Модернизированная классификация болезней и патологических процессов пульпы. Дегенерация пульпы К04.2 (дентикли, пульпарные кальцификации, пульпарные камни) Острые пульпиты постоянных зубов
Хидирбегишвили О.Э.
,
врач-стоматолог, выпускник СГМИ 1978 г.,
владелец стоматологической клиники «Дентстар»,
Тбилиси, Грузия
Современная эндодонтия достигла достаточно высокого уровня развития в области этиологии, клиники и лечения патологий пульпы, однако, как ни странно, всё ещё не создана классификация болезней и патологических процессов пульпы, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Не является исключением и классификация ВОЗ, в которой рассматриваются следующие болезни пульпы:
К 04 Болезни пульпы и периапикальных тканей МКБ-10
К04.0 Пульпит
К04.1 Некроз пульпы
Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы
Дентикли
Пульпарные кальцификации
Пульпарные камни
К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе
Вторичный или иррегулярный дентин
Имея, безусловно, множество достоинств, она всё же не лишена определенных недостатков. В первую очередь в классификации ВОЗ трудно определить основные признаки некоторых патологий (этиология, клиника, диагностика, лечение и т. д.), позволяющие врачу легко диагностировать их в клинике как нозологическую форму и выбрать соответствующую методику лечения. Реально из всех предложенных в классификации ВОЗ патологий, к заболеваниям пульпы, на мой взгляд, можно отнести всего лишь пульпит и некроз пульпы, остальные же являются не нозологиями, которые возможно диагностировать в клинике, а лишь определёнными патологическими процессами. Уважаемые коллеги! Необходимо уяснить, что болезнь и патологический процесс понятия не тождественные. В ответ на повреждающее влияние патогенного фактора организм отвечает сочетанием патологических и защитно-приспособительных реакций. Эти кратковременные реакции могут развиваться на разных уровнях организма: молекулярном, клеточном, тканевом, системном и т. д., постепенно превращаясь в патологические процессы. Зачастую, один или несколько патологических процессов с различными клиническими проявлениями (симптомами) приводят к стойкому нарушению жизнедеятельности организма и возникновению болезни.
По сути, болезнь – результат нескольких патологических процессов, однако не во всех случаях патологические процессы приводят к возникновению болезни. Наглядным примером этого является гиперемия пульпы, которая относится к дисциркулярным реактивным или патологическим изменениям в пульпе. Гиперемия, как правило, является следствием воздействия различных раздражителей на пульпу зуба, которые усиливают в ней кровоток, в результате чего создаётся избыточное давление на нервные волокна, что, в свою очередь, вызывает небольшую боль. По сути, гиперемия является лёгкой воспалительной реакцией, которая в той или иной степени характерна для различных форм кариеса, а также обнаруживается при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта и т.д. Поскольку воспалительные реакции в пульпе развиваются задолго до её фактического поражения, при своевременном устранении, например, кариозного процесса, гиперемия исчезнет даже без воздействия на пульпу лечебными прокладками. Если же кариозный процесс не лечить, она трансформируется в острое или хроническое воспаление пульпы. Следовательно, гиперемия является лишь одной из стадий воспалительно-репаративного процесса, возникшего как реакция на действие патогенного фактора, а не самостоятельной нозологией. Кроме того, используя только обычные клинические методы исследования, гиперемию практически невозможно диагностировать в условиях массового приёма больных. На этом основании, полагаю, оправдана тактика немецких учёных, которые вообще ни в одной классификации не выделяют гиперемию пульпы в качестве нозологии, считая это проблематичным как с диагностической, так и с патогенетической точек зрения . Вместе с тем логична ли тактика специалистов ВОЗ, которые почему-то считают гиперемию нозологией и относят её к воспалительным заболеваниям пульпы (пульпит).
