Скачать презентацию на тему холера. Холерный вибрион Vibrio cholerae – возбудитель холеры Холера – антропонозная особо опасная токсикоинфекция, характеризующееся профузной водянистой диарей, - презентация

Слайд 1

Описание слайда:

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

Слайд 14

Описание слайда:

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Специфическая профилактика: Специфическая профилактика: холерные фаги вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная представляет собой смесь холерогена-анатоксина, полученного из инактивированных формалином бульонной культуры холерного вибриона 569В или 569 (КМ - 76) серовара Ина-ба, и О-антигенов, полученных из бульонных культур холерного вибриона 569В или 569 (КМ - 76) серовара Инаба и М-41 Огава. Одна прививочная доза состоит из трех таблеток. Доза для вакцинации взрослого населения составляет 3 таблет-ки, для подростков 11-17 лет 2 таблетки, для детей 2-10 лет - 1 таблетка. Таб-летки принимают внутрь за 1 ч до еды, не разжевывая, запивая кипяченой водой. Это обеспечивает антибактериальный, антитоксический и местный кишечный иммунитет длительностью до 6 месяцев. Ревакцинация через 6-7 месяцев. Планируется регистрация в РФ: вакцина Дюкорал фирмы Авентис Пастер, Франция (оральная убитая рекомбинантная В-субъединичная/цельноклеточная холерная вакцина) Специфическое лечение - не используется.

Слайд 23

Описание слайда:

История Слово «холера» означает излияние желчи. Возбудитель холеры V. cholerae впервые был выделен и изучен Р. Кохом в 1882 г. В Египте. Ф. Готшлих в 1906 г. На карантинной станции Eltor (в Египте) выделил из кишечника паломников вибрион, отличающегося от вибриона Коха гемолитическими свойствами. Как в последствии оказалось V.Eltor также вызывает холеру.

Общая характеристика бактерий Имеет форму изогнутой палочки, напоминающей запятую, размерами 1,5-3,0 х 0,5 мкм Грамотрицательные Спор не образуют Имеется капсула Один полярно расположенный жгутик По дыханию – аэроб Вирулентные штаммы высокоадгезивны, авирулентные – слабо. Имеют липидные компоненты Хитиназа фосфатазы

Резистентность микроба Более устойчивы к действию факторов действию окружающей среды вибрионы биовара Eltor. Вибрионы (биовар Коха) гибнут при действии ряда факторов: При высушивании, УФ, действии дезинфектантов (3% раствор карболовой кислоты, HCI, спирт). Температурное воздействие: 100 С несколько секунд, 60 С 30 минут, при температуре ниже +15С холерный вибрион практически не жизнеспособен, 4С - 1,5 мес., 0С – 1 год. Вибрионы длительно сохраняются в продуктах с щелочной рН и высокой влажностью, а также одежде и постельном белье, загрязненной испражнениями больных.

Экология Обитатель кишечника Эпидемические очаги: Индия, Африка, в умеренном климате активность приобретает когда вода прогревается выше +20С Источник Контаминированная вода Больные, вибрионосители Африканские мухи Восприимчивость Сниженная кислотность желудочного сока У лиц с первой группой крови Низкий социальный уровень жизни Летальность без лечения – 30%

Факторы патогенности Экзотоксин, эндотоксин, ферменты, низкомолекулярные метаболиты,гемолизины, лецитиназа,гиалуронидаза, муциноза, токсин-ко регулируемые пили адгезии, ЛПС Холероген белок с М. 84 кД, состоящий из одной субъединицы А и пяти одинаковых субъединиц В. Часть А вызывает в организме активацию аденилатциклозы, часть В связывается с ганглиозидом Gm1 мембран эпителиоцитов. Свойство: Разворот «Водяного насоса» в энтероцитах. холероген Стойкая активация аденилат циклозы Повышение концентрации цАМФ (в мукозальных клетках) Интенсивное выделение из клеток воды Обильная диарея Ионов Na и CIнарушение поступление К внутрь клеток

