Физикальное обследование больного с инфекционным эндокардитом. Инфекционный эндокардит у детей: что важно знать родителям о заболевании? Факторы и группы риска

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит). В последние годы частота первичного инфекционного эндокардита возросла до 41–54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения (М.А. Гуревич, 2001), причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20–50 лет). В последние годы повсеместно отмечают рост заболеваемости инфекционным эндокардитом, что связывают с широким использованием инвазивной инструментальной техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при инфекционном эндокардите до сих пор остается на уровне 24–30%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 34–44% (О.М. Буткевич, Т.Л. Виноградова, 1993). Эти данные подчеркивают сложность своевременной диагностики и лечения данного заболевания.

Этиология

Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими его активации, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зубов.

Возбудители заболевания - Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый), грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция.

Энтерококковые инфекционные эндокардиты, частота которых за последние 20 лет значительно увеличилась, характеризуются злокачественным течением и устойчивостью к большинству широко используемых антибиотиков. Энтерококковые эндокардиты встречаются у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости или гинекологические операции. На втором месте по значимости в этиологии инфекционного эндокардита (10–27%) стоит золотистый стафилококк (St. aureus), инвазия которого наступает на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, в том числе при проведении инвазивных методов исследования сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита, абсцессов различной локализации, наркомании. Инфекционный эндокардит, вызванный золотистым стафилококком, отличается острым течением заболевания и частым поражением интактных клапанов. В последние годы возрастает частота инфекционных эндокардитов, вызываемых грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы НАСЕК). Это связано, прежде всего, с увеличением числа инъекционных наркоманов, больных, страдающих хроническим алкоголизмом и психическими заболеваниями. В этих случаях заболевание, как правило, протекает с тяжелым поражением эндокарда, не поддающимся лечению антибиотиками, а также частыми артериальными тромбоэмболиями. В связи с возрастающим употреблением наркотиков, частотой иммунодепрессивных состояний, в том числе вызванных длительным употреблением цитостатиков, возрастает значение полимикробной этиологии инфекционного эндокардита. В этих случаях заболевание отличается бурным началом, многоклапанным поражением сердца, частым вовлечением в патологический процесс миокарда и быстрым развитием сердечной недостаточности. Определенная этиологическая роль отводится также грибам, риккетсиям, хламидиям, вирусам, микоплазме и другим возбудителям. К сожалению, в реальной клинической практике далеко не всегда удается выделить возбудителя инфекционного эндокардита из крови, что связано, прежде всего, с назначением антибиотиков до исследования крови на стерильность и с использованием в лабораториях малочувствительных питательных сред (Е.Е. Гогин, В.П. Тюрин). Поэтому примерно у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной.

Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма. Бактериемия - это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.); любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов; инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов). Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привести к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия - это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90% (М.А. Гуревич с соавт., 2001). При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови. Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:
1. Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.
2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты (М.А. Гуревич с соавт.): · угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG); · высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.); · снижение содержания комплемента; · образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием: · гломерулонефрита; · миокардита; · артрита; · васкулита и т.п.
4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов. Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.

Основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита, являются:
1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их деструкции и возникновению недостаточности клапана.
2. Иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов и другими нарушениями, которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д.
3. Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма, резко снижающее его резистентность.
4. Тромбоэмболические осложнения.

Клиническая картина

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется: · значительным преобладанием подострых форм эндокардита; · возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; · преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания - это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекционным эндокардитом. Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.

Жалобы

Лихорадка и интоксикация - это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: · одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; · боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; · стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Другие жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: · отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); · интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); · резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); · высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; · клинические проявления инфарктной пневмонии; · внезапная потеря зрения; · боли в суставах и др.

Физикальное исследование

Осмотр
При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:
1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи - вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.
2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).
4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: · На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. · Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века - пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. · Пятна Рота - аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями. · Узелки Ослера - болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. · Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.
5. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита (см. главы 2, 8 и 11): положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др. 6. Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например: · нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.); · признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.; · признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки - спленомегалия, болезненность в левом подреберье; · объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация и перкуссия сердца
Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность, признаки которых подробно описаны в главах 6 и 13. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных). Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца
Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло (см. главу 8). Артериальный пульс и АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД. Органы брюшной полости Спленомегалия - один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в – всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий и биохимический анализы крови
В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. · Анемия, чаще нормохромного типа, выявляется примерно у больных, особенно при первичном инфекционном эндокардите. Анемия обусловлена главным образом угнетением костного мозга. · Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом. · Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма характерен для инфекционного эндокардита. Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений. В то же время у некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения.

В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично a2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70–75% больных - повышенные титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

Посевы крови на стерильность
Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов, прежде всего, необходим правильный забор крови, который предполагает соблюдение следующих принципов: · забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков; · забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем; · полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию. Техника забора крови. При проведении забора крови для микробиологического исследования следует, прежде всего, избегать контаминации обычной кожной флорой. С этой целью: · в области пункции сосуда производится двукратная обработка поля антисептиком (2%) раствором йода, 70% спиртом или другим антисептиком); обработка кожи проводится круговыми движениями от центра к периферии; · пальпировать вену в месте пункции следует только в стерильных перчатках; необходимо избегать повторного касания иглой кожи; · для забора крови используют стерильные шприцы объемом 10–20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы); · из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию. При остром инфекционном эндокардите, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин. При подостром инфекционном эндокардите также проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48–72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.)

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм. Большей информативностью (около 70–80%) в данном случае обладает М-модальное исследование. Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно позволяет обнаружить низкоамплитудные высокочастотные систолические вибрации, связанные с повреждением створок клапанов. Вегетации обнаруживаются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки) Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок. Например, при поражении трехстворчатого клапана вегетации то всплывают в полости ПП (в систолу), то появляются в полости ПЖ (в диастолу). Неподвижные вегетации представляют собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок. Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухожильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотичными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП. При двухмерной эхокардиографии иногда можно непосредственно визуализировать разорванные хорды, свободно перемещающиеся в полости ЛЖ.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита основывается на выявлении нескольких ведущих признаков: · лихорадка выше 38°C; · относительно быстрое формирование недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов; · наличие сопутствующих иммунных поражений (гломерулонефрит, миокардит, узелки Ослера, геморрагии, пятна Лукина и др.); · эхокардиографическое выявление вегетаций на створках клапанов или признаки «нового» порока сердца; · положительные результаты посева крови на стерильность; · анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ; · увеличение селезенки и др. Диагностическое значение каждого из перечисленных признаков неодинаково. Поэтому для правильной и своевременной диагностики инфекционного эндокардита необходим анализ всей клинической картины заболевания, анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. В прошлом классическими признаками инфекционного эндокардита считалась триада симптомов: лихорадка, анемия, шум. В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили так называемые Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания.