Что же касается дегенераций пульпы и неправильного формирования твёрдых тканей в пульпе, полагаю, их также не следует отождествлять как с болезнями пульпы в целом, так и с воспалительными заболеваниями пульпы. Дентикли и кальцификаты часто встречаются в различных патологиях пульпы, однако причинно-следственные взаимоотношения при этом установить трудно. Немаловажно также, что кальцификаты и дентикли часто наблюдаются при возрастных изменениях пульпы и их наличие практически не влияет на выбор методики лечения. Они часто диагностируются на рентгеновских снимках у пациентов, не предъявляющих практически никаких жалоб, хотя оперативное вмешательство проводится лишь в случае обострения воспалительного процесса. Американские учёные утверждают, что между кальцификацией пульпы и её патологией существует положительная взаимосвязь, особенно при длительном течении патологического процесса . Исходя из многолетней практической деятельности, хочу заметить, что не дентикли и кальцификаты являются причиной патологических процессов в пульпе, а напротив, их образование зачастую связано с развившейся патологией. Мнение некоторых клиницистов, что боли в зубе возникают якобы из-за сдавливания дентиклями и кальцификатами нервных окончаний, а не в результате непосредственного прогрессирования воспалительного процесса в пульпе, не оправдались. В этом плане по-своему заслуживает внимания методика искусственного перемещения дентиклей, предложенная И. О. Новиком . Будучи молодым специалистом, я попытался применить на практике этот метод, однако после неоднократного резкого опускания кресла с пациентом, перемещения свободнолежащих дентиклей так и не произошло, но потеря пациентом сознания принесла мне много хлопот!
Трудно также согласиться с понятием «неправильное формирование твёрдых тканей зуба» в качестве обозначения конкретной нозологии, поскольку матушка – природа ничего неправильно не делает. Заместительный или иррегулярный дентин – это не неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе, а сформировавшиеся защитно-приспособительные слои кариозного процесса. Не заместительный дентин является патологией, а его образование происходит в ответ на патологию. Современная наука пока не располагает точными данными о механизме образования заместительного дентина и его патологическом воздействии на пульпу зуба. Однако с уверенностью можно заявит, что, поскольку его образование связано с защитно-приспособительными процессами и в целом не угрожает жизнедеятельности пульпы, нет смысла вообще диагностировать эту патологию. Немаловажно также, что информация о наличии заместительного дентина более важна при диагностике прогрессирующих форм кариеса и атрофии пульпы, но не пульпита. К тому же до сих пор не выявлена ни одна конкретная нозологическая форма заболеваний пульпы, в диагнозе которой хотя бы косвенно отражалось неадекватное образование заместительного дентина.
Исходя из всего сказанного, хочу предложить вниманию коллег классификацию болезней пульпы, в которой учтены перечисленные выше недостатки:
1. Пульпит
3. Внутрипульпарная гранулёма
2. Некроз пульпы
4. Ишемия пульпы
В первую очередь заслуживает внимания факт отсутствия в перечне болезней пульпы злокачественных новообразований, хоть и существуют данные о возможности их метастазирования в пульпу зуба. В литературе описан случай, когда нарушение чувствительности и формирование очага деструкции костной ткани в области корней зубов оказались первым признаком лейкоза .
Рассмотрим подробнее клинические проявления нозологий, которыми была дополнена классификация. Внутрипульпарная гранулёма относится к числу редко встречающихся форм заболеваний пульпы, возникающих по неустановленным (идиопатическим) причинам . Существуют и другие названия этой нозологии (внутренняя гранулёма, внутренняя резорбция и т. д.), однако наиболее подходящим считаю термин, используемый в классификации. Внутрипульпарная гранулёма характеризуется превращением пульпы в том или ином её участке в грануляционную ткань, которая по мере разрастания резорбирует твердые ткани зуба со стороны пульпарной полости. Излюбленной её локализацией являются участки вблизи устья корневого канала и реже посередине корня зуба. В процессе прогрессирования в первую очередь резорбируется пульпа и корневой дентин, являющиеся единым функциональным органом (дентинно-пульпарный комплекс). Если процесс не стабилизируется, патология распространяется на ткани зуба, окружающие корень (пародонт). Важно отметить, что патологический процесс прекращается только после гибели пульпы, поскольку для резорбции твёрдых тканей требуются жизнеспособные клетки. Этот факт лишний раз подтверждает принадлежность данной патологии именно к болезням пульпы, а не периапикальных тканей (например, периодонтиту). Несмотря на то, что для внутрипульпарной гранулёмы характерно длительное течение воспалительного процесса, в результате чего многие клиницисты относят её к пульпитам, эта нозология существенно отличается от последних тяжестью нанесённых тканям зуба повреждений. Кроме того, выделение этой нозологии в классификации болезней пульпы оправданно особенностью её диагностики и применяемыми методами лечения (см. ниже).
