раннего миокардита), т.е. соответствовала клиническим критериям токсической дифтерии III степени тяжести, фульминантному течению. Также в нашей классификации отсутствует геморрагическая форма дифтерии, которая не может быть самостоятельной среди других токсических форм и укладывается в картину токсической дифтерии с ДВС-синдромом.

Так как отек подкожной клетчатки шеи не всегда соответствует тяжести дифтерии, мы выделили отдельно тяжесть заболевания, разделив ее на 4 степени: легкую, средней тяжести, тяжелую и фульминантную. Степень тяжести оценивали по интоксикации, учитывая при этом нарушение аппетита, лихорадку, общее состояние больного, состояние сердечно-сосудистой системы и т.д.. Следует отметить, что если токсическая дифтерия I степени может быть как легкой, средней тяжести, так и тяжелой, то II и III степени всегда тяжелая или фульминантная.

К особенностям классификации следует отнести разделение наиболее часто встречающихся осложнений, в зависимости от их тяжести, на три степени: компенсированную (легкую), субкомпенсированную (средней тяжести) и декомпенсированную (тяжелую). Такое разделение дает четкую картину степени выраженности осложнений и возможности быстрого и адекватного лечения.

Компенсированный миокардит - к этой группе отнесли миокардиты, которые выявлялись только лабораторными методами исследования - УЗИ, ЭКГ, определение кардиоспецифических ферментов. Субкомпенсированный миокардит характеризуется уже клиническими проявлениями - систолический шум, тахикардия, расширение границ сердца, слабость, незначительное снижение АД, притупление тонов сердца.

Декомпенсированный миокардит характеризуется значительным расширением границ сердца, выраженной приглушенностью сердечных тонов, значительным снижением АД, увеличением печени, рвотой, полным отказом от еды, болями в животе, брадикардией, антриовентрикулярной блокадой, ритмом галопа.

Разделение полинейропатии проводится по следующему признаку - возможностью самостоятельно себя обслуживать и принимать пищу: компенсированная - больной свободно принимает пищу и полностью может за собой ухаживать, субкомпенсированная - пищу глотает с трудом, маленькими кусочками, также с трудом может себя обслуживать. Декомпенсированная - не может самостоятельно принимать пищу (зондовое питание), а также не может самостоятельно передвигаться.

Разделение токсического нефроза на 3 стадии; 1 стадия (компенсированная) - выявляется только лабораторными методами. Вторая стадия (субкомпенсированная) - помимо лабораторных нарушений, при этой стадии выявляются и клинические признаки: слабость, увеличение АД, снижение выделительной функции почек, невыраженные отеки. Третья стадия - декомпенсированная: олигурия вплоть до анурии, повышение в крови мочевины и креатинина, выраженные отеки.

Дифтерийный круп - I стадия (компенсированная): голос афоничный, лающий кашель, одышки нет, дыхание затруднено. II стадия (субкомпенсированная) - больной принимает вынужденное положение в постели, дыхание становится шумным, свистящим, отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки, больной становится беспокойным. III стадия (декомпенсированная) -дыхание бесшумное, поверхностное, выраженный цианоз губ, ногтей, кончика носа, конечности холодные, пульс частый, нитевидный.

ДВС-синдром (компенсированный) также выявляется только лабораторными методами исследования, вторая стадия - субкомпенсированная проявляется в виде геморрагий в местах уколов, фибринозные налеты пропитываются кровью, значительно снижается время свертывания крови. И третья стадия - декомпенсированная - проявляется в виде массивных кровотечений и глубокой гипокоагуляцией (вплоть до полной несвертываемости крови). Инфекционно-токсический шок при дифтерии часто встречается вместе с ДВС-синдромом; компенсированный проявляется психомоторным возбуждением, похолоданием конечностей, тахикардией, одышкой, бледностью кожных покровов. Вторая стадия - субкомпенсированная - отмечается снижение температуры тела, акроцианоз, падение АД до 50%, олигурия. Третья стадия - декомпенсированная - проявляется одышкой, снижением АД более 50%, пульс нитевидный, анурия.