Патогенез Токсикоинфекция. Токсины и бактерии в кровь не поступают, воспалительная реакция не развивается. Инфицированные холерным вибрионом пища и вода Гибель в желудке (HCI) Избегание HCI желудка Адгезия жгутиками к тонкому кишечнику Колонизация тонкого кишечника (размножение между ворсинками) Продукция экзотоксина Связывание экзотоксина энтероцитами – Стимуляция клеточных ферментов Обильная диарея(потеря до 20 л жидкости в сутки) дегидратация Повышение вязкости крови Сердечная недостаточность ОПНИшемия, ацидоз Экспрессия тканевого фактора ТГС деминерализация

Клиника Инкубационный период в среднем 2-3 дня (от нескольких часов до 5 дней) Начало заболевания с диареи Лихорадка (у 70% больных) в течении 1-6 дней Рвота без тошноты, «фонтаном» Диарея. Стул профузный, водянистый, бесцветный с хлопьями, «рисовый отвар». Эксикоз без токсикоза. Последствия дегидратации:гиповолемия, гемоконцентрация. Усиливающаяся жажда, сухость кожи. «Лицо Гиппократа» Миалгии Цианоз кожи Гипотония Олигоурия Тахикардия Одышка Проявления гиповолемического шока у 30% больных

Иммунитет Постинфекционный, непродолжительный. Повторное заболевания наблюдаются уже через 3-6 мес. Факторы защиты в слизистой кишечника: комплемент «-», фагоцитоз «-» холерный токсин ингибирует ПОЛ в макрофагах, АК- КЗЦ «-», АГ-ЗКЦ «-», Ig A блокирует белки адгезии

Профилактика 1. Неспецифическая: Использование энтеросорбентов Пероральное введение ганглиозида Gm1, связывающего холерный токсин. Для экстренной профилактики используют тетрациклин Противоэпидемические мероприятия (локализация, ликвидация очагов, борьба с загрязнением водоемов) 2. Специфическая: Активная иммунизация (вакцинация) Живая для применения через рот Корпускулярная убитая (введение сначала парентерально, затем перорально) Синтетическая Антитоксическая вакцина Пассивна иммунизация Употребление детьми грудного молока, содержащие высокие титры секреторного IgA против ЛПС холерного вибриона и его токсина.

Лечение 1. Этиологическое Антибиотикотерапия (стрептомицин, тетрациклин, доксициклин) 2. Патогенетическое Устранение дегидратации (регидратация) Введение солевых растворов Внутривенное вливание изотонических полигонных кристаллоидных растворов 3. Симптоматическое Высокобелковая диета кислого характера

Диагностика 1. Клиническая диагностика Руки перчатки Брадикардия Стул в виде «рисового отвара» и др. 2. Лабораторная диагностика I. Материал: Испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка Продукты, смывы рук Материл следует доставлять в лабораторию не позже 2 часов II. Ускоренная и экспресс диагностика ПЦР ИФМ Выявление подвижности (в висячей капле) Окраска по Грамму Реакция иммобилизации О1-антисывороткаой ИФА РПГА Биохимические тест-системы III. Среды: Щелочная пептонная вода Среда Олькеницкого (трехсахарный агар с мочевиной) Щелочной МПА

Метод Ермоловой 3 пробирки: 1. С щелочным МПБ, рост в виде пленки на поверхности 2. + АТ к О1, хлопья при добавлении антисыворотка О1 (блокировка подвижности антисывороткаой) 3. + крахмал, Холерные вибрионы крахмал расщепляют холерный вибрион (О1) холероподобный вибрионы (О2-…) +О1- Крахмал+ +О1- Крахмал АТ (светлая АТсинеет пробирка) Массовое скрининговое обследование. Биохимические свойства Г+, М-т+, М+, С+, Л-, гликоген+, крахмал+ с образованием кислоты Ферментация маннозы, сахарозы, арабинозы(т.н. триада Хейберга) Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу Серологическая диагностика ИФМ РА РНТФ РНГА торможение размножения вибрионов в присутствии антител к ним (микробы +плазма больного)

ХОЛЕРА

Холера – антропонозная бактериальная
особо опасная острая инфекционная
болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, для
которой характерно нарушение водноэлектролитного обмена как следствие потери
жидкости и солей с испражнениями и рвотой.
Относится к группе особо опасных,
карантинных, конвенционных болезней.

История

ИСТОРИЯ
С 1817 года по 1925 наблюдалось шесть
пандемий холеры.
Начало седьмой пандемии холеры относится
к 1961 г.
За 32 года с 1961 по 1992г., по данным ВОЗ,
в мире зарегистрировано 2 826 276 случаев
заболевания холерой.

Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель – вибрионы рода Vibrio вида Cholerae серогруппы O1
биоваров cholerae (классический и Эль-тор)
В последние 30 лет
до 80% всех случаев
холеры были вызваны
вибрионом Эль-тор.
Вибрион имеет форму
запятой, размерами
(1,5 – 3,0) х (0,2 – 0,6)
мкм
Подвижен, имеет жгутик,
спор не образует, Гр

Хорошо растет на обычных питательных
средах, имеющих щелочную реакцию
Вибрионы хорошо переносят низкие
температуры и замораживание.
Кипячение убивает вибрионы в течение 1
мин.
Под влиянием света, воздуха и при
высушивании гибнут через несколько дней.

Вибрион чувствителен к хлорсодержащим
дезинфектантам.
В поверхностных водоемах, иле возможно
длительное сохранение и размножение
вибрионов.

Эпидемиология

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции – человек, болеющий
типичной или стертой формой холеры.,
вибрионоситель (реконвалесцент,
транзиторный, хронический).
Механизм передачи – фекально-оральный (
водный, пищевой, контактно-бытовой)
Наиболее подвержены заболеванию лица с
пониженной кислотностью желудочного сока.

Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Возбудители холеры проникают в организм
через рот с инфицированной пищей или водой.
Сохранению вибрионов в желудке способствуют
заболевания желудочно-кишечного тракта, при
которых имеются низкая кислотность
желудочного сока, повреждение слизистой.
После попадания в организм человека
вибрионы попадают в тонкую кишку, где
размножаются и выделяют холерный токсин.

В основе клинических проявлений холеры
лежит синдром электролитной диареи, что
приводит к повышению секреции воды и
электролитов в просвет кишки.
При холере наблюдается изотоническое
обезвоживание.
Потери жидкости за короткий срок могут
достигать объемов, не встречающихся при
диареях другой этиологии.
Развивается значительная
гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия,
тромбогеморрагический синдром и острая
почечная недостаточность

У умерших часто отмечается «лицо
Гиппократа»: запавшие глаза,
заострившиеся черты, землистый цвет
кожи с синюшным оттенком.
Часто наблюдается «поза борца или
боксера» и «руки прачки»
Кровь имеет дегтеобразную
консистенцию
Почки уменьшены в размерах.
В печени и миокарде выявляются
дистрофические изменения.

Клиника

КЛИНИКА
Инкубационный период колеблется от
нескольких часов до 5 сут (чаще 2-3 дня).
По выраженности клинических проявлений
различают стертую, легкую, средней тяжести,
тяжелую и очень тяжелую формы,
определяющиеся степенью обезвоживания.

Степень обезвоживания, % потери массы
Признак
Легкая
Сед. Тяжести
Тяжелая
Очень тяжелая
1-3
4-6
7-9
10 и более
Стул
До 10 раз
До 20 раз
Более 20 раз
Без счета
Рвота
До 5 раз
До 10 раз
До 20 раз
Неукротимая
Жажда
Слабая
Умеренная
Резкая
Неутолимая
Диурез
Норма
Снижен
Олигурия
Анурия
Судороги
нет
Кратковрем.
Продолжит. И
болезненные
Генерализован.
клонические
Состояние
Удовл.
Средн. Тяж.
тяжелое
Очень тяж.
Глазные яблоки
Норма
Норма
Запавшие
Резко запавш.
Плотность
плазмы
Норма (до
1025)
1026-1029
1030-1035
1036 и более

В.И. Покровский выделяет следующие степени
обезвоживания:
I степень, когда больные теряют объем
жидкости, равный 1-3% массы тела (стертые и
легкие формы),
II степень – потери достигают 4-6% (форма
средней тяжести).
III степень – 7-9% (тяжелая) и IV степень
обезвоживания с потерей свыше 9%
соответствует очень тяжелому течению холеры.
В настоящее время I степень обезвоживания
встречается у 50-60% больных, II – у 20-25%, III
– у 8-10%, IV – у 8-10%.

При стертых формах холеры может быть лишь однократно жидкий
стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии
обезвоживания.
В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без
лихорадки и продромальных явлений.
Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв
на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого
начала, водянистых испражнений. В последующем эти
императивные позывы повторяются, они не сопровождаются
болевыми ощущениями.
Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями
сокращаются, а объем испражнений с каждым разом
увеличивается.
Испражнения имеют вид «рисовой воды»: полупрозрачные,
мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого
цвета, без запаха или с запахом пресной воды.
Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной
области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется
не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них
удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды,
сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание IIстепени) болезнь
прогрессирует, к поносу присоединяется рвота,
нарастающая по частоте.
Рвотные массы имеют такой же вид «рисового отвара»,
как и испражнения. Характерно, что рвота не
сопровождается каким -либо напряжением и тошнотой.
С присоединением рвоты обезвоживание – эксикоз –
быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной,
язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые
оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи
снижается, количество мочи уменьшается вплоть до
анурии.
Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объеме не
уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные
судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных
мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость
голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия,
олигурия, гипокалиемия.
Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко
выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1-1,5 л за
одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни,
и такой же обильной и многократной рвоты.
Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота,
которые по мере
развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются
тоническими
судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный.
Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа
кистей и стоп становится морщинистой – «рука прачки». Лицо принимает
характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз
губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.
При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику,
усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень,
селезенка не увеличены.
Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд/мин.
Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно
падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и
пульсовое.
Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре
прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели вязкости крови
на верхней границе нормы
Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, умеренная компенсаторная
гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается
бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных
беспрерывных дефекаций и обильной рвоты.
Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое
характеризуе тся снижением температуры тела до 34-35,5°С, крайней
обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела – дегидратация IV
степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу
гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них
развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных
прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус,
свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком
надавливании на переднюю брюшную ст енку).
Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации.
Больные находятся в с остоянии прострации, сонливость переходит в сопор,
далее в кому.
Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный
цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые,
взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело
сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих
тонических судорог).
Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых
мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации
живота, что вызывает беспокойство больных.
Тяжелые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии.
В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают легкие и стертые
формы, мало отличимые от поносов другой этиологии.

Дифференциальная диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
При клинической диагностике холеру
необходимо дифференцировать
от гастроинтестинальных форм
сальмонеллеза,
острой дизентерии Зонне,
острых гастроэнтеритов, вызванных протеем,
энтеропатогенными кишечными палочками,
стафилококковых
пищевых отравлений, ротавирусных
гастроэнтеритов.

Холера протекает без развития гастрита и энтерита и
лишь условно можно относить ее к группе
инфекционных гастроэнтеритов.
Главное отличие состоит в том, что при холере нет
повышения температуры тела и отсутствуют боли в
животе.
Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса.
При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и
токсических гастритах вначале появляется рвота, а
затем спустя несколько часов – понос.
При холере, наоборот, вначале появляется понос, а
затем рвота (без других признаков гастрита).
Для холеры характерна такая потеря жидкости с
испражнениями и рвотными массами, которая в очень
короткий срок (часы) достигает объема, практически
не встречающегося при диареях другой этиологии – в
тяжелых случаях объем теряемой жидкости может
превышать массу тела больного холерой.

Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Основной метод лабораторной диагностики холеры –
бактериологическое исследование с целью выделения
возбудителя.
Серологические методы имеют вспомогательное значение
и могут применяться в основном для ретроспективной
диагностики.
Для бактериологического исследования берут
испражнения и рвотные массы. При невозможности
доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после
взятия используют среды-консерванты (щелочная
пептонная вода и др.).
У больных гастроэнтеритом можно брать материал из
прямой кишки при помощи резинового катетера.
Для активного взятия материала используют ректальные
ватные тампоны, трубки

лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Основными принципами терапии больных
холерой являются:
а) восстановление объема циркулирующей
крови;
б) восстановление электролитного состава
тканей;
в) воздействие на возбудителя.

Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни.
При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно
проводить регидратацию путем внутривенного введения
кристаллоидных растворов.
Терапия больных холерой включает первичную
регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до
начала лечения) и корригирующую компенсаторную
регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и
электролитов).
Регидратация рассматривается как реанимационное
мероприятие.
В течение первых 5 минут у больного необходимо
определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять
кровь для определения относительной плотности плазмы
крови, гематокрита, содержания электролитов, степени
ацидоза, а затем начать струйное введение солевого
раствора.

Кристаллоидные растворы вводят внутривенно,
предварительно подогретые до 38 -40°С, со скоростью
при II степени обезвоживания 40-48 мл/мин,
при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание IIIIV степени) начинают введение растворов со скоростью
80-120 мл/мин.
Объем регидратации определяется исходными потерями
жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и
массе тела, клинической симптоматикой и динамикой
основных клинических показателей, характеризующих
гемодинамику.
В течение 1-1,5 ч проводят первичную регидратацию.
После введения 2 л раствора дальнейшее введение
проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до
10 мл/мин.

Антибиотики, являясь дополнительным
средством, сокращаю т продолжительность
клинических проявлений холеры и ускоряют
очищение от вибрионов.
Назначают тетрациклин по 0,3 - 0,5 г через 6 ч в
течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг
однократно. При их непереносимости можно
проводить лечение фуразолидоном по 0,1 г через
6 ч в течение 3-5 дней.
Эффективны при лечении холеры фторхинолоны,
в частности офлоксацин (таривид), широко
применяемый в настоящее время при кишечных
инфекциях, возбудители которых устойчивы к
традиционно применяемым антибиотикам. Его
назначают по 200 мг внутрь дважды в день в
течение 3-5 дней.

Холера

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae , протекающая с развитием тяжелого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям. Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения. Холера

Эпидемиология холеры Источник: больной человек или вибрионоситель Механизм передачи: фекально-оральный Пути передачи: водный,реже пищевой и контактный

Этиология холеры Возбудители-вибрионы,слегка изогнутые палочки,очень устойчивы во внешней среде,сохраняються несколдько дней на овощах и до нескольких месяцев в воде.Погибает при кипячении и под воздействием дез.средств. Типы вибрионов-Эль-Тор (основной), классический(реже),0-139(очень редко)

Патогенез холеры Вибрионы попадают в тонкий кишечник и размножаются и выделают экзотоксин, который действует на слизистую кишечника и активирует секрецию жидкости в просвет кишечника в большом объеме -обильный водный стул, развивается рвота-обезвоживание.

На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин (холероген). Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам. Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции. Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем. Характеристика возбудителя