Что касается предложенной нозологии «ишемия пульпы», то и она относится к числу редко диагностируемых заболеваний. Для неё характерно нарушение кровотока в корневой части канала вследствие закупорки апикальных сосудов пульпы, в результате чего в пульпе возникают ишемические процессы. При этом стенки капилляров повреждаются, и эритроциты изливаются в ткани. Гемоглобин превращается в гомогенное гранулярное вещество, замещающее ткань пульпы. В конечном счете, исчезают все клетки, и остаётся лишь однородный материал. Из-за нарушения кровотока клетки не могут попасть в ткани, поэтому нервы, сосуды и фибробласты подвергаются дегенерации в отсутствие воспалительной реакции. Даже если присутствуют бактерии, нет кровотока, который мог бы обеспечить реакцию на них. В таких случаях от пульпы остаётся лишь коллагеновый «каркас», а при её экстирпации получают некровоточащий плотный материал, имеющий форму пульпы. Клинически этот феномен называется «фиброзной пульпой» .
Важно отметить, что ишемию пульпы и внутрипульпарную гранулёму, наряду с другими патологиями, многие клиницисты рассматривают в классификации реактивных изменений пульпы . Полагаю, подобная тактика достаточно проблематична, поскольку, в отличие от других патологий, рассмотренных в этой классификации, предложенные болезни пульпы имеют ярко выраженные этиологические, клинические, морфологические проявления и, что особенно важно, они легко выявляются в клинике обычными методами диагностики и при их лечении порой применяются специальные методы. Например, внутрипульпарная гранулёма легко диагностируется рентгенологически, а при её лечении применяется особая тактика обтурации канала. Диагноз «ишемия пульпы» выставляется на основании объективных данных экстерпированной фиброзной пульпы, удалённой не в кариозном зубе, в котором её возникновение зачастую связано с инфекционными кариозным процессами, а в результате депульпации по ортопедическим показаниям интактного, но видимо ранее травмированного зуба. Согласитесь, что в данном случае, учитывая причину оперативного вмешательства и объективное состояние экстирпированной пульпы выставить другой диагноз просто нелогично. Именно рассмотренные клинические проявления позволили отнести эти нозологии к болезням пульпы.
Если предложенные новшества будут приняты, то необходимо будет несколько изменить и классификацию реактивных изменений пульпы или патологических процессов пульпы, которая в этом случае будет выглядеть так:
I. Альтернативные изменения
1. Петрификация.
2. Фибриноидные изменения
3. Гиалиноз пульпы
4. Амилоидоз пульпы
5. Мукоидное набухание
6. Гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов
II. Дисциркуляторные изменения
1. Гиперемия пульпы
2. Интрапульпарные геморрагии
3. Тромбоз и эмболия сосудов пульпы
4. Отёк пульпы
III. Приспособительные процессы
1. Атрофия пульпы
2. Формирование дентиклей и кальцификатов пульпы
3. Фиброз (фибросклероз) пульпы.
4. Формирование заместительного дентина
IV. Функциональная недостаточность пульпы
В отличие от существующей классификации реактивных изменений пульпы в модернизированной отсутствуют нозологии «некроз пульпы», «внутрипульпарная гранулёма» и «ишемия пульпы», поскольку они отнесены к заболеваниям пульпы. Немаловажным дополнением, на мой взгляд, является рассмотрение в разделе «приспособительные процессы» закономерностей формирования заместительного дентина и кальцификатов пульпы.
Вместе с тем хотелось бы подробней коснуться четвёртого раздела классификации «функциональная недостаточность пульпы», предложенного вместо раздела «интрапульпарные кисты», в котором рассматривалась внутрипульпарная гранулёма. Обычно функциональная недостаточность пульпы является транзиторным состоянием, развивающимся при воздействии различных экзогенных и эндогенных факторов. Подобное состояние часто возникает у лётчиков при подъёме на высоту, у водолазов при погружении на глубину, стрессе, гипертонической болезни и т. д. Для этого состояния в первую очередь характерен приступ зубной боли (бароденталгия) особенно в некачественно леченых зубах. В настоящее время патогенез развития бароденталгии хорошо известен и обусловлен нарушением регуляции давления в газосодержащих полостях тела. В пульпе при этом наблюдается гиперемия, отсутствие электровозбудимости, дистрофические изменения, которые могут стать причиной возникновения различных патологии . На этом основании считаю необоснованной тактику В. И. Лукьяненко, рассматривающего функциональную недостаточность пульпы в клинико-морфологической классификации пульпитов , поскольку в клинике, как правило, диагностируется не сама функциональная недостаточность пульпы, а различные патологии, которые могут возникнуть вследствие её воздействия. Именно поэтому, полагаю, оправданно рассмотрение этого патологического процесса в предложенной классификации.