Примеры постановки диагнозов: дифтерия ротоглотки, токсическая I степени, средней тяжести, компенсированный миокардит.

Комбинированная дифтерия ротоглотки и носа, токсическая II степени, тяжелое течение, декомпенсированная полинейропатия.

Таким образом, представленная классификация отличается простотой и дает полное представление о клиническом состоянии больного, что немаловажно для проведения адекватной терапии. Важно, что все осложнения были разделены на три степени, что позволяет более точно проводить патогенетическую терапию - при компенсированных осложнениях терапию можно проводить в общей палате, при субкомпенсированных - должна проводиться в палатах интенсивной терапии, а деконменсированные осложнения требуют перевода больных в реанимационное отделение. Мы считаем эту классификацию рабочей моделью и не претендуем на ее всеобъемлемость, хотя использование этой классификации в большей степени учитывает состояние больных, что, по нашему мнению, будет способствовать более эффективному лечению.

Литература

1. Турьянов М.Х., Беляева Н.М. Клиническая классификация дифтерии / Материалы Всероссийской конференции инфекционистов. -Москва-Волгоград. 1995- С 117-118.

2. Фаворова Л.А., Астафьева Н.В., Корженкова М.П. и др. Дифтерия./ М.Медицина, 1988, С 22-34.

3. Ющук Н.Д., Астафьва Н.В., Венгеров Ю.Я., Турьянов М.Х. и др. Дифтерия у взрослых (Клиника, диагностика, лечение) / Методические рекомендации, М. 1995.27 С.

4. Forbes J.A. Diphteria.// Medicine international, 1988, 2141-2144.

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

род. Corynebacterium

вид. Corynebacterium diphtheriae

Этиология.

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Эпидемиология.

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Сезонность — осенне-зимняя.

Патогенез.

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках: фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

Воспаление может быть:

  • крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
  • дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

Классификация.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Клиника.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

При локализованной форме дифтерии

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37-38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм. Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева:

начало острое (с повышением температуры до 39-40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12-15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2-3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39-40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2-3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II-III степени, но на 2-3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

Гипертоксическая форма дифтерии

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40-41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп).

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

Диагностика.

  • мазок из зева
  • слизь из носоглотки
  • бактериологический
  • бактериоскопический
  • серология
  • проба Шика

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение.

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Вводят преднизолон.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Профилактика.

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Оно протекает в виде острого воспаления верхних дыхательных путей, преимущественно глотки (примерно 90% случаев), носа, кожи в местах ее повреждения, глаз или половых органов.

Основную угрозу, однако, представляет не воспаление, а отравление токсином, который вырабатывает бактерия – возбудитель заболевания, при этом преимущественно поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Возбудитель дифтерии и пути заражения

Возбудителем дифтерии являются Corynebacterium diphteriae – грамположительные бактерии в виде палочек с характерными колбовидными утолщениями на концах, которые в мазках располагаются попарно, под углом в виде римской цифры V по отношению друг к другу. Дифтерийные палочки в процессе жизнедеятельности выделяют дифтерийный токсин, фермент нейраминидазу и другие биохимически активные соединения.

Синтез дифтерийного токсина микробными клетками контролируется специальным геном tox. Бактерии могут терять его в процессе жизнедеятельности, утрачивая вместе с ним и свою способность вырабатывать токсин (токсигенность). И, наоборот, изначально нетоксигенные штаммы могут приобретать патогенные свойства, к счастью, это случается крайне редко.

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых носителей инфекции, значительно реже – через предметы обихода.

Группа риска

Наиболее восприимчивы к заражению дифтерией дети в возрасте 3–7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.
Источником инфекции являются больные люди или здоровые носители токсигенных бактерий. Наиболее заразны страдающие дифтерией зева, носа и гортани, так как они активно выделяют возбудителей заболевания с выдыхаемым воздухом. Больные дифтерией глаз, кожи могут распространять инфекцию контактным путем (руки, предметы быта). Здоровые носители бактерий гораздо менее заразны, но отсутствие у них каких-либо внешних признаков их состояния не позволяет контролировать распространение ими инфекции, ведь выявить их можно только случайно в ходе массовых диспансерных обследований. В результате большинство случаев заражения дифтерией обусловлено контактом со здоровыми носителями дифтерийной палочки.

Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет 2–10 дней.

Дифтерийный токсин

Токсин, вырабатываемый дифтерийной палочкой, состоит из нескольких компонентов. Один из них – фермент гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и увеличивает их проницаемость, что приводит к выходу из сосудов и пропитыванию окружающих тканей плазмой крови с отложением белка фибриногена. Второй компонент – некротоксин разрушает клетки эпителия с выделением из них фермента тромбокиназы. Тромбокиназа способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности тканей фибринной пленки. При действии дифтерийного токсина на небные миндалины, которые покрыты несколькими слоями эпителиальных клеток, формируется фибиринная пленка, проникающая вглубь эпителия миндалин и плотно спаянная с ним.

Третий (основной) компонент – собственно токсин способен блокировать процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к его действию являются капилляры, клетки миокарда и нервные клетки. В результате развивается дистрофия миокарда и инфекционно-токсический миокардит, повреждение капилляров приводит к инфекционно-токсическому шоку, повреждение шванновских клеток (вспомогательные клетки нервной ткани) приводит к демиелинизации нервных волокон (разрушение электроизолирующего слоя миелина с нарушением проведения нервных импульсов по нервным волокнам). Кроме того, дифтерийный токсин вызывает общую интоксикацию организма.

Симптомы и течение

Дифтерия зева обычно начинается с небольшого повышения температуры, незначительной болезненности при глотании, покраснения и отечности миндалин, формированию на них специфического пленчатого налета, увеличения передних верхних шейных лимфатических узлов. Цвет пленок – обычно белый в первые 2–3 дня заболевания, но потом приобретает серый или желтовато-серый цвет. Примерно через неделю заболевание, или заканчивается выздоровлением (легкая форма, как правило, у привитых от дифтерии), или переходит в более тяжелую токсическую форму, обусловленную системным действием дифтерийного токсина.

Токсическая форма дифтерии всегда протекает очень тяжело. Она характеризуется очень высокой температурой тела (39,5-41,0°С), сильными головными болями, сонливостью, апатией. Кожа становится бледной, во рту отмечается сухость, у детей возможна многократная рвота и боль в животе. Отек миндалин становится резко выраженным, может приводить к полному закрытию входа в глотку, распространяется на мягкое и твердое небо, часто также на носоглотку, дыхание затрудняется, голос часто становится гнусавым. Налет распространяется на все ткани ротоглотки. Классическим признаком токсической формы дифтерии зева является отек подкожной клетчатки в области шеи, а иногда и грудной клетки, в результате чего кожа приобретает студнеобразную консистенцию. Передние верхние шейные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

Дифтерия носа протекает на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела, интоксикация отсутствует. Из носовых ходов видно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. На крыльях носа, щеках, лбу и подбородке появляются участки мокнутия, а затем сухие корочки. Внутри носа видны пленчатые налеты. Патологический процесс может также поражать придаточные пазухи носа. При токсической форме наблюдается отек подкожной клетчатки щек и шеи.

Дифтерия глаза протекает как банальный конъюнктивит и характеризуется умеренной гиперемией и отеком конъюнктивы века, небольшим количеством серозно-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка (катаральная форма). Пленчатая форма проявляется выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых пленок серовато-белого цвета. Токсическая форма также сопровождается отеком клетчатки вокруг глазницы.

Дифтерия кожи приводитк длительному не заживлению любых повреждений кожи, гиперемии, на коже присутствует грязно-серый налет, отмечается плотная инфильтрация окружающей кожи.

Диагностика

Диагностику дифтерии проводят на основании данных осмотра больного и результатов анализов. При осмотре за диагноз дифтерия говорят следующие признаки: наличие характерных пленок, а также затруднение дыхания и свистящий шум на вдохе, не характерные для ангины, лающий кашель. Диагноз дифтерии по характерным клиническим признакам при заболевании, протекающем в легкой форме, поставить сложнее.

Анализы:

    Общий анализ крови – признаки острого воспалительного процесса.

    Исследования мазка под микроскопом (бактериоскопия) – выявление имеющих характерный вид бактерий Corynebacterium diphteriae .

    Бактериологическое исследование – посев биологического материала на специальную питательную среду и культивирование колоний микроорганизмов.

    Определение уровня (титра) антитоксических антител (высокий титр – 0,05 МЕ/мл и выше позволяет исключить дифтерию).

    Серологическое исследование – определение специфических антител в сыворотке крови с помощью методов РПГА, ИФА и др.

Дифтерию зева нужно дифференцировать от острого тонзиллита (фолликулярная и лакунарная формы), ангины Симановского-Венсана (грибковое поражение), сифилитической ангины, ложнопленочной ангины при инфекционном мононуклеозе, паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, лейкозом. У детей необходимо отвести диагноз ложного крупа.

Лечение

Всех заболевших дифтерией, вне зависимости от тяжести состояния, необходимо госпитализировать в инфекционную больницу.

Лечение состоит в следующем:

    Диета – витаминизированная, калорийная, прошедшая тщательную кулинарную обработку еда.

    Этиотропная терапия (то есть направленная на устранение причины заболевания) – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и количество раз введения зависят от тяжести и формы заболевания. При легкой форме ПДС вводится однократно внутримышечно в дозе 20–40 тыс. МЕ, при среднетяжелой форме – 50–80 тыс. МЕ однократно или, при необходимости, повторно в той же дозе через 24 часа. При лечении тяжелой формы заболевания суммарная доза увеличивается до 90–120 тыс. МЕ или даже до 150 тыс. МЕ (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром). При этом 2/3 дозы вводится сразу, и в течение первых суток госпитализации должно быть введено 3/4 суммарной дозы.

    Антибиотики: при легких формах – эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых и тяжелых формах – инъекционное введение пенициллинов или цефалоспоринов. Продолжительность курса – 10–14 дней. Антибиотики не влияют на дифтерийный токсин, но уменьшают количество бактерий, его вырабатывающих.

    Местное лечение – полоскания и орошения дезинфицирующими растворами.

    Дезинтоксикационная терапия – глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и ее потерь (среднетяжелая и тяжелая форма).

    Глюкокортикостероиды – при среднетяжелой и тяжелой формах.

Лечение бактерионосителей проводят антибиотиками: тетрациклины (дети старше 9 лет), эритромицин, цефалоспорины на фоне общеукрепляющей терапии и устранения хронических очагов инфекции.

Осложнения

Среди наиболее серьезных осложненийдифтерии на сердечно-сосудистую систему можно выделить миокардиты, нарушения сердечного ритма.

Неврологические осложнения дифтерии обусловлены поражением различных черепных и периферических нервов и проявляются параличом аккомодации, косоглазием, парезами конечностей, а в более тяжелых случаях параличом дыхательных мышц и мышц диафрагмы.

Вторичными осложнениями дифтерии являются такие тяжелые патологические состояния как острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия), метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга, токсические поражения почек, дифтерийный гепатит, а также инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром (синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания – тяжелое нарушение системы свертывания крови). Токсическая форма дифтерии может приводить к острой почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной или полиорганнной недостаточности.

Неспецифическими осложнениями дифтерии являются паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония.

Вакцинация

Вакцинация от дифтерии проводится анатоксином, то есть инактивированным токсином. В ответ на его введение в организме образуются антитела не к Corynebacterium diphteriae , а к дифтерийному токсину.

Дифтерийный анатоксин входит в состав комбинированных отечественных вакцин АКДС (ассоциированная, то есть комплексная, вакцина против коклюша, дифтерии и столбняка), АаКДС (вакцина с бесклеточным коклюшным компонентом) и АДС (дифтерийно-столбнячный анатоксин), также «щадящих» вакцин АДС-М и АД-М. Кроме того, в России зарегистрированы вакцины компании «SanofiPasteur»: Тетракок (против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита) и Тетраксим (против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита, с бесклеточным коклюшным компонентом); Д.Т. Вакс (дифтерийно-столбнячный анатоксин для вакцинации детей в возрасте до 6 лет) и Имовакс Д.Т. Адюлт (дифтерийно-столбнячный анатоксин для вакцинации детей старше 6 лет и взрослых), а также Пентаксим (вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и гемофильной инфекции с бесклеточным коклюшным компонентом).

Согласно российскому прививочному календарю, вакцинация детей в возрасте до года проводится в 3, 4–5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая – в 7 лет, третья – в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Возбудитель дифтерии – токсигенный штамм дифтерийного микроба. Имеет вид палочки с утолщением на концах. Микробы располагаются в виде буквы V. Они выделяют опасные яды – экзотоксин и нейраминидазу. К тому же они расщепляют цистин и ферментируют глюкозу, способны восстановить нитраты в нитриты.

В связи со способностью микроорганизмов ферментировать крахмал заболевание разделили на три клинические формы: первая – легкая, при которой крахмал не ферментируется, вторая – средняя, промежуточная, третья – тяжелая, со способностью к ферментированию крахмала. Но по сути такой зависимости вообще не существует. Токсины способны продуцировать только самые крупные особи микроорганизма.

Возбудитель дифтерии

Почему развивается дифтерия, и что это такое? Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести.

Источником инфекции является человек. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель дифтерии – дифтерийная палочка, носителем которой является заболевший человек или человек, носящий инфекцию во время инкубационного периода дифтерийной палочки, а также в течение некоторого времени после выздоровления.

Симптомы дифтерии

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10-ти дней. При проникновении дифтерийной палочки в организм на месте ее внедрения развивается очаг воспаления, в котором размножается возбудитель, выделяя токсин.

С лимфой и кровью токсин разносится по всему организму, вызывая поражение как слизистой оболочки (или кожи) в месте внедрения возбудителя, так и внутренних органов и систем. Поскольку возбудитель чаще всего проникает в глотку, местные изменения чаще всего возникают в ней. Кроме того, воспалительный очаг может развиться в носу, гортани, ухе, на половых органах, глазах, раневой поверхности кожи.

Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:

  • толстые серые налеты, покрывающие горло и миндалины;
  • боль в горле и охриплость голоса;
  • и отек вокруг них (т.н. «бычья шея»);
  • затрудненное или частое дыхание;
  • выделения из носа;
  • лихорадку и озноб;
  • общее недомогание.

Симптоматики дифтерии в зависимости от клинической формы:

  • Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки . Продолжительность инкубационного периода - от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.
  • При дифтерийном крупе может быть поражена гортань, бронхи, трахеи . Возникает сильный кашель, который приводит к тому, что голос становится осиплым, человек бледнеет, ему трудно дышать, нарушается ритм сердца, цианоз. Становится слабым пульс, резко падает артериальное давление, расстройства в сознании, может беспокоить судорожное состояние. Опасна форма тем, что может привести к удушью и смерти.
  • Дифтерия носа . В случаи с дифтерией носа, характерной будет совсем незначительная интоксикация организма, сукровичные выделения, серозно–гнойные выделения, затрудненное дыхание носом. В таком виде дифтерии, слизистая оболочка носа: отёчна, гиперемирована, с язвочками, с эрозиями или фибринозными наложениями (легко сниматься, выглядят как клочья). Также на коже вокруг носа, провялиться раздражения и корочки. В основном, дифтерия носа проявляется в сочетании с: дифтерией ротоглотки, иногда глаз, и (или) гортани.
  • При распространенной дифтерии сначала повышается температура тела до тридцати восьми градусов и выше. Больные меньше двигаются, ощущают усталость, иногда возникают приступы тошноты и рвоты. Налет на миндалинах уже через пару дней распространяется по всей ротовой полости – на язык, глотку, небо. Лимфатические узлы значительно увеличены, они болезненны при прощупывании.
  • Токсическая форма - осложнение нелеченных предыдущих форм. Температура тела поднимается до 40 °С, появляются симптомы интоксикационного синдрома: озноб, разбитость, суставная боль, першение в горле. У больным возникает рвота, возбуждение, эйфория и бред. Кожа бледнеет, а слизистая оболочка зева отекает и краснеет. Возможно полное закрытие просвета гортани. Фибринозный налет покрывает большую часть слизистой оболочки ротоглотки, при этом пленки становятся грубыми и толстыми. У больных появляется цианоз губ, учащается сердцебиение, падает кровяное давление, изо рта исходит неприятный, гнилостный запах.

Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.

Диагностика

Диагностировать дифтерию бывает сложно, потому что симптомы сходны с рядом других заболеваний - , и т.д. Для того, чтобы с точностью установить диагноз и назначить должное лечение, необходимы лабораторные исследования:

  • Бактериологический (мазок из ротоглотки). С помощью этого метода выделяют возбудителя и устанавливают его токсические свойства;
  • Серологический. Определяются Ig G и M, указывающие на напряжённость иммунитета, которые говорят об остроте протекаемого воспалительного процесса;
  • Метод ПЦР используется для установления ДНК возбудителя.

Требуется также проведение диагностики осложнений, вызываемых дифтерией.

Дифтерия: фото

Как выглядят люди с диагнозом дифтерия, фото представлено ниже.

Нажмите для просмотра


[свернуть]

Осложнения

Причинами развития осложнений являются воздействие токсинов дифтерийной палочки на организм и позднее введение сыворотки:

  • миокардит;
  • инфекционно-токсический шок;
  • ДВС-синдром;
  • поражение надпочечников;
  • полиорганная недостаточность;
  • дыхательная недостаточность;
  • поли- или мононевриты;
  • токсический нефроз;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • и др.

Время появления вышеописанных осложнений зависит от вида дифтерии и степени ее тяжести. Например, токсические миокардиты могут развиваться на 2-3 неделе заболевания, а невриты и полирадикулоневропатии – на фоне заболевания или через 1-3 месяца после полного выздоровления.

Лечение дифтерии

Независимо от тяжести протекания дифтерии лечение у детей и взрослых проводят в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.

При подтверждении наличия дифтерии немедленно вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку, которая помогает нейтрализовать экзотоксин в крови. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

В комплексе с сывороткой назначают антибактериальные препараты. Из всего спектра наиболее популярен эритромицин (а также пенициллин, ампиокс, ампициллин, тетрациклин), который уничтожает возбудителя. Уже на этой стадии человек не просто начинает выздоравливать, но его организм больше не подвергается действию дифтерийной палочки, что является самым главным на момент установления диагноза.

Еще один важный аспект при лечении дифтерии – ослабление интоксикации организма. Для этого применяют введение полиионных растворов, глюкокортикоидов, калиевой смеси. Если подобные меры не приносят результат, то показана чистка крови (плазмаферез).

Профилактика

Неспецифичекая профилактика заключается в соблюдении следующих правил:

  1. Своевременно выявлять и изолировать больных и бактерионосителей.
  2. Проводить текущую и заключительную дезинфекцию.
  3. Однократно обследовать всех лиц, находившихся в контакте с больным.
  4. Следить за больными с ангиной в течение трех суток.
  5. Проводить ежегодный медосмотр школьников.
  6. Наблюдать за реконвалесцентами дифтерии в течение 3 месяцев после выписки из инфекционного отделения.

Прививка от дифтерии

Наиболее эффективная профилактика дифтерии - активная вакцинация. Это введение небольшого количества бацилл, которые стимулируют организм вырабатывать антитела. Хотя эти антитела не мешают инфицироваться дифтерией в дальнейшем, но они способны нейтрализовать причины осложнений - бактериальный токсин, и, таким образом, ослаблять прогрессирование заболевания (антитоксический иммунитет).

Сделать прививку против дифтерии можно в любом прививочном кабинете. Вакцинация против дифтерии входят в Национальный календарь профилактических прививок. Вакцинацию детям проводят в три этапа (в 3, 4,5 и 6 месяцев). В 18 месяцев, 6-7 и 14 лет проводят ревакцинации. После этого дети и взрослые должны прививаться от дифтерии каждые 10 лет.

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

Прогноз

В случае локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки прогноз для жизни благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий.

В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии – не более 5%.

Однако опасна дифтерия не столько локальными поражениями, сколько явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Течение заболевания у непривитых особенно тяжелое. Широкое использование АКДС в послевоенные годы во многих странах практически свело на нет случаи дифтерии. Однако в первой половине 90-х годов в России возникла эпидемия дифтерии, причиной которой был недостаточный охват прививками детей и взрослых. Тысячи людей погибли от заболевания, которое можно было предотвратить при помощи вакцинации.

Причины

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях - через инфицированные предметы.
При заражении дифтерией тяжесть заболевания и вероятность смертельного исхода определяются в основном количеством образующегося в очаге инфекции токсина. Дифтерийный токсин разносится током крови по всему организму и поражает прежде всего клетки сердечной мышцы, почек и нервной системы.

Различают следующие формы дифтерии:

  • дифтерия ротоглотки;
  • дифтерия дыхательных путей;
  • дифтерия носа;
  • дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей).

Симптомы дифтерии

Заболевание обычно начинается с невысокой температуры и выделений из очага воспаления. Дифтерия глотки (наиболее опасная форма заболевания) часто сопровождается образованием характерных, содержащих коринебактерии фибринозных пленок сероватого цвета на поверхности слизистой оболочки. Увеличение размеров этих пленок может привести к затруднению дыхания. Через неделю или более от начала заболевания начинает проявляться действие токсина на удаленные от очага инфекции органы. У грудных детей заболевание прежде всего поражает полость носа (дифтерия носа), дети постарше чаще заболевают дифтерией зева.

Особенностью дифтерии (в отличие от ангины) является отсутствие и высокой температуры. Хотя каждый врач при постановке диагноза «ангина» обязательно исключает возможность дифтерийной инфекции.

Осложнения

Среди наиболее серьезных осложненийдифтерии можно выделить миокардиты, нарушения ритма, параличи дыхательных мышц и диафрагмы, а также поражения нервной системы.

Что можете сделать вы

Больные дифтерией, а также больные с подозрением на дифтерию подлежат немедленной изоляции и эвакуации в инфекционное отделение больницы.

Если у вас или ваших близких в последнее время был контакт с человеком, который заболел дифтерией незамедлительно сообщите об этом своему лечащему врачу.

Не занимайтесь самолечением. Обязательно вызывайте врача при малейших подозрениях на ангину или дифтерию. Правильный диагноз может поставить только врач после внимательного обследования.

Что может сделать врач

Для лабораторного подтверждения диагноза проводится исследование мазка из зева и носа.

Основным методом терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Однако такая терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина попадет во внутренние органы. К сожалению, между заражением и началом лечения часто проходит значительный срок. Поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.

Одновременно с введением противодифтерийной сыворотки назначаются антибактериальные препараты и дезинтоксикационная терапия.

Профилактика дифтерии

Наиболее эффективный способ профилактики дифтерии - иммунизация дифтерийным анатоксином (анатоксин - это безвредное производное токсина, которое способно индуцировать выработку антител к исходному токсину). Он входит в состав применяемых для иммунизации детей поливакцин как компонент «Д», например в АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), и весьма надежно предупреждает дифтерию. Однако чтобы постоянно поддерживать иммунитет, необходимо каждые десять лет проводить ревакцинацию дифтерийным анатоксином. Зачастую это не делается, поэтому значительная часть пожилого населения восприимчива к дифтерии.

Похожие статьи