Бета-адреноблокаторы – обширная группа препаратов, которая применяются для лечения гипертонии, заболеваний сердца, как компонент терапии тиреотоксикоза, мигреней. Препараты способны изменять чувствительность адренорецепторов – структурных компонентов всех клеток организма, которые реагируют на катехоламины: адреналин, норадреналин.

Рассмотрим принцип работы лекарств, их классификацию, основных представителей, список показаний, противопоказаний, возможные побочные эффекты.

История открытия

Первый препарат группы синтезировали в 1962 году. Это был протеналол, который как выяснилось в экспериментах на мышах, вызывал рак, поэтому не получил клинического допуска. Дебютным бета-блокатором, допущенным к практическому применению, стал пропранолол (1968). За разработку этого лекарства и изучения бета-рецепторов его создатель Джеймс Блек позднее получил Нобелевскую премию.

Со времен создание пропранолола и до наших дней учеными были разработано более 100 представителей БАБ, около 30 из которых стали использоваться врачами в повседневной практике. Настоящим прорывом стал синтез представителя последнего поколения небиволола. Он отличался от своих родственников способностью расслаблять кровеносные сосуды, оптимальной переносимостью, удобным режимом приема.

Фармакологическое действие

Существуют кардиоспецифические препараты, взаимодействующие преимущественно с бета-1 рецепторами и неспецифические, вступающие в реакцию с рецепторами любого строения. Механизм действия кардиоселективных, неселективных лекарств одинаков.

Клинические эффекты специфических препаратов:

• уменьшают частоту, силу сердечных сокращений. Исключение – ацебутолол, целипролол, способные ускорить ритм работы сердца;
• снижают потребности миокарда в кислороде;
• понижают артериального давления;
• незначительно увеличивают плазменную концентрацию «хорошего» холестерина.

Неспецифические медикаменты дополнительно:

• вызывают сужение бронхов;
• предупреждают слипание тромбоцитов и появление кровяного сгустка;
• повышают тонус матки;
• приостанавливают расщепление жировой ткани;
• понижают внутриглазное давление.

Реакция пациентов на прием БАБ неодинаковая, зависит от многих показателей. Факторы, влияющие на чувствительность к бета-адреноблокаторам:

• возраст – чувствительность адренорецепторов сосудистой стенки к препаратам снижена у новорожденных, недоношенных детей, лиц преклонного возраста;
• тиреотоксикоз – сопровождается двукратным увеличением числа бета-адренорецепторов в сердечной мышце;
• истощение запасов норадреналина, адреналина – применение некоторых БАБ (резерпин) сопровождается дефицитом катехоламинов, что приводит к гиперчувствительности рецепторов;
• снижение симпатической активности – реакция клеток на катехоламины усиливается после временной симпатической денервации;
• уменьшение чувствительности адренорецепторов – развивается при длительном употреблении лекарств.

Классификация бета-блокаторов, поколения препаратов

Существует несколько подходов к разделению препаратов на группы. Наиболее распространенный метод учитывает способность лекарственных средств взаимодействовать преимущественно с бета-1-адренорецепторами, которых особенно много в сердце. По этому признаку различают:

• 1 поколение – неселективные медикаменты (пропранолол) – блокируют работу рецепторов обеих типов. Их применение кроме ожидаемого эффекта сопровождается нежелательными, прежде всего спазмом бронхов.
• 2 поколение кардиоселективные (атенолол, бисопролол, метопролол) – мало влияют на бета-2-адренорецепторы. Их действие более специфично;
• 3 поколение (карведилол, небиволол) – обладают способностью расширять просвет сосудов. Могут быть кардиоселективными (небиволол), неселективными (карведилол).

Другие варианты классификации учитывают:

• способность растворяться в жирах (липофильные), воде (водорастворимые);
• длительность действия: ультракороткого (используются для быстрого появления, прекращения действия), короткого (принимают 2-4 раза/сутки), пролонгированного (принимают 1-2 раза/сутки);
• наличие/отсутствие внутренней симпатомиметической активности – особом эффекте некоторых селективных, неселективных бета-адреноблокаторов, которые могут не только блокировать, но и возбуждать бета-адренорецепторы. Такие препараты не уменьшают/уменьшают незначительно частоту сердечных сокращений и могут быть назначены пациентам с брадикардией. К ним относятся пиндолол, окспренолол, картеолол, алпренолол, дилевалол, ацебутолол.

Разные представители класса отличаются от своих родственников фармакологическими свойствами. Даже лекарства последнего поколения не универсальны. Поэтому понятие «лучший» – сугубо индивидуальное. Оптимальное лекарственное средство подбирается врачом, который учитывает возраст пациента, особенности течения заболевания, историю болезни, наличие сопутствующих патологий.

Бета-блокаторы: показания к назначению

Бета-адреноблокаторы – один из основных классов лекарств, применяемых при лечении артериальной гипертензии. Популярность объясняется способностью препаратов нормализовать частоту сердечных сокращений, а также некоторые другие показатели работы сердца (ударный объем, сердечный индекс, общее периферическое сопротивление сосудов), на которые не действуют другие гипотензивные средства. Такие расстройства сопровождают течение гипертонии у трети пациентов.

Полный список показаний включает:

• хроническую сердечную недостаточность – препараты пролонгированного действия (метопролол, бисопролол, карведилол);
• нестабильная стенокардия;
• инфаркт миокарда;
• нарушение сердечного ритма;
• тиреотоксикоз;
• профилактика мигрени.

Назначаю препараты, врач должен помнить об особенностях их применения:

• первоначальная доза лекарства должна быть минимальной;
• увеличение дозировки очень плавное, не чаще 1 раза/2 недели;
• при необходимости проведения длительного лечения применяют наименьшую эффективную дозу;
• принимая БАБ необходимо постоянно мониторить частоту сердечных сокращений, показатели артериального давления, вес;
• через 1-2 недели после начала приема, 1-2 недели после определения оптимальной дозировки необходимо проконтролировать биохимические показатели крови.

Бета-адреноблокаторы и сахарный диабет

Согласно европейским рекомендациям, бета-блокаторы больным сахарным диабетом назначаются как дополнительные лекарства, исключительно в малых дозах. Это правило не распространяется на два представителя группы, обладающих сосудорасширяющими свойствами – небиволол, карведилол.

Педиатрическая практика

БАБ применяются для лечения детской гипертонии, которая сопровождается ускоренным сердцебиением. Допускается назначение бета-адреноблокаторов больным хронической сердечной недостаточностью при соблюдении следующих правил:

• до начала получения БАБ дети должны пройти ;
• медикаменты назначают только пациентам со стабильным состоянием здоровья;
• первоначальная дозировка не должна превышать ¼ от максимальной разовой.

Список препаратов при гипертонии

При лечении гипертонии используют как селективные, так и неселективные бета-блокаторы. Ниже приведен список препаратов, который включает самые популярные лекарства и их торговые названия.

Действующее вещество	Торговое название
Атенолол	Азотен; Атенобене; Атенова; Тенолол.
Ацебутолол	Ацекор; Сектрал.
Бетаксолол	Бетак; Бетакор; Локрен.
Бисопролол	Бидоп; Бикард; Бипролол; Дорез; Конкор; Корбис; Кординорм; Коронекс.
Метопролол	Анепро; Беталок; Вазокардин; Метоблок; Метокор; Эгилок; Эгилок Ретард; Эмзок.
	Небивал; Небикард; Небикор; Небилет; Небилонг; Небитенз; Небитренд; Небитрикс; Нодон.
Пропранолол	Анаприлин; Индерал; Обзидан.
Эсмолол	Библок; Бревиблок.

Для достижения лучшего эффекта, гипотензивные средства различных групп часто комбинируют между собой. Наилучшим сочетанием считается совместное применение БАБ с . Совместное использование с медикаментами других групп также возможно, но менее изучено.

Список препаратов комплексного действия

Самым лучшим лекарством для борьбы с повышенным давлением считается селективный бета-адреноблокатор третьего поколения пролонгированного действия – небиволол. Применение данного лекарства:

• позволяет добиться более существенного снижения показателей АД;
• имеет меньше побочных эффектов, не нарушает эрекцию;
• не повышает уровень плохого холестерина, глюкозы;
• защищает клеточные мембраны от воздействия некоторых повреждающих факторов;
• безопасен для больных сахарным диабетом, метаболическим синдромом;
• улучшает кровоснабжение тканей;
• не вызывает бронхоспазма;
• удобный режим приема (1 раз/день).

Противопоказания

Список противопоказаний определяется видом лекарства. Общими для большинства таблеток являются:

• атриовентрикулярная блокада 2-3 степени;
• пониженное артериальное давление;
• острая сосудистая недостаточность;
• синдром слабости синусового узла;
• тяжелые случаи бронхиальной астмы.

С осторожностью назначают медикаменты:

• сексуально активным юношам, которые страдают артериальной гипертонией;
• спортсменам;
• при хронической инструктивной болезни легких;
• депрессии;
• повышенной концентрации липидов плазмы;
• сахарном диабете;
• поражении периферических артерий.

Во время беременности бета-блокаторы стараются не использовать. Они уменьшают приток крови к плаценте, матке, могут вызывать нарушения развития плода. Однако если альтернативного лечения не существует, возможная польза для организма матери превышает риск появления побочных эффектов у плода, применение БАБ возможно.

Побочные эффекты

Существуют сердечные, внесердечные нежелательные реакции. Чем большей селективностью обладает лекарство, тем меньше экстракардиальных побочных эффектов оно имеет.

При совместном приеме бета-адреноблокаторов и препаратов, угнетающих сердечную функцию, кардиальные осложнения проявляются особенно ярко. Поэтому их стараются не назначать вместе с клонидином, верапамилом, амиодароном.