Остальные, рассмотренные в классификации формы, достаточно информативно освещены в научной литературе, поэтому нет смысла подробно разбирать их в данной публикации. Вместе с тем необходимо отметить, что все эти патологические процессы практически не выявляются в клинике, поскольку они диагностируются лишь морфологическими методами исследования, которые в условиях массового приёма больных не проводятся, поэтому эта классификация, в отличие от классификаций болезней пульпы, является патологоанатомической и имеет чисто научный интерес.
Уважаемые коллеги! В заключение предлагаю клиницистам и всем заинтересованным коллегам принять участие в обсуждении новой версии классификации болезней и патологических процессов пульпы и возможности её использования в клинической практике. С благодарностью приму и учту все поправки и рекомендации, высланные вами ([email protected]).
Литература
1. Тронстад Л.. Клиническая эндодонтия – МЕДпресс-информ, 2006 – С. 37.
2. Cohen, S. , R. C. Burn; Pathways of the pulp, Mosby , St. Louis 1984.- С. 322
3. Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. – Philadelphia , P. A. USA: Zippincot, 1984.
4. Иорданишвили А. К..Ковалевский А. М. .Эндодонтия плюс–Санкт- Петербург, 2001– С.28 , 28 , 22
5. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: ГалДент, 1999.-С. 228 , 57
6. Хидирбегишвили О. Э.. Современная кариесология. – Москва: Медицинская книга, 2006 - С. 134.
7. Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995
8. Интернет: Патологическая анатомия пульпы и пародонта –Википедия
9. Иванов В. С. ,Урбанович Л. И. Воспаление пульпы зуба.-.Медицина, 1990.
В структуре стоматологической помощи по обращаемости пациенты с пульпитом занимают 14-20% и более в зависимости от региона проживания.
Классификация пульпита: по этиологии:
инфекционный пульпит; неинфекционный пульпит, по течению:
острый пульпит; хронический пульпит; обострение хронического пульпита. В нашей стране широко используются клинико-морфологические классификации, предложенные Е.Е.Платоновым и В.И. Лукьяненко. Они, в общем-то, весьма сходны:
Классификация Платонова:
1) острый пульпит
Очаговый;
Диффузный.
2) хронический пульпит
Фиброзный;
Гангренозный;
Гипертрофический (пролиферативный);
3) обострение хронического пульпита.
- классификация Лукьяненко:
1) Острый пульпит
Серозно-гнойный;
Гнойно-некротический.
2) Хронический пульпит
Фиброзный;
Язвенно-некротический;
Гипертрофический;
3) Обострение хронического пульпита.
Официальной же классификацией болезней пульпы является номенклатура ВОЗ (МКБ-Х).
К 04. Болезни пульпы
К 04.0. Пульпит
К 04.00 Начальный (гиперемия)
К 04.01 Острый
К 04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)
К 04.03 Хронический
К 04.04 Хронический язвенный
К 04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип)
К 04.08 Другой уточненный пульпит
К 04.09 Пульпит неуточненный
К 04.1 Некроз пульпы
Гангрена пульпы
К 04.2 Дегенерация пульпы
Дентикли
Пульпарная кальцификация
Пулъпарные камни
К 04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе
К 04. ЗХ Вторичный или иррегулярный дентин
Воспаление пульпы у детей встречается в любом возрасте, на разных этапах формирования как молочных, так и постоянных зубов. Наиболее приемлемой в практике детской стоматологии является классификация пульпитов, предложенная Е.Е.Платоновым (см.выше).
Кроме того, выделяется некроз, или гангрена, пульпы, а также дегенерация пульпы, обусловленная дентиклями и пульпарными петрификатами.
Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть диагностирована на основании субъективных и объективных данных.