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым. При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40 % случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые. Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма. Поскольку к диарее зачастую присоединяется частая рвота, потеря жидкости усугубляется. Рвота возникает обычно спустя несколько часов, иногда на следующие сутки после начала диареи. Рвота обильная, многократная, начинается внезапно и сопровождается интенсивным ощущением тошноты и болью в верхней части живота под грудиной. Первоначально в рвотных массах отмечаются остатки непереваренной пищи, затем желчь. Со временем, рвотные массы также становятся водянистыми, приобретая иногда вид рисового отвара. При рвоте происходит быстрая потеря организмом ионов натрия и хлора, что приводит к развитию мышечных судорог, сначала в мышцах пальцев, затем всех конечностей. При прогрессировании дефицита электролитов мышечные судороги могут распространиться на спину, диафрагму, брюшную стенку. Мышечная слабость и головокружение нарастает вплоть до невозможности подняться и дойти до туалета. При этом сознание полностью сохраняется. Выраженной болезненности в животе, в отличие от большинства кишечных инфекций, при холере не отмечается. 20-30% больных жалуются на умеренную боль. Не характерна и лихорадка, температура тела остается в нормальных пределах, иногда достигает субфебрильных цифр. Выраженная дегидратация проявляется снижением температуры тела. Сильное обезвоживание характеризуется побледнением и сухостью кожных покровов, снижением тургора, цианозом губ и дистальных фаланг пальцев. Сухость характерна и для слизистых оболочек. С прогрессированием дегидратации отмечают осиплость голоса (снижается эластичность голосовых связок) вплоть до афонии. Черты лица заостряются, живот втягивается, под глазами проявляются темные круги, сморщивается кожа на подушечках пальцев и ладонях (симптом «рук прачки»). При физикальном исследовании отмечается тахикардия, артериальная гипотензия. Снижается количество мочи. При дальнейшей потере жидкости (потеря более 10% массы тела) и ионов происходит прогрессирование дегидратации. Возникает анурия, значительная гипотермия, пульс в лучевой артерии не прощупывается, периферическое артериальное давление не определяется. При этом диарея и рвота становятся менее частыми в связи с параличом кишечной мускулатуры. Данное состояние называют дегидратационным шоком. Дегидратация организма различается по стадиям: на первой стадии потеря жидкости не превышает 3% от массы тела, вторая и третья стадии подразумевает потерю в размере 3-6 и 6-9% массы тела соответственно, и на четвертой стадии (дигидратационный шок) потеря жидкости превышает 9% массы тела. Нарастание клинических проявлений холеры может прекратиться на любом этапе, течение может быть стертым. В зависимости от тяжести дегидратации и скорости нарастания потери жидкости различают холеру легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Тяжелая форма холеры отмечается у 10-12% пациентов. В случаях молниеносного течения развитие дегидратационного шока возможно в течение первых 10-12 часов. Холера может осложняться присоединением других инфекций, развитием пневмонии, тромбофлебита и гнойного воспаления (абсцесс, флегмона), тромбозом сосудов брыжейки и ишемией кишечника. Значительная потеря жидкости может способствовать возникновению расстройств мозгового кровообращения, инфарктом миокарда. Симптомы холеры

Диагностика холеры Бак посев(кал,рвотные массы) Серологический(« раза с интервалом 7 дней) иммунофлюорисцентный

Степени обезвоживания 1-легкая – потеря жидкости до 3% от массы тела(2-2,5 л)стул до 5 раз 2-средняя – потеря жидкости до 6%(3-3,5 л)стул до 10-15 раз 3-тяжелая-потеря жидкости до 9%(6-8 л)стул более 20 раз 4-потеря жидкости 9%(8-9 л),беспредельная дефикация и рвота

Осложнения 1.ОПН 2.Гиповолемический шок 3.Коллапс 4.Отек легкого 5.Присоединение вторичной инфекции

1.Госпитализация в боксы, минуя приёмное отделение 2.Взвешивание при поступление,АД, пульс 3.Не кормить первые сутки+пока не прекратиться рвота 4.регидратация(орально+парантерально)солевыми растворами:Регидрон,Оралин,Рингера 5.Измерение V потерянной жидкости каждые 2 часа 6.Этиотропная терапия: а / б Доксицилин,Тетрациклин,Левомицитин,Ципрофлоксацин Лечение холеры

Холеру, как и любую болезнь, лучше предупредить, нежели лечить. Для этого достаточно соблюдать правила личной гигиены, а также все меры предосторожности, которые используют для предупреждения острых кишечных инфекций. Итак: Бактерии-возбудители холеры могут содержаться в пище, воде. Поэтому никогда не стоит пить воду из сомнительных источников. В крайних случаях её следует перекипятить. Овощи, фрукты, рыбу, мясо и другие сырые продукты перед употреблением нужно тщательно обработать. Нельзя купаться в водоёмах, где есть запреты санэпидемстанции. Возможно, в воде содержится палочка холеры или другой какой-нибудь болезни. Больных с признаками холеры нужно немедленно госпитализировать, а в помещении, где они находились, - произвести дезинфекцию. Посещая другие страны, лучше делать вакцинацию. Конечно, прививка не может дать стопроцентной защиты, но в случае эпидемии привитому организму будет легче справиться с недугом. Нужно также помнить, что даже после полного выздоровления бактерии холеры могут инфицировать организм второй раз. Поэтому лишняя бдительность и осторожность не помешают! Профилактика холеры

Спасибо за внимание!

(лат. cholera (греч. cholera, от chole желчь + rheo течь, истекать)) - острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти Холе?ра

Возбудитель-вирион Vibrio cholerae, Имеет вид –мелких,слегка изогнутых палочек. Спор и капсул не образует. Подвижен за счет длинного жгутика в конце клетки. Аэроб хорошо растет на простых питательных средах. Устойчив во внешней среде. Чувствителен к высыханию,прямому солнечному свету.кипячение убивает его в течении 1 минуты. Чувствителен к слабым концентрациям серной и хлористоводородной кислоте и дез.растворам. Этиология

Источник: больные люди транзиторные выделители больные в инкубационный период Механизм заражения: фекально –оральный Эпидемиология Торговый рынок, на котором продают среди прочего мясо, расположен рядом со свалкой.

Путь передачи: Водный Пищевой контактно –бытовой Сезонность: лето -осень Восприимчивость всеобщая Стойкий иммунитет

Входные ворота- пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, в благоприятной щелочной среде начинают размножаться. Патогенез тонкий кишечник

Инкубационный период: длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует - от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов. Клиническая картина

По данным ВОЗ: «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания»

Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения: Лёгкая степень Среднетяжёлая степень Тяжёлая степень

Однократными жидкий стул и рвота Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Жалобы: сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Через 1-2 дня всё прекращается. Лёгкая степень

Начало острое, стул до 15-20 раз в сутки, постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. обильная рвота без тошноты. Среднетяжёлая степень

Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия. Тургор

Обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). Частый, обильный и водянистый стул Рвота Выраженные судороги мышц Артериальное давление падает Пульс слабый,частый Одышка Цианоз Олигурия или анурия. Тяжёлая степень водянистый стул Одышка

Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. болезненность в эпигастрии и околопупочной области. слабость и неукротимая жажда.

Особенности холеры у детей Тяжёлое течение. Раннее развитие и выраженность дегидратации. Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы. Чаще наблюдаются судороги. Повышенная склонность к гипокалиемии Повышение температуры тела.

I степень - потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;II степень - потеря 4 - 6 % первоначальной массы тела;III степень - потеря 7 - 9 % первоначальной массы тела;IV степень - более 9 % первоначальной массы тела. Степени обезвоживания I степень III степеньIV степень

сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения. «рука прачки»; При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) - симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов

Гиповолемический шок Острая почечная недостаточность олигурия, анурия Нарушение функции ЦНС: судороги, кома Осложнения Острая почечная недостаточность Гиповолемический шок

Диагностика: Данные анамнеза: эндемичный район, известная эпидемия. Клиническая картина. Лабораторные данные

Лечение Срочная госпитализация Восстановление и поддержание ОЦК и электролитного состава тканей: регидратация. Может проводиться орально или парентерально. Растворы:Рингера,препараты калия. Этиотропная терапия тетрациклин. доксициклин эритромицин энтеросорбентами Лигнин (Полифепан), Смекта

Профилактика Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов Соблюдение санитарно-гигиенических мер. Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген - анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.) период действия.