Синдром отмены препаратов

Синдромом отмены называют реакцию организму в ответ на резкое прекращение приема любого медикамента. Оно проявляется обострением всех симптомов, которые устранялись применением лекарства. Состояние здоровья пациента быстро ухудшается, появляется отсутствующие ранее симптомы, характерные для заболевания. Если лекарство обладает короткой продолжительностью действия, синдром отмены может развиться между приемами таблеток.

Клинически это проявляется:

• увеличением числа, частоты приступов стенокардии;
• ускорением работы сердца;
• нарушением ритма сердечных сокращений;
• повышением артериального давления;
• инфарктом миокарда;
• внезапной смертью.

Для предупреждения развития синдрома отмены для каждого лекарственного средства были разработаны алгоритмы постепенного прекращения приема. Например, снятие пропранолола должно занимать 5-9 дней. На протяжении этого периода дозировку лекарственного средства постепенно уменьшают.

Литература

1. С. Ю. Марцевич. Синдром отмены антиангинальных препаратов. Клиническая значимость и меры предупреждения, 1999
2. Д. Леви. Адренорецепторы, их стимуляторы и блокаторы, 1999
3. И. Зайцева. Некоторые аспекты фармакологических свойств бета-адреноблокаторов, 2009
4. А. М. Шилов, М. B. Мельник, А. Ш. Авшалумов. Бета-адреноблокаторы III поколения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, 2010

Последнее обновление: Январь 24, 2020

Препараты группы бета-адреноблокаторов вызывают большой интерес в связи с их поразительной эффективностью. Их применяют при ишемической болезни сердечной мышцы, сердечной недостаточности и определенных нарушениях работоспособности сердца.

Нередко доктора назначают их при патологических изменениях ритма сердца. Бета-адреноблокаторами называются лекарственные средства, которые на определенный временной промежуток блокируют разнообразные виды (β1-, β2-, β3-) адренорецепторов. Значение этих веществ сложно переоценить. Они считаются единственным в своем роде классом медикаментов в кардиологии, за разработку которого была вручена Нобелевская премия по медицине.

Выделяют бета-адреноблокаторы селективные и неселективные. Из справочников можно узнать о том, что селективность – это способность блокировать исключительно β1-адренорецепторы. Важно отметить, что она никак не воздействует на β2-адренорецепторы. Данная статья содержит основную информацию о данных веществах. Здесь можно ознакомиться с их подробной классификацией, а также препаратами и их влиянием на организм. Так что собой представляют селективные и неселективные бета-блокаторы?

Классификация бета-блокаторов совсем незамысловата. Как отмечалось ранее, все препараты подразделяются на две основные группы: неселективные и селективные бета-блокаторы.

Неселективные блокаторы

Неселективные бета-адреноблокаторы – препараты, которые не избирательно блокируют β-адренорецепторы. К тому же, они оказывают сильное антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое и мембраностабилизирующее действия.

В группу неселективных блокаторов входят такие лекарственные средства:

• Пропранолол (медикаменты с аналогичным активным веществом: , Индерал, Обзидан);
• Бопиндолол (Сандинорм);
• Левобунолол (Вистаген);
• Надолол (Коргард);
• Обунол;
• Окспренолол (Коретал, Тразикор);
• Пиндолол;
• Соталол;
• Тимозол (Арутимол).

Антиангинальное действие данного вида β-адреноблокаторов состоит в том, что они способны нормализовать частоту сердечных сокращений. К тому же уменьшается сократимость миокарда, что постепенно приводит к понижению его потребности в порциях кислорода. Таким образом, существенно улучшается кровоснабжение сердца.

Такой эффект обусловлен замедлением симпатической стимуляции периферических сосудов и угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы. Причем одновременно наблюдается минимизация общего периферического сосудистого сопротивления и понижение сердечного выброса.

Неселективный блокатор Индерал

А вот антиаритмическое действие данных веществ объясняется удалением аритмогенных факторов. Некоторые категории этих препаратов имеют так называемую внутреннюю симпатомиметическую активность. Иными словами, они оказывают мощное стимулирующее действие на бета-адренорецепторы.

Данные лекарственные средства не уменьшают или совсем немного понижают частоту сердечных сокращений в покое. К тому же они не допускают увеличение последнего при выполнении физических упражнений или под влиянием адреномиметиков.

Кардиоселективные препараты

Выделяют следующие кардиоселективные бета-блокаторы:

• Ормидол;
• Принорм;
• Атенол;
• Бетакард;
• Блокиум;
• Катенол;
• Катенолол;
• Гипотен;
• Миокорд;
• Нормитен;
• Пренормин;
• Телводин;
• Тенолол;
• Тензикор;
• Велорин;
• Фалитонзин.

Как известно, в структурах тканей человеческого тела имеются определенные рецепторы, которые реагируют на гормоны адреналин и норадреналин. На данный момент различают α1-, α2-, β1-, β2-адренорецепторы. Не так давно были описаны β3-адренорецепторы.

Представить расположение и значение адренорецепторов можно следующим образом:

• α1 – находятся именно в сосудах организма (в артериях, венах и капиллярах), активная стимуляция приводит к их спазму и резкому повышению уровня кровяного давления;
• α2 – считаются “петлей обратной отрицательной связи” для системы регулирования работоспособности тканей организма – это говорит о том, что их стимулирование способно привести к моментальному понижению артериального давления;
• β1 – расположены в сердечной мышце, а их стимуляция приводит к повышению частоты сердечных сокращений, к тому же увеличивает потребность миокарда в кислороде;
• β2 – размещены в почках, стимуляция провоцирует снятие бронхоспазма.

Кардиоселективные β-блокаторы обладают активностью в отношении β1-адренорецепторов. А вот что касается неселективных, то они одинаково блокируют β1 и β2. В сердце соотношение последних составляет 4:1.

Иными словами, стимуляция данного органа сердечно-сосудистой системы энергией проводится в основном через β1. С быстрым повышением дозировки бета-блокаторов постепенно сводится к минимуму их специфичность. Только после этого селективный медикамент блокирует оба рецептора.

Важно отметить, что любой бета-адреноблокатор селективный или неселективный одинаково понижает уровень кровяного давления.

Однако в то же время именно у кардиоселективных бета-блокаторов намного меньше побочных эффектов. Именно по данной причине их гораздо целесообразнее применять при различных сопутствующих недугах.

Таким образом, они с наиболее минимальной вероятностью будут провоцировать явления бронхоспазма. Это объясняется тем, что их активность не затронет собой β2-адренорецепторы, размещенные во внушительной части органов дыхания – легких.

Стоит заметить, что селективные адреноблокаторы гораздо слабее, чем неселективные. К тому же они увеличивают периферическое сопротивление сосудов. Именно благодаря этому уникальному свойству данные препараты назначаются пациентам кардиологов с серьезными нарушениями периферического кровообращения. В основном это касается больных с перемежающейся хромотой.

Обязательно следует обратить внимание на тот факт, что медикамент под названием Карведилол не относится к категории кардиоселективных лекарств.

Мало кто знает, но нечасто назначают для понижения кровяного давления и устранения аритмий. Как правило, он используется для терапии сердечной недостаточности.

Бета-блокаторы последнего поколения

На данный момент имеется три основных поколения таких лекарственных средств. Естественно, желательно пользоваться именно медикаментами последнего (нового) поколения. Их рекомендуется употреблять трижды в сутки.

Препарат Карведилол 25 мг

Помимо этого, не нужно забывать, что они напрямую связаны всего лишь с минимальным количеством нежелательных побочных эффектов. К инновационным препаратам можно отнести Карведилол и Целипролол. Как говорилось ранее, их довольно успешно используют для лечения различных заболеваний сердечной мышцы.

К неселективным лекарствам продолжительного действия относят следующие:

• Бопиндолол;
• Надолол;
• Пенбутолол;
• Соталол.

А вот к селективным препаратам длительного действия относят такие:

• Атенолол;
• Бетаксолол;
• Эпанолол.

При наблюдении низкой эффективности выбранного медикамента важно пересмотреть назначенный препарат.

При необходимости следует обратиться к личному доктору для того, чтобы он подобрал новое лекарство. Все дело состоит в том, что нередко средства просто не оказывают нужного влияния на организм пациента.

На данный момент все чаще предпочтение отдается тем лекарственным средствам, которые обладают именно пролонгированным действием. Они содержат в своем составе активные компоненты, которые высвобождаются постепенно, на протяжении внушительного промежутка времени, плавно воздействуя на здоровье пациента кардиолога.

Лекарства могут быть очень действенными, но тот или иной пациент попросту к ним не восприимчив. В данном случае все очень индивидуально и зависит от определенных особенностей здоровья больного.

Именно по данной причине лечение необходимо проводить с аккуратностью и особой щепетильностью. Очень важно обращать внимание на все индивидуальные особенности организма человека.

Противопоказания к применению

Именно по той причине, что бета-блокаторы обладают способностью так или иначе воздействовать на различные органы и системы (не всегда положительным образом), их использование нежелательно и даже противопоказано при некоторых сопутствующих недугах организма.

Различные неблагоприятные эффекты и запреты к применению напрямую связаны с присутствием бета-адренорецепторов во многих органах и структурах человеческого организма.

Противопоказаниями к использованию медикаментозных препаратов, являются:

• астма;
• симптоматическое понижение артериального давления;
• понижение частоты сердечных сокращений (значительное замедление пульса у больного);
• тяжелая декомпенсированная сердечная недостаточность.

Не следует самостоятельно подбирать лекарственное средство из данной категории препаратов для сердца. Важно запомнить, что это может нанести серьезный вред здоровью больного.

Противопоказания могут быть относительными (когда существенная польза для процесса терапии превосходит вред и вероятность появления нежелательных эффектов):

• различные болезни органов сердечно-сосудистой системы;
• обструктивное заболевание органов дыхания хронического характера;
• у лиц с сердечной недостаточностью и замедлением пульса применение нежелательно, но не запрещено;
• сахарный диабет;
• преходящая хромота нижних конечностей.