В подавляющем большинстве случаев пульпит возникает как осложнение кариеса. В качестве причин, вызывающих развитие пульпита, можно выделить следующие факторы:
инфекционные (стрептококки, лактобактерии, реже стафилококки, некоторые вирусы);
химические (воздействие на ткани пульпы кислот, в том числе и ятрогенное, возникающее при протравливании сформированной полости кислотосодержащими растворами и при неправильном использовании пломбировочных материалов);
физические (травма, воздействие электричества и радиации, термические воздействия, в том числе и ятрогенные, возникающие при нарушении режима препарирования зубов под пломбы, вкладки и искусственные коронки).
Наиболее частый путь воздействия повреждающих факторов в пульпу зуба - нисходящий или одонтогенный и, в первую очередь, вследствие прогрессирования кариозного поражения. При среднем и особенно при глубоком кариесе создаются условия проникновения инфекции в ткань пульпы. Иногда причиной инфицирования может быть травма зуба (перелом) или быстро прогрессирующая стираемость с обнажением рога пульпы. Реже встречается восходящий путь повреждения, когда инфицирование происходит гематогенно или реже, лимфогенно. Это может встречаться при инфекционных процессах, сопровождающихся бактериемией и вирусемией (тиф, малярия, ОРВИ). В ряде случаев в возникновении пульпита могут сыграть роль циркулирующие в крови больных системными заболеваниями иммунные комплексы, которые могут оседать в микроциркуля-торном русле пульпы зуба.
Для развития заболеваний необходимо наличие не только повреждающих факторов, но и состояние местной и общей реактивности. Одно из главных мест в развитии пульпита занимает сенсибилизация как тканей пульпы, так и организма в целом. Возможным условием развития сенсибилизации является медленнотекущий инфекционный процесс в кариозной полости. За время его прогрессирования постоянно, малыми дозами, поступает информация об антигенах, формируя гиперчувствительность тканей пульпы и создавая условия для последующего гиперэргического ответа.
Немаловажную роль в развитии воспаления пульпы играет заложенное в ее микроциркуляторном русле противоречие между объемом капиллярного кровотока и потенциальными возможностями дренажа по венулам. Это несоответствие обусловлено достаточно узким апикальным отверстием корня и более широкой полостью зуба, а ее практически замкнутое пространство с неподатливыми стенками делает ткань пульпы чрезвычайно уязвимой даже при минимальных расстройствах гемодинамики и повышении проницаемости сосудов.
Пусковым моментом в развитии острого пульпита является выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы, в частности, патогенной микрофлоры. При этом возникает первичное повреждение - характерные местные изменения, которые складываются из гиперемии, отека, кровоизлияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной активности. На этом фоне происходит инфицирование ткани. Последовательно включаются каскадные механизмы посредничества воспалению (активация калликреин-кининовой системы, комплемента и свертывания крови, выброс биологических активных веществ из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток).
В месте повреждения в капиллярах возникает краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов. Нарастает и распространяется отек ткани пульпы, полнокровие принимает разлитой характер, открываются артерио-венозные анастомозы, возникает серозное воспаление. Наряду с этим, нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, возникают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, возникает ацидоз ткани.
На этой стадии возникает боль. Причиной этого является ацидоз и отек в пульпе. Вначале боль периодична и носит пульсирующий характер, а затем становится постоянной. Такая симптоматика тесно связана с постепенным замедлением кровотока в микрососудах.
В микроциркуляторном русле, во всех его отделах, образуется сладж и стаз форменных элементов, формируются тромбы. К этому моменту в зоне повреждения начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом - возникает очаговое гнойное воспаление пульпы (абсцесс). Далее к дистрофическим изменениям ткани пульпы присоединяются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь связано с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичное повреждение тканей.
Процесс заканчивается выходом нейтрофилов во все отделы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация).
Часто возникающие воспалительные изменения сочетаются, что дает картину смешанного экссудативного воспаления (серозно-гнойного, гнойно-некротического).
Весь процесс от начала до разлитого гнойного воспаления пульпы занимает от 3 до 5 дней, его морфология и стремительный характер развития может свидетельствовать о гиперергической реакции.
Наиболее вероятными путями развития хронического пульпита являются:
а) наличие открытой полости зуба;
б) хронизация острого пульпита.
