Диф диагностика варикозной болезни. Диагностика варикозной болезни

Варикозная болезнь обычно легко распознается. Однако признаки ее встречаются и при других заболеваниях, поэтому и возникает потребность дифференциальной диагностики. Самые ранние стадии развития варикозной болезни сложны для диагностики, так как отсутствует основной ее признак – расширение поверхностных вен. Заболевание выявляется на основании отягощенного семейного анамнеза и на постоянно встречающихся повышенной утомляемости конечности, неопределенных умеренных болевых ощущениях в голени, когда другие причины таких симптомов отсутствуют.

Подобные симптомы встречаются при начальных стадиях облитерирующих заболеваний артерий, плоскостопии, явлениях поясничного остеохондроза. Эти заболевания имеют ряд других признаков, облегчающих их распознавание.

Расширение поверхностных вен встречается при венозных дисплазиях и посттромботической болезни. Различные виды ангиодиcплазий распознаются по срокам их возникновения. Ангиодисплазии обычно проявляются в детском возрасте. Для проведения дифференциальной диагностики обычно не требуется применения специальных методов исследований.

Для отличия посттромбатической болезни от варикозной, особенно в запущенных стадиях развития последней, нередко приходится прибегать к флебографи-ческим исследованиям.

Гиперпигментация кожных покровов в пределах нижней половины голени встречается после ушибов, гематом, дерматитов, но отсутствие основного признака варикозной болезни – расширения вен – исключает необходимость дифференциальной диагностики. В случаях наличия расширения вен эти причины гиперпигментации кожи необходимо учитывать при определении стадии варикозной болезни. Заслуживает внимания дифференциальная диагностика трофических язв, которые, помимо варикозной болезни, встречаются после тяжелых переломов костей, осложнившихся остеомиелитом, при сифилисе, после укусов насекомых и животных. Варикозная болезнь осложняется трофическими язвами в случаях декомпенсации венозного оттока, поэтому, как правило, одновременно наблюдаются выраженные расширения поверхностных вен.

В противном случае диагноз варикозной болезни отвергается. Однако следует помнить, что на фоне варикозной болезни могут встречаться язвы различной этиологии, не связанной с патологией вен. Окончательный диагноз уточняется посредством бактериологических исследований, флебографии и биопсии тканей, иссекаемых у края язвы.

На флебограммах можно определить и костные изменения. При наличии изменений в костях производятся дополнительные снимки.

Следует отметить, что дифференциальная диагностика варикозной болезни не вызывает особых затруднений. Основное внимание приходится уделять выявлению сопутствующих заболеваний, учет которых необходим при определении тактики лечения.

Если вас вдруг напугают все эти описания и ужасные перспективы и вы захотите положиться на обыкновенный русский «авось», вместо того чтобы немедленно лечить обнаруженную болезнь, то знайте, что вас могут подстерегать всевозможные осложнения варикоза, которые далеко не безобидны.

Главной причиной развития варикозного расширения вен считают длительное пребывание в вертикальном положении. Диагностика варикоза возможна несколькими способами, которые при необходимости взаимно дополняют друг друга. Варикозное расширение может поразить любую вену, но чаще всего затрагивает сосудистую систему ног.

Как определить варикоз на ногах?

На ранних стадиях развития болезни признаки варикоза нижних конечностей почти незаметны. Симптомы часто оставляют без внимания и считают проявлением других заболеваний или следствием физического перенапряжения.

Для верификации диагноза на ранних стадиях требуется дополнительное обследование, позволяющее обнаружить изменения, которые незаметны при осмотре.

Характерными симптомами варикозного расширения вен нижних конечностей являются:

• судороги мышц с усилением ночью;
• ноющая боль в костях, суставах и мышцах;
• чувство тяжести и давления;
• боль в области вен, усиливающаяся при движении;
• отечность;
• изменения кожных покровов;
• извитость крупных сосудов с расширением узлов;
• телеангиоэктазии (сосудистые звездочки).

Варикозную болезнь чаще диагностируют у женщин, что связано с физиологическими особенностями организма. Сначала варикоз проявляется выраженностью рисунка сосудов. Чаще всего этот симптом сопровождается болезненностью и иным дискомфортом в нижних конечностях.

В дальнейшем у людей, страдающим варикозом, вечером появляется отечность ног, которая почти полностью исчезает после сна. Определить, насколько в течение дня изменяется объем голени, можно самостоятельно. Для этого нужно измерить окружность ноги утром и перед сном. Если разница больше 1 см, то это признак нарушения венозного кровотока, и требуется осмотр врача. На начальных этапах развития симптомы болезни проходят самостоятельно после отдыха.

Прогрессия варикоза проявляется в расширении вен, которые возвышаются над поверхностью кожи. Чаще всего патологические изменения локализованы в области голени и на внутренней стороне бедер.

На этой стадии у людей с варикозом появляется сильная боль и чувство внутреннего давления в ногах при длительном пребывании в одном положении.

Пешие прогулки сопровождаются тяжестью в ногах и быстрой утомляемостью. Вечером и ночью при варикозе учащаются судороги.

Дифференциальная диагностика

В связи с тем, что симптоматика варикоза встречается и при других патологиях, возникает необходимость дифференциальной диагностики. Методика основана на том, что в процессе обследования исключают заболевания, неподходящие по тем или иным факторам. Варикоз верифицируют на основании наследственной предрасположенности, частой утомляемости и боли в голени.