Видео по теме

Какие неселективные и селективные бета-блокаторы (препараты из данных групп) применяют для лечения и болезней сердца:

При заболеваниях, когда прием бета-адреноблокаторов показан, следует крайне осторожно использовать их. Особенно это касается женщин, вынашивающих малыша и кормящих грудью. Еще одним немаловажным моментом является внезапная отмена выбранного лекарственного средства: ни в коем случае не рекомендуется резко прекращать пить тот или иной препарат. В противном случае человека ждет неожиданное явление под названием “синдром отмены”.

Catad_tema Болезни органов мочевыделительной системы - статьи

Применение блокаторов a1-адренорецепторов в урологической практике

Опубликовано в журнале:
Военно-медицинский журнал, 7"2007 Шаплыгин Л.В., заслуженный врач РФ, профессор, полковник медицинской службы

Нарушение акта мочеиспускания - одна из наиболее частых жалоб, являющихся основанием для обращения к урологу. Распространённость расстройств мочеиспускания прямо пропорциональна возрасту. В наибольшей степени этому недугу подвержены люди старше 50 Лет. Согласно международным данным, у 31% мужчин в возрасте от 50 до 80 лет имеется средней степени или значительно выраженная дисфункция, проявляющаяся симптомами нижних мочевых путей (СНМП).

Термин СНМП является общеупотребительным и включает совокупность симптомов, условно разделяющихся на обструктивные (ослабление струи мочи, прерывистое, затруднённое мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, задержка мочи) и ирритативные (императивные позывы, учащённое дневное и ночное мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при возникновении позыва). СНМП чаще всего развиваются при инфравезикальной обструкции.

Как известно, инфравезикальную обструкцию составляют 2 компонента: 1-й - механический и 2-й - динамический .

Первый компонент является следствием непосредственного увеличения аденоматознымй узлами транзиторной и периуретральной простатических зон (обеспечивает 61% общего уретрального давления).

Действие механизма второго компонента инфравезикальной обструкции обусловливается увеличивающейся активностью симпатических нервных волокон и чувствительностью α 1 -адренорецепторов , повышающих тонус мышечных структур основания мочевого пузыря, задней уретры и предстательной железы (ПЖ) и обеспечивающих 39% общего уретрального давления . Помимо катехоламинового воздействия важное значение имеет влияние ишемического фактора (спазма сосудов), вызывающего в совокупности вторичные структурно-функциональные изменения детрузора в связи с повреждением гладкомышечных элементов мочевого пузыря.

Причин возникновения СНМП много. Однако наиболее частыми из них традиционно считаются доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы (ДГПЖ, РПЖ). В развитии ДГПЖ первостепенное значение приобретает стромальная и железистая пролиферация в периуретральной зоне ПЖ, связанная с замедленным апоптозом (отсутствием программируемой клеточной гибели) и повышенной пролиферацией клеток. В результате увеличивается абсолютный объём аденоматозной ткани.

Результаты исследований в последние годы дают основание полагать, что при ДГПЖ возрастает активность функции симпатических нервных волокон, что вызывает повышение тонуса гладкомышечных структур основания мочевого пузыря, задней уретры и ПЖ. Повышенная активность функции симпатической нервной системы ухудшает кровоснабжение органов малого таза, в частности мочевого пузыря. В итоге наступает гипоксия мочевого пузыря, ухудшаются биоэнергетика и сократительная способность детрузора.

Наиболее грозное осложнение ДГПЖ - развитие острой задержки мочи - ОЗМ (табл.1). Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о. возрастании почти в 3-4 раза риска развития ОЗМ в связи с увеличением объёма ПЖ (>40 мл) и уровня простато-специфического антигена (ПСА) более 1,4нг/мл .

Таблица 1. Частота причин возникновения острой задержки мочи у мужчин (по S.Choong, M.Emberton)

Риск развития ОЗМ связывают также с увеличением возраста и выраженностью симптомов нарушения мочеиспускания по различным опросникам (IPSS, AUA, Boyarsky). Вероятность развития ОЗМ у мужчин в возрасте старше 70 лет в 8 раз выше, чему 40-летних .

ОЗМ обусловливается анатомической обструкцией, гипертонусом гладких миоцитов и энергетическим дисбалансом детрузора. Стимуляция α-адренергических рецепторов ПЖ, вызванная перерастяжением детрузора при задержке мочи, наряду со вторичным снижением внутрипузырного давления приводит к дальнейшему развитию и сохранению ОЗМ .

Задержка может развиваться не только у пациентов с ДГПЖ. Хирургам нередко приходится оказывать помощь больным с острой задержкой мочеиспускания после любых, даже небольших по объёму операций. Послеоперационную ОЗМ характеризуют как состояние, при котором пациент не способен помочиться в течение 6 - 10 ч после операции. Пальпаторно у него определяется увеличенный мочевой пузырь. Послеоперационная ОЗМ может быть обусловлена отсутствием привычки к мочеиспусканию в лежачем положении, болью в ране при напряжении мышц передней брюшной стенки, снижением тонуса детрузора после наркоза, перидуральной и спинномозговой анестезией.

ОЗМ после различных операций у мужчин пожилого возраста может не иметь чисто рефлекторного характера, а быть следствием ранее нераспознанной ДГПЖ. Иммобилизация у таких больных ведёт к венозному застою в малом тазу, отёку ПЖ, гипотонии детрузора. Вместе взятые данные обстоятельства и провоцирует ОЗМ.

Вероятность возникновения ОЗМ в послеоперационный период выше у страдающих ДГПЖ и имеющих исходные нарушения мочеиспускания. Данное осложнение требует принятия неотложных мер, поскольку при ишурии нарушается опорожнение не только нижних, но и верхних мочевых путей, что грозит развитием острого гнойно-воспалительного процесса. Часто (17%) ишурии сопутствует пузырно-мочеточниковый рефлюкс. А это повышает опасность возникновения острого пиелонефрита. Снижаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и диурез. В результате при ОЗМ может возникнуть почечная недостаточность .

В связи с изложенным особую опасность представляет ишурия у больных, перенёсших нефрэктомию. ОЗМ у них может привести к быстрому развитию острой почечной недостаточности. При возникновении ишурии повышается артериальное давление, нарушается мозговой кровоток, возможно развитие сердечной недостаточности. Происходят патологические сдвиги в состоянии свёртывающей и противосвёртывающей систем крови, что может обусловливать развитие геморрагических и тромбоэмболических осложнений .

Анатомическая и динамическая обструкция, приводящая к повышению давления и нарушениям потока мочи, имеет особо важное значение в патогенезе простатита.

Хронический простатит (ХП) - наиболее распространённое урологическое заболевание у мужчин моложе 50 лет и 3-й по Частоте урологический диагноз в возрасте старше 50 лет (после ДГПЖ и рака простаты) . С возрастом частота заболевания увеличивается и достигает 30-73% .

Несмотря на то что единого мнения об этиологии ХП (СХТБ - синдрома хронической тазовой боли) не существует, большинство урологов признаёт высокую частоту нейрогенных расстройств, приводящих к обструктивному мочеиспусканию у этих больных. При обследовании мужчин в возрасте до 50 лет с клиническим диагнозом ХП функциональная обструкция в зоне простатического отдела уретры выявляется у свыше половины из них, детрузорно-сфинктерная диссинергия - у 24%, нестабильность детрузора - примерно у 50% .

Неполное раскрытие шейки мочевого пузыря при мочеиспускании, сопровождающееся повышенным тонусом уретры с её сужением на уровне наружного сфинктера, значительно повышает в нём давление, способствует возникновению турбулентного тока и снижению максимальной и средней скорости мочи.

Перечисленные обстоятельства приводят к рефлюксу уретрального содержимого в протоки простатических желёз. Следующая за этим воспалительная реакция паренхимы простаты может проявляться асептическим воспалением, если моча стерильная, или же иметь бактериальную природу, если она была инфицирована.

Как бы то ни было, воспалительная реакция вызывает или усугубляет имеющуюся дисфункцию симпатической нервной системы и гиперактивность α-адренорецепторов. Повышение активности α-адренорецепторов, в свою очередь, повышает тонус гладких мышц шейки мочевого пузыря, сфинктера простаты и задней уретры. В результате ухудшается дренирование простатических ацинусов и усугубляется нарушение уродинамики, провоцирующих повторный рефлюкс. Отёк приводит к ишемизации ткани ПЖ и ещё сильнее усугубляет воспалительный процесс.

Современная стратегия терапии обструктивного мочеиспускания строится на основании сравнения эффективности того или иного способа лечения с потенциальными осложнениями. Начало 90-х годов прошлого века ознаменовалось резким повышением научного интереса урологов к проблеме оптимизации медикаментозной терапии обструктивного мочеиспускания, обусловленного болезнями мочевого пузыря, простаты и уретры. На фоне многообразия лекарственных препаратов, применяемых в лечении СНМП, группа селективных α 1 -адреноблокаторов заняла лидирующие позиции благодаря высокой эффективности, быстроте действия, относительно невысокой цене и небольшой частоте побочных эффектов.

Основой патогенеза нарушения мочеиспускания у большинства урологических больных является уменьшение просвета мочеиспускательного канала за счёт его сдавления увеличенной ПЖ и ослабления функции детрузора. Наиболее явной причиной, ухудшающей качество мочеиспускания, считается повышение возбудимости симпатической нервной системы в области малого таза вследствие различных урологических болезней, таких, как ДГПЖ и хронические воспалительные заболевания - простатит, цистит и уретрит.

α 1 -Адреноблокаторы устраняют гипертонус гладкой мускулатуры стромы ПЖ, занимающей до 60% её объёма при гиперплазии. Благодаря этому нивелируется динамический компонент инфравезикальной обструкции. С другой стороны, усиление кровоснабжения мочевого пузыря за счёт вазодилатации на фоне лечения α 1 -адреноблокаторами улучшает биоэнергетику детрузора, восстанавливает его адаптационную и сократительную активность и уменьшает выраженность расстройства мочеиспускания .

На фоне лечения α 1 -адреноблокаторами пациентов с ДГПЖ выраженность СНМП уменьшается на 35-50%, максимальная объёмная скорость мочеиспускания возрастает на 30-47%, а количество остаточной мочи сокращается на 50%. Одновременно возрастает максимальная скорость мочеиспускания на 1,5-3,5 мл/с, или на 30-47%, снижается максимальное давление детрузора и давление открытия, а также количество остаточной мочи (в среднем на 50%).

Таким образом, уменьшаются инфравезикальная обструкция и выраженность ирритативной симптоматики при лечении α 1 -адреноблокаторами. Указанные положительные изменения появляются обычно на 2-4-й неделе приема препарата и сохраняются на всём протяжении лечения.

Наиболее частые побочные эффекты при лечении α-адреноблокаторами - снижение артериального давления и, как следствие, головокружение, ортостатическая гипотензия и головная боль, возникающие у 4-10% больных, как правило, в первые дни приема препарата. Побочные эффекты наименее выражены у тамсулозина, относящегося к подгруппе α 1a -адреноблокаторов.

α 1a -Адренорецепторы находятся исключительно в ПЖ и составляют 70% от общего количества её адренорецепторов. В связи с высокой селективностью у тамсулозина практически отсутствует вазодилатирующий эффект. Вследствие этого на фоне приёма препарата артериальное давление не снижается, а его эффективность сопоставима с таковой у других α 1 -адреноблокаторов.

У пациентов с ДГПЖ и сопутствующей артериальной гипертензией (что наблюдается в половине случаев) α 1 -адреноблокаторы, влияющие на α 1a - 1b - и 1d - рецепторы, снижают артериальное давление. При исходно нормальных его значениях гипотензивный эффект практиче-ски отсутствует.

При большом объёме ПЖ (более 40 мм 3) и высоком риске прогрессии ДГПЖ рекомендуется комбинированная терапия: α 1 -адреноблокатор + ингибитор 5 α-редуктазы (финастерид), способствующий уменьшению размеров железы.

Длительный опыт применения α-адреноблокаторов помимо эффективности и безопасности симптоматического лечения нарушений мочеиспускания вследствие ДГПЖ показал, что практически не отмечено ОЗМ у пациентов, длительно принимавших α 1 -адреноблокаторы. Более того, благодаря профилактическому приёму α 1 -адреноблокаторов за 5 дней до хирургических операций и 3 дня после них у больных с ДГПЖ, оперированных на других органах, уменьшился риск развития ОЗМ в послеоперационный период: 2,7 против 19,0% в контрольной группе . По данным S.F.McNeill и соавт. , у 55% больных с ОЗМ, обусловленной ДГПЖ и получавших α-адреноблокаторы после удаления уретрального катетера, восстановилось самостоятельное мочеиспускание, у получавших плацебо - 29%.

α 1 -Адреноблокаторы ослабляют динамический компонент обструкции, уменьшают гипоксию детрузора и восстанавливают координированную работу детрузора и замыкательного аппарата мочевого пузыря. Эти обстоятельства дают основание надеяться на минимизацию вероятности развития послеоперационной ишурии. Их приём в предоперационный и ранний послеоперационный периоды будет способствовать адаптации волокон детрузора процессу перерастяжения. Наряду с воздействием на динамический компонент инфравезикальной обструкции α 1 -адреноблокаторы снижают вероятность ОЗМ в послеоперационный период.

Высокая популярность α-адреноблокаторов в лечении ХП и СХТБ объясняется современным представлением об этиологии этих болезней. В силу особенностей механизма действия α-адреноблокаторы обладают поливалентной направленностью и способны воздействовать на несколько звеньев патогенеза ХП (СХТБ) и на факторы, его поддерживающие.

Блокада α-адренорецепторов в области малого таза, ПЖ и мочеполовой диафрагмы восстанавливает нормальную сократительную активность гладких мышц в железе и устраняет застойные явления в простате. При воздействии на зону шейки мочевого пузыря и сфинктерный аппарат уменьшаются или устраняются явления инфравезикальной обструкции. В результате снижается вероятность повторного уретропростатического рефлюкса. Воздействие на α 1d -подтип адренорецепторов спинного мозга благотворно влияет на снижение выраженности нейрогенных расстройств органов малого таза.

С другой стороны, экспериментально доказано улучшение кровоснабжения мочевого пузыря, простаты и органов малого таза на фоне лечения α-адреноблокаторами . Большинство специалистов высказывает мнение о необходимости длительного приема α 1 -адреноблокаторов, ибо при коротких курсах (менее 6-8 мес) лечения часто рецидивируют симптомы. Считается, что длительные курсы терапии α-адреноблокаторами способны необратимо снизить чувствительность α 1 -адренорецепторов и таким образом сохранить эффект лечения после отмены препарата.

В настоящее время в России больным доступны несколько α 1 -адреноблокаторов. Сравнительные исследования во многих урологических клиниках мира доказали их практически равную эффективность. Подбор оптимального препарата этой группы определяется не степенью его воздействия на симптомы, а в основном удобством использования, частотой побочных эффектов и доступностью для пациентов.

Материал и методы

В урологическом центре Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н.Бурденко в последние 3 года накоплен обширный клинический опыт лечения доксазозином (зоксоном) и тамсулозином (фокусином) пациентов с различными заболеваниями мочеполовой системы - ДГПЖ, ХП (СХТБ), а также в пред- и послеоперационный периоды для предупреждения послеоперационных осложнений. Мы проанализировали применение зоксона и фокусина у 273 пациентов в возрасте от 52 до 74 лет (табл. 2, 3).

Таблица 2. Распределение урологических пациентов в соответствии с нозологической формой и лечением препаратом, абс. число

Группа	Зоксон	Фокусин	Итого
1-я-ДГПЖ	163	44	207
2-я - хронический простатит	32	13	45
3-я - СХТБ	17	4	21
Всего...	212	61	273

Таблица 3. Распределение пациентов после хирургических вмешательств в послеоперационный период, абс. число

Оценивали влияние препаратов на выраженность СНМП по шкалам IPSS и QOL, на максимальную скорость потока мочи (Q max), объём остаточной мочи и артериальное давление, а также переносимость терапии. Кроме того, оценивали применение этих препаратов в послеоперационный период для профилактики нарушения мочеиспускания у 71 пациента после хирургических вмешательств на органах грудной и брюшной полостей и костях.

Результаты и обсуждение

Доброкачественная гиперплазия простаты

Проанализированы результаты лечения 207 пациентов с ДГПЖ. Их средний возраст - 64,8 года. У всех лечившихся имелась выраженная ирритативная симптоматика при умеренных проявлениях инфравезикальной обструкции.

Препараты принимали по схеме: зоксон - ежедневно вечером, перед сном. Начальная его доза - 1 мг/сут; затем доза постепенно возрастала в течение 1-2 нед до 2 мг/сут, далее - до 4 мг/сут. Сравнивались данные до и после назначения препаратов. Средний период наблюдения - 3 мес.

Оценивали влияние зоксона и фокусина на выраженность СНМП по шкале IPSS, на максимальную скорость потока мочи (Q max), среднюю скорость потока мочи (Q ave), функциональную ёмкость мочевого пузыря, объём остаточной мочи, артериальное давление, сексуальную функцию (по МИЭФ), мнение пациента об эффективности терапии, нежелательные эффекты, вызванные приёмом препаратов.

В обеих группах пациентов (табл. 4) статистически значимо снизилось проявление обструктивных и ирритативных СНМП, описываемых шкалой IPSS. Качество жизни пациентов существенно улучшилось (р<0,01). Наблюдались увеличение Q max почти на 2 мл/с и субъективное улучшение качества самостоятельного мочеиспускания (n=199, или 96,1±1,3%).

Таблица 4. Влияние зоксона и фокусина на основные функциональные показатели у пациентов с ДГПЖ,

Показатели систолического и диастолического артериального давления изменились на фоне лечения зоксоном: отмечен гипотензивный эффект, среднее снижение систолического АД - 7,2±4,8 мм рт. ст., а диастолического - 6,6±3,8 мм рт. ст. У 3 пациентов на фоне первого приёма 4 мг зоксона однократно появились симптомы артериальной гипотонии (слабость, головокружение) в первые 30 мин после первого приёма препарата. Однако это не явилось основанием для отмены лечения зоксоном.

У одного пациента при первом приёме 4 мг/г зоксона артериальное давление снизилось с 140/90 до 110/70 мм рт. ст. В связи с этим больной стал получать доксазозин по 2 мг/сут. В дальнейшем (при коррекции антигипертензивной терапии) дозу зоксона удалось повысить до 4 мг/сут.

При лечении фокусином не отмечалось влияния на систолическое и диастолическое артериальное давление. Отмечен быстрый эффект препаратов: улучшение параметров мочеиспускания уже на 1-й неделе лечения.

Хронический простатит (симптомы нижних мочевых путей)

Проанализированы результаты лечения 66 пациентов с ХП и СХТБ. Их средний возраст составил 50,2 года (табл. 5).

Таблица 5. Влияние зоксона и фокусина на основные функциональные показатели у пациентов с хроническим простатитом (СХТБ),сокра-тительна

Благодаря применению α 1 -адреноблокаторов зоксона и фокусина наблюдалось симптоматическое улучшение у 99% пациентов с ХП (СХТБ): уменьшение суммы баллов по шкалам IPSS и QOL, возросло значение Q max , снизился объём остаточной мочи.