В обоих случаях имеется неполное исключение повреждающего фактора, что делает течение данного процессе хроническим. Для хронического пульпита характерно преобладание продуктивной тканевой реакции, которая может выражаться как в процессах склерозирования, так и в образовании грануляционной ткани с клеточным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.
Своеобразная клиническая картина пульпитов у детей обусловлена анатомо-физиологическими особенностями строе-
ния зубов и костной ткани в различные возрастные периоды, а также выраженной реактивностью организма ребенка.
В молочных зубах форма полости зуба повторяет форму зуба. Рога пульпы отчетливо выражены и значительно ближе подходят к режущему краю или окклюзионной поверхности, чем в постоянных зубах. На контактных поверхностях первых молочных моляров и верхних молочных резцов слой дентина тонок во все периоды формирования, поэтому при локализации кариозных полостей на этих участках пульпа быстро инфицируется.
Как в молочных, так и в постоянных несформированных зубах слой дентина тонок, а полость зуба имеет большие размеры. Дентинные канальцы в этих зубах более широкие, короткие и прямые, чем в постоянных сформированных зубах, что обусловливает инфицирование пульпы при относительно неглубоких кариозных дефектах, а также воспаление пульпы при использовании токсичных пломбировочных материалов.
Пульпа в молочных и постоянных несформированных зубах содержит большое количество клеточных элементов, меньше волокон, в том числе нервных. Развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов приводит к быстрому развитию и преобладанию экссудативного компонента воспалительной реакции. При этом имеется возможность хорошего оттока экссудата через широкое апикальное отверстие и по дентинным канальцам несформированных молочных или постоянных зубов, а также молочных зубов в стадии резорбции корней. Все это, в свою очередь, приводит к отсутствию боли при пульпите в этих зубах, а также к нередкому наличию выраженной реакции со стороны периапикальных и окружающих мягких тканей. У детей с пониженной реактивностью организма боль при пульпите также отсутствует или слабо выражена.
Периодонт у детей содержит большое количество клеточных элементов, кровеносных и лимфатических сосудов, рыхлую соединительную ткань. Это способствует его большой реактивности в ответ на поступление вирулентной микрофлоры, токсинов и продуктов обмена воспаленной пульпы.
Костная ткань имеет небольшую толщину компактной пластинки, тонкие костные балочки, большие костномозговые пространства, что также оказывает влияние на развитие воспаления в окружающих тканях.
Острый серозно-гнойный (очаговый) пульпит. Ведущим клиническим симптомом при остром пульпите является боль. Серозная стадия воспаления пульпы характеризуется приступами интенсивной, самопроизвольной боли. Она локализована, то есть больной может указать причинный зуб. Боль может возникнуть от всех видов раздражителей, особенно от термических. Очень характерны приступы боли в ночное время.
При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование дна резко болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Перкуссия безболезненна. Показатели электроодонтометрии достигают 20-30 мкА. Рентгенологических изменений нет. Продолжительность этой стадии не превышает 2 суток.
Острый гнойно-некротический (диффузный) пульпит. Гнойная стадия острого пульпита характеризуется длительными приступами рвущей, стреляющей боли с короткими "светлыми" промежутками. Боль не локализована, а иррадиирует по ветвям тройничного нерва. Так, при остром воспалении пульпы зубов нижней челюсти боль иррадиирует в затылок, ухо, подчелюстную область, висок, зубы верхней челюсти. При воспалении пульпы зубов верхней челюсти - в висок, надбровную, скуловую область, в зубы нижней челюсти. При пульпите передних зубов возможна иррадиация боли на противоположную челюсть. Характерны упорная ночная боль, а также длительная боль от раздражителей.
При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование всего дна болезненно, перкуссия может быть слабо болезненна (симптом непостоянен). Показатели электроодонтометрии достигают 30-50 мкА. Рентгенологических изменений нет.
Острые пульпиты чаще диагностируются у крепких, практически здоровых детей. Как известно, острое воспаление является активной реакцией тканей пульпы на раздражители, поступившие в пульпу зуба при нарушении барьерной функции дентина и на фоне мобилизации защитных сил организма. На такую реакцию в большей степени способен сильный организм.