Похожая симптоматика наблюдается при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника, плоскостопии и облитерирующем атеросклерозе. Эти заболевания имеют ряд иных характерных признаков, которые позволяют отличить их от варикоза. Расширенные поверхностные вены на ногах наблюдаются при ангиодисплазиях и посттромбофлебитическом синдроме. В первом случае учитывают время возникновения болезни. Для ангиодисплазии характерно развитие в детстве.

Отличие посттромбофлебитического синдрома от варикоза, особенно на поздних стадиях развития, осложнено и требует дополнительных методов обследования нижних конечностей. Изменение пигментации кожных покровов наблюдается при травмах и дерматологических нарушениях, но в этом случае нет расширения вен. Этот характерный признак позволяет подтвердить патологию. При образовании трофических язв дифференциальная диагностика помогает исключить осложненные переломы, остеомиелит, сифилис и укусы животных.

Флебография

Для оценки степени поражения глубоких вен врачи прибегают к рентгенологическим обследованиям. Информативным методом является флебография. Принцип этой процедуры основан на введении контрастного вещества и изучения состояния вен с помощью рентгеновских лучей.

В медицинской практике существует 2 вида флебографии: прямая и внутрикостная. Оба способа применяют для обнаружения места их расположения и патологических нарушений в венах, свойственных варикозу.

Прямая

Процедуру проводят, когда пациент стоит. Контрастное вещество вводят в просвет сосуда. В это время используют активное сокращение мышц ноги или сдавливают ее эластичным бинтом. Снимки выполняют в прямой и боковой проекциях. Оценивают характер движения вещества, контуры и диаметр вен, их заполнение, высвобождение контраста.

Внутрикостная

Исследование проводят методом пункции (прокола) губчатого вещества под местной анестезией. Для заполнения нижней полой и подвздошных вен контраст вводят в большой вертел бедра, при обследовании бедренных вен — в бугристость большеберцовой кости, а при диагностике сосудистой системы голени — в пяточную кость.

Варикозная болезнь. Диагностика. Причины и лечение

Допплерография

В рамках комплексного обследования при варикозе широко распространено применение ультразвуковой диагностики. Принцип доплерографии основан на измерении скорости и направления кровотока с помощью специального датчика.

Высокой информативностью при диагностике варикоза обладают дуплексное и триплексное сканирование.

Оба метода основаны на визуализации кровотока и сравнении его с неподвижными сегментами. Отличие этих методов друг от друга заключается в том, что при обследовании используют разные режимы.

Дуплексное сканирование вен

Метод дуплексного сканирования предполагает использование одновременно стандартного УЗИ и доплерографии. Благодаря сочетанию этих способов врач может оценить состояние сосудистой системы и измерить кровоток. Во время обследования специалист получает проекционное изображение, которое позволяет достоверно оценить состояние сосудов и степень нарушения. В рамках диагностики обследуют поверхностные и глубокие вены, артерии, тканевые структуры и окружающие сосуды.

Триплексное сканирование

Разница между дуплексным и триплексным сканированием незначительна. Отличие заключается в том, что при триплексном сканировании обследование дополняют цветным кодированием. Это позволяет видеть направление тока крови внутри сосудов в цвете. С помощью этого вида диагностики оценивают скорость и направление кровотока, состояние сосудов, наличие тромбов и врожденных аномалий.

Пробы

Чтобы установить причину варикоза, флебологи проводят комплексное обследование, которое включает функциональные пробы, инструментальные методы и лабораторные анализы. При диагностике варикозного расширения первый способ позволяет получить достоверные результаты, на основе которых назначают лечение. Пробы дают возможность оценить изменение показателей функционирования различных систем организма.

Полученные данные позволяют определить стадию варикоза, степень осложнений, нагрузку, реакцию организма на внешнее воздействие и возможности компенсаторных процессов. Цель функциональных проб — это изучение реакции различных систем на внешнее воздействие.

Обследование начинают с фиксации первоначальных данных венозной системы, которые сравнивают со значениями после нагрузки.

Пратта-1

Проведение пробы заключается в измерении окружности голени, после чего пациента просят лечь на спину. С помощью поглаживания вен проводят их опорожнение. Снизу на конечность, пораженную варикозом, накладывают эластичный бинт. В течение 10 минут пациент должен ходить. Варикоз подтверждается, если появилась боль в икрах и увеличилась окружность голени.

Пратта-2

Методика проведения пробы заключается в том, что после опорожнения вен на конечность накладывают резиновый бинт. В этот момент пациент лежит. На бедро в области паха накладывают жгут. Затем пациент встает, и под жгутом конечность фиксируют еще одним бинтом. В дальнейшем нижнюю повязку снимают, а верхней обвивают ногу ниже на 5-6 см. Стремительное наполнение узлов в свободном пространстве от бинта свидетельствует о несостоятельности клапанов коммуникантных вен.

Цель функциональных проб — это изучение реакции различных систем на внешнее воздействие.

Гаккенбруха

В ходе обследования на варикоз врач нащупывает ямку на бедре, которая является местом вхождения большой подкожной вены, и просит пациента покашлять. При несостоятельности остиального клапана под пальцами ощущается толчок крови.

Проба Тальмана

Для диагностирования варикоза пораженную конечность обвивают длинным резиновым жгутом по спирали. Движение начинают снизу, при этом между витками оставляют промежуток 5-6 см. Наполнение какого-либо из участков свидетельствует о несостоятельности клапанов в коммуникантных венах.

Дельбе-Пертеса

Исходя из специфики проведения, метод называют маршевой пробой. В процессе обследования пациент находится в вертикальном положении, при максимальной наполненности подкожных вен ниже колена накладывают жгут. Затем больному требуется ходить и маршировать на месте в течение 5-10 минут. Спадение подкожных вен свидетельствует о проходимости сосудов.

Если после ходьбы запустевания не происходит, напряжение не снижается и чувствуется при ощупывании, то это признак непроходимости вен.

Троянова-Тренделенбурга

Верификацию варикоза с помощью данной пробы проводят, когда пациент лежит на кушетке. Больного просят поднять пораженную ногу под углом 45°. Доктор поглаживанием от стопы к паховой области опорожняет поверхностные вены. Затем на верхнюю треть бедра накладывают мягкий жгут из резины. После это пациенту необходимо принять вертикальное положение.

У людей, не болеющих варикозом, наполнение не отмечается в течение 15 секунд. Стремительное поступление крови снизу вверх характерно для недостаточности клапанов коммуникантных вен. Затем жгут резко убирают.

Стремительное наполнение сосудов бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены. Такая реакция характерна для первичного варикоза.

Верификация варикоза чаще всего не вызывает сложностей у врачей. Пациентам нужно помнить, что успех терапии во многом зависит от того, когда обнаружена патология и начато лечение. Варикоз в запущенной форме может привести к инвалидности, а в особенно сложных случаях — к летальному исходу. При появлении симптомов, характерных для нарушения кровотока, не нужно откладывать визит к врачу. Своевременная диагностика и лечение позволяют полностью купировать проявления варикоза.

В большинстве случаев распознавание первичного варикозного расширения вен нижних конечностей не представляет больших трудностей. Следует исключить заболевания, которые по клиническим признакам напоминают варикозную болезнь. Прежде всего, необходимо исключить вторичное варикозное расширение вен вследствие гипоплазии и аплазии глубоких вен (синдром Клиппель-Треноне) или перенесенного ранее тромбоза глубоких вен, наличие артериовенозных свищей при болезни Паркса Вебера-Рубашова.

Для посттромботической болезни характерно: увеличение конечности в объеме за счет диффузного отека; кожные покровы конечности имеют цианотичный оттенок, особенно в дистальных отделах; расширенные подкожные вены имеют рассыпной вид, и рисунок их более выражен на бедре, в паховой области и на передней брюшной стенке.

Синдром Клиппель-Треноне, обусловленный аплазией или гипоплазией глубоких вен, встречается очень редко, проявляется в раннем детстве, постепенно прогрессирует с развитием тяжелых трофических расстройств. Варикозное расширение вен имеет атипичную локализацию на наружной поверхности конечности. На коже имеются пигментные пятна в виде "географической карты", выражен гипергидроз.

Для болезни Паркса Вебера-Рубашова характерно: удлинение и утолщение конечности, атипичная локализация варикозно расширенных вен; вены часто пульсируют вследствие сброса артериальной крови; отмечается гипергидроз, гипертрихоз, наличие пигментных пятен по типу "географической карты" по всей поверхности конечности, часто по наружной поверхности таза, на животе и спине, гипертермия кожи, особенно над расширенными венами, артериализация венозной крови. Заболевание проявляется в раннем детстве.

Пратт Пиулакс и Видаль-Барраке выделяют "артериальное варикозное расширение вен", при котором варикозное расширение вен является следствием функционирования множественных мелких артериовенозных свищей. Эти свищи врожденного характера и открываются в период полового созревания, беременности, после травмы или чрезмерного физического напряжения. Локализуются расширенные вены чаще по наружной или задней поверхности голени или в подколенной ямке. После операции варикозное расширение вен быстро рецидивирует, и, как правило, радикальное лечение этой формы варикоза не возможно.

Аневризматическое расширение большой подкожной вены у устья необходимо дифференцировать с бедренной грыжей. Венозный узел над пупартовой связкой исчезает при поднятии ноги, иногда над ним выслушивается сосудистый шум, чего не наблюдается при бедренной грыже. Наличие варикозного расширения вен на стороне поражения чаще говорит в пользу венозного узла.

Лечение варикоза

В лечении пациентов с варикозом используются три основные методики:

· Консервативная терапия варикоза

Консервативная терапия включает в себя общие рекомендации (нормализация двигательной активности, уменьшение статической нагрузки), лечебную физкультуру, применение средств эластической компрессии (компрессионный трикотаж, эластичные бинты), лечение флеботониками (диосмин + гесперидин, экстракт каштана конского). Консервативная терапия не может привести к полному излечению и восстановить уже расширенные вены. Применяется в качестве профилактического средства, в период подготовки к операции и при невозможности хирургического лечения варикоза.

· Компрессионная склеротерапия варикоза

При данной методике лечения производится введение в расширенную вену специального препарата. Врач через шприц вводит в вену эластичную пену, которая заполняет пораженный сосуд и вызывает его спазм. Затем пациенту надевают компрессионный чулок, удерживающий вену в спавшемся состоянии. Через 3 суток стенки вены склеиваются. Пациент носит чулок в течение 1-1,5 месяцев, пока не образуются плотные спайки. Показания для компрессионной склеротерапии – варикозное расширение вен, не осложненное рефлюксом из глубоких сосудов в поверхностные через коммуникативные вены. При наличии подобного патологического сброса эффективность компрессионной склеротерапии резко уменьшается.

· Оперативное лечение варикоза

Основным методом лечения осложненного рефлюксом через коммуникативные вены варикозного расширения вен является операция. Для лечения варикоза применяется множество операционных техник, в том числе – с использованием микрохирургической техники, радиочастотной и лазерной коагуляции пораженных вен.

В начальной стадии варикоза производят фотокоагуляцию или удаление сосудистых звездочек лазером. При выраженном варикозном расширении показана флебэктомия - удаление измененных вен. В настоящее время эта операция все чаще проводится с применением менее инвазивной методики - минифлебэктомии. В случаях, когда варикоз осложняется тромбированием вены на всем ее протяжении и присоединением инфекции, показана операция Троянова-Тренделенбурга.

Профилактика варикоза

Важную профилактическую роль играет формирование правильных поведенческих стереотипов (лежать лучше, чем сидеть и ходить лучше, чем стоять). Если приходится долго находиться в положении стоя или сидя, необходимо периодически напрягать мышцы голеней, придавать ногам возвышенное или горизонтальное положение. Полезно заниматься определенными видами спорта (плавание, велосипедные прогулки). В период беременности и при тяжелой работе рекомендуется применять средства эластичной компрессии. При появлении первых признаков варикозного расширения вен следует обращаться к флебологу.

3. Кисты и свищи поджелудочной железы. Патанатомия, клиника, диагностика, лечение.

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие "кисты поджелудоч­ной железы" является собирательным. Различают следующие виды кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты, фибозно-кистозная дегенерация).

II. Приобретенные кисты:

1) ретенционные кисты, развивающиеся при стриктуре выводных прото­ков железы, стойкой закупорке их просвета конкрементами, рубцами;

2) дегенеративные, возникающие вследствие некроза ткани железы при деструктивном панкреатите, травме поджелудочной железы;

3) пролиферационные - полостные формы опухолей, к которым отно­сятся доброкачественные цистаденомы и злокачественные цистаденокарци-номы.

В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенно­стей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпители­альной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют менее 10% всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист ис­тинные обычно бывают небольших размеров и нередко являются случайны­ми находками при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания.

Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и иногда некротическими тканями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или геморрагический экссудат.

Ложная киста может локализоваться в любом отделе железы и дости­гать больших размеров. Объем содержимого в ложной кисте нередко со­ставляет 1-2 л и более. Местонахождение ложной кисты больших разме­ров может быть различным. Располагаясь по направлению к сальниковой сумке, она оттесняет печень кверху, а желудок книзу. Если киста распо­ложена в направлении желудочно-ободочной связки, то желудок оттесня­ется кверху, а поперечная ободочная кишка - книзу; если между листка­ми брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, то последняя смещается кпереди, и, наконец, при распространении кисты в нижний этаж брюш­ной полости поперечная ободочная кишка смещается кверху, а тонкий ки­шечник - кзади и вниз.

Истинные кисты обычно бывают небольших размеров (от нескольких миллиметров до 2-3 см в диаметре), имеют тонкие стенки, покрыты изнут­ри эпителием. Содержимое кисты прозрачное. Для цистаденом и цистаденокарцином характерными признаками является неровность внутренних контуров из-за внутриполостных разрастаний опухолевой ткани. Содержи­мое их вязкое, густое, при биохимическом исследовании выявляют положи­тельную реакцию на муцин.

Кисты небольших размеров клини­чески обычно не проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или вызы­вает сдавление или смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть постоянными или приступообразными (при компрес­сии различных отделов кишечника). Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные принимают вынужденное поло­жение. Особенно сильными боли бывают в случаях, когда киста оказывает давление на чревное нервное сплетение. Однако даже при гигантских кис­тах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При расположении крупной кисты в головке поджелудочной железы неред­ко наблюдается механическая желтуха.

При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно безбо­лезненное опухолевидное образование в верхней половине живота (подло­жечная, околопупочная область, правое или левое подреберье) с четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой поверхно­стью.

Наблюдается постепенное, медленно прогрессирующее течение заболе­вания, реже как острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями, наиболее частыми из которых при ложных кистах (панкреатических) являются кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, внутренние цистодуоденальные или цистогастральные свищи, а также компрессия соседних органов.

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повы­шения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, по­перечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная то­мография и ультразвуковое исследование являются наиболее информатив­ными. У больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗ И обнаруживают гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Довольно часто наблюдаются внутрикистозные перегородки (рис. 14.7). Для дифференциальной диагно­стики доброкачественного кистозного образования поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонкоигольную биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого. При цистаденоме и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реак­цию на муцин.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо отличить доброкачественную цистаденому от цистаденокарциномы и ложной кисты. Обычно для этой цели, помимо ультра­звукового и компьютерно-томографиче­ского исследований, используют при­цельную пункцию стенки кисты с по­следующим морфологическим исследо­ванием биоптата.

Для дифференциальной диагностики кист поджелудочной железы с аневриз­мой аорты, опухолями забрюшинных лимфатических узлов, опухолями и кис­тами печени, гидронефрозом, опухоля­ми почек, кистами брыжейки тонкой или ободочной кишки решающее значе­ние имеют ультразвуковое исследова­ние, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография, а также ангиогра­фия висцеральных ветвей брюшной аорты.

Лечение. Традиционным способом лечения кист является хирургический. При небольших истинных кистах с тонкими стенками (обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической симптоматики оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах, сопровождающихся симптома­ми хронического панкреатита или с осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множествен­ных кистах тела и хвоста железы). При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализа­ции кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью опера­тивного вмешательства является опорожнение содержимого кисты в про­свет тощей кишки или желудка. В последующем происходят облитерация полости кисты и практически полное выздоровление при отсутствии мор­фологических и клинических признаков хронического панкреатита.

С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике поя­вилась возможность "закрытого" способа лечения больных с ложными кис­тами поджелудочной железы. Для этой цели используют пункцию и наруж­ное дренирование кист под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В полученной при пункции жидкости опреде­ляют концентрацию амилазы. Высокая концентрация этого фермента ука­зывает на связь полости кисты с выводными протоками поджелудочной же­лезы. При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асеп­тического некроза эпителия стенки кисты и последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками, а тем более главным панкреатическим потоком подобная тактика неприменима, так как весьма высок риск попадания склерозанта в протоковую систему железы. В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с помощью специального синтетического эндопротеза с внутренним диамет­ром около 1 , 5 мм под контролем ультразвукового исследования и гастроско­пии. При локализации кисты в головке железы с помощью аналогичной ме­тодики возможно формирование цистодуоденоанастомоза. Небольшой диа­метр эндопротеза препятствует забросу желудочного содержимого в просвет кисты и в то же время не препятствует оттоку содержимого кисты в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. Особенно целесообразно использование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостен­ными кистами, развивающимися в ранние сроки (2-4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья.

При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная резекция железы. В хирурги­ческом лечении цистаденокарцином используют те же операции, что и при раке поджелудочной железы. Отдаленные результаты оперативного лечения данного вида опухолей значительно лучше, чем при раке поджелудочной железы.

Свищи поджелудочной железы - патологическое сообщение протоков с внешней средой или внутренними полыми органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах основная часть панкреатического сока оттекает есте­ственным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология. Наружные свищи наиболее часто возникают после открытой травмы живота, после операций на поджелудочной железе. Внутренние сви­щи обычно являются следствием деструктивных изменений в железе, пере­ходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и про­бодение кисты поджелудочной железы).

Патологоанатомическая картина. Панкреатический свищ представляет собой неравномерно суженный канал, сообщающийся с протоком поджелу­дочной железы, стенки которого образованы фиброзной тканью. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают раз­личного рода морфологические изменения, которые привели к его образо­ванию (некроз, воспаление, киста).

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудоч­ной железы характерно выделение панкреатического сока через их наруж­ное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище за сутки выделяется до 1-1,5 л панкреатического сока, при непол­ном - нередко всего несколько миллилитров. В зависимости от выражен­ности деструктивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках из свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с примесью крови или гноя. Выделяющийся в большом количестве пан­креатический сок с кожей очень быстро вызывает мацерацию кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жи­рового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния.

При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые метаболические расстройства, свойственные наружным свищам, не развиваются.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Для уточнения диаг­ноза применяют фистулографию. Если при ней контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения. Оно включает мероприятия, направленные на ликвида­цию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секреторной активности поджелудочной железы назначают цитостатики и антиметабо­литы (5-фторурацил, циклофосфан и др.) или синтетические аналоги соматостатина, а также специальную диету, богатую белками и бедную углевода­ми, ограничивающую выделение панкреатического сока. При неэффектив­ности подобного способа больных переводят на парентеральное питание с массивной медикаментозной терапией, направленной на угнетение экзокринной функции поджелудочной железы и кислотопродуцирующей функ­ции желудка. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промывают свищ растворами антисептиков.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Основным мето­дом лечения свищей тела и хвоста поджелудочной железы является дистальная резекция органа. При локализации внутреннего отверстия свища в об­ласти головки поджелудочной железы оперативное лечение представляет значительные трудности. В этой ситуации обычно стенки свища вшивают в петлю тонкой кишки, выделенной по Ру.

Билет № 3.

1. Септальные дефекты сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

В изолированном виде данный порок наблюдается у 20-25% больных с врожденными пороками Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный и вторичный дефекты межпредсердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части межпредсердной перегородки на уровне фиброзного кольца атриовентрику-лярных клапанов. Иногда они сочетаются с расщеплением передневнутренней створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см. Вторичные (высокие) дефекты встречаются наиболее часто (у 75-95% больных). Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегород­ки. Среди них выделяют высокие дефекты (в области впадения нижней по­лой вены) и дефекты в области овального окна. Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие (пример­но у 30% больных).

Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегород­ки обусловлено сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса может достигать 8-10 л/мин. При наличии дефекта в перегородке значительная часть артериальной крови исключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудо­чек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возни­кает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, после­дующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избы­точным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. По­следняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обуслов­лена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сме­няется их облитерацией. Легочная гипертензия становится необрати­мой, прогрессирующей. Изменения в легких развиваются рано и быстро приводят к тяжелой декомпенсации правого желудочка. Частым ослож­нением дефекта межпредсердной перегородки является септический эн­докардит.

При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения ге­модинамики выражены в большей степени. Этому способствует мит­ральная регургитация, при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие. Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка и расширение левого же­лудочка.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами яв­ляются одышка, приступы сердцебиения, утомляемость при обычной физи­ческой нагрузке, отставание в росте, склон­ность к пневмониям и простудным заболева­ниям.

Рис. 17.3. Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

1 - субпульмональный; 2 - субаортальный; 3 - дефект под створ­кой митрального клапана; 4 - дефект в мышечной части перегород­ки; А - аорта; Б - левый желудочек; В - правый желудочек.

При объективном исследовании часто виден "сердечный горб". Во втором межреберье слева выслушивается систолический шум, обуслов­ленный усилением легочного кровотока и от­носительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен, имеется рас­щепление II тона вследствие перегрузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапа­нов аорты и легочной артерии.

На электрокардиограмме выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого предсердия и желудочка. Можно выявить деформацию зубца Р, удлинение интервала P-Q, блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При первичном дефекте имеется откло­нение электрической оси влево, а при вторичном - вправо.

На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение правой границы сердца за счет расширения правого желудочка, предсердия, увели­чения ствола легочной артерии; увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном - обоих желудоч­ков и левого предсердия.

Эхокардиография показывает изменение размеров желудочков, парадок­сальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды движения задней стенки левого предсердия.

При цветном допплеровском сканировании выявляется сброс крови из левого предсердия в правый желудочек, величина дефекта, расширение пра­вых отделов сердца и ствола легочной артерии.

Диагноз ставят на основании данных УЗИ и катетеризации сердца, при ко­торой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между давлением в желудочке и легочной ар­терии может быть градиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правьте отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах.

Для определения размеров дефекта применяют ультразвуковое допплерографическое исследование или специальные катетеры с баллоном, который можно заполнять контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру контрастированного баллона судят о величине дефекта. Направле­ние шунта и величину сброса определяют с помощью ультразвукового цвет­ного допплеровского исследования. При отсутствии соответствующей аппа­ратуры эти сведения можно получить путем катетеризации полостей сердца и введения контраста. На ангиокардиокинофамме определяют последова­тельность заполнения отделов сердца контрастированной кровью.

Лечение только оперативное. Операцию проводят в условиях искусствен­ного кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют, широко вскрывая правое предсердие. При незначительных размерах дефект ушивают. Если его диаметр превышает 1 см, то закрытие производят с помощью синтети­ческой заплаты или лоскутом, выкроенным из перикарда. При впадении ле­гочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к ла­теральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое пред­сердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед его закрытием производят пластику расщепленной створки митрального клапа­на путем тщательного ушивания. Таким образом ликвидируют митральную недостаточность.

2. Острый тромбофлебит поверхностных вен. Клиника, диагностика, лечение.

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связан­ное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Термином флеботромбоз обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состоя­ние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реак­цией.

Этиология и патогенез. Среди причин, способствующих разви­тию острого тромбофлебита, име­ют значение инфекционные забо­левания, травма, оперативные вме­шательства, злокачественные но­вообразования (паранеопластический синдром), аллергические за­болевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечно­стей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования по­казали, что в 20% случаев и более тромбофлебит поверхностных вен соче­тается с тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встреча­ется относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъ­екций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверх­ностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых проме­жутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертывае­мости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен - боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотне­ние по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может рас­пространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходя­щий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может обра­зоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реаль­ную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное ос­ложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастати­ческими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование. Это позво­лит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены ста­новится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.

Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных усло­виях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшаю­щие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспеци­фическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо-метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластич­ные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.

В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии ин­фекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электро­форез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову-Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давно­сти тромбоза менее 5 - 7 дней и незначительных воспалительных изменени­ях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.

3. Постхолецистэктомический синдром. Клиника, диагностика, лечение.

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лече­ние приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособ­ности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто-мический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния па­циента.

Основными причинами развития так называемого постхолецистэктомического синдрома служат:

1) болезни органов пищеварительного тракта - хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома;

2) органические измене­ния в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставлен­ная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с не­достаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков);

3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны - хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо-ледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обуслов­лены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные ин­струментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана по­вторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хи­рурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желч­ного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого со­сочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при ос­ложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анасто­мозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лече­нию в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщатель­ное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием со­стояния внепеченочных желчных путей.

Билет № 4.

1. Тетрада Фалло. Клиника, диагностика, лечение.

Этот порок синего типа составляет 14-15% всех врожденных пороков сердца (рис. 17.4). Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) сме­щения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочко­вой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.

признак	П.тромбот.болезнь	Слоновость	Варикозн.б-нь
Этиологичес-кие факторы	острые глубокие флеботромбозы	Наследствен-ность,инф.заб-я	Наследственность
	Острое начало после операций,травм	Постепенное развитие	Постепенное развитие
	Постоянная при трофических нарушениях	Отсутствует	при ходьбе,к концу дня
	мягковатый		не выражен
Варикоз поверх.вен	Обычно имеется
язвы,экземы	имеются у большинства	Отсутствует	в поздних сроках
	Изменена лишь в области трофических расстройств	Утолщена на всем протяжении	Изменена в поздних стадиях
Симметрич-ность		Характерен

Наиболее часто тромбоэмболии наблюдаются в системе нижней полой ве-ны. Для возникновения тромбоза в вене необходимы три условия:

Замедление кровотока,

Изменение ее состава,

Повреждение сосудистой стенки.

Классификация и стадии развития тромботического процесса

Поскольку этиология, патогенез, локализация и пути распространения тром-ботического процесса остаются вряде случаев не совсем ясными, точная клас-сификация тромбофлебитов затруднена. По клиническому течению различа-ют острый, подострый тромбофлебиты, посттромботическую болезнь. Наибо-лее часто используется классификация Л.И.Клионера (1969), которая учитыва-ет ряд наиболее важных признаков:

Наиболее частые локализации первичного тромботического процесса и пути ее распространения в обеих венозных системах,

Основные этиологические моменты,

Наиболее типичные клинические стадии течения,

Степень трофических и гемодинамических расстройств,

По локализации первичного тромботического аффекта и пути его распрос-транения:

1.Система нижней полой вены:

а) вены, дренирующие мышцы голени,

б) подвздошно-бедренный сегмент,

в) сегменты нижней полой вены,

г) сочетанный кава-илеофеморальный отдел,

д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы или нижней конечности.

2.Система верхней полой вены:

а) сегменты,

б) лишь ствол верхней полой вены,

в) сочетание ствола верхней полой вены и безимянных вен одно- или двух-стороннее,

г) подмышечно-подключичный сегмент,

д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной сети верхней ко-нечности

По этиологическому признаку:

Тромбозы, развивающиеся в результате:

а) инфекции, б) травм, в) операций, г) родов, д) варикоза вен, е) аллергических или обменных нарушений, ж) интравазальных врожденных или приобретенных образований, з) экстравазальных врожденных или приобретенных образований.

По клиническому течению:

а) острый тромбофлебит,

б) подострый тромбофлебит, после 1-2 месяцев

в) постромбофлебитическая болезнь,

г) острый тромбофлебит на фоне постромбофлебитической болезни.

По степени трояических нарушений и расстройств гемодинамики:

а) легкая,

б) средней тяжести

в) тяжелая.

Клиника острого трмбоза глубоких вен голени довольно бедна, так как за счет значительного количества их, выраженных расстройств гемодинамики не возникает. Беспокоят боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при дви-жениях в голеностопных суставах, Может быть небольшой отек голени.

Частым и важным симптомом является повышение кожной температуры голени за счет ускорения кровотока по поверхностным венам. Наиболее типичный клинический признак - боль при пальпации мышц голени. При сочетанном тромбозе вен голени, подколенной и бедренной вен клиническая картина ста-новится более отчетливой, так как появляются распирающие боли, отек голе-ни и области коленного сустава, расширение подкожных вен голени и бедра.

Клиника острого подвздошно-бедренного тромбоза зависит от стадии забо-левания. В стадии компенсации гемодинамические нарушения не возникают. Обычно наблюдается как бы беспричинное повышение температуры, боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота или нижней конечности на сто-роне тромбоза. Одним из грозных симптомомов - эмболия легочной артерии. В

стадии декомпенсации боли резко усиливаются, локализуются либо в паховой области, либо на медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Выражен отек, захватывающий всю нижнюю конечность вплоть до паховой складки. Редко меняется окраска кожи на пораженной конечности. Подкожные вены могут быть расширены.

Лечение острых венозных тромбозов магистральных вен еще далеко не пол-ностью определены и унифицированы. Консервативные методы, как правило, дают плохие результаты. Хотя, ряд препаратов обладают несомненным поло-жительным эффектом. В арсенале такого лечения - антикоагулянтная терапия, новокаиновые блокады, масляно-бальзамические повязки, эластичное бинто-вание, препараты, обладающие противовспалительным эффектом.

Реополиглюкин - хорошо устраняет периферический сосудистый спазм, существенно улучшает микроциркуляцию и значительно увеличивает фибри-нолитическую активность крови. Назначается из расчета 10 мл на 1 кг веса. Из физиотерапевтических методов лечения неплохой эффект оказывает дли-тельная магнитотераия. Необходимо отметить, что лечение таких осложнений нужно проводить в условиях стационара.

Консервативное лечение посттромботической болезни показано:

В начальной стадии развития ПТФБ в первые 2-3 года после перенесенного острого тромбоза глубоких вен,

Выраженных воспалительных явлениях в пораженной конечности,

Медленно прогрессирующей форме заболевания, когда компенсаторно-приспособительные механизмы в достаточной степени обеспечивают веноз-ный отток из пораженной конечности,

Тяжелое состояние больных, связанные с нарушениями жизненно важ-ных функций, наличии хронической гнойной инфекции, аллергий, преклон-ного возраста,

Отказе больных от хирургического вмешательства.

Комплекс консервативного лечения и реабилитационных мероприятий у больных должен предусматривать прежде всего компенсацию венозной недос-таточности путем улучшения функций периферического сердца и воздействия на механизмы, регулирующие микроциркуляцию в пораженной конечности. Включаются также препараты, снимающие воспалительные явления, аллерги-ческие реации, уменьшающие гипоксию тканей и улучшающие их трофику. Кроме того, назначаются препараты, направленные на нормализацию обменно-трофических процессов и венозного кровообращения в пораженной конеч-ности.

Дифференциальная диагностика варикозной болезни, прежде всего, направлена на отсечение в качестве диагноза посттромбофлебитического синдрома.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в диагностике заболевания вен нижних конечностей, и в настоящее время многие хирурги, осмотрев больную с поражением вен, часто ставят симптоматический диагноз варикозного расширения подкожных вен и, не выяснив его причину, проводят оперативное лечение. Такое лечение не приводит к выздоровлению, а у ряда больных после необоснованной операции возникают тяжелые осложнения, которые усугубляют течение болезни. Удаление расширенных подкожных вен при посттромбофлебитическом синдроме подвздошно-бедренного сегмента лишает хирурга возможности выполнить операции обходного аутовенозного шунтирования.

Варикозная болезнь и посттромбофлебитический синдром имеют различный патогенез. Сопоставление причинных факторов позволяет дифференцировать и пусковые механизмы заболеваний.

Если в возникновении посттромбофлебитического синдрома ведущим патогенетическим фактором является стойкий веностаз с нарушением функции всех систем, обеспечивающих венозную гемодинамику, то при варикозе вначале страдает только функция системы подкожных вен, а впоследствии поражаются коммуникантные и глубокие вены.

На основании клинического обследования больных с использованием дополнительных методов российские врачи провели клинические параллели между варикозной болезнью и посттромбофлебитическим синдромом нижних конечностей.

Основными жалобами больных с посттромбофлебитическим синдромом являются боль в конечности, быстрая утомляемость, ощущение тяжести и распирания, усиливающиеся после длительной ходьбы и стояния и уменьшающиеся в горизонтальном положении или при возвышенном положении конечности. Боль обычно локализуется в области голени и лодыжек. При поражении подвздошно-бедренного сегмента она распространяется на бедро, а иногда в область половых губ.

В то же время только 34% больных с первичным варикозом жалуются на боль в пораженной конечности. У большинства женщин она возникает после длительного пребывания в вертикальном положении, носит сегментарный характер и локализуется в области несостоятельных коммуникантных вен. Боль быстро проходит в горизонтальном положении или после наложения компрессионной повязки.

У 86,4% женщин с посттромбофлебитическим синдромом отмечаются обширные отеки конечности, локализация которых зависит от характера и распространенности тромботического процесса. Чем проксимальнее находится окклюзия сосудов, тем массивнее отеки; они занимают всю конечность и переходят на голени в индуративный отек. Обычно после пребывания больных в горизонтальном положении отеки несколько уменьшаются, однако вновь появляются при ходьбе и никогда, в отличие от варикозной болезни, полностью не проходят.

Отеки наблюдаются лишь у 4,5% женщин с варикозной болезнью. Они обычно незначительные и быстро проходят в горизонтальном положении. У некоторых больных варикозом утолщение конечности обусловлено атоническим расширением подкожных вен, которое ошибочно принимают за отек. Окружность измеряют в возвышенном положении конечности, когда варикозные вены спадают, ткани освобождаются от депонированной крови и конечность принимает обычные размеры.

У больных с посттромбофлебитическим синдромом жалобы упорные и однотипные, в то время как при варикозной болезни они появляются по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений.

Более 70% больных с посттромбофлебитическим синдромом указывают па перенесенный тромбоз глубоких вен, и только у 27,6% он протекал скрыто.

Варикозная болезнь возникает обычно у женщин молодого возраста или после родов и постепенно прогрессирует; 62% больных указывали на расширение подкожных вен у родителей. Тщательно собранный анамнез у больных с поражением вен помогает решить многие вопросы дифференциальной диагностики варикозной болезни и посттромбофлебитического синдрома.

У 90,1% больных с посттромбофлебитическим синдромом наблюдается расширение подкожных вен с выраженной извилистостью множественных анастомозов и сосудов малого калибра, а при локализации окклюзии в подвздошно-бедренном сегменте определяется еще и варикозное расширение вен в области лобка, передней брюшной стенки и крыла подвздошной кости.

При варикозе в первую очередь расширяются магистральные сосуды системы большой и малой подкожных вен.

Дистрофические изменения кожи и подлежащих тканей при посттромбофлебитическом синдроме характеризуются появлением в дистальных отделах голени, чаще с медиальной поверхности, индуративного отека, уплотнения кожи и подкожной основы с выраженной пигментацией и возникновением в центре посттромбофлебитической язвы.

Клинические наблюдения показывают, что посттромбофлебитические язвы чаще возникают в зоне длительно существующей пигментации кожи даже в том случае, если внешние признаки варикозного расширения подкожных вен отсутствуют. При посттромбофлебитической болезни пигментированная и индуративно измененная кожа часто покрывается корочками, возникают гиперкератоз, целлюлит и дерматит. Посттромбофлебитическая язва вначале небольших размеров, диаметром 1-2 см, глубокая, с вялыми грануляциями, гнойным налетом, резко болезненная при пальпации. Такие язвы не имеют тенденции к эпителизации и не поддаются консервативному лечению. Возникновение язв зависит от длительности заболевания, протяженности тромботического процесса, локализации и степени реканализации тромбированного сосуда. Уже спустя 1-3 года после перенесенного тромбоза они возникают у 32,5% больных па фоне индуративного отека, пигментации кожи и дерматита, а через 10 лет - у 73,2%.

При варикозной болезни дистрофические изменения тканей выражены меньше. Они возникают поздно на фоне варикозного расширения подкожных вен одной или обеих нижних конечностей. Язвы наблюдаются у 24 % больных, пигментация - у 15%, индурация - у 19,4%. Степень варикозного расширения вен существенного влияния на их возникновение не оказывает. Развитию язвы предшествуют тромбофлебит, рожистое воспаление, травма, перивазальный флебосклероз, отеки и аллергия. При варикозном расширении системы большой подкожной вены язвы чаще локализуются у медиальной лодыжки, а при поражении системы малой подкожной вены - у латеральной, и задней или нижней трети голени. Варикозные язвы обычно возникают по ходу расширенной вены, чаще в области ее тромбирования или несостоятельного коммуниканта. Они малоболезненны, окружены неизмененными тканями и после длительного пребывания больных в горизонтальном положении обычно заживают.

Нередко трудно отличить осложненную варикозную болезнь от посттромбофлебитического варикозного расширения, особенно при наслоении морфологических признаков заболевания, свойственных посттромбофлебитическому синдрому. В этом случае решающее значение имеют анамнез, флебография и другие методы исследования.