Профилактика острой задержки мочи

С целью профилактики послеоперационной задержки мочи, а также для сокращения времени катетеризации мочевого пузыря препараты применяли по следующей схеме: зоксон - 1 мг/сут до операции, в послеоперационный период - 4 мг/сут в течение 2 дней; фокусин - по 1 капсуле до операции и в течение 2 сут после операции.

Все пациенты принимали препарат в положении лёжа при тщательном контроле артериального давления. Благодаря лечению у большинства пациентов быстро (в течение первых суток после операции) восстанавливалось самостоятельное мочеиспускание. Не наблюдалось ни одного случая послеоперационной задержки мочи.

У всех пациентов во время лечения не было ни одного отказа от терапии зоксоном и фокусином. Отмечалась хорошая переносимость этих препаратов.

ВЫВОДЫ

1. Зоксон и фокусин являются эффективными препаратами для лечения обструктивной и ирритативной симптоматики болезней мочевого пузыря, предстательной железы и уретры. Применив этих α1-адреноблокаторов при болезнях ПЖ приводит к достоверному снижению баллов по шкале IPSS, улучшению качества жизни пациентов, увеличению максимальной скорости мочеиспускания и уменьшению объёма остаточной мочи.

2. Лечение зоксоном и фокусином хорошо переносится пациентами.

3. Применение зоксона и фокусина у пациентов в пред- и послеоперционный периоды позволяет сократить время катетеризации мочевого пузыря и уменьшить возможные неблагоприятные последствия катетризации, предупредить развитие послеоперационной задержки мочи.

4. Зоксон и фокусин могут быть рекомендованы для лечения пациентов с доброкачественной гиперплазией ПЖ, хроническим простатитом, синдромом хронической тазовой боли, а также в пред- и послеоперационный периоды с целью предупреждения задержки мочи и сокращения времени катетеризации.

Литература
1. Аляев Ю.Г., Борисов Б.В., Мельников А.В. Применение альфа-адреноблокаторов для профилактики и лечения послеоперационной острой задержки мочи // Актуальные вопросы урологии: Материалы юбилейной науч.-практ. конф., посвященной 100-летию клиники им. А.В.Вишневского. Казань, 17 нояб. 2000 г. - Казань: Медицина, 2000. -С. 47-52.
2. Антипов Д.В. Неотложные аденомэктомия и трансуретральная электрорезекция аденомы предстательной железы: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1982. - 20 с.
3. Хомяков Б.К. Неотложное хирургическое лечение больных аденомой предстательной железы, осложнённой хронической почечной недостаточностью: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Л., 1986. - 19 с.
4. Лоран О.Б., Вишневский Е.Л., Вишневский А.Е., Данилов В.В. // Урология. - 2000. -№ 2, прил. - С. 14-19.
5. ПушкарьД.Ю., Лоран О.Б., Раснер П.И. // Consilium med. - 2002. - Т. 4, № 7. - С. 19.
6. Аbbои М., Salomon М., Chopin М. et al. //Ann. Urol. Paris. -1996. - Vol. 30 - P. 302-310.
7. Choong S., Emberton M. // BJU Intern. - 2000. - Vol. 85. - P. 186-201.
8. Kaplan SA, Bowers D.L., Te A.E., Olsson С A //J. Urol. - 1996. - Vol. 155 (4). - P. 1305-1308.
9. Kaplan SA, Bowers D.L., Те A. E., Olsson CA // J. Urol. - 1996. - Vol. 155 - P. 1305-1308.
10. Lepor H. // Urol. Clin. North. Am. - 1995. -Vol. 22.-P. 375-386.
11. Luzzi G. // Int. STD AIDS. - 1996. -Vol. 7. - P. 471-478.
12. Marberger M.J., Andersen J.T., Nickel J.C. et al. // Eur. Urol. - 2000. - Vol. 38. - P. 563-568.
13. McNaughton-Collins M., Stafford R.S. et al. //J. Urol. - 1998. - Vol. 159. - P. 1224-1228.
14. McNeill S.F., Daruwala P.D., Mitchell I.D.C. et. al. // BJU Intern. - 1999. - Vol. 84. -P. 622-627.
15. Zermann D.H., Schmidt R.A. Neurophysiology of the pelvic floor: Its role in prostate and pelvic pain. Textbook of prostatitis. -Oxford: UK, ISIS Medical Media, 1999. -P. 95-105.

Адренорецепторы, чувствительные к катехоловым аминам, располагаются в разных органах и отличаются друг от друга своей функциональностью и восприимчивостью. Также они разнятся вариативностью реакций, возникающих при их активации.

К лекарственным средствам, влияющим на чувствительность некоторых рецепторов, относят препараты альфа-адреноблокаторы. К подтипам данного класса относят неселективные средства. С 1980 года для проведения терапии стали применять и селективные препараты.

Что такое альфа-адреноблокаторы?

Эффект, получаемый от приема средств указанной лекарственной группы, понятен уже из названия.

Препараты альфа-адреноблокаторы отличаются способностью «защищать» адренорецепторы, блокируя их чувствительность к воздействию веществ-медиаторов. К последним относятся адреналин, дофамин и норадреналин.

Механизм действия

Эффект, наблюдаемый после приема, зависит от типа блокируемых альфа-рецепторов. Их принято делить на две группы: а1 и а2. Ответ организма на воздействие блокаторов удобнее рассмотреть в рамках таблицы.

Таблица 1. Механизм действия альфа-адреноблокаторов, влияющих на адренорецепторы а1

Направление воздействия	Подробнее
Артериальное давление	Блокировка рецепторов типа а-1 приводит к снижению артериального давления. Гипотензивный эффект регистрируется уже через 15-30 минут после приема и сохраняется до суток
Сосуды	Прием альфа-блокаторов а1 приводит к расширению просвета вен и артерий, благодаря расслаблению сосудистых стенок
Общее периферическое сопротивление сосудов	Понижается
Количество липидов в крови	Понижается количество холестерина, триглицеридов и пр.
Мочеполовая система	Альфа-адреноблокаторы отличаются следующей фармакологией: снижают давление и сокращают сопротивление току урины, т.е. оказывают антидизурическое действие, путем расслабления гладкой мускулатуры мочевого пузыря и сократительных элементов простаты
Гипертрофия левого желудочка	Уменьшается при пролонгированном лечении

Блокировка рецепторов типов а2 с помощью альфа-адреноблокаторов отличается иным результат, а именно приводит к:

• сужению просвета сосудов;
• поднятию давления;
• выбросу норадреналина;
• повышению двигательной активности;
• увеличению либидо и нормализации половых функций;
• стимулирует ЦНС и пр.

Механизм действия альфа-адреноблокаторов

Классификация

Для терапевтических целей используют несколько видов препаратов. Они отличаются своим избирательным или неизбирательным воздействием на рецепторы.

Селективные

Данные лекарственные средства действуют на рецепторы выборочно, в частности, они затрагивают адренорецепторы типа а1. На данный момент в классификацию селективных альфа-адреноблокаторов включено несколько подгрупп, разнящихся по продолжительности своего действия. К лекарственным средствам, отличающимся непродолжительным эффектом, относят празозин. Пролонгированное действие отмечено у теразозина и доксазозина. Кроме того, в отдельную группу выделяют уроселективные блокаторы, влияющие на адренорецепторы, расположенные в мышцах мочеполового тракта.

Неселективные

В отличие от предыдущих препаратов, данные альфа-блокаторы воздействуют неизбирательно. Они блокируют периферические альфа-рецепторы типа а1 и типа а2. Неселективное действие альфа-адреноблокаторов приводит к непродолжительному понижению артериального давления из-за влияния на а1. Однако блокировка альфа-2-адренорецепторов стимулирует высвобождение норадреналина, что приводит к нивелированию гипотензивного эффекта.

Неселективные терапевтические средства могут применяться только для экстренного кратковременного лечения, но не подходят для длительного приема.

Список препаратов

Блокаторы адренорецептеров имеют широкий перечень особенностей применения. Назначать средства может только специалист. Рассмотрим некоторые средства из данного класса в рамках таблицы.

Таблица 2. Список препаратов альфа-адреноблокаторов, влияющих на рецепторы а1 и а2

Название средства	Подробнее
Альфа-1-адреноблокаторы селективные
Действующее вещество: Празозин
Празозин	Способствует расслаблению сосудистых стенок, оказывает выраженный гипотензивный эффект. Используется как самостоятельно, так и в составе комплексной терапии (в сочетании с диуретиками, бета-блокаторами и т.д.)
Кардура, Доксазозин, Артезин и пр.	Альфа-адреноблокатор быстро и эффективно понижает артериальное давление, не приводя к повышению числа сердечных сокращений и не увеличивая сердечный выброс. Отличается пролонгированным эффектом
Действующее вещество: Теразозин
Сетегис, Корнам и прочие	Альфа-адреноблокатор способствует расслаблению сосудистых стенок, снижает артериальное давление, сокращает общее периферическое сопротивление сосудов. Воздействует на рецепторы мочеполовой системы
Действующее вещество: Доксазозин
Омник, Тулозин, Сонизин и пр.	Имеет мягкий гипотензивный эффект, реже приводит к негативным побочным проявлениям
Альфа-2-адреноблокаторы
Иохимбин	Приводит к усилению кровоснабжения органов малого таза, увеличивает сексуальное влечение, благотворно влияет на потенцию и т.д.
Блокаторы рецепторов а1 и а2
Действующее вещество: Ницерголин
Ницерголин, Сермион	Благотворно влияет на кровоснабжение головного мозга, стимулирует периферический кровоток, при пролонгированном приеме положительно влияет на когнитивные функции
Действующее вещество: Пророксан
Пророксан	Снижает давление и производит противозудный эффект. Улучшает кровоток, уменьшает выделение тропных гормонов и т.д.

Показания

Широкий диапазон действия позволяет использовать препараты класса для проведения терапии при различных заболеваниях. Наиболее часто средства применяются в кардиологической практике, а также для лечения патологий мочеполовой системы.

Доброкачественная гиперплазия простаты

Ранее данное заболевание, представляющее собой доброкачественное образование в предстательной железе, именовалось аденомой простаты. В среднем каждый второй мужчина, достигший возраста 40-45 лет, страдает этой патологией.

Применение альфа-адреноблокаторов позволяет купировать проявления обструкции и раздражения, вызванного аденомой.

Артериальная гипертония

Регулярное повышенное артериального давления до показателя мм рт. столба и более носит название артериальной гипертензии (гипертонии). Для снижения давления специалисты в ряде случаев назначают блокаторы а1. Альфа-адреноблокаторы при гипертонии селективного типа способствуют снижению давления без увеличения числа сердечных сокращений. Препараты класса сокращают пред- и пост-нагрузку на мышечную ткань сердца. Средства отличаются длительным эффектом – до 24 часов.

Другие сердечно-сосудистые заболевания

Альфа-адреноблокаторы а1 имеют и иные показания к применению. В частности, средства рекомендованы для проведения терапии при сердечной недостаточности. Препараты дают выраженный реверсивный эффект при гипертрофии левого желудочка. Что касается блокаторов рецепторов а2, их рекомендуют при нарушении эректильной функции и импотенции.

Противопоказания

Перед использованием препаратов следует ознакомиться с ограничениями по их применению.

Таблица 3. Противопоказания к лечению альфа-адреноблокаторами а1

Блокаторы а2 не рекомендованы при нарушениях свертываемости крови, кровотечениях, гиперплазии предстательной железы, сахарном диабете, при угнетенном эмоциональном состоянии, беременности и т.д. Подробнее с информацией можно ознакомиться в инструкции к конкретному препарату.

Артериальная гипертензия как фактор развития инсульта

Побочные эффекты от приема

К наиболее явным негативным явлениям, вызванным приемом блокаторов а1, относят понижение артериального давления и ортостатический коллапс. Как правило, эти побочные эффекты наблюдаются после первого применения альфа-адреноблокатора (феномен «первой дозы»). Также у пациентов обнаруживаются:

• боль в голове, головокружение;
• быстрая утомляемость, сонливость, снижение работоспособности;
• обострение ;
• увеличение риска постуральных явлений и пр.

Терапия альфа-2-адреноблокаторами может повлечь повышение артериального давления, тремор, диспепсические расстройства, частое мочеиспускание и т.д.

Инструкция по применению некоторых таблеток

Аннотация к лекарственным средствам включает в себя подробные данные о механизме действия, схеме приема и особенностях использования. Некоторые аспекты, изложенные в инструкции к альфа-адреноблокаторам, приведены далее.

Для предотвращения возникновения эффекта «первой дозы» лекарственное средство рекомендуется назначать, начиная с минимального количества – 0,5-1 мг. Кроме того, существует особая форма данного альфа-адреноблокатора, обладающая контролируемым высвобождением действующего вещества.

Ее применение способствует более мягкому снижению как систолического, так и диастолического давления. В этом случае уменьшение дозы при первом применении не требуется.

Препарат на основе доксазозина мезилата, производимый в Германии. Альфа-адреноблокатор приводит к существенному снижению давления. Даже при длительном проведении терапии у пациентов не обнаруживалось появление толерантности к данному средству. Помимо гипотензивного эффекта, оказывает благотворное влияние на эректильную функцию.

Празозин

Проведение фармакологической терапии рекомендуется начинать с малого количества – 0,5-1 мг, во избежание выраженного снижения артериального давления. Постепенно суточное количество альфа-адреноблокатора увеличивают. Максимальная дневная дозировка оставляет 7,5 мг. Как правило, препарат переносится хорошо.

Может стать причиной снижения работоспособности, боли в голове, нарушения зрения, появления шума в ушах, изменения сердечного ритма, диспепсических расстройств и пр. Этот альфа-адреноблокаторы усиливает действие антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, диуретических препаратов и т.д.

Сетегис – альфа-адреноблокатор, производимый в Венгрии. Является аналогом предыдущего препарата. Суточная доза Сетегиса подбирается индивидуально, исходя из артериального давления конкретного пациента. Рекомендуется начинать прием с минимального количества, постепенно увеличивая мг.

Полезное видео

Из следующего видео можно узнать полезную информацию о роли альфа-адреноблокаторов в лечении артериальной гипертензии:

Выводы

1. Альфа-адреноблокаторы – эффективные лекарственные средства, используемые для нормализации артериального давления, терапии аденомы простаты, увеличения либидо и борьбы с импотенцией.
2. Препараты данного класса стоит принимать с осторожностью ввиду внушительного списка ограничений и вероятных побочных эффектов.
3. Категорически запрещено принимать альфа-адреноблокаторы без рекомендации врача.

Бета-адреноблокаторами называются препараты, которые обратимо (временно) блокируют различные виды (β 1 -, β 2 -, β 3 -) адренорецепторов.

Значение бета-адреноблокаторов трудно переоценить. Они являются единственным классом препаратов в кардиологии, за разработку которого вручена . Присуждая премию в 1988 году, Нобелевский комитет назвал клиническую значимость бета-адреноблокаторов «величайшим прорывом в борьбе с болезнями сердца после открытия дигиталиса 200 лет назад ».

Препаратами дигиталиса (растения Наперстянки, лат. Digitalis) называют группу сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин и др.), которые используются для лечения хронической сердечной недостаточности примерно с 1785 года.

Краткая классификация бета-адреноблокаторов

Все бета-адреноблокаторы делятся на неселективные и селективные.

Селективность (кардиоселективность ) - способность блокировать только бета1-адренорецепторы и не влиять на бета2-рецепторы, поскольку полезное действие бета-адреноблокаторов обусловлено преимущественно блокадой бета1-рецепторов, а основные побочные эффекты — бета2-рецепторов.

Другими словами, селективность — это избирательность, выборочность действия (от англ. selective - выборочный). Однако эта кардиоселективность лишь относительная - в больших дозах даже селективные бета-адреноблокаторы могут частично блокировать и бета2-адренорецепторы. Обратите внимание, что кардиоселективные препараты сильнее снижают диастолическое (нижнее) давление , чем неселективные.

Еще у некоторых бета-адреноблокаторов имеется так называемая ВСА (внутренняя симпатомиметическая активность ). Реже ее называют ССА (собственная симпатомиметическая активность ). ВСА — это способность бета-адреноблокатора частично стимулировать подавляемые им бета-адренорецепторы, что уменьшает побочные эффекты («смягчает» действие препарата).

Например, бета-адреноблокаторы с ВСА в меньшей степени снижают ЧСС , а если частота сердечных сокращений исходно низкая, то даже иногда могут ее повысить.

Бета-адреноблокаторы со смешанным действием:

• Карведилол — смешанный α 1 -, β 1 -, β 2 -адреноблокатор без ВСА.
• Лабеталол — α-, β 1 -, β 2 -адреноблокатор и частичный агонист (стимулятор) β 2 -рецепторов.

Полезные эффекты бета-адреноблокаторов

Чтобы понимать, чего мы можем достигнуть от применения бета-адреноблокаторов, надо разобраться в эффектах, возникающих при .

Схема регуляции сердечной деятельности .

Адренорецепторы и действующие на них катехоламины [], а также надпоченики, выделяющие адреналин и норадреналин прямо в кровеносное русло, объединяют в симпатоадреналовую систему (САС). Активация симпатоадреналовой системы происходит:

• у здоровых людей при стрессе ,
• у больных при ряде заболеваний:
  • инфаркт миокарда ,
  • острая и хроническая сердечная недостаточность (сердце не справляется перекачивать кровь. При ХСН возникают одышка (у 98% больных), утомляемость (93%), сердцебиение (80%), отеки, кашель ),
  • артериальная гипертензия и др.

Бета1-адреноблокаторы ограничивают эффекты адреналина и норадреналина в организме, тем самым приводя к 4 важнейшим эффектам :

1. уменьшению силы сокращений сердца,
2. снижению частоты сердечных сокращений (ЧСС),
3. уменьшению проводимости в проводящей системе сердца,
4. снижению риска аритмий.

Теперь подробнее по каждому пункту.

Уменьшение силы сердечных сокращений

Уменьшение силы сердечных сокращений приводит к тому, что сердце выталкивает кровь в аорту с меньшей силой и создает там меньший уровень систолического (верхнего) давления. Снижение силы сокращений уменьшает работу сердца и, соответственно, потребность миокарда в кислороде.

Снижение ЧСС

Снижение ЧСС позволяет сердцу больше отдыхать. Это, пожалуй, важнейший из , о которых я писал раньше. Во время сокращения (систолы) мышечная ткань сердца не кровоснабжается, поскольку коронарные сосуды в толще миокарда пережаты. Кровоснабжение миокарда возможно только в период его расслабления (диастолу) . Чем выше ЧСС, тем меньше общая продолжительность периодов расслабления сердца. Сердце не успевает полноценно отдыхать и может испытывать ишемию (недостаток кислорода).

Итак, бета-адреноблокаторы уменьшают силу сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде, а также удлиняют период отдыха и кровоснабжения сердечной мышцы. Именно поэтому бета-блокаторы оказывают выраженное противоишемическое действие и часто используются для лечения стенокардии , которая является одной из форм ИБС (ишемической болезни сердца). Старое название стенокардии - грудная жаба , по-латински angina pectoris , поэтому противоишемическое действие также называют антиангинальным . Теперь вы будете знать, что такое антиангинальное действие бета-адреноблокаторов.

Обратите внимание, что среди всех классов кардиологических лекарств бета-адреноблокаторы без ВСА лучше всех снижают ЧСС (частоту сердечных сокращений ). По этой причине при сердцебиении и тахикардии (ЧСС выше 90 в минуту) в первую очередь назначаются именно они.

Поскольку бета-блокаторы снижают работу сердца и артериальное давление, они противопоказаны в ситуациях, когда сердце не справляется со своей работой:

• тяжелая артериальная гипотония (АД меньше 90-100 мм рт. ст.),
• острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отек легких и др.),
• ХСН (хроническая сердечная недостаточность ) в стадии декомпенсации .

Любопытно, что бета-блокаторы должны обязательно использоваться (параллельно с тремя другими классами лек. препаратов - ингибиторами АПФ, сердечными гликозидами, мочегонными) в лечении начальных стадий хронической сердечной недостаточности . Бета-блокаторы защищают сердце от чрезмерной активации симпатоадреналовой системы и увеличивают продолжительность жизни пациентов. Более подробно я расскажу о современных принципах лечения ХСН в теме про сердечные гликозиды.

Снижение проводимости

Снижение проводимости (снижение скорости проведения электрических импульсов по ) как один из эффектов бета-блокаторов также имеет большое значение. При некоторых условиях бета-блокаторы могут нарушить предсердно-желудочковую проводимость (замедлится проведение импульсов от предсердий к желудочкам в AV-узле ), что станет причиной атриовентрикулярной блокады (AV-блокады) различной степени (от I до III).

Диагноз AV-блокады разных степеней тяжести ставится по ЭКГ и проявляется одним или несколькими признаками:

1. постоянным или циклическим удлинением интервала P-Q больше 0.21 с,
2. выпадением отдельных желудочковых сокращений,
3. снижением ЧСС (обычно от 30 до 60).

Стабильно увеличенная длительность интервала P-Q от 0.21 с и выше.

а) периоды постепенного удлинения интервала P-Q с выпадением комплекса QRS;
б) выпадение отдельных комплексов QRS без постепенного удлинения интервала P-Q.

Выпадает не менее половины желудочковых комплексов QRS.

Импульсы от предсердий к желудочкам вообще не проводятся.

Отсюда совет : если у пациента пульс стал реже 45 ударов в минуту или появилась необычная неравномерность ритма, нужно и, скорее всего, скорректировать дозу препарата.

В каких случаях повышен риск возникновения нарушений проводимости ?

1. Если бета-адреноблокатор назначается пациенту с брадикардией (ЧСС ниже 60 в минуту),
2. если изначально имеется нарушение атриовентрикулярной проводимости (повышено время проведения электрич. импульсов в AV-узле более 0.21 c),
3. если у пациента индивидуально высокая чувствительность к бета-блокаторам,
4. если превышена (неправильно подобрана) доза бета-адреноблокатора.

Для профилактики нарушений проводимости нужно начинать с небольших доз бета-блокатора и повышать дозировку постепенно. При возникновении побочных эффектов бета-адреноблокатор нельзя отменять резко из-за риска тахикардии (сердцебиения). Нужно уменьшить дозировку и отменять препарат постепенно , в течение нескольких дней.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны, если у пациента имеются опасные отклонения на ЭКГ, например:

• нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада II или III степени, синоатриальная блокада и др.),
• слишком редкий ритм (ЧСС меньше 50 в минуту, т.е. резкая брадикардия),
• синдром слабости синусового узла (СССУ).

Снижение риска аритмий

Прием бета-адреноблокаторов приводит к снижению возбудимости миокарда . В сердечной мышце становится меньше очагов возбуждения, каждый из которых способен привести к сердечной аритмии. По этой причине бета-блокаторы эффективны при лечении , а также для профилактики и лечения и желудочковых нарушений ритма. Клинические исследования показали, что бета-блокаторы значительно снижают риск развития фатальных (смертельных) аритмий (например, фибрилляции желудочков) и потому активно используются для профилактики внезапной смерти , в том числе при патологическом удлинении интервала Q-T на ЭКГ.

Любой инфаркт миокарда из-за болей и некроза (отмирания) участка мышцы сердца сопровождается выраженной активацией симпатоадреноловой системы . Назначение бета-блокаторов при инфаркте миокарда (если нет указанных выше противопоказаний) существенно снижает риск внезапной смерти.

Показания к применению бета-блокаторов :

• ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность),
• профилактика аритмий и внезапной смерти,
• артериальная гипертензия (лечение повышенного АД),
• другие заболевания с повышением активности катехоламинов [адреналин, норадреналин, дофамин ] в организме:
  1. тиретоксикоз (гиперфункция щитовидной железы),
  2. алкогольная абстиненция () и др.

Побочные эффекты бета-адреноблокаторов

Часть побочных эффектов обусловлена чрезмерным действием бета-адреноблокаторов на сердечно-сосудистую систему:

• резкая брадикардия (ЧСС ниже 45 в мин.),
• атриовентрикулярные блокады ,
• артериальная гипотония (систолическое АД ниже 90-100 мм рт. ст.) - чаще при внутривенном введении бета-адреноблокаторов,
• усиление сердечной недостаточности вплоть до отека легких и остановки сердца,
• ухудшение кровообращения в ногах при снижении сердечного выброса - чаще у пожилых людей с атеросклерозом периферических сосудов или эндартериитом.

Если у пациента имеется феохромоцитома (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников или узлов симпатической вегетативной нервной системы, выделяющая катехоламины; встречается у 1 на 10 тыс. населения и до 1% пациентов с гипертонией ), то бета-блокаторы могут даже повысить артериальное давление за счет стимуляции α 1 -адренорецепторов и спазма артериол. Для нормализации АД бета-блокаторы нужно комбинировать с .

В 85-90% случаев феохромоцитома является опухолью надпочечников.

Бета-блокаторы сами по себе проявляют противоаритмический эффект , но в комбинации с другими антиариатмическими препаратами возможно провоцирование приступов желудочковой тахикардии или желудочковой бигеминии (постоянная поочередная смена нормального сокращения и желудочковой экстрасистолы , от лат. bi - два).

Бигеминия.

Остальные побочные эффекты бета-блокаторов являются внесердечными .

Сужение бронхов и бронхоспазм

Бета2-адренорецепторы расширяют бронхи. Соответственно, бета-блокаторы, действующие на бета2-адренорецепторы, суживают бронхи и могут спровоцировать бронхоспазм. Это особенно опасно пациентам с бронхиальной астмой , курильщикам и другим людям с болезнями легких. У них усиливается кашель и одышка . Для профилактики этого бронхоспазма нужно учитывать факторы риска и обязательно применять только кардиоселективные бета-блокаторы , которые в обычных дозах не действуют на бета2-адренорецепторы.

Снижение уровня сахара и ухудшение липидного профиля

Поскольку стимуляция бета2-адренорецепторов вызывает расщепление гликогена и рост уровня глюкозы, то бета-блокаторы могут понижать уровень сахара в крови с развитием умеренной гипогликемии . Людям с нормальным углеводным обменом бояться нечего, а пациентам с , следует быть осторожнее. Кроме того, бета-блокаторы маскируют такие симптомы гипогликемии, как тремор (дрожание ) и сердцебиение (тахикардию ), обусловленные чрезмерной активацией симпатической нервной системы из-за выброса контринсулярных гормонов при гипогликемии. Обратите внимание, что потовые железы контролируются симпатической нервной системой, но в них находятся М-холинорецепторы, не блокирующиеся адреноблокаторами. Поэтому гипогликемия во время приема бета-блокаторов характеризуется особенно сильной потливостью .

Пациентов с сахарным диабетом, находящихся на инсулине, необходимо информировать о повышенном риске развития при использовании бета-адреноблокаторов. Для таких больных предпочтительны селективные бета-блокаторы , не действующие на бета2-адренорецепторы. Пациентам с сахарным диабетом в нестабильном состоянии (плохо предсказуемые уровни глюкозы крови ) бета-блокаторы не рекомендуются, в других случаях - пожалуйста.

Сексуальные нарушения

Возможно развитие импотенции (современное название - эректильная дисфункция ), например, при приеме пропранолола в течение 1 года она развивается в 14% случаев . Также отмечалось развитие фиброзных бляшек в теле полового члена с его деформацией и затруднением эрекции при приеме пропранолола и метопролола . Сексуальные нарушения чаще бывают у лиц с (то есть проблемы с потенцией при приеме бета-блокаторов возникают обычно у тех, у кого они возможны и без лекарств).

Бояться импотенции и по этой причине не принимать лекарства при артериальной гипертензии - ошибочное решение. Ученые выяснили, что длительно повышенное АД приводит к эректильной дисфункции независимо от наличия сопутствующего атеросклероза. При высоком АД стенки сосудов утолщаются, становятся плотнее и не могут снабжать внутренние органы нужным количеством крови.

Другие побочные эффекты бета-адреноблокаторов

Другие побочные эффекты при приеме бета-блокаторов:

• со стороны желудочно-кишечного тракта (в 5-15% случаев): запоры, реже диарея и тошнота.
• со стороны нервной системы : депрессия, нарушения сна.
• со стороны кожи и слизистых : сыпь, крапивница, покраснение глаз, снижение секреции слезной жидкости (актуально для пользующихся контактными линзами) и др.
• при приеме пропранолола изредка бывает ларингоспазм (затрудненный шумный, свистящий вдох) как проявление аллергической реакции. Ларингоспазм возникает как реакция на искусственный желтый краситель тартразин в таблетке примерно через 45 минут после приема препарата внутрь.

Синдром отмены

Если принимать бета-блокаторы длительное время (несколько месяцев или даже недель), а потом внезапно прекратить прием, возникает синдром отмены . В ближайшие после отмены дни возникает сердцебиение, беспокойство, учащаются приступы стенокардии, ЭКГ ухудшается, возможно развитие инфаркта миокарда и даже внезапная смерть .

Развитие синдрома отмены обусловлено тем, что за время приема бета-блокаторов организм приспосабливается к сниженному влиянию (нор)адреналина и повышает количество адренорецепторов в органах и тканях . Кроме того, поскольку пропранолол замедляет превращение гормона щитовидной железы тироксина (T 4) в гормон трийодтиронин (T 3), то некоторые признаки синдрома отмены (беспокойство, дрожание, сердцебиение), особенно выраженные после отмены пропранолола, могут быть вызваны избытком гормонов щитовидной железы.

Для профилактики синдрома отмены рекомендуется постепенная отмена препарата в течение 14 дней . При необходимости хирургических манипуляций на сердце существуют другие схемы отмены препарата, но в любом случае пациент должен знать свои лекарства : что, в какой дозировке, сколько раз в день и как долго он принимает. Или хотя бы записать их на листике бумаги и носить с собой.

Особенности наиболее значимых бета-блокаторов

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) - неселективный бета-блокатор без ВСА. Это самый известный препарат из бета-блокаторов. Действует кратковременно - 6-8 часов. Характерен синдром отмены. Жирорастворим, поэтому проникает в головной мозг и обладает успокаивающим действием . Неселективен, поэтому обладает большим количеством обусловленных бета2-блокадой побочных эффектов (суживает бронхи и усиливает кашель, гипогликемия, похолодание конечностей ).

Рекомендуется для приема при стрессовых ситуациях (например, перед экзаменом, см. ). Поскольку иногда возможна повышенная индивидуальная чувствительность к бета-блокатору с быстрым и значительным снижением АД, то первое его назначение рекомендуется проводить под контролем врача с очень малой дозы (например, 5-10 мг анаприлина). Для повышения артериального давления должен вводиться атропин (а не гормоны глюкокортикоиды). Для постоянного приема пропранолол не годится, в этом случае рекомендуется другой бета-блокатор - бисопролол (ниже).

АТЕНОЛОЛ - кардиоселективный бета-блокатор без ВСА. Ранее был популярным препаратом (как и метопролол ). Применяется 1-2 раза в сутки. Водорастворим, поэтому не проникает в головной мозг. Свойствен синдром отмены.

МЕТОПРОЛОЛ - кардиоселективный бета-блокатор без ВСА, похож на атенолол . Принимается 2 раза в сутки. Атенолол и метопролол сейчас утратили свое значение в связи с распространением бисопролола .

БЕТАКСОЛОЛ (ЛОКРЕН) - кардиоселективный бета-блокатор без ВСА. В основном используется для лечения артериальной гипертензии . Принимается 1 раз в сутки.

БИСОПРОЛОЛ (КОНКОР) - кардиоселективный бета-блокатор без ВСА. Пожалуй, важнейший препарат на сегодняшний день из бета-блокаторов. Удобная форма приема (1 раз в сутки) и надежное плавное 24-часовое антигипертензивное действие . Снижает АД на 15-20%. Не влияет на уровень тиреоидных гормонов и глюкозы крови, поэтому допускается при сахарном диабете. У бисопролола слабее выражен синдром отмены. На рынке много бисопролола разных производителей, поэтому можно подобрать недорогой. В Беларуси самый дешевый на сегодня дженерик - Бисопролол-лугал (Украина).

ЭСМОЛОЛ - выпускается только в растворе для внутривенного введения в качестве антиаритмического препарата . Длительность действия 20-30 минут.

НЕБИВОЛОЛ (НЕБИЛЕТ) - кардиоселективный бета-блокатор без ВСА. Тоже отличный препарат. Вызывает плавное снижение АД. Выраженный антигипертензивный эффект наступает через 1-2 недели приема, максимальный - через 4 недели. Небиволол усиливает выработку оксида азота (NO) в эндотелии сосудов. Наиболее важная функция оксида азота - расширение сосудов . В 1998 года была присуждена Нобелевская премия по медицине с формулировкой «За открытие роли оксида азота как сигнальной молекулы в регуляции сердечно-сосудистой системы ». Небиволол имеет ряд дополнительных полезных эффектов :

• сосудорасширяющий [вазодилатирующий] (от лат. vas - сосуд, dilatatio - расширение),
• антиагрегантный (тормозит агрегацию тромбоцитов и тромбообразование),
• ангиопротективный (защищает сосуды от развития атеросклероза).

КАРВЕДИЛОЛ - α 1 -, β-адреноблокатор без ВСА. Благодаря блокаде α 1 -рецепторов, обладает сосудорасширяющим действием и дополнительно снижает АД. Меньше атенолола снижает ЧСС. Не ухудшает переносимость физических нагрузок. В отличие от других блокаторов, снижает уровень глюкозы крови, поэтому рекомендуется при сахарном диабете 2 типа. Обладает антиоксидантными свойствами , замедляет процессы атеросклероза. Принимается 1-2 раза в сутки. Особенно рекомендуется для лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН).

ЛАБЕТАЛОЛ - α-, β-адреноблокатор и частично стимулирует β 2 -рецепторы. Хорошо снижает АД с незначительным увеличением ЧСС. Оказывает антиангинальное действие. Способен повысить уровень сахара в крови. В больших дозах может вызывать бронхоспазм, как и кардиоселективные бета-блокаторы. Применяется внутривенно при гипертонических кризах и (реже) внутрь 2 раза в день для лечения артериальной гипертензии.

Лекарственные взаимодействия

Как я уже указывал выше, комбинация бета-блокаторов с другими антиаритмическими препаратами потенциально опасна. Впрочем, это проблема всех групп антиаритмических препаратов.

Среди антигипертензивных (гипотензивных) препаратов запрещено лишь сочетание бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов из группы верапамила и дилтиазема . Это связано с повышенным риском кардиальных осложнений, поскольку все указанные препараты действуют на сердце, уменьшают силу сокращений, ЧСС и проводимость.

Передозировка бета-адреноблокаторов

Симптомы передозировки бета-блокаторов:

• резкая брадикардия (ЧСС ниже 45 в минуту),
• головокружение вплоть до потери сознания,
• аритмия,
• акроцианоз (посинение кончиков пальцев ),
• если бета-блокатор жирорастворим и проникает в головной мозг (например, пропранолол ), то могут развиться кома и судороги.

Помощь при передозировке бета-блокаторов зависит от симптомов:

• при брадикардии - атропин (блокатор парасимпатического воздействия), β 1 -стимуляторы (добутамин, изопротеренол, дофамин ),
• при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды и мочегонные ,
• при низком АД (гипотонии ниже 100 мм рт. ст.) - адреналин, мезатон и др.
• при бронхоспазме - аминофиллин (эфуфиллин), изопротеренол .

При местном применении (закапывании в глаза) бета-блокаторы уменьшают образование и секрецию водянистой влаги , что снижает внутриглазное давление. Местные бета-блокаторы (тимолол, проксодолол, бетаксолол и др.) используются для лечения глаукомы (заболевание глаз с постепенным из-за повышенного внутриглазного давления ). Возможно развитие системных побочных эффектов , обусловленных попаданием антиглоукомных бета-блокаторов по слёзно-носовому каналу в нос и оттуда в желудок с последующим всасыванием в ЖКТ.

Бета-блокаторы учитываются как возможный допинг и спортсменами должны использоваться с серьезными ограничениями .

Дополнение про Кораксан

В связи с частыми вопросами в комментариях по поводу препарата Кораксан (ивабрадин) выделю его сходства и различия с бета-блокаторами. Кораксан блокирует I f -каналы синусового узла и потому НЕ относится к бета-адреноблокаторам.

	Кораксан (ивабрадин)	Бета-блокаторы
Влияние на возникновение импульсов в синусовом узле	Да, подавляет	Да, подавляют
Влияние на ЧСС	Снижает ЧСС при синусовом ритме	Снижают ЧСС при любом ритме
Влияние на проведение импульсов по проводящей системе сердца	Нет	Замедляют проведение
Влияние на сократимость миокарда	Нет	Снижают сократимость миокарда
Способность предупреждать и лечить аритмии	Нет	Есть (применяются для профилактики и лечения многих аритмий)
Антиангинальный (противоишемический) эффект	Да, используется в лечении стабильной стенокардии	Да, используются в лечении любой стенокардии (при отсутствии противопоказаний)
Влияние на уровень АД	Нет	Снижают АД и часто применяются для лечения гипертензии

Таким образом, кораксан используется для урежения синусового ритма при нормальном (слегка сниженном) АД и отсутствии аритмий. Если АД повышенное или есть сердечные аритмии, нужно использовать бета-блокаторы . Разрешено сочетание кораксана с бета-блокаторами.

Подробнее о кораксане: http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_34171.htm

Бета-блокаторы в лечении ХСН

(дополнение от 19.07.2014 )

Группа бета-блокаторов относится к базовым (обязательным) для лечения ХСН (хронической сердечной недостаточности ). По результатам клинических исследований в настоящее время для лечения ХСН рекомендуются 4 препарата:

• карведилол ,
• бисопролол ,
• продленная форма метопролола сукцината ,
• у лиц старше 70 лет также допускается небиволол .

Указанные 4 препарата доказали в клинических исследованиях свою способность улучшать состояние и повышать выживаемость больных с ХСН.

• атенолол,
• метопролола тартрат.

Целью лечения бета-блокаторами при ХСН является снижение ЧСС минимум на 15% от исходной до уровня ниже 70 уд. в минуту (50-60). Установлено, что уменьшение ЧСС на каждые 5 ударов снижает смертность на 18%.

Начальная доза при ХСН составляет 1/8 от терапевтической и медленно поднимается каждые 2-4 недели. При непереносимости и неэффективности бета-блокаторов их сочетают или полностью заменяют блокатором I f -каналов синусового узла - ивабрадином (см. выше Дополнение про Кораксан ).

Подробнее об использовании бета-блокаторов в лечении ХСН читайте в Национальных рекомендациях по диагностике и лечению ХСН 4-го пересмотра , утвержденных в 2012-2013 гг. (PDF, 1 Мб, на русском языке).