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита (в модификации)

Большие критерии
1. Положительные результаты посева крови А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: · S. viridans · S. bovis · Группы HACEK · S. aureus · Энтерококки Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая: · или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, · или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами
2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита: · подвижные вегетации · абсцесс фиброзного кольца · новое повреждение искусственного клапана Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ)

Малые критерии
1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков
2. Лихорадка выше 38°С
3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву)
4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор)
5. Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит)
6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию) Диагноз инфекционного эндокардита считается установленным, если присутствуют: · 2 больших критерия или · 1 большой и 3 малых критерия или · 5 малых критериев.

Лечение

Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов (М.А. Гуревич с соавт.):
1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя.
2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием.
3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: · при стрептококковой инфекции - не менее 4-х недель; · при стафилококковой инфекции - не менее 6 недель; · при грамотрицательной флоре - не менее 8 недель.
4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).
5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: · полная нормализация температуры тела; · нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); · отрицательные результаты бактериального исследования крови; · исчезновение клинических проявлений активности заболевания.
6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: · глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки); · антиагрегантов; · гипериммунной плазмы; · иммуноглобулина человека; · плазмафереза и др.
7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение.

Антибактериальная терапия
Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение инфекционного эндокардита остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы группы НАСЕК), резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого и старческого возраста и другими причинами. Кроме того, эффект антибактериальной терапии во многом определяется тем, насколько создаваемая в крови концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать на возбудителя, локализующегося в глубине очага воспаления (вегетаций) и окруженного тромбин-фибриновым «защитным» сгустком. К наиболее часто используемым для лечения инфекционного эндокардита антибиотикам с бактерицидным действием относятся: · ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий - b-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); · ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); · ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).

Схемы антибактериальной терапии больных инфекционным эндокардитом

(Антибиотики, Дозы и кратность введения, Длительность лечения)

Пенициллинчувствительные стрептококки (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes и др.) 1. Бензилпенициллин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 4 нед 2. Цефтриаксон 2 г внутривенно 1 раз в сутки 4 нед 3. Бензилпенициллин + + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 4. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 5. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4 нед

Относительно пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин + + Гентамицин 4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 2. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Энтерококки (E. fecalis, E. faecium и др.) и пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин+ + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 2. Ампициллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин + + Гентамицин 15 мг/кг каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед

Стафилококки (S. aureus, S. epidermidis и др.) 1. Оксациллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 2. Цефазолин + + Гентамицин 2 г каждые 8 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепим + + Гентамицин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед 10–14 дней 2. Цефепим + + Амикациин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед. 10–14 дней 3. Имипенем 0,5 г каждые 6 ч 4 нед

Грибы Candida spp., Aspergillus spp. Амфотерицин В + + Флуконазол 1 мг/кг 1 раз в сутки 400 мг 1 раз в сутки 4–6 нед 4–6 нед

Хирургическое лечение

Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики (Ю.Л. Шевченко, 1995). С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки инфекционного эндокардита, при сохраненном миокардиальном резерве (М.А. Гуревич). Основными показаниями к хирургическому лечению являются:
1. Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
2. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок (около 54%).
3. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход.
4. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.
5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35–55%.
6. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).

Профилактика

Профилактику инфекционного эндокардита в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. Риск заболевания повышен при экстракция зуба, снятии зубных камней, тонзиллэктомии, бронхоскопии, цистоскопии, аденомэктомии, операции на желчевыводящих путях и кишечнике. Заболевания, при которых повышен риск развития эндокардита - Аортальный порок сердца, асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз), коарктация аорты, аортальный склероз с обызвествлением, митральная недостаточность, пролапс митрального клапана с регургитацией, открытый артериальный проток, инфекционный эндокардит в анамнезе, искусственный клапан, пороки трехстворчатого клапана, дефект МЖП, пороки клапана легочной артерии, синдром Марфана, внутрисердечные неклапанные протезы, митральный стеноз, тромбоэндокардит, постинфарктная аневризма, имплантированные электрокардиостимуляторы.

Бактериемия, возникающая у пациентов с перечисленными патологическими состояниями, особенно часто сопровождается развитием инфекционного воспаления эндокарда. В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии:

Полость рта, пищевод, дыхательные пути Стандартная схема Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры Невозможность перорального приема Ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Аллергия к пенициллинам Клиндомицин (600 мг) или цефалексин/цефадроксил (2 г), или азотромицин/кларитромицин (500 мг) внутрь за 1 ч до процедуры Желудочно-кишечный или урогенитальный тракт Группа высокого риска Ампициллин (2 г в/в или в/м) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м) за 30 мин до процедуры. Через 6 ч - ампициллин (1 г в/в или в/м) или амоксициллин (1 г внутрь) Группа высокого риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м); введение закончить за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры или ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч); введение Профилактическое применение антибиотиков по указанным схемам, по-видимому, позволяет предотвратить некоторое число случаев заболевания инфекционным эндокардитом. Однако следует помнить, что эндокардит нередко возникает у лиц, не относящихся к группам повышенного риска, а также при бактериемиях, не связанных с перечисленными медицинскими манипуляциями.

Инфекционный эндокардит - одно из самых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Без лечения острая форма инфекционного эндокардита заканчивается летальным исходом за 4–6 недель, подострая - в течение 4–6 месяцев. На фоне адекватной антибактериальной терапии летальность достигает, в среднем, 30%, а у больных с инфицированными протезами клапанов - 50%.

Воспаление эндокарда инфекционной этиологии, вызванное проникновением и дальнейшим развитием возбудителя с его локализацией на клапанных структурах, эндокарде, эндотелии в области прилегающих к сердцу магистральных сосудов. Патологический процесс, как правило, сопровождается бактериемией и поражением различных органов и систем организма.

Этиология инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - полиэтиологическое заболевание, его потенциальными возбудителями могут служить порядка 128 разновидностей микроорганизмов. Чаще всего заболевание вызывают стафилококки (около 30–50%), несколько реже причиной эндокардита бывают стрептококки (20–30%). Повышение этиологического значения стафилококка (чаще золотистого) в течение последних десятилетий объясняется широким внедрением в клиническую практику антибактериальных средств, инвазивных диагностических манипуляций, распространением хирургических операций на сердце, имплантации эндокардиального электрода ИВР. Из штаммов стрептококка чаще всего высевают зеленящий стрептококк. Выделяют и другие штаммы, в частности энтерококк, вызывающий инфекционный эндокардит в 10–15% случаев.

Данные наблюдений последних лет говорят об увеличении в этиологии инфекционного эндокардита удельного веса грамотрицательной микрофлоры: сальмонелл, эшерихий, протея, синегнойной палочки, клебсиелл, которые служат причиной заболевания в 3–8% случаев. У инъекционных наркоманов грамотрицательные бактерии вызывают заболевание в 5–64% случаев. Возросла частота ИЭ грибковой этиологии (1,5–6%); среди возбудителей этой группы преобладают дрожжеподобные грибы. Эндокардит вызванный грибами в 5–14% случаев наблюдается у инъекционных наркоманов. В последнее время в развитии инфекционного эндокардита повысилось также этиологическое значение анаэробной флоры. Предполагают, что повреждающие свойства анаэробов проявляются только в ассоциации с аэробными микроорганизмами.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается широким многообразием симптомов. Заболевание может манифестировать внезапно либо протекать латентно в течение длительного времени; болезнь может иметь как быстрое так и затяжное течение.

Заслуженный врач России Владимир Петрович Тюрин в классификации инфекционного эндокардита приводит определения острого, подострого и затяжного вариантов течения болезни исходя из этиологических и временных критериев:

Острый инфекционный эндокардит - воспалительное поражение эндокарда продолжительностью до 2 месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими явлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани. Заболевание протекает преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни.

Подострый инфекционный эндокардит - особая форма сепсиса длительностью более 2 месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного очага инфекции, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, ведущие к развитию нефрита, синовита, васкулита, полисерозита. Этот вариант течения болезни возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии.

Затяжной инфекционный эндокардит - этиологический вариант подострого эндокардита. Заболевание вызывает зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Болезнь характеризуется длительным (более 6 месяцев) течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением циркулирующих иммунных комплексов.

Особыми формами заболевания являются: инфекционный эндокардит у наркоманов, людей пожилого и старческого возраста, у пациентов с имплантированным ИВР, с трансплантированным целым органом, у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ клапанного протеза, нозокомиальный ИЭ.

Важное диагностическое значение имеют следующие признаки:

• местная реакция вокруг клапана;
• эмболизация сосудов различных органов;
• циркуляция иммунных комплексов с накоплением их в тканях.

Симптомы инфекционного эндокардита проявляются обычно спустя 1-2 недели после провоцирующего события (удаление зуба, инвазивное диагностическое исследование и др.). При остром течении заболевания симптомы развиваются в течение нескольких дней, проявляясь лихорадкой и множеством других признаков. Инфекционный эндокардит подострого течения обычно начинается не так ярко, протекает длительно, клиническая симптоматика может быть полиморфной .

Одним из основных симптомов является лихорадка, которая может сопровождаться ознобом, потливостью. Температурная реакция при этом может варьировать от упорной лихорадки, длящейся несколько месяцев, до незначительного повышения температуры тела в течение нескольких дней с её последующей стойкой нормализацией.

При развёрнутой клинической картине заболевания отмечаются следующие симптомы:

• выраженная интоксикация: слабость, анорексия, головная боль , боли в мышцах и суставах, похудение;
• изменения со стороны кожи: бледно-желтоватый цвет кожи, петехии на коже и слизистых оболочках, конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина - Либмана), пятна Джейнуэя - красно-фиолетовые до 5 мм в диаметре пятна на ладонях, ступнях, туловище, узелки Ослера - болезненные, величиной с горошину, узелки красноватого цвета на ладонных поверхностях пальцев рук и подошвенных поверхностях пальцев ног;
• изменение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки) и ногтей (часовые стёкла);
• моноартрит или олигоартрит крупных суставов верхних и нижних конечностей;
• поражение аортального, митрального клапана, поражение миокарда;
• тромбоэмболии коронарных, почечных, легочной, селезеночной, мозговых артерий с развитием инфарктов соответствующих органов, сосудов сетчатки глаза;
• признаки сухого или экссудативного перикардита;
• поражение сосудов: микотические аневризмы артерий, генерализованный васкулит;
• гепатомегалия, спленомегалия, увеличение лимфатических узлов;
• поражение почек (диффузный гломерулонефрит , очаговый нефрит, инфаркт почки);
• поражение ЦНС: менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние, тромбоэмболия сосудов мозга, психоз;
• прогрессирующая сердечная недостаточность.

Изменения показателей крови при инфекционном эндокардите не специфичны. В периферической крови нередко определяют признаки гипохромной и нормохромной анемии. Часто отмечается лейкопения, но при осложнениях может наблюдаться лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, тромбоцитопения .

Для оценки тяжести инфекционного эндокардита А.А. Демин предложил выделять три степени активности патологического процесса. Основные показатели активности процесса, дополненные данными исследования гуморального иммунитета, представлены в следующей таблице:

Критерий	Степень активности
	I (минимальная)	II (умеренная)	III (высокая)
Лихорадка	Субфебрильная или отсутствует	37-38 °С	39-40 °С
Озноб	-	±	+
Потливость	-	±	+
Общее состояние	Удовлетворительное	Средней тяжести	Тяжёлое
Увеличение селезёнки	±	+	+
Гломерулонефрит	Очаговый	Очаговый	Диффузный
Формирование порока сердца	Медленное	Медленное	Быстрое
Динамика сердечных шумов	Медленная	Медленная	Быстрая
Динамика тонов сердца	Медленная	Медленная	Быстрая
Миокардит	Очаговый	Очаговый	Диффузный
Сердечная недостаточность	±	±	±
Геморрагия	-	±	+
Тромбоэмболия	-	±	+
Артралгия	-	±	±
Гемокультура	±	+	+
СОЭ, мм/ч	20	20-40	40
Анемия	±	+	+
Лейкопения	±	+	Иногда лейкоцитоз
Тромбоцитопения	±	+	+
Формоловая проба	-	±	+
СРБ	-	±	+
Фибриноген, г/л	4 - 5	5 - 6	6 - 10
Гемоглобин , г/л	120-150	120-110	110-90
Гама-глобулинемия, %	10 - 15	20 - 25	25 - 45

Примечание. Знаком «-» обозначено отсутствие симптома; знаком «±» - необязательное наличие симптома или слабая его выраженность; «+» - частое наличие симптома или значительная его выраженность.

Лечение инфекционного эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита основано на нескольких принципах:

1. Лечение должно быть по возможности этиотропным, то есть направленным на уничтожение конкретного возбудителя.
2. Для достижения высоких бактерицидных концентраций и предупреждения развития у возбудителя резистентности применяются комбинации нескольких антибактериальных средств.
3. Лечение должно длиться: при заболевании вызванном стрептококками - не менее 4 недель, стафилококками - 6 недель, грамотрицательными возбудителями, - не менее 8 недель.
4. При нарастании симптомов иммунного конфликта в форме гломерулонефрита, миокардита, васкулита и др., а также признаков инфекционно-токсического шока рассматривают вопрос о применении глюкокортикоидов.
5. При острых формах инфекционного эндокардита, вызванного преимущественно стафилококками и грамотрицательными микроорганизмами, целесообразно проведение иммунотерапии (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин) и дезинтоксикации.
6. При отсутствии терапевтического эффекта в течение 2 недель после применения адекватной антибиотикотерапии необходима консультация кардиохирурга. Хирургическое лечение проводится по строгим показаниям.

При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать данные микробиологического исследования, чувствительность выделенного возбудителя. Сложность лечения инфекционного эндокардита связана, прежде всего, с широким распространением нетипичных возбудителей болезни, а также высокой резистентностью некоторых возбудителей к существующим антибиотикам.

Достаточно важное значение имеет и то обстоятельство, что антибиотики плохо проникают в клапаны сердца, миокард и во многих случаях (при наличии искусственных клапанов сердца, ИВР, шунтов) течение эндокардита трудно прогнозируемо. При выявлении ИЭ антибактериальную терапию назначают как можно раньше, не дожидаясь идентификации возбудителя, поскольку патологический процесс довольно быстро диссеминирует. В случаях с неустановленным возбудителем заболевания рекомендуют начинать лечение бета-лактамными антибиотиками и аминогликозидами. Отсутствие терапевтического эффекта через 3–5 дней и отрицательные результаты бактериологического исследования позволяют предположить, что эндокардит имеет стафилококковую этиологию и, вероятнее всего, обусловлен пенициллино- и метициллинорезистентными стафилококками. В этом случае требуется замена антибиотика.

Выздоровевшим считают пациента у которого спустя один год после завершения лечения сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови.

Источники:

1. Руководство по кардиологии / под ред. В.Н. Коваленко. - К.: МОРИОН, 2008. - 1424 с.
2. Инфекционные эндокардиты / В.П. Тюрин. - М.: ГЭОТАР Медиа, 2001. - 224 с.
3. Кардиология: руководство для врачей в 2 т. / под ред. Н.Б. Перепеча, С.И. Рябова. - СПб.: СпецЛит, 2008. - Т.2. - 432 с.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (2)

«Периферические» симптомы:

§ изменение цвета кожи (бледность, цвета

«кофе с молоком», с землистым оттенком)

§ остеоартропатия («барабанные пальцы»,

«часовые стекла»)

§ геморрагии:

пятна Лукина-Либмана – на конъюнктиве

пятна Дженуэя - геморрагические пятна в

подкожной клетчатке

пятна Рота - на глазном дне

узелки Ослера – болезненные плотные

красновато-багровые узелки на ладонях,

симтомы «щипка», «жгута»

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (3)

Поражение эндокарда:

§ появление шума регургитации

(диастоличенский – при поражении аортального клапана, систолический - при поражении митрального или трикуспидального клапана) при первичном ИЭ признаки формирования порока появляются через 2-2,5 месяца

§ изменение «звуковой» картины при уже существующем пороке сердца

§ ЭХО-КГ признаки регургитации, обнаружение вегетаций на клапане,

пристеночном эндокарде

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ВЕГЕТАЦИИ НА АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНЕ

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ВЕГЕТАЦИИ НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (4)

Тромбоэмболии:

§ в почки

(острые боли, гематурия, протеинурия)

§ в головной мозг

(гемиплегия, очаговая симптоматика)

§ в селезенку (острые боли)

§ в мезентериальные сосуды

(боли, вплоть до картины «острого живота»)

§ в коронарные артерии (очень редко)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (5)

Поражение других органов и систем:

§ почки (часто) – различные формы гломерулонефрита

§ увеличение селезенки (часто)

§ миокардит, при тяжелом течении – быстрое развитие сердечной недостаточности

§ васкулиты (кожные поражения, микотические аневризмы во внутренних органах, головном мозгу)

§ перикардит (редко) сухой, с небольшим выпотом (гнойный – при наличии абсцессов миокарда и клапанов)

§ гепатит (редко) – токсического (инфекционного, лекарственного) и/или иммунного генеза

§ «септические» пневмонии (редко)

§ артрит (редко)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (6)

Лабораторные показатели:

§ острофазовые: лейкоцитоз (умеренный) со сдвигом влево,

увеличение СОЭ (значительное),

появление СРБ,

увеличение a 2-глобулина, фибриногена

§ выделение флоры при посевах крови (многократных, на фоне лихорадки)

§ гистиоцитоз в мазке крови из мочки уха

§ гипохромная анемия

§ цитопенический синдром (особенно при наличии спленомегалии)

§ иммунологические: гипер-g -глобулинемия, IgM (также IgA, IgG)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)

(по D.Durack et al., 1994)

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ

1. Положительная гемокультура (типичные для ИЭ возбудители, выделенные не менее, чем из двух

проб крови).

2. Доказательства поражения эндокарда (положительные данные ЭХО-КГ: свежие вегетации, или абсцесс, или вновь сформировавшаяся клапанная регургитация, или возникшая дисфункция протеза).

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (2)

(по D.Durack et al., 1994)

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ

1. Предрасположенность (кардиогенные факторы или частые внутривенные

инъекции лекарств, в том числе при наркомании).

2. Температура тела 38 0 С и выше.

3. Сосудистые феномены (эмболии крупных артерий, инфаркт легкого,

микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Джэнуэя).

4. Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота,

ревматоидный фактор+серозит, миокардит, гепатит, васкулит).

5. Микробиологические данные (положительная гемокультура, не

удовлетворяющая большому критерию, т.е. Однократная позитивная культура нетипичных для ИЭ возбудителей, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ).

6. ЭХО-КГ данные, согласующиеся с ИЭ, но не отвечающие большому критерию (утолщение клапанных створок, «стертые» вегетации и т.д.).

7. Изменения лабораторных показателей (анемия, сдвиг влево лейкоцитарной

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Определенный ИЭ

Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.

Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критериев или пять малых критериев.

Возможный ИЭ

Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокардаЭндокард - внутренняя оболочка сердца, выстилающая его полости и образующая створки клапанов
, сопровождающееся образованием вегетацийВегетации - вторичный морфологический элемент сыпей в виде неравномерных папилломатозных разрастании эпидермиса и сосочкового слоя дермы
на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана.

Вторичный ИЭ встречается наиболее часто. При данной форме патогенные микроорганизмы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, пролапсомПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
митрального клапана, искусственными клапанами.

Первичный ИЭ характеризуется развитие инфекционного поражения эндoкарда на фоне неизмененных клапанов.

Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндoкарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.

Острый (септический) ИЭ - это воспалительное поражение эндoкарда длительностью до 2-х месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни.

Подострый ИЭ - особая форма сепсисаСепсис - патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
продолжительностью более 2-х месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии , нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефритаНефрит - воспаление почки
, васкулитаВаскулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
, синовитаСиновит - воспаление синовиальной оболочки (внутренний слой суставной сумки или костно-фиброзного канала) не распространяющееся на остальные ткани и элементы сустава
, полисерозитаПолисерозит - воспаление серозных оболочек нескольких полостей тела (плевры, брюшины, перикарда, иногда суставов); чаще встречается при больших коллагенозах и туберкулезе
.

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

1. Левосторонний ИЭ нативного клапана.

2. Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ЭПК):
- ранний ЭПК (< 1 года после операции на клапане);
- поздний ЭПК (> 1 года после операции на клапане).

3. Правосторонний ИЭ.

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
- нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

Ненозокомиальный - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

ИЭ с длительной лихорадкой и положительной культурой крови или
- активная воспалительная морфология, обнаруженная при операции или
- пациент, получающий антибиотикотерапию или
- гистопатологические данные активного ИЭ.

Возвратный:
- рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом < 6 месяцев после начального эпизода);
- реинфекция (инфекция с различными микроорганизмами или повторный эпизод ИЭ, вызванный одним и тем же микроорганизмом > 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
- первичный инфекционный эндокардит - возникающий на интактных клапанах сердца;
- вторичный инфекционный эндокардит - возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
- стрептококковый;
- стафилококковый;
- энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
- острый ИЭ - длительность менее 2 месяцев;
- подострый ИЭ - длительность более 2 месяцев;
- затяжной ИЭ - употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
- нозокомиальный ИЭ;
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у наркоманов;
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
- стафилококки;
- стрептококки;
- грамотрицательные и анаэробные бактерии;
- грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост-рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами - тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Все варианты ИЭ сопровождаются образованием веге-таций, которые наиболее часто располагаются на створках клапанов и реже - на эндокарде желудочков или левого предсердия, а также на легочной или других артериях.
При первичном эндокардите створки клапанов чаще тонкие, свобод-ный край клапанов часто утолщен вследствие гемодинамических нарушений или воспалительной инфильтрации. Рыхлые красно-серые вегетации располагаются по свободному краю клапанов, внутренней оболочке восходящей части аорты.

При вторичном эндокардите, когда инфекционный процесс поражает уже измененный клапан, свежие вегетации располагаются на фиброзно измененных или кальцинированных створках, возможен отрыв хорд.

В патогенезе ИЭ выделяют три фазы:
- инфекционно-токсическая;
- иммуновоспалительная (иммунной генера-лизации процесса);
- дистрофическая (с дистрофическими изменениями внутренних органов).

При ИЭ возбудитель локализуется и размножается на клапанах сердца, попадая туда из тока крови во время преходящей или постоянной бактериемии. Транзиторная бактери-емия часто имеет место при различных инфекциях и во время травми-рующих процедур, включая инвазивные исследования (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия и др.), хирургические вмеша-тельства (тонзиллэктомия, аденоидэктомия, хирурги-ческие манипуляции в ротовой полости).
После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в крови. "Входными воротами" инфекции в основной массе случаев является ротовая полость, одонтогенная инфекция проникает в кровоток после экстракции зуба, удаления корней зубов и при других манипуляциях в ротовой полости. Преходящая бaктериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокарде неповрежденных клапанов, однако при опреде-ленных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и парие-тальному эндокарду.

На фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата, под влиянием этиологических факторов, возникает интерстициальный вальвулитВальвулит - воспаление тканей, образующих клапаны сердца; клинически обнаруживается только после формирования порока пораженного клапана
, небактериальный эндокардит. Далее, при присоединении инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.

Ин-вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре-имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

В последнее время отмечается рост частоты первичного инфекционного эндокардита (ИЭ) до 41-54% от всех случаев заболевания.
Ежегодная заболеваемость ИЭ составляет 38 случаев на 100 тысяч населения. Более часто заболевают люди в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Инфекция поражает аортальный клапан в 28-45%, митральный клапан в 5-36%, оба клапана в 35% случаев. Аортальный клапан наиболее подвержен интенсивным гемодинамическим воздействиям и перепадам давления, поэтому по краям створок, в области комиссурКомиссура (спайка) - фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
, возникают микротравмы (микрокровоизлияния, деструкция эндотелия).
У мужчин преобладает поражение аортального клапана, у женщин - митрального.
Эндокардит правых отделов сердца встречается реже (по-ражения трехстворчатого клапана - до 6%, клапана легочной артерии - менее 1 %), наиболее часто он выявляется у инъекционных наркома-нов, а также у больных после операции на сердце и в случаях длительного применения сосудистых катетеров.

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен-ный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова-ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями - "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

Инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Общие симптомы ИЭ:
- лихорадка;
- озноб;
- потливость;
- слабость и недомогание;
- анорексияАнорексия - синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
, снижение массы тела.

Наиболее частым симптомом ИЭ является лихорадка (от субфебрильной до гектическойГектическая лихорадка - лихорадка, характеризующаяся очень большими (на 3-5°) подъемами и быстрыми спадами температуры тела, повторяющимися 2-3 раза в сутки
), которая отмечается у 85-90% больных. На фоне субфебрильной температуры тела могут наблюдаться 1-2-недельные ее подъемы до 39-40 о С. В некоторых случаях даже при тяжелом течении ИЭ лихорадка может отсутствовать, например при массивных внутрицеребральных или субарахноидальных кровоизлияниях, при застойной сердечной недостаточности, при выраженной почечной недостаточности, у лиц пожилого и старческого возраста.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Кожные покровы у пациентов с ИЭ бледные и имеют специфический бледновато-серый или желтовато-землистый оттенок. Цвет кожи зависит от выраженности анемии, наличия и тяжести инфекционно-токсического гепатита, почечной недостаточности.
Часто на коже появляются высыпания, которые достаточно гетерогенны и являются проявлением гиперергического геморрагического васкулита или тромботических и эмболических осложнений. Геморрагическая сыпь локализуется на верхних и нижних конечностях, лице, слизистых оболочках и более часто имеет симметричный характер.
Петехиальные высыпания размером до 1-2 мм в диаметре через 3-4 дня бледнеют и исчезают. В случае присоединения инфекции геморрагические высыпания принимают некротический характер с последующим рубцеванием.
У больных наблюдаются геморрагические высыпания под ногтями (красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок).
При тяжелом течении ИЭ на ладонях и подошвах часто появляются красно-фиолетовые пятна или кровоподтеки диаметром до 5 мм (пятна Джейнуэя ).
Если процесс не ограничивается васкулитом мелких сосудов и наблюдается периваскулярная клеточная инфильтрация, на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями появляются характерные болезненные узелки красноватого цвета величиной до 1,5 см (узелки Ослера ). При благоприятном течении заболевания они исчезают через несколько дней (иногда часов); при осложненном течении - возможно нагноение.

Достаточно часто наблюдается поражение суставов (до 50% случаев). У больных отмечаются артралгииАртралгия - боль в одном или нескольких суставах.
без существенного увеличения и деформации суставов. Вследствие периоститовПериостит - воспаление надкостницы (оболочка кости, состоящая из плотной волокнистой соединительной ткани)
, кровоизлияний и эмболий сосудов надкостницы развиваются боли в костях. В некоторых случаях боли в костях и суставах могут быть первой и единственной жалобой при ИЭ.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности - 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального - 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритамиКоронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Специфические признаки ИЭ могут отсутствовать при развитии пристеночного эндокардита, который чаще наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, а также на фоне тяжелого сопутствующего заболевания (опухоли с метастазами и выраженной интоксикацией, нарушения мозгового кровообращения, уремияУремия - патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом и нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности; обычно проявляется слабостью, апатией, ступором, гипотермией, артериальной гипертензией
и др.). В таких случаях диагноз ИЭ часто является эхокардиографической находкой.

Поражение легких при ИЭ, как правило, встречается при поражении клапанного аппарата правых отделов сердца и обусловлено развитием повторных инфаркт-пневмоний, инфаркта легкого (клинически проявляются плевритомПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, кровохарканьем, развитием отека легких). Для ИЭ достаточно специфичной является мультилокусность воспалительных очагов в легких с различной степенью разрешения.

Поражения почек наблюдаются почти у всех больных с ИЭ. Поражения носят различный характер, наиболее часто развиваются очаговые и диффузные нефриты, которые могут привести к амилоидозуАмилоидоз - нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса - амилоида. Приводит к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности органов
почек. Диффузные нефриты имеют тяжелое течение, как правило, с развитием почечной недостаточности, которая в значительной степени определяет прогноз заболевания. Способствуют развитию почечной недостаточности также осложнения в виде тромбоэмболии почечной артерии с последующим инфарктом или абсцессом почки.

Поражение селезенки встречается у 40-50% больных с ИЭ. Наиболее распространенные варианты поражения селезенки: септический мезенхимальный спленит, развитие абсцесса или инфаркта селезенки с последующим фиброзом. При эмболииЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
артерии селезенки (4,3% случаев) у больных возникают боли в левом подреберье, при объективном обследовании выявляют шум трения брюшины в зоне проекции селезенки и наличие транссудатаТранссудат - бедная белками жидкость, скапливающаяся в тканевых щелях и полостях тела при отеках
в левом плевральном синусе. При абсцессе селезенки (0,9% случаев) типична устойчивая лихорадка на фоне адекватной антибиотикотерапии.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалияГепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение глаз при ИЭ встречается только в 2-3% случаев. Может иметь очень тяжелое течение и приводить к частичной или полной слепоте в результате окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
артерии сетчатки, отека и неврита зрительного нерва. Описаны характерные для ИЭ симптомы:
- признак Лукина-Либмана - петехииПетехия - пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1-2 мм, обусловленное капиллярным кровоизлиянием
с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века;
- пятна Рота - белые округлые пятнышки размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки).

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Диагностические критерии инфекционного эндокардита (в модификации J.Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией Университета Duke в 2005 г.)

Достоверный инфекционный эндокардит (ИЭ)

Патоморфологические признаки:
- микроорганизмы, выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов, или
- патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит.

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

Клинические критерии:

Два больших критерия;

Один большой и три малых критерия;

Пять малых критериев.

Возможный ИЭ :

Один большой и один малый критерий;

Три малых критерия.

Исключенный ИЭ:

Несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни, или

Исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лечения антибиотиками менее чем за 4 дня, или

Отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокардита при операции или аутопсии при терапии антибиотиками менее 4 дней, или

Недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндокардита, перечисленных выше.

Клинические критерии ИЭ

Большие критерии

1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови (зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis или НАСЕК-группа: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки) при отсутствии первичного очага, или согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 часов, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 час), или однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800.

2. Доказательства поражения эндокарда: положительные данные трансторакальной эхокардиографии (трансэзофагеальной при наличии протезированных клапанов у пациентов с возможным ИЭ по клиническим критериям или при выявлении осложнений в виде околоклапанного абцесса): свежие вегетации на клапане или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале, или абсцесс, или новая дисфункция клапанного протеза, или вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается).

Малые критерии

1. Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания).

2. Температура тела 38 °C и выше.

3. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмыАневризма микотическая (аневризма септическая) - аневризма, развивающаяся вследствие бактериальной эмболии собственных сосудов артерий или тромбартериита (тромбофлебита) при септических заболеваниях
, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения ЖаневьеПятна Жаневье - безболезненные эритематозные мелкие пятна на ладонях и подошвах
.

4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки ОслераУзелки Ослера - болезненные очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета величиной до 1,5 см, представляющие собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов
, пятна РотаПятна Рота – кровоизлияния в сетчатку с белым центром размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки)
и ревматоидный фактор.

5. Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулаза-стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

2. Эхокардиография клапанного аппарата при ИЭ имеет важное практическое значение, так как во многих случаях позволяет выявить прямые признаки заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм. Выделяют три типа вегетации: "сидячие", "на ножке", "нитчатые".

Главные критерии ИЭ при ЭхоКГ: микробные вегетации, выраженная регургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
на пораженных клапанах.
Дополнительные признаки: абсцессы сердца, септическое поражение внутренних органов, отрыв хорд, перфорацииПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
, разрыв створок клапанов, выпот в полость перикарда.

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Если результат трансторакальной ЭхоКГ сомнительный или отрицательный, а также при наличии клинических признаков, следует провести чреспищеводную ЭхоКГ, которую в случае отрицательного результата повторяют через 2-7 суток. Повторный отрицательный результат является поводом для исключения диагноза ИЭ.

3. Рентгенография. На рентгенограммах органов грудной клетки при поражении правых отделов сердца выявляют характерные изменения в виде множественных инфильтративных очагов в легких, возникающих в результате эмболических осложнений. Особенность таких инфильтратов при ИЭ - различная степень их разрешения.

Лабораторная диагностика

Посев крови . Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Необходимо взять 3 образца крови и более с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). При каждом анализе кровь берется в 2 ёмкости: с аэробной и анаэробной питательными средами. У взрослых кровь берется в количестве 5-10 мл, а у детей - 1-5 мл в каждую среду. Для антибиотиков выбора должны быть определены минимальные подавляющие концентрации (МПК).

Серологические методики и ПЦРПЦР - полимеразная цепная реакция
-исследования эффективны при диагностике инфекционного эндокардита, вызванного труднокультивируемыми Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii и Tropheryma.

Общий анализ крови:
- нормохромная нормоцитарная анемия (при подостром ИЭ);
- лейкоцитоз или умеренная лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
- тромбоцитопения (в 20% случаев);
- подъем СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
выше 30 мм/ч.

Биохимический анализ крови:
- диспротеинемия с увеличением уровня γ-глобулинов;
- повышение C-реактивного белка;
- креатинин (контроль функции почек);

У 35-50% больных с подострым ИЭ выявляется ревматоидный фактор в сыворотке крови.

Общий анализ мочи:
- гематурияГематурия - наличие в моче крови или эритроцитов.
;
- протеинурия разной выраженности;
- эритроцитарные цилиндры при нефритическом синдроме.

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
- лихорадка неясной этиологии;
- ревматоидный артрит с системными проявлениями;
- острая ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит;
- неспецифический аортоартериит;
- антифосфолипидный синдром;
- инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
- злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
- сепсис.

Ревматоидный артрит (РА) с системными проявлениями занимает важное место среди заболеваний соединительной ткани, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз ИЭ.
Для ревматоидного артрита характерно развитие эрозивно-деструктивных поражений суставов и ревматоидного эндокардита (50-60%).
Подострому ИЭ присущи иммуннокомплексная патология, поражение опорно-двигательного аппарата (23-60%), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника.
У большинства больных РА с недостаточностью аортального и митрального клапанов заболевание имеет бессимптомное и относительно благоприятное клиническое течение. В 40-50% случаев клиническое течение РА характеризуется гектической лихорадкой, повреждением клапанов, нарушением ритма и проводимости сердца.
Специфичные системные проявления РА, не встречающиеся при ИЭ: фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена.

Системная красная волчанка (СКВ) по своим клиническим и лабораторным проявлениям имеет значительные сходства с ИЭ, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики. С одинаковой частотой встречаются лихорадка, полисерозит, миокардит, васкулиты, гломерулонефрит.
При формировании (30-45%) тромботического неинфекционного эндокардита возникают затруднения при трактовке ультразвуковой картины поражения клапанов. Тем не менее, при ИЭ чаще развивается деструктивная пневмония, а при СКВ - сосудистые поражения легких в виде пульмонитов.
Подтверждением СКВ выступают отсутствие выраженной деструкции клапанов и регургитации, наличие отрицательной гемокультуры и положительного эффекта от применения преднизолона и цитостатиков.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу ) протекает с формированием недостаточности аортального клапана, обусловленной дилатацией аорты. В связи с этим возможно возникновение определенных трудностей при дифференциальной диагностике с ИЭ. Болезни Такаясу чаще свойственны преходящие парестезии. Наблюдаются перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия показателей артериального давления на конечностях. Для верификации аортоартериита необходимы данные ультразвукового сканирования сосудов, контрастной ангиографии.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения(в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования , особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы - увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Частые осложнения инфекционного эндокардита:
- со стороны сердца: миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости;
- со стороны почек: инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность;
- со стороны легких - ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, легочная гипертензия;
- со стороны печени - гепатит, абсцесс, цирроз;
- со стороны селезенки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс;
- со стороны нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга;
- со стороны сосудов - васкулит, эмболии, аневризмы, тромбозы.

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
- септический шок;
- респираторный дистресс-синдром;
- полиорганная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность;
- эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Основа лечения инфекционного эндокардита (ИЭ) - проведение антибактериальной терапии , длительностью не менее 4-6 недель.
Антибиотики не следует назначать до первичного взятия крови для бактериологических посевов. Подсчет дней рекомендуемой продолжительности курса лечения антибиотиками следует вести с первого дня, когда бактериологическое исследование крови даст отрицательный результат.
Пока возбудитель неизвестен, применяются режимы эмпирической терапии. В случае необходимости неотложного начала эмпирической терапии до получения результатов бактериологических исследований, целесообразно ориентироваться на остроту течения заболевания и эпидемиологические ситуации, которые ассоциированы с типичными возбудителями.

При остром ИЭ является обоснованным эмпирическое применение оксациллина с гентамицином. При подостром ИЭ следует назначать ампициллин или бензилпенициллин с гентамицином.

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного энтерококком или устойчивым к пенициллину стрептококком

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)	Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели
Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками	Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель
Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)	Как в предыдущей группе
Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*	Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* - для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК<0,1 мг/л)
Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина	Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели
То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение	Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее - амбулаторно)
Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин	Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели
Аллергия на пенициллин и цефалоспорины	Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели
Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1-0,5 мг/л) или протезированный клапан
	а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели
	б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели
Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)
	См. схему лечения для энтерококков

* - в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** - альтернатива - нетилмицин 2-3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов
ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину	Оксациллин 2 8-12 г/сутки 3-4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в в первые 3-5 дней лечения
ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1	Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4-6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в в первые 3-5 дней лечения
ЗС, резистентный к метициллину	Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель
Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов
ЗС, чувствительный к метициллину	Оксациллин 2 8-12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения
ЗС, резистентный к метициллину и КОНС	Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6-8 недель

Примечание

ЗС - золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС - коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 - имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 - или его аналоги
3 - за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 - внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 - общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 - если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС - только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов
Ванкомицин* + Гентамицин	- 15 мг/кг (2 г/сутки) 1 мг/кг	В/в каждые 12 часов В/в каждые 8 часов	4-6 недель 2 недели
ИЭ с поражением протезированных клапанов
Ванкомицин +	15 мг/кг (2 г/сутки)	в/в каждые 12 часов	4-6 недель
рифампицин +	300-450 мг	внутрь каждые 8 часов	4-6 недель
гентамицин	1 мг/кг	в/в каждые 8 часов	2 недели

* - может быть добавлен аминопенициллин

Перед прекращением лечения антибиотиками проводят:

Трансторакальную ЭхоКГ для оценки состояния сердца на момент окончания лечения;
- стоматологическое обследование и санацию всех активных источников одонтогенной инфекции;
- удаление всех внутривенных катетеров;
- обучение пациента правилам профилактики рецидива ИЭ и соблюдению тщательной гигиены полости рта, информирование его о симптомах заболевания, требующих срочного обращения к врачу;
- реабилитационную программу для наркоманов.

Иммунотропные препараты . Помимо антибиотиков в лечении ИЭ используют средства, влияющие на иммунную систему и противоинфекционную защиту:
- комплексы иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный - октагам, эндобулин С/Д);
- глюкокортикоиды (при неотложных состояниях: бактериальном шоке, аллергических реакциях на антибиотики, а также при иммунных проявлениях: тяжелом гломерулонефрите, васкулитах). Преднизолон назначают после получения первоначального эффекта антибактериальной терапии и отменяют за 1-1,5 недели до окончания лечения антибиотиками.

Антикоагулянты. У больных ИЭ, постоянно принимавших непрямые антикоагулянты до заболевания, эти препараты должны быть заменены гепарином. Применение антикоагулянтов рекомендуют прервать у больных стафилококковым ИЭ протеза в случае эмболии в сосуды центральной нервной системы в течение первых 2 недель лечения антибиотиками.

Состояния, требующие рассмотрения вопроса о хирургическом лечении при ИЭ:

Сердечная недостаточность;

Грибковый ИЭ;

ИЭ, вызванный бактериями, резистентными к антибиотикам; левосторонний ИЭ, вызванный грамотрицательными бактериями;

Персистирующая бактериемия с положительной гемокультурой через неделю после начала лечения антибиотиками;

Один или более эмболических эпизодов в течение первых 2 недель терапии антибиотиками;

ЭхоКГ-признаки деструкции клапана - перфорации, разрыв, фистула или крупный паравальвулярный абсцесс; другие показания - крупная, более 10 мм, вегетация на передней створке митрального клапана, сохранение вегетаций после эпизода эмболии и увеличение вегетаций в размере несмотря на соответствующую антимикробную терапию;

ИЭ протеза.

Сущность оперативного вмешательства при ИЭ заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики. С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки ИЭ, при сохраненном миокардиальном резерве.

Ранее перенесенный инфекционный эндокардит;
- сформированные хирургически системные или легочные сосуды;

Заболевания со средним риском присоединения ИЭ:
- приобретенные клапанные пороки сердца;
- врожденные пороки сердца "нецианотического" типа;
- пролапс митрального клапана с выраженной регургитацией или значительным утолщением клапана (миксоматозная дегенерация);

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Бронхоскопия жестким эндоскопом;

Дилатация пищевода или склеротерапия варикозных вен пищевода;

Оперативные вмешательства или манипуляции при обструкции желчевыводящих путей;
- литотрипсия;
- цистоскопия (при инфекции мочевыводящих путей);

Биопсия мочевыводящих путей или предстательной железы;

Трансуретральная резекция предстательной железы;

Вмешательства на мочеиспускательном канале (в том числе его бужирование);
- стоматологические процедуры, сопровождающиеся риском повреждения слизистой оболочки полости рта или дёсен;

Тонзиллэктомия, аденоидэктомия;

Гинекологические операции и роды при наличии ифекции.

Схемы профилактического применения антибиотиков

Вмешательства в полости рта, дыхательных путях, пищеводе:
- отсутствие аллергии на пенициллин: амоксициллин 2 г (дети - 50 мг/кг) внутрь за 1 час до вмешаетльства;
- нет возможности приема внутрь: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети - 50 мг/кг) внутривенно за 30-60 минут до вмешательства;
- аллергия на пенициллин: клиндамицин 600 мг (дети - 20 мг/кг) или азитромицин/кларитромицин 500 мг (дети - 15 мг/кг) за 1 час до вмешательства;

Вмешательства на мочеполовых органах или желудочно-кишечном тракте:
1. При отсутствии аллергии на пенициллин:
- группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30-60 минут до вмешательства, через 6 часов - амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь;
- группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети - 50 мг/кг) внутривенно за 30-60 минут до вмешательства или амоксициллин 2 г (дети - 50 мг/кг) внутрь за 1 час до вмешательства.
2. При аллергии на пенициллин:
- группы высокого риска: ванкомицин 1 г (дети - 20 мг/кг) за 1-2 часа до вмешательства + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно;
- группы среднего риска: только ванкомицин 1 г (дети - 20 мг/кг) за 1-2 часа до вмешательства.

Информация

Источники и литература

1. Диагностика и лечение внутренних болезней: Рук. для врачей /под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1996
   1. "Инфекционные эндокардиты" Гогин Е.Е., Тюрин В.П. - стр.300-318
2. Татарченко И.П., Комаров В.Т. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика и лечение, Пенза: ПГИУВ, 2001
3. Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита, СПб.: Наука, 1995
4. "Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis. Executive Summary" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J 2004; 25 (Issue 3)
5. "Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis. Full Text" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J, 2004
6. "Особенности современного инфекционного эндокардита" Гуревич М.А., Тазина С.Я., "Российский медицинский журнал", №8, 1999
7. "Особенности современного течения инфекционного эндокардита" Гуревич М.А., "Клиническая медицина", №6, 1997
8. "Современное лечение инфекционного эндокардита" Белобородов В.Б., "Российский медицинский журнал", №10, 1999
9. "Современный инфекционный эндокардит" (Часть 2) Тазина С.Я., Гуревич М.А., "Клиническая медицина", №1, 2000

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.