Особенностями клинического течения пульпита у детей являются:
Частое протекание его в зубах с неглубокой кариозной полостью, без сообщения с полостью зуба;
Быстрое распространение воспаления в глубину пульпы;
Хронические формы пульпита, протекающие бессимптомно, встречаются чаще;
При хроническом гангренозном пульпите возможно наличие свища, а рентгенологически определяются изменения в костной ткани;
Одна и та же форма пульпита может иметь разную клиническую картину в зубах с разной степенью формирования корней;
При остром и обострении хронических форм пульпита у детей возможно развитие клинической картины острого периодонтита или периостита: чувство "выросшего" зуба, его болезненная перкуссия, гиперемия, отек и болезненная пальпация слизистой оболочки полости рта в области "причинного" зуба, отек окружающих мягких тканей, воспаление регионарных лимфатических узлов;
У детей раннего возраста возможна выраженная общая реакция организма: повышение температуры тела, головная боль, общее недомогание; при исследовании периферической крови - повышение количества лейкоцитов и СОЭ.
Появление клиники острого периостита при пульпите является грозным симптомом, указывающим на высокую активность воспалительного процесса, связанную с вирулентностью инфекции и слабой сопротивляемостью организма ребенка.
Острый частичный пульпит встречается очень редко, в основном в постоянных сформированных зубах у детей старшего возраста. Клиническая картина этой формы пульпита у детей аналогична таковой у взрослых: кратковременные болевые приступы сменяются длительным безболевым периодом.
Диагноз острого частичного пульпита может быть поставлен при случайном вскрытии полости зуба при препарировании кариозной полости или при отломе коронки с обнажением пульпы, если пациент обратился за стоматологической помощью в первые 1-2 часа после травмы. При этой форме пульпита, как правило, удается сохранить пульпу жизнеспособной благодаря ее высокой способности к регенерации.
Острый диффузный пульпит имеет разнообразную клиническую картину, зависящую от возраста ребенка, реактивности его организма, а также от групповой принадлежности и стадии развития зуба. Как правило, эта форма пульпита определяется у детей в сформированных молочных или постоянных зубах.
У детей 3-4 лет острый общий пульпит протекает очень бурно, с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 С, в течение 24-48 часов от начала боли появляется гиперемия слизистой оболочки альвеолярной части, коллатеральный отек мягких тканей, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Перкуссия зуба болезненна.
Такое течение острого общего пульпита дифференцируют от обострения хронического периодонтита, хронического гангренозного пульпита в стадии обострения и периостита челюсти, Учитывая ряд сходных симптомов при этих заболеваниях, а также невозможность изложения ребенком своих жалоб и ощущений, необходимо провести рентгенологическое обследование и оценить состояние пульпы после ее обнажения.
У детей старшего возраста в постоянных зубах со сформированными корнями симптоматика острого общего пульпита хорошо выражена и аналогична таковой у взрослых.
Хронический фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит характеризуется приступами боли при действии различных раздражителей, особенно термических, в первую очередь на холод. Характерной особенностью боли при хроническом фиброзном пульпите является то, что она возникает не сразу в ответ на раздражитель, но и проходит только спустя некоторое время после прекращения его действия. Это объясняется, видимо, тем, что нервные волокна при хроническом фиброзном пульпите претерпевают изменения. Боль носит локализованный характер. Иногда она возникает при переходе из холодного в теплое помещение.
При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, рог пульпы обычно не вскрыт или обнаруживается под слоем размягченного дентина после его удаления. При зондировании рог пульпы болезненный, кровоточит. Показатели эле-ктроодонтометрии равны 20-25 мкА. Перкуссия зуба безболезненна. Рентгенологически в 30% случаев выявляется расширение периодонтальной щели.
Как указывалось, у детей хронические формы пульпита преобладают над острыми. Во-первых, эти формы пульпита чаще развиваются как первично хронические, а не как исход острых. Во-вторых, острый пульпит переходит в хронический очень быстро - от 24 до 72 часов в зависимости от возраста и реактивности организма ребенка. В-третьих, отсутствие боли, часто имеющее место, не способствует своевременному обращению за стоматологической помощью.
У детей в многокорневых зубах может выявляться разное состояние пульпы в разных каналах. Например, в одном канале - некроз пульпы, в других - ее воспаление. В таком случае ставятся разные диагнозы в соответствии с состоянием корневой пульпы (например: - хронический гранулирующий периодонтит дистального канала зуба, хронический гангренозный пульпит в мезиальных каналах).
Учитывая, что диагностика пульпита у детей достаточно сложна, пульпит развивается в зубах на разных этапах их формирования, в основном при неглубокой кариозной полости, без сообщения с полостью зуба, а клиническая картина пульпита часто не соответствует состоянию периапикальных тканей, рентгенологическое обследование зубов с кариозными полостями является необходимым для правильной диагностики и выбора адекватного метода лечения.
Среди хронических форм чаще других встречается хронический фиброзный пульпит, выявляемый при профилактических осмотрах или санации полости рта. В молочных и постоянных не-сформированных зубах он протекает бессимптомно или с небольшой болью. В анамнезе иногда отмечается наличие боли в прошлом. При осмотре видна кариозная полость, заполненная остатками пищи и размягченным дентином. После их удаления экскаватором, в 50% обнаруживается точечное сообщение кариозной полости с полостью зуба. Пульпа при этом красного цвета, зондирование ее от безболезненного до болезненного, в зависимости от степени изменений в ней, вызванных временем протекания патологического процесса и стадией развития зуба, а также от индивидуального порога болевой чувствительности ребенка.
В том случае, когда полость зуба не вскрыта, зондирование дна кариозной полости будет чувствительно или болезненно в одной точке в зависимости от указанных выше факторов. При этом на дне кариозной полости в области проекции рога пульпы полость зуба может иногда "просвечивать".
Хронический фиброзный пульпит дифференцируют с глубоким кариесом и хроническим гангренозным пульпитом. Затруднения при проведении дифференциальной диагностики возникают в случае отсутствия сообщения кариозной полости с полостью зуба у маленьких детей. Уточнить диагноз при этом поможет рентгенологическое обследование. При хроническом фиброзном пульпите на рентгенограмме будет видна глубокая кариозная полость, отделенная от полости зуба тонким слоем дентина. Иногда определяется сообщение кариозной полости с полостью зуба. В 20-50% случаев обнаруживается расширение периодонтальной щели, остеопороз в области бифуркации корней молочных моляров. У детей старше пяти лет может наблюдаться патологическая резорбция корней.
Как отмечалось ранее, с целью уточнения диагноза возможно наложение на дно кариозной полости лечебно-диагностической повязки - густо замешанной цинкоксидэвгеноловой пасты.
Хронический язвенно-некротический (гангренозный) пульпит. Хронический язвенный пульпит проявляет себя в виде локализованной ноющей боли от пищевых и термических раздражителей, главным образом, от горячего, не прекращающихся после их устранения, но проходящих от холодного (это объясняется образованием газов при гангренозном распаде ткани). В анамнезе - сильная боль в причинном зубе.
При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость в зубе с тусклой серой эмалью. Полость зуба вскрыта, поверхность пульпы покрыта серым налетом. При хроническом язвенном пульпите зондирование может быть болезненно в коронковой части пульпы. При переходе в гангренозную стадию коронковая часть пульпы гибнет, и боль при зондировании остается только в области устьев корневых каналов. Показатели электроодонтометрии поднимаются до 60-90 мкА.
Рентгенологически могут определяться деструктивные изменения в виде резорбции костной ткани в области верхушки корня.
Хронический гангренозный пульпит у детей и подростков находится на втором месте по частоте встречаемости. Чаще он является исходом острого диффузного или хронического фиброзного пульпитов. Жалобы обычно отсутствуют. Иногда отмечается боль или чувство распирания после приема горячей пищи. В анамнезе, как правило, отмечается наличие боли несколько месяцев назад. При осмотре видна кариозная полость, заполненная размягченным пигментированным дентином и остатками пищи. Размер кариозной полости может варьировать. Цвет зуба может быть более темным, серым. Иногда на десне соответственно проекции верхушки корня может возникнуть свищ, гиперемия и отек переходной складки, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.
В процессе удаления экскаватором размягченного дентина, как правило, вскрывается полость зуба. Пульпа серого цвета, имеет неприятный запах, безболезненная при зондировании. Раскрыв полость зуба, необходимо внимательно осмотреть устья корневых каналов. Если корневая пульпа красного цвета, диагноз "хронический гангренозный пульпит" не вызывает сомнