Синдром длительного, позиционного сдавления. Синдром длительного сдавливания Что происходит в организме при краш-синдроме

Синдром длительного сдавления (СДС, травматический токсикоз, краш-синдром, синдром длительного раздавливания, миоренальный синдром, компрессионная травма, синдром размозжения) — полисимптомное заболевание, которое развивается под влиянием травматического шока, эндогенной токсемии (отравления) и миоглобинурийного нефроза. Наблюдается при длительном сдавлении тканей, которое вызывает прекращение кровотока и ишемию.

МКБ-10	T79.5
МКБ-9	958.5
DiseasesDB	13135
MedlinePlus	13135
MeSH	D003444

В большинстве случаев выявляется у людей, которые попали под завалы (пострадали при землетрясениях, технологических катастрофах, в результате боевых действий и др.). Синдром характеризуется сложным патогенезом, трудностью лечения и высоким количеством летальных исходов.

Общие сведения

Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.

Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.

В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.

Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.

Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.

Исследовали синдром длительного сдавления также:

А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28-30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).

Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г. синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%. Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.

Формы

В настоящее время существуют различные типы классификации СДС. В зависимости от вида сдавления (компрессии) выделяют синдром:

возникший в результате сдавления плитой, грунтом и различными предметами;
позиционный, при котором ранние симптомы стерты, а сдавление вызывается частями собственного тела.

По месту локализации синдром длительного сдавления подразделяется на СДС:

головы;
конечностей или их сегментов;
груди;
живота;
таза.

По наличию сопутствующих травм выделяют:

СДС, сопровождающийся травмами внутренних органов;
СДС с повреждением костей и суставов;
СДС с повреждением нервов и магистральных сосудов.

Самой распространенной является классификация по степени тяжести, включающая:

Легкую форму СДС, при которой практически отсутствуют нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек. Возникает при сдавливании мягких тканей сегментов конечностей, которое длится не более 4 часов.
Среднюю форму, при которой на ранней стадии отсутствует выраженная недостаточность сердечно-сосудистой системы, а развивающаяся почечная недостаточность протекает в легкой форме. Возникает в результате раздавливания мягких тканей конечностей, длящегося 4-5 часов.
Тяжелую форму, которая сопровождается на всех стадиях симптомами почечной недостаточности. Развивается в результате сдавления нижних конечностей (одной или обеих) на протяжении 6-7 часов.
Крайне тяжелую форму, развивающуюся при сдавлении обеих нижних конечностей более 8 часов. Сопровождается симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности и часто заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дня после травмы.

Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов, эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.

Поскольку поражения часто бывают комбинированными, выделяют СДС, который сочетается с:

термическими поражениями;
радиационными поражениями;
отморожением;
отравлением и др.

Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому выделяется СДС, осложненный:

инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
гнойно-септическими заболеваниями;
острой ишемией травмированной конечности.

В зависимости от периода клинического течения заболевания, выделяют:

Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы), промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний (наблюдается после 18 суток с момента травмы).

Причины развития

Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.

Развитие синдрома обуславливается:

Болевым синдромом.
Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.

Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.

Патогенез

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса. В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость. Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС. Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.
Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
нарушают обмен веществ;
угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:

жировой глобулемии;
коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
артериальной гипоксемии.

В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.

Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.

По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.

Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:

простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.

Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.

Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.

Симптомы

Синдром длительного сдавления отличается по симптоматике в зависимости от клинической стадии и тяжести заболевания.

Для периода компрессии, который длится от момента травмирования до ликвидации компрессии, характерны:

психическая депрессия, которая проявляется наличием апатии, сонливости и заторможенности (у отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение);
боли и ощущение распирания в сдавленной части тела;
жажда;
затрудненное дыхание.

Если имеется дополнительная травма, в клинической картине преобладают признаки ведущей патологии.

Для синдрома длительного сдавления характерно в раннем компрессионном периоде наличие симптомов травматического шока при средней и тяжелой степени СДС, которые проявляются:

выраженным болевым синдромом;
психоэмоциональным стрессом;
общей слабостью;
бледностью;
нестабильной гемодинамикой;
артериальной гипотонией;
тахикардией;
напряженной и холодной на ощупь бледной или синюшной кожей;
пузырями;
снижением или потерей чувствительности и активных движений.

Пульс периферических артерий может не прощупываться из-за отека.

Наблюдаются нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца), которые развиваются в результате гиперкалиемии. Выявляется синдром внутрифутлярного давления (боли в быстро отекающей конечности, сопровождающиеся углублением ишемии).

Тяжелая степень краш-синдрома сопровождается с первых дней:

почечно-печеночной недостаточностью;
отеком легких.

Первые порции мочи могут не отклоняться от нормы, но потом выделяющийся миоглобин придает моче бурую окраску. В моче выявляются:

белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры в большом количестве;
выраженный сдвиг рН в кислую сторону и высокая относительная плотность.

Синдром длительного сдавления на промежуточной стадии сопровождается:

комбинированной интоксикацией, которая вызывается всасыванием продуктов распада;
нарастанием азотемии (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности (возможно развитие олигоанурии);
выраженной гиперкалиемией и гиперфосфатемией;
сохранением или нарастанием отека;
поддерживающими эндогенную интоксикацию очагами прогрессирующего вторичного некроза на месте сдавления;
инфекционными (обычно анаэробными) осложнениями, которые развиваются в ишемизированных тканях (склонны к генерализации).

Краш-синдром на поздней стадии, которая длится с 20-го дня до 2-3 месяцев с момента травмы, сопровождается:

симптомами полиурической фазы острой почечной недостаточности;
местными симптомами, которые вызваны повреждением нервов и мышц травмированной части тела;
медленным восстановлением функций поврежденных внутренних органов.

Диагностика

Синдром длительного сдавления диагностируется на основании:

клинической картины (наличие признаков перенесенного сдавления) и данных об обстоятельствах травмы;
данных лабораторной диагностики, включающих анализ мочи, общий и биохимический анализ крови;
данных инструментальной диагностики, позволяющих сопоставить в динамике данные лабораторных анализов, симптомы и структуру почек на разных этапах развития синдрома.

Лабораторная диагностика выявляет:

Уровень миоглобина в плазме, который может быть значительно повышенным.
Уровень миоглобина в моче (информативный прогностический критерий почечного повреждения). Концентрация миоглобина более 1000 нг/мл в 80% случаев свидетельствует о развивающейся анурической острой почечной недостаточности, а при концентрации ниже 300 нг/мл острая почечная недостаточность не развивается.
Концентрацию трансаминаз в крови, которая может превышать норму в несколько тысяч раз.
Концентрацию в крови креатинина и мочевины (свидетельствует о выраженном распаде мышечной ткани), показатели кислотно-щелочного состояния, а также содержание электролитов.

Степень поражения почек определяют по:

кислой реакции мочи;
наличию в моче крови и сгустков (может свидетельствовать о тупой травме почки);
цвету мочи (буро-красный);
относительной плотности мочи, которая увеличивается в значительной степени;
наличию белка в моче (до 2 г/л).

Удельный вес мочи в первые дни после получения травмы у больных с СДС повышается (вплоть до 1040–1050). При отсутствии анурии спустя некоторые время относительная плотность мочи снижается.

В первые 2 недели у 28% больных обнаруживается глюкозурия, свидетельствующая о повреждении проксимального отдела нефрона.

В случае массового поступления пострадавших концентрация миоглобина лабораторно не определяется — темно-бурый или практически черный цвет мочи говорит о значительном количестве миоглобина в моче.

В мочевом осадке у больных с СДС выявляют:

наличие цилиндров;
при присоединении инфекции повышение лейкоцитов;
высокую концетрацию солей.
повышение мочевой кислоты.

У большинства больных в первые недели присутствует уратный диатез (отложение мочекислых солей), который в более поздний период сменяется оксалатным и фосфатным.

При СДС могут выявлять:

«шоковую почку»;
токсическую и инфекционно-токсическую нефропатию;
ушиб и инфаркт почек;
паранефральную гематому, вызывающую сдавление почки;
пиелонефрит и др.

Лечение

Первая медицинская помощь при краш-синдроме включает:

Осторожное извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место. Обломки желательно поднимать постепенно, сразу же бинтуя пострадавшую конечность эластичным (в крайнем случае марлевым) бинтом выше места сдавливания для предупреждения распространения токсинов и развития шока.
Накладывание асептических повязок на раны.
Остановку наружного кровотечения при его наличии (накладывается жгут или давящая повязка).
Введение обезболивающего.
Срезание одежды и удаление обуви с пострадавшей конечности при значительном отеке.
Транспортную иммобилизацию.
Предоставление обильного питья больным в сознании и без повреждений живота.

Пострадавшим на месте вводятся:

Кристаллоидные растворы (натрия хлорид 0,9 % – 400 мл.), введение которых желательно продолжать в ходе эвакуации. Оптимально начинать инфузионную терапию до извлечения из завала.
Для предупреждения закупорки почечных канальцев внутривенно 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза»).
Внутривенно 10% хлорид кальция, нейтрализующий токсическое воздействие ионов калия на сердечную мышцу.
Большие дозы глюкокортикоидов, стабилизирующие клеточные мембраны.

Также проводится симптоматическая терапия.

Спасатели перед извлечением пострадавшего или сразу после него накладывают выше места сдавления жгут, предупреждающий развитие коллапса или остановки сердца в результате гиперкалиемии. Затем врачом оценивается состояние жизнеспособности сдавленного участка. Жгут не снимают при:

разрушении конечности;
наличии гангрены;
отсутствии чувствительности и подвижности конечности.

В остальных случаях на раны пластырем прикрепляются асептические наклейки, поскольку тугое бинтование может вызвать углубление ишемических расстройств.

Как правильно оказать помощь при подозрении на синдром длительного сдавления, фото.

Дальнейшее лечение включает восстановление кровообращения, устранение токсемии и острой почечной недостаточности.

Синдром длительного сдавления часто требует хирургического вмешательства:

фасциотомии (рассечение соединительнотканной оболочки, которая покрывает органы и образует футляры для мышц);
ампутации поврежденного сегмента.

При развитии острой почечной недостаточности прогноз неблагоприятный, но правильное и своевременное лечение приводит к постепенному исчезновению явлений почечной недостаточности на 10-12 день.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Версия для печати

Показатель	СКР	СДС	СПС
Этиология	Механический удар движущимся транспортом, бытовая травма	Сжатие, придавливание конечности, туловища тяжестью – обломками здания, горной породой и др.	Сдавление конечности, туловища массой собственного тела при длительном обездвижении или в состоянии атонической комы, вызванной отравлением, а также при длительной ИВЛ.
Продолжительность	Секунды	От нескольких минут до нескольких часов, суток	Более 4 часов
Вид шока	Травматический, геморрагический	Травматический	Экзотоксический
Интоксикационные фазы
1) Ранняя травматическая токсемия с развитием миоглобинурийного нефроза
Продолжительность	1-4 суток	1-2 суток	1-3 суток
Функция почек	Олигурия	Анурия	Олигоанурия, анурия
Лабораторные показатели	Гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гиперферментемия, тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции
В.т.ч. миоглобин (нг/мл)	1 000	10 000-90 000	1 000 - 10 000
Локальные изменения	За счет плазморрагии и лимфостаза травмированная конечность (поврежденная часть туловища) значительно увеличена в объеме, все виды чувствительности снижены или отсутствуют, активные движения резко ограничены или невозможны
2) Комбинированная эндогенная интоксикация с полиорганной недостаточностью
Продолжительность	4-5 суток	7-15 суток	4-8 суток
Функция почек	Олигоанурия	Анурия	Анурия
Лабораторные показатели	Выраженная азотемия, водно-электролитные нарушения, миоглобинемия с постепенным снижением, гиперферментемия, тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гипокоагуляции
3) Азотемическая интоксикация с сопутствующими острой почечной недостаточности осложнениями
Продолжительность	4-5 суток	8-20 суток	7-10 суток
Функция почек	Олигоанурия	Олигоанурия	Олигоанурия
Период восстановления полиорганных нарушений
Начальные признаки	Восстановление функции почек и печени, исчезновение симптомов эндогенной интоксикации, нормализация вердечной и дыхательной деятельности, исчезновение отека пораженных тканей конечности с восстановлением чувствительности и увеличением объема движений
Продолжительность	От 3-8 суток до 2 недель

В клиническом течении СДС выделяют три периода: ранний, промежуточный и поздний.

Ранний период , охватывающий первые 3 суток после травмы, характеризуется преобладанием выраженных гемодинамичексих расстройств. Сразу после устранения компрессии самочувствие пострадавшего остается относительно удовлетворительным. Его беспокоят боль в поврежденной конечности и ограничение ее подвижности. Гемодинамические нарушения вначале не выражены. Поврежденная конечность бледна и цианотична, в участках наибольшего сдавления видны вмятины, кровоподтеки, пульсация сосудов ослаблена.

Уже через несколько часов после высвобождения конечности развивается и нарастает отек, конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Отек распространяется на неповрежденные участки конечности. Места бывших вмятин сглаживаются, а в местах наибольшего раздавливания появляются пузыри с кровянистым содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе конечностей уменьшается. Конечность становится холодной на ощупь, активные движения в ней затруднены или отсутствуют, пассивные – вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушена.

С нарастанием местных явлений общее состояние пострадавших начинает прогрессивно ухудшаться. Артериальное давление снижается. Возбуждение, эйфория сменяются вялостью, безразличностью к окружающему. Больного беспокоят слабость, головокружение, тошнота. Сознание сохранено. Кожа серая, покрыта липким потом, конечности холодные. Температура тела снижена. При отсутствии эффективной терапии пострадавший погибает в 1-2 е стуки, а при крайне тяжелых гемодинамических расстройствах – в первые часы.

Резко нарушается функция почек: почасовой диурез близок к критическому, часто составляет менее 30 мл/час. Нормализация гемодинамики чаще всего не приводит к увеличению диуреза. Моча, собранная в первые 10-12 часов после травмы имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая. При микроскопии осадка видны кристалла гематина, все виды цилиндров, иногда кровяной детрит. Со стороны крови появляются признаки сгущения (повышаются гематокрит, гемоглобин, возрастает число эритроцитов), изменения соотношений белковых фракций, нарастают нарушения свертывающей и фибринолитической способности, тромбоцитопения.

Если пострадавший справляется с гемодинамическими и переживает ранний период, течение СДС вступает во второй, промежуточный период.

Промежуточный период развивается со 2-3 суток после травмы, характеризуется медленным развитием клинических проявлений острой почечной недостаточности. Промежуточному периоду соответствует стадии олигоанурии и восстановления диуреза. Вначале, после ликвидации гемодинамических, общее состояние пострадавшего несколько улучшается. Боли в поврежденной конечности уменьшаются. На местах наибольшей компрессии кожа омертвевается и отторгает (некроз вследствие раздавливания). Из образовавшихся ран выбухают раздавленные омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса.

Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Пульс учащается. Состояние пострадавшего на первый взгляд опасений не вызывает. Однако через 1-2 суток начинают прогрессивно нарастать симптомы ОПН. К 5-6 суткам олигоанурии может быть четко отмечено развитие уремического синдрома: сочетание нарушений водно-солевого баланса, КОС с тяжелой гиперазотемией. Развернутому проявлению уремического синдрома, как правило, предшествует гиперкалиемия. Гиперкалиемия сопровождается четкими изменениями ЭКГ, вплоть до развития атриовентрикулярной блокады. В зависимости от концентрации калия в плазме крови различают три степени гиперкалиемии:

При гиперкалиемии I степени (концентрация калия 5,5-5,9 мэкв/л) пульс 80-90 ударов в минуту, ЭКГ без особенностей.

При гиперкалиемии II степени (концентрация калия 6-6,5 мэкв/л) пульс 95-110 ударов в минуту, на ЭКГ умеренное расширение интервала P-Q, повышение зубца Т;

При гиперкалиемии III степени (концентрация калия в крови свыше 6,5 мэкв/л) у больного отмечаются судорожные подергивания мускулатуры и мелких скелетных мышц, пульс 115-130 ударов в минуту, на ЭКГ расширенный интервал PQ, высокий готический зубец Т в грудных отведениях.

К 5-7 суткам олигоанурии присоединяются признаки тяжелой легочной недостаточности. Дыхательная недостаточность сохраняется на протяжении всего периода олигоанурии и в первые 5-6 суток после восстановления диуреза. Длительность олигоанурии колеблется от 3 дней до 3 недель.

Развиваются декомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия и выраженная анемия.

С восстановлением диуреза (до 1500 мл и более), развитием полиурии с 5-7 суток концентрация мочевины начинает снижаться. КОС нормализуется. Нарушения водно-солевого обмена сохраняются в течение 2-3 недель.

Поздний период наступает обычно через месяц после травмы и соответствует стадии ликвидации острой почечной недостаточности. Характерно доминирование местных проявлений и симптомов дальнейшего восстановления функциональной способности почек. Общее состояние пострадавших становится удовлетворительным, температура тела нормализуется. Отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца почти полностью исчезают. Полного восстановления раздавленных мышц не наступает. Погибшая мышечная ткань замещается соединительной. Иногда развиваются некротические изменения в тканях; присоединение вторичной инфекции часто приводит к развитию сепсиса, других тяжелых раневых осложнений.

Поражения почек при СДС.

Степень поражения почек определяется сроками формирования анурии и длительности ее существования с учетом общеклинических показателей, изменений мочи и биохимических параметров крови.

Среди лабораторных методов исследования в оценке состояния пострадавшего и изменений в почках в раннем и промежуточном периодах СДС наибольшее значение имеют общий анализ крови и мочи, определение концентраций креатинина и мочевины, электролитов крови, оценка КОС.

При оценке тяжести поражения почек у пострадавших, особенно при их массовом поступлении в стационар, когда ограничены возможности лабораторных и инструментальных исследований, на первое место выступают не биохимические критерии, а клинические данные, прежде всего – объем суточного диуреза.

Подтверждением тяжелых нарушений в системе микроциркуляции почек служит кислая реакция мочи, макрогематурия. Моча становится красной из-за большого количества крови, в моче обнаруживается белок.

Относительная плотность мочи отражает способность почек к концентрированию и разведению. В первые часы и дни формирования у пострадавшего СДС отмечается повышение относительной плотности мочи, достигающее в отдельных случаях 1040-1050, однако вскоре, если не развивается анурия, отмечается ее значительное снижение, которое зависит от глубины поражения канальцевого аппарата почки и выраженности ОПН. Снижение относительной плотности мочи может сохраняться в течение 1-3 мес.

У трети пострадавших в первые 2 недели после травмы с СДС на фоне нормальной концентрации глюкозы в крови выявляется глюкозурия, что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона, ответственного за нормальную реабсорбцию глюкозы.

Среди клинических методов исследования широкое применение получила ультразвуковая диагностика, позволяющая в динамике сопоставлять как клиническую картину, так и лабораторные данные с эхографической структурой почек в различные периоды ОПН, осуществлять контроль за ее течением и в ряде случаев прогнозировать переход олигоанурии в полиурию. Нормализация, по данным ультразвуковой картины почек, происходит в сроки от нескольких недель до 1-2 мес и зависит от степени выраженности ОПН.

Протеинурия различной степени выраженности, не превышающая 2 г/л, выявляется практически у всех пострадавших с СДС. Определение миоглобина при наличии соответствующего анамнеза и локальных изменений в тканях в условиях массового поступления пострадавших при землетрясениях или других катастрофах не имеет решающего значения. О наличии миоглобина в моче с большой достоверностью можно судить по ее окраске – темно-бурая или практически черная. Микрогематурия всегда сопровождает СДС и заставляет подозревать закрытую травму почек.

Мочевой осадок у пострадавших с СДС характеризуется наличием различных видов цилиндров – от гиалиновых до эпителиальных; при присоединении воспалительных изменений в мочевой системе – умеренной или выраженной лейкоцитурией. В первые 2-3 недели в подавляющем большинстве случаев выявляется уратурия, обусловленная массивным распадом мышечных волокон вследствие травмы мягких тканей.

При переходе олигоанурической стадии ОПН в полиурическую в первые 2 суток отмечается существенное, но быстро проходящее увеличение мочевого осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, с увеличением количества почечного эпителия и эпителия мочевых путей. Указанные изменения не расцениваются как воспалительные, а объясняются так называемым «отмыванием» просвета канальцев и собирательных трубочек почек на фоне восстановления клубочковой фильтрации и нарастания диуреза.

Кроме метаболических нарушений, связанных с повреждением структурно-функциональных элементов почки, у пострадавших с СДС можно выделить такие ситуации, когда патологические процессы в других органах столь значимы, что функциональных резервов даже неповрежденных почек оказывается недостаточно.

Это приводит к задержке в крови поступающих в циркуляцию из зоны травмы метаболитов, токсинов, биологически активных веществ. Развивается метаболическая азотемия.

Именно этим объясняется частое несоответствие между незначительным повышением уровня креатинина и значительно превышающим норму уровнем мочевины (показателя, зависящего и от уровня катаболизма белков).

Повышение уровня креатинина в крови в 1,5-2 раза выше верхней границы нормы сопровождается повышением уровня азота мочевины в 3-4 раза и более сверх верхней границы нормы у тех же больных, что подтверждает роль внепочечных факторов в развитии общего токсикоза.

При легкой степени СДС на фоне лечения функция почек через 3-5 суток восстанавливается. При тяжелой степени СДС, несмотря на стабилизацию гемодинамических показателей, общее состояние не улучшается. ОПН продолжает развиваться и становится доминирующей. ОПН может развиваться и без предшествующей клиники шока и отчетливо проявляется к 3-5-му дню.

Лечение.

Лечение больных с травмой мягких тканей на всех этапах заболевания осуществляется с учетом патогенетических особенностей развития полиорганной патологии. Так, в раннем посткомпрессионном периоде у больных в состоянии шока объем и скорость внутривенного введения растворов строго контролируют по динамике ЦВД, артериального давления, частоте пульса, гематокриту и темпу мочеотделения. При проведении лечения стремятся в короткие сроки ликвидировать дефицит ОЦК, восстановить микроциркуляцию и кислородтранспортную функцию, восполнить объем интерстициальной жидкости, инактивировать процессы ПОЛ, корригировать КОС. Как показывает опыт лечения этой группы больных, при неправильном соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов, а также при введении больших объемов кровезаменителей декстранового ряда отмечается нарастание гиперосмии с развитием осмотического нефроза, а при повышенной вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов развивается ОПН.

При обширном повреждении мягких тканей конечности для снижения выхода токсических веществ в общий кровоток производят ее тугое бинтование в направлении от проксимального к дистальному отделу. При затягивании бинта необходимо сохранить артериальный приток крови в конечность. Контролем служит наличие пульсации в дистальном отделе поврежденной конечности. Конечность обкладывают льдом и при транспортировке больного ей придают горизонтальное положение. Наложение жгута не рекомендуется, так как в этом случае достаточно сложно сохранить приток артериальной крови в зону повреждения. При отсутствии кровотока сохраняется ишемия мягких тканей и распространяются деструктивные процессы. Жгут накладывают только в случае необходимости остановки кровотечения или при тяжелой степени повреждения конечности, не подлежащей восстановительному лечению. При повреждении кожных покровов производят первичную хирургическую обработку раны, вводят противостолбнячную сыворотку. В процессе местного лечения особое внимание уделяют состоянию мышечной ткани. В случае ее жизнеспособности края раны сближают редкими провизорными швами. При отсутствии кровотока в тканях и выявлении некроза мышц осуществляют некрэктомию.

Лампасные разрезы не производят, т.к. в этих случаях происходит быстрое инфицирование ишеминизированных тканей с угрозой развития сепсиса.

После вскрытия кожных покровов наблюдается типичная для повреждения мягких тканей картина: на фоне распространенного отека подкожной клетчатки над поверхностью кожи выступают значительно увеличенные в объеме отечные землисто-серого цвета ишеминизированные мышцы. Вследствие плазморрагии и лимфореи отмечается обильное выделение тканевой жидкости. Со 2-3 суток происходит инфицирование раны. При посеве раневого отделяемого определяется рост стафилококков, синегнойной палочки, энтеробактерий. Другим осложнений массивных кровотечений из аррозивных сосудов. Вынужденная гепаринизация больного при проведении экстракорпоральных методов детоксикации организма, как правило, способствует развитию этого осложнения. Давящие повязки имеют лишь временный эффект. При инфицировании мягких тканей для ускорения очищения раневой поверхности от гнойного отделяемого используют сорбционные ткани, ферменты. Раны обрабатывают антисептиками – раствором хлоргексидина, гипохлорита натрия (1200 мг/л). При расплавлении мягких тканей гнойным отделяемым производят этапную некрэктомию в пределах жизнеспособных тканей.

Восстановление дыхательной функции легких – неотъемлемая часть интенсивной терапии. Надежным контролем за дыхательной функцией легких является исследование рО2 в динамике и наблюдение за величиной процента сатурации крови кислородом. При рО2 артериальной крови менее 70 мм рт.ст. и насыщении крови кислородом менее 85% осуществляют различные варианты оксигенотерапии: ингаляции кислорода через маску, с помощью ИВЛ или проведение малопоточной мембранной оксигенации.

У большинства больных в результате симпатической активации, гипоксии и увеличения концентрации биологически активных веществ наступает угнетение моторики желудочно-кишечного тракта. Проксимальные отделы тонкой кишки заселяются микрофлорой илеоцекальной области, что служит причиной развития дисбактериоза. В условиях ишемии кишечная стенка утрачивает барьерную функцию и становится проницаемой для микроорганизмов. Энтеральная недостаточность способствует декомпенсации систем, предназначенных для связывания, инактивации и выведения токсических продуктов. Освобождение организма от токсических веществ осуществляется путем проведения гастроинтестинальной сорбции. Больные получают перорально активированный уголь 30-50 г, энтеродез, энтеросгель.

Защитная печеночная терапия включает внутривенное введение эссенциале, витаминов группы В и С.

Лечение также включает коррекцию свертывающей системы и агрегатного состояния крови. При гиперкоагуляции внутривенно вводят гепарин, трентал, свежезамороженную фибринолитически активную плазму.

Для угнетения процессов ПОЛ внутримышечно назначают витамин Е, мексидол.

Интенсивное лечение включает комплекс мероприятий, направленных на профилактику сепсиса и иммунокоррекцию: вводят Т-активин, иммунную плазму, лейкомассу, вакцины, гамма-глобулин, антибиотики и антисептики (метронидазол, диоксидин гипохлорит натрия). Антибиотики аминогликозидового ряда не применяют из-за выраженности нефротоксического эффекта.

УФО крови проводят в виде курсового лечения в течение 7-15 дней 3-8 процедурами через 24-48 часов. Режим процедуры определяет клиническая картина заболевания. Фотогемотерапию целесообразно сочетать с другими активными методами детоксикации организма и антибиотикотерапией. После купирования отека мягких тканей для повышения концентрации антибиотиков и антисептиков в травмированной области третью часть суточной дозы антибиотиков вводят через катетеризированный периферический лимфатический сосуд.

Введение гипохлорита натрия больным с признаками эндогенной интоксикации приводит к снижению уровня молекул средней массы на 20-30%. Детоксикационный эффект обусловлен высвобождением активного кислорода и хлора, окисляющих токсичные пептиды.

С целью профилактики миоглобинурической нефропатии производят ощелачивание мочи внутривенным введением 4-8% раствора гидрокарбоната натрия, лактосола, трис-буфера. Эффективным способом защелачивания мочи является введение больших доз цитрата натрия (25-30 г/сут). Для этой цели могут быть использованы препараты «Блемарен», «Магурлит», «Уралит-У». Применяют высокие клизмы с бикарбонатом натрия.

При СДС средней и тяжелой степени показано проведение гемосорбции, а при развитии ОПН – гемодиализ. Показания к неотложному гемодиализу:

Гиперкалиемия более 6-7 ммоль/л;

Гипергидратация с угрозой развития отека легких;

Уремическая энцефалопатия или кома.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина 20-25 мммоль/л, креатинин 500-600 мкмоль/л), сохраняющаяся гипергидратация и метаболический ацидоз (ВЕ – 13-16 ммоль/л) требуют планового гемодиализа.

Нарушения функций почек у пострадавших с СДС при своевременном и адекватном лечении являются обратимым состоянием. У большинства пострадавших к 13-33 суткам лечения отмечается постепенное восстановление функции почек с полной нормализацией показателей азотистого обмена и уровня средних молекул

Активная детоксикация организма включает диализно-фильтрационные (гемодиализ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация), сорбционные, феретические методы лечения (плазмоферез, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция).

Ампутацию конечности производят в следующих случаях:

1) В связи с неэффективностью кровоснабжения мягких тканей после в восстановления кровотока в поврежденной артерии конечности и появлении симптомов гангрены;

2) При невозможности выполнения или неэффективности реконструктивных операций на разрушенной конечности;

3) При прогрессирующей раневой и общей инфекции с развитием сепсиса и угрозе жизни больного;

4) При нарастающей полиорганной недостаточности и четких клинических признаках декомпенсации защитных систем на фоне интенсивной терапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Сахно И.И. Медицина катастроф (организационные вопросы) / И.И. Сахно, В.И. Сахно.- М: ГОУ ВНЦ МЗ РФ, 2001.- 560 с.

2. Мусселиус С.Г. Синдром эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / С.Г. Мусселиус.- М.: Издательство БИНОМ, 2008.- 200 с.

3. Нечаев Э.А. Диагностика и патогенетическое значение синдрома длительного сдавления / Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий.- М.: Военное издательство, 1992.- 303 с.

4. Комаров Б.Д. Позиционная компрессия тканей / Б.Д. Комаров, И.И. Шиманко.- М.: Медицина, 1984.- 176 с.

Синдром длительного сдавления - симптомы и лечение

Что такое синдром длительного сдавления? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Николенко В. А., травматолога со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром длительно сдавления (краш-синдром, СДС) - жизнеугрожающее состояние, которое возникает в связи с длительным сдавлением любой части тела и последующим её высвобождением, вызывающее травматический шок и часто приводящее к смерти.

Возникновению данного синдрома способствуют два условия:

Эти факторы приводят к тому, что после высвобождения сдавленной части тела травма выходит за пределы повреждения и локальной травматической реакции.

В зоне сдавления образуются токсические продукты (свободный миоглобин, креатинин, калий, фосфор), которые не «размываются» жидкостью, скопившейся из-за механического препятствия циркуляции её тока. В связи с этим после устранения причины сдавления возникает системная реакция организма - продукты разрушенных тканей попадают в кровоток. Так происходит отравление организма - токсемия.

Особая форма краш-синдрома - синдром позиционного сдавления (СПС). В этой ситуации нет травмирующего извне фактора, однако компрессия тканей возникает от неестественного и длительного положения тела. Чаще всего СПС характерен для человека в состоянии сильного опьянения: угнетение сознания и болевой чувствительности в сочетании с длительным неподвижным положением приводят к критической ишемии (снижению кровоснабжения в отдельном участке тела). Это вовсе не означает, что для позиционного сдавления человек обязательно должен часами «отлёживать» руку или ногу. Некроз тканей может быть вызван максимальным сгибанием сустава, достаточно длительным по времени, что ведёт к передавливанию сосудистого пучка и нарушению кровоснабжения тканей. Сопутствующие сдвиги гомеостаза (саморегуляции организма), характерные для биохимии опьянения, сопутствуют описанному позиционному синдрому.

От истинного СДС позиционное сдавление отличается темпами нарастания токсемии и редкой частотой необратимых поражений органов.

Частным и наименьшим по разрушительности является неврологический симптом . Он возникает довольно редко и является отдельным компонентом краш-синдрома. Этот симптом проявляется в виде повреждения или нарушения работы того или иного нерва (нейропатии). При этом не наблюдается фонового хронического неврологического заболевания или факта травмы. Данное состояние является обратимым.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома длительного сдавления

Симптоматика краш-синдрома обширна и разнообразна. Она складывается из местных (локальных) и общих проявлений, любое из которых уже само по себе является тяжёлой травмой.

При первичном осмотре пациента местные симптомы могут быть расценены неправильно в связи с неочевидностью повреждения: поражённые ткани на ранних сроках выглядят здоровее, чем есть на самом деле. Некротические (отмирающие) зоны отчётливо проявляются только через несколько суток, а их отграничение может продолжаться и в дальнейшем.

Масштабы локальных нарушений становятся явными уже на этапе присоединения осложнений. Этот факт требует от хирурга особой тактики - осуществления вторичной ревизии (осмотра) пострадавшего.

Местная симптоматика в первую очередь представлена встречающимися в быту травмами, но их массивность более значительна. Для СДС характерны сочетанные и комбинированные повреждения, политравмы. К ним относятся открытые и закрытые переломы, обширные раны, отслойки кожи с клетчаткой, размозжения, травматические ампутации конечностей, торсионные повреждения (проворачивание кости вокруг своей оси).

При краш-синдроме возникают большие площади деструкции (разрушения), органоразрушающие и необратимые травмы. Помимо скелетной травмы и повреждений мягких тканей СДС часто сопутствуют нейротравмы (повреждение нервной системы), торакальные (травмы грудной клетки) и абдоминальные (внутрибрюшные) повреждения. Усугубить состояние пострадавшего могут продолжающиеся на месте происшествия кровотечения и инфекционные осложнения, возникшие ранее.

Местные повреждения запускают такой общий процесс, как шок. Его появление при СДС обусловлено множественностью травм, длительной болевой импульсацией и недостатком кровоснабжения сдавленного сегмента тела.

Шок при краш-синдроме является многокомпонентным: механизм длительного сдавления приводит к развитию таких типов стресса организма, как гиповолемический (снижение объёма циркулирующей крови), инфекционно-токсический и травматический. Особенно опасны при СДС токсические компоненты шока, которым характерна внезапность: они в большом количестве после высвобождения сдавленной части тела одномоментно попадают в кровоток. Сочетание тяжёлого местного повреждения и токсического действия собственных тканей обуславливает течение болезни и может привести к фатальному исходу.

Патогенез синдрома длительного сдавления

Человеческий организм обладает компенсаторными возможностями - реакция организма на повреждения, при которой функции поражённого участка тела осуществляет другой орган. На фоне длительного пребывания человека в условиях гиповолемии (снижения объёма циркулирующей крови), интенсивной боли, вынужденного положения и сопутствующих травм внутренних органов такие способности организма находятся на пределе либо совсем иссякают.

Нарушение объёма эритроцитов в крови и поступление плазмы в межтканевое пространство вызывает ишемию, замедление кровотока и повышение проницаемости капилляров. Пропотевание плазмы в ткани и межтканевое пространство также приводит к накоплению миоглобина (белка, создающего запасы кислорода в мышцах). Падение артериального давления поддерживает гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение), плазмопотерю и нарастание отёка тканей.

В течение всего времени сдавления продукты распада тканей, поступающие в кровь, поражают почки. После высвобождения пострадавшего происходит резкое усиление выброса токсических веществ и массивное «вымывание» тканевого детрита (разрушенных клеток) в кровяное русло. Освобождённый от блока-сдавления, кровоток возобновляется, неминуемо заполняя циркулирующий объём крови возникшими аутотоксинами. Это приводит к появлению острой почечной недостаточности , в результате чего возникают незамедлительные аутоиммунные реакции: температурные кризы, генерализованные нарушения гуморальной регуляции (обменных процессов).

Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц и прекращения жизненно необходимого процесса реабсорбции (обратного всасывания воды). Это значительно усугубляется ионными нарушениями. Продукты распада тканей, дополнительно поступающие в кровь, неконтролируемо влияют на диаметр просвета кровеносных сосудов. В результате сосуды сужаются, в том числе и в фильтрационных клубочках почек, что ведет к тромбозу и полному прекращению фильтрации.

В связи с острой почечной недостаточностью возникшая декомпенсация усугубляется нарастающим ионным дисбалансом (гиперкалиемией). Это приводит к грубым нарушениям саморегуляции организма и «закислению» внутренних сред - ацидозу.

Феномен взаимного отягощения (гиповолемия + болевая импульсация + токсемия) разворачивается теперь в полной мере. Симптомы становятся максимально выраженными, каскадными и нарастающими, а вероятность их устранения силами организма - невозможной.

Описанным нарушениям сопутствует крах гемодинамики (движение крови по сосудам) в связи с кровопотерей и рефлекторной гипотонией (понижение кровеносного давления). Это приводит к ступенчатому нарастанию тяжести и формированию порочного круга. Прервать патологические процессы при синдроме длительного сдавления возможно только медицинским вмешательством - своевременным, координированным и компетентным.

Классификация и стадии развития синдрома длительного сдавления

Классификация краш-синдрома основывается на тяжести клинического проявления, которое зависит от площади и длительности сдавления.

Формы СДС:

В связи с изученностью патогенеза краш-синдрома и известностью прогноза каждой формы СДС данная классификация является общепринятой и остаётся неизменной уже долгое время. И хотя она довольно упрощённая, и в ней не учитываются детали локальных повреждений, данная систематизация доказывает свою значимость при распределении потоков больных в условиях катастрофы, тем самым повышая эффективность медицинской помощи.

по преобладающему клиническому компоненту шока;
по картине токсинемии;
по соотношению локальных повреждений, травм внутренних органов и выраженности токсико-шокогенного компонента.

Однако данные шкалы малопригодны для быстрой оценки состояния больных, так как замедляют оказание помощи проведением лабораторно-инструментальных исследований.

Перед проведением диагностики и анализа клинической картины важно оценить, к какой стадии относится конкретный СДС:

Ранний период - длится менее трёх суток с момента извлечения больного из-под сдавливающих объектов. Эта стадия отличается развитием осложнений, характерных для шока, с присоединением острой почечной недостаточности.
Промежуточный период - длится 3-12 суток. Клиника острой почечной недостаточности разворачивается полностью, достигая терминальной стадии. Общая клиническая картина выражается явными зонами разграничения и объёмом повреждения.
Поздний период - длится от 12 суток до 1-2 месяцев. Является периодом репарации (восстановления): нарушений жизненно важных функций не произошло, организм мобилизует компенсаторные возможности. Продолжительность периода до двух месяцев условна - длительность зависит от того, какие структуры и насколько серьёзно пострадали, а также насколько адекватное лечение при этом оказывается.

Осложнения синдрома длительного сдавления

Степень тяжести краш-синдрома и вероятность его исхода зависят от возникших осложнений. К основным осложнениям СДС относятся:

Хронология осложнений играет ведущую роль в синдроме длительного сдавления, объясняя многие клинические закономерности.

В силу тяжести повреждений возникает благоприятная почва для развития проблем «интенсивного отделения»:

дистресс-синдрома (дыхательной недостаточности);
жировой, воздушной и тромбоэмоблии (закупорки);
синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания;
нозокомиальной пневмонии.

Эти осложнения не всегда возникают при СДС, однако их проявление часто становится причиной смерти большого процента пострадавших.

Также при СДС возникают локальные осложнения ран:

раневая инфекция с присоединением анаэробной флоры;
деструкция (разрушение) анатомического строения: тяжёлые и плохо дренируемые обширно-скальпированные раны, множественные «карманы», отслойки, ишемические очаги.

Локальный статус ран при синдроме длительного сдавления всегда вызывает опасения и неблагоприятен при прогнозе, даже с условием полноценной и своевременной хирургической обработки. Заживление ран, открытых переломов, повреждений внутренних органов, протекает со значительными трудностями по причине сопутствующего шока. Феномен взаимного отягощения резко выражен.

Диагностика синдрома длительного сдавления

Диагноз СДС является комплексным, то есть его можно установить, сложив и объединив компоненты полученной травмы, учитывая её механизм. Диагностика краш-синдрома превентивна - носит предостерегающий характер. Врач, учитывая обстоятельства и условия возникновения травмы, определяет СДС как ожидаемый диагноз.

Несмотря на выраженность и многообразие клинических проявлений, СДС может представить трудность для многих опытных специалистов. Это связано с редкой встречаемостью синдрома в мирное время.

Диагностика резко затрудняется, если анамнез травмы неизвестен. В таком случае единственно верным тактическим решением хирурга становится настороженный подход. Он проявляется в предположении СДС в случае отсутствия контакта с пациентом, при политравме неясной давности, выраженных посегментных повреждения с компрессионным характером травмы. Инфицированные раны, признаки сдавления конечностей, несоответствие локальных проявлений травмы общему состоянию пациента могут также указывать на вероятность краш-синдрома.

Для детализации диагноза используют общепринятые схемы исследования: уточнение жалоб, анамнеза, механизма травмы, акцентирование на длительности сдавления и мероприятиях, предшествующих освобождению от сдавления.

При сборе анамнеза жизни уделяется внимание перенесённым заболеваниям почек: гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, а также проведение нефрэктомии (удаление почки или её части).

При оценке объективного статуса показано пристальное обследование больного с целью оценки массивности повреждений. Ясное сознание, незначительность жалоб, активное положение больного не должны вводит врача в заблуждение, так как возможно, что осмотр проводится в период «светлого» промежутка, когда организм субкомпенсирован, и симптоматика не проявляется.

Оцениваются объективные параметры: артериальное и центральное венозное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, сатурация, диурез (объём мочи). Проводится лабораторный скрининг.

Показательны параметры биохимических анализов, «почечных» маркеров: концентрация креатинина, мочевины крови, клиренс креатинина. Ранними информативными показателями станут ионные сдвиги крови.

Ревизия ран и повреждений в результате компрессии тканей выполняется первично. Она представляет собой лечебно-диагностическую манипуляцию, позволяющую уточнить глубину и обширность разрушения ткани.

С целью исключения профильных травм привлекаются узкие специалисты: урологи, нейрохирурги, абдоминальные хирурги, гинекологи.

Для диагностики также используется рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии (по выбору). Пациенты подлежат непрерывному мониторингу и даже в том случае, если на момент поступления их состояние было стабильным.

Лечение синдрома длительного сдавления

Принципиальные моменты в лечении краш-синдрома связаны с высвобождением и эвакуацией пострадавшего. Правильность действий врача на месте происшествия во многом определяет успех стационарного лечения.

Предварительное и наиболее эффективное оказание помощи зависит от стадии СДС. И хотя общая терапия краш-синдрома является комплексной, приоритетный способ лечения также зависит от стадии данного состояния.

Пострадавшему сразу после обнаружения вводятся анальгетики, в том числе наркотические, антигистаминные, седативные и сосудистые препараты проксимальнее, то есть ближе к зоне сдавления конечности, а также накладывается жгут. Не снимая жгут, эластичным бинтом перевязывается повреждённый сегмент, иммобилизируется и охлаждается. После выполнения этого первичного объёма медицинской помощи, жгут можно снять.

Затем проводится туалет ран, накладываются асептические повязки. Налаживается постоянный венозный доступ (периферический), проводят инфузии растворов. На фоне продолжающейся анальгезии (снятия болевого симптома), пациент транспортируется в стационар под контролем показателей гемодинамики (движения крови по сосудам). Эффективно проведение лечения в условиях отделения интенсивной терапии. Показана пункция и катетеризация центральной вены, продолжение инфузионно-трансфузионной терапии (введение необходимых биохимических жидкостей) с переливанием свежезамороженной плазмы, кристаллоидных и высокомолекулярных растворов. Выполняется плазмаферез, гемодиализ (очищение крови вне организма), кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под высоким давлением).

Исходя из показаний, проводится и симптоматическое лечение. Производят непрерывный контроль диуреза, частоты сердечных сокращений, пульса, центрального венозного давления. Контролируют ионный состав крови.

Эффективность общих мероприятий напрямую зависит от локального хирургического лечения. Универсальных схем по обработке ран и ведению пострадавшего - нет. Выполняется активная профилактика компартмент-синдрома (отёка и сдавления мышц в фасциальных футлярах), в том числе раннее выполнение подкожной фасциотомии.

Оценка жизнеспособности тканей при первичной хирургической обработке бывает затруднена: отсутствие разграничений здоровой и повреждённой зоны, пограничных и мозаичных нарушений перфузии (выделение крови через ткани организма) удерживают хирургов от радикальных действий.

В случае сомнений показана ампутация конечности с рассечением большинства фасциальных футляров, выполнением дополнительных доступов для адекватного осмотра, дренирования, наложения отсроченных швов либо тампонирования раны.

Клиника локальных повреждений скудна в начальном периоде СДС. Поэтому возникает необходимость вторичного осмотра раны или ревизии конечности спустя 24-28 ч. Подобная тактика позволяет санировать (очищать) возникшие очаги некроза на фоне вторичного тромбоза капилляров, оценить жизнеспособность тканей и сегмента в целом, корректировать хирургический план.

Прогноз. Профилактика

Прогноз СДС зависит от длительности сдавления и площади сдавленных тканей. Количество смертей и процент инвалидизации предсказуемо снижается в зависимости от качества медицинской помощи, опытности хирургической бригады, оснащения стационара и возможностей отделения интенсивной терапии.

Знание патогенеза и стадий краш-синдрома позволяет врачу подобрать приоритетный метод лечения согласно ситуации. В значительной массе случаев, за исключением тяжёлых форм синдрома, это приводит к функционально благоприятным исходам.

Синдром позиционного сдавления - травма, связанная с продолжительным сдавливанием конечности тяжелым весом. Такие травмы встречаются достаточно часто в результате аварий, при землетрясениях, а также обвалах зданий. Названный синдром связан со сложнейшими травмами, лечение которых достаточно длительное и трудоемкое.

Причины синдрома

Помимо аварийных ситуаций, синдром позиционного сдавления можно получить в результате продолжительного пребывания в неудобной позе, когда конечности сдавливаются весом собственного тела. В результате этого может наступить некроз тканей с выделением токсинов. Это может произойти, если человек на протяжении длительного времени находится в бессознательном состоянии или в статическом положении (более 12 часов).

Результат проведения лечения во многом будет зависеть от того, насколько долго человек находился в описанном положении, от правильности проведения диагностики и назначенных методов лечения. Если же диагноз был поставлен неправильно или человек получил неполное лечение, а также не была оказана первая помощь, то прогноз неутешительный, так как у больных, как правило, наблюдаются необратимые трофические и неврологические последствия.

Основные виды

Синдром позиционного сдавления классифицируется сразу по нескольким критериям:

виду компрессии;
локализации;
повреждению других органов;
наличию осложнений;
степени тяжести.

По степени тяжести этот синдром подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую:

Легкая степень характеризуется тем, что площадь повреждения и его глубина небольшие. Общие проявления интоксикации незначительные, также наблюдаются небольшие расстройства почек, которые быстро восстанавливаются. Моча на протяжении некоторого времени имеет красно-бурый оттенок. Все показатели нормализуются после 5-7 дней интенсивного лечения в стационаре.
Средняя степень характеризуется наличием более обширных повреждений. Интоксикация при этом умеренно выраженная. Анализ крови показывает повышение уровня и мочевины. При несвоевременном оказании первой помощи, на этом этапе может наблюдаться возникновение серьезных осложнений и развитие инфекции.
Третья степень характеризуется значительным поражением нескольких зон, а сильная интоксикация может привести даже к летальному исходу.

Что происходит в организме при продолжительном сдавлении

При передавливании определенной части тела происходит нарушение кровоснабжения тканей ниже этой области. Зачастую страдают конечности. Ткани сильно повреждаются, наблюдается кислородное голодание, затекшая нога или рука теряет свою чувствительность и постепенно начинается некроз с выделением множества токсических веществ.

Зачастую еще в момент травмирования происходит сильное разрушение мышечной ткани, возможны переломы костей, повреждение сосудистой системы, в результате чего происходит кровотечение. Также человек ощущает сильную боль, в результате чего может возникнуть даже травматический шок.

Симптомы синдрома

Позиционного сдавления напрямую зависят от времени сдавливания и от объема пострадавших тканей. Например, при сдавливании области предплечья на протяжении 2-3-х часов, острой почечной недостаточности наблюдаться не будет, хотя может отмечаться снижение выработки мочи. Нет также и проявлений интоксикации. Такие больные очень быстро выздоравливают без каких-либо последствий.

На этой стадии наблюдается бледность, сильная слабость, тахикардия. Наиболее опасным в таком случае будет извлечение пострадавшего человека из-под обломков, так как при нормализации кровообращения, происходит интенсивная выработка калия, что может спровоцировать остановку сердца. Для первоначального периода характерны такие признаки как:

затекшая нога или рука не функционирует;
кожные покровы бледные и холодные;
имеются пузырьки;
пульс практически отсутствует.

Помимо этого, часто диагностируются и переломы костей.

Длительное сдавление, продолжающееся до 6 часов приводит к возникновению нарушений средней тяжести. В таком случае отмечаются яркие проявления интоксикации и нарушение почечных функций на протяжении недели. Прогноз болезни во многом зависит от периода оказания первой помощи и своевременности и качества проведения последующей терапии.

При более чем 6-часовом сдавлении происходит тяжелое отравление токсическими веществами, а почки выключаются полностью. Без проведения мощной и гемодиализа человек умирает.

Проведение диагностики

Определить наличие проблемы можно сразу же на месте происшествия. Если у пострадавшего наблюдается болевой шок, то он может быть в бессознательном состоянии. Объективные данные позволяют поставить диагноз с достаточно большой вероятностью.

При проведении лабораторных исследований можно получить всю требуемую информацию относительно сгущения крови, электролитных нарушениях, повышения уровня глюкозы, мочевины, билирубина. Биохимический анализ крови поможет определить снижение концентрации белка.

При проведении первоначальных исследований, в моче могут отсутствовать изменения, однако постепенно она начинает приобретать несколько буроватый окрас, а также наблюдается повышение плотности, а в ней появляется белок. При микроскопическом исследовании, определяются лейкоциты, эритроциты и цилиндры.

Первая помощь

Первая помощь при синдроме сдавления зависит во многом от того, кто ее оказывает, а также доступности требуемых мероприятий, наличия квалифицированного медицинского персонала. Профессиональные доктора и спасатели своими действиями улучшают прогноз для больного.

Прежде всего, пострадавший должен быть доставлен в безопасное место. Выявленные при поверхностном осмотре ссадины и раны нужно обработать и наложить на них специальные асептические повязки. При наличии кровотечения нужно принять меры для его остановке, на переломы наложить иммобилизирующие шины или другие подручные средства. Если на этом этапе невозможно обеспечить введение внутривенной инфузии, то больного нужно обеспечить обильным питьем.

Жгут нужно наложить на пострадавшую конечность еще до момента высвобождения человека из-под завалов, чтобы предотвратить активное высвобождение калия. Затем вводится обезболивающее средство и больного нужно доставить в больницу для проведения дальнейшего лечения.

К какому доктору обратиться

При подозрении на наличие синдрома длительного сдавления, нужно сразу же обратиться за консультацией к травматологу. Дополнительно может понадобиться обследование у нефролога, кардиолога, дерматолога и невропатолога. Так как патология приводит к различным осложнениям, то больному нужно провести комплексную диагностику.

Проведение лечения

Лечение должно быть комплексным, и особенность его зависит от продолжительности протекания болезни. Обязательно проводится вливание замороженной плазмы, а также детоксикационных средств. В период проводится ежедневный гемодиализ. Также показано соблюдение специальной диеты с ограничением питьевого режима и исключения из привычного рациона фруктов. Обязательно нужно соблюдать меры профилактики возникновения гнойных осложнений и сепсиса.

У больных возможны осложнения со стороны многих внутренних органов и систем, развитие необратимой ишемии конечностей, гнойно-септические осложнения, тромбоэмболия. Но основным осложнением считается острая почечная недостаточность. Именно она зачастую приводит к смерти пациента.

Синдром длительного сдавления (травматическая анурия, синдром Байуотерса, травматический рабдомиолиз) – это патологическое состояние, связанное с восстановлением кровообращения в тканях, долгое время его лишенных. Возникает СДС при извлечении пострадавших из-под завалов, куда они попадают во время землетрясений, техногенных катастроф, терактов. Разновидность этой патологии – синдром позиционного сдавления, который возникает в конечностях людей, долгое время сохраняющих неподвижность (кома, алкогольная интоксикация). При этом сдавление конечностей происходит под массой собственного тела больного.

Чаще всего люди страдают от краш-синдрома в регионах, где ведутся боевые действия, при землетрясениях, в автомобильных авариях. В последние годы все большую актуальность в качестве причины СДС приобретает терроризм, при котором взрывы строений могут привести к попаданию пострадавших под завалы.

Во всех этих случаях, за исключением автоаварий, возникают ситуации с массовым поступлением пострадавших в медицинские учреждения. Поэтому особо важно быстро выявлять развитие СДС и начинать его лечение еще на догоспитальном этапе.

Виды синдрома длительного сдавления

Классифицируют это патологическое состояние сразу по нескольких критериям:

по виду компрессии его делят на раздавливание (травматическое повреждение мышц), прямое и позиционное сдавление;
по локализации – грудная, брюшная, тазовая области, кисть, предплечье, бедро, голень, стопа в различных комбинациях;
по сочетанию с повреждением прочих частей тела:
- внутренних органов;
- костей, суставов;
- магистральных сосудов, нервных стволов;
наличию осложнений;
степени тяжести;
комбинации с другими видами травмы:
- ожогами или отморожениями;
- лучевой болезнью;
- отравлениями и т. д.

Что происходит в организме при краш-синдроме

Основой этой патологии является массовая гибель клеток мускулатуры. Причин этому процессу несколько:

непосредственное их разрушение травмирующим фактором;
прекращение кровоснабжения сдавленной мышцы;
клеточная гипоксия, связанная с геморрагическим шоком, часто сопровождающим массивную травму.

Пока мышца сдавлена – краш-синдрома нет. Он начинается после того, как зажатую часть тела освобождают от внешнего давления. При этом передавленные кровеносные сосуды раскрываются, и кровь, насыщенная продуктами распада мышечных клеток, устремляется в основное русло. Достигнув почек, миоглобин (основной белок мышц) закупоривает микроскопические почечные канальцы, блокируя выработку мочи. В течение нескольких часов развивается канальцевый некроз и гибель почек. Итогом этих процессов становится острая почечная недостаточность.

Течение болезни напрямую зависит как от срока сдавления, так и от объема пострадавших тканей. Так, при сдавлении предплечья в течение 2-3 часов, острой почечной недостаточности не будет, хотя снижение выработки мочи все же отмечается. Нет и явлений интоксикации, неизбежных при более долгом сдавлении. Такие больные практически всегда выздоравливают без последствий.

Обширные сдавления, продолжающиеся до 6 часов, приводят к краш-синдрому средней тяжести. В этом случае отмечаются яркие явления эндотоксикоза (интоксикации) и нарушения почечных функций в течение недели и более. Прогноз зависит от сроков оказания первой помощи и своевременности и объема последующей интенсивной терапии.

При более чем 6-часовом сдавлении развивается СДС в тяжелой форме. Эндотоксикоз стремительно нарастает, почки выключаются полностью. Без гемодиализа и мощной интенсивной терапии человек неизбежно погибает.

Симптоматика краш-синдрома зависит от периода развития патологии.

В раннем периоде (1-3 дня) в основном в наличии имеются симптомы шока: бледность, слабость, тахикардия, сниженное артериальное давление. Наиболее опасный момент в этом периоде – непосредственное извлечение пострадавшего из-под обломков. Как только восстанавливается кровообращение в пострадавшей конечности, в кровь выбрасывается большое количество калия, способного привести к мгновенной остановке сердечной деятельности. Но даже и без этого при тяжелых формах СДС уже в первые сутки развиваются явления почечно-печеночной недостаточности и отек легких, а также сердечные аритмии.

Для раннего периода характерны местные проявления со стороны пострадавших конечностей:

состояние кожи - напряженная (из-за внутритканевого отека), бледная, синюшная, холодная на ощупь;
на коже имеются пузыри;
пульс на периферических артериях отсутствует;
все формы чувствительности либо угнетены, либо отсутствуют;
способность к активным движениям пострадавшей конечность снижена или отсутствует.

У более чем половины пострадавших диагностируются также соответствующих костей.

В промежуточном периоде (4-20 дней) на первое место выходят явления интоксикации и острая почечная недостаточность. Вначале состояние больного на короткий срок стабилизируется, но потом начинает стремительно ухудшаться, появляются нарушения сознания вплоть до глубокого оглушения. Моча становится бурой, ее количество падает вплоть до нуля, и это состояние может длиться до 3 недель. При благоприятном течении болезни эта фаза переходит в фазу полиурии, при которой количество выделяемой мочи резко возрастает. Именно в промежуточном периоде чаще всего развиваются инфекционные осложнения, склонные к генерализации (распространению по всему организму), а также возможно появление отека легких.

Если в течение промежуточного периода больной не скончался, то наступает третий период – поздний. Длится он от 3-4 недель до нескольких месяцев. В это время постепенно нормализуются функции всех пострадавших органов – легких, печени и, самое главное, почек.

Заподозрить развитие синдрома длительного сдавления можно уже на месте происшествия. Информация о стихийном бедствии, о долгом пребывании человека под завалом, заставляет предполагать возможное развитие у него СДС. Объективные данные позволяют выставить диагноз краш-синдрома с достаточно высокой долей уверенности.

В лабораторных условиях можно получить информацию о гемоконцентрации (сгущении крови), электролитных нарушениях, повышении уровня глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина. Биохимический анализ крови выявляется повышение печеночных трансаминаз, снижение концентрации белка. Анализ на кислотно-щелочное состояние крови показывает наличие ацидоза.

В анализе мочи вначале изменения отсутствуют, но затем моча приобретает бурую окраску, плотность ее повышается, в ней появляется белок, рН смещается в кислую сторону. При микроскопическом исследовании выявляется большое количество цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов.

Меры первой помощи при синдроме длительного сдавления зависят от того, кто их оказывает, а также от доступности привлекаемых сил и наличия квалифицированного персонала. Неподготовленный человек мало что сможет сделать, чтобы предотвратить развитие тяжелых осложнений, тогда как профессиональные спасатели своими действиями серьезно улучшают прогноз для больного.

В первую очередь извлеченный из-под должен быть перемещен в безопасное место. Выявленные при поверхностном осмотре раны, ссадины должны быть накрыты асептическими повязками. При наличии кровотечения следует принять меры к его скорейшей остановке, переломы иммобилизируют специальными шинами или подручными средствами. Если начало внутривенной инфузии на этом этапе невозможно, больного необходимо обеспечить обильным питьем. Эти меры может выполнить любой человек, участвующий в спасательных работах.

Вопрос о наложении жгута на пострадавшую конечность в настоящее время дискутируется. Практика, однако, показывает эффект от этого метода при его правильном применении. Накладывать жгут желательно еще до освобождения пострадавшего, место наложения – выше места сдавления. Жгут позволяет предотвратить влияние больших доз калия, одномоментно достигающих сердечной мышцы и ведущих к развитию коллапса и фатальных сердечных аритмий. Оставлять его надолго рекомендуется только в двух случаях:

при полном разрушении конечности;
при гангрене.

На следующем этапе помощь оказывают обученные люди – спасатели, фельдшеры, медсестры. На данном этапе пострадавшему обязательно устанавливают внутривенный катетер (хотя идеально сделать это еще до освобождения из-под обломков), с помощью которого начинают вливание солевых кровезамещающих растворов без содержания калия. Инфузионная терапия должна продолжаться максимально долго, желательно не прерывать ее и при эвакуации пострадавшего в медицинское учреждение. Обязательным является адекватное обезболивание. Если помощь оказывает специалист, он может использовать наркотические анальгетики (промедол), если нет - применение любого обезболивающего вроде баралгина или кеторолака будет лучше, чем отказ от анальгезии. На этом этапе можно срезать одежду при выраженном отеке пострадавшей конечности.

Параллельно больным вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза, хлорид кальция для нейтрализации избыточного калия, глюкокортикоиды с целью стабилизации клеточных мембран.

В условиях стационара проводят мероприятия, направленные на стимуляцию работы почек – введение мочегонных средств параллельно с инфузиями солевых растворов и гидрокарбоната натрия. Возможно применение методов очистки крови, причем предпочтение отдается наиболее щадящим из них – гемосорбции, плазмаферезу. Применять их следует осторожно и только в случае явного начала отека легких либо уремии.

Антибиотикотерапию применяют только при явных признаках раневой инфекции. Гепаринопрофилактика позволяет предотвратить развитие ДВС-синдрома – особо тяжелого осложнения СДС.

Хирургическое лечение синдрома длительного сдавления заключается в ампутации нежизнеспособной конечности. При выраженном отеке, ведущем к сдавливанию магистральных сосудов показана операция фасциотомии в сочетании с гипсовой иммобилизацией.

Осложнения

Главным осложнением краш-синдрома считается острая почечная недостаточность. Именно она является основной причиной смерти при данной патологии.

Отек легких – угрожающее жизни состояние, при котором легочная ткань пропитывается жидкостью, выходящей из кровеносных сосудов. При этом ухудшается газообмен в альвеолах, нарастает гипоксия.

Геморрагический шок вследствие массивной кровопотери наблюдается при повреждении крупных сосудов. Ситуацию ухудшает то, что в зоне поражения резко снижена способность тканей противостоять повреждающим воздействиям внешних факторов.

ДВС-синдром развивается как следствие кровотечения, а также из-за прямого повреждения кровеносных сосудов продуктами распада пораженных тканей. Это – наиболее тяжелое осложнение СДС с высокой степенью смертности.

Инфекционно-септические осложнения часто сопровождают краш-синдром. Вследствие сниженной жизнеспособности тканей зона повреждения легко поражается микроорганизмами, особенно анаэробными. Результатом становятся тяжелые заболевания, ухудшающие течение основной патологии.

При краш-синдроме важным является время начала оказания помощи. Чем раньше пострадавший будет извлечен из-под завалов, чем полнее будет объем проводимых мероприятий, тем больше у него будет шансов на выживание.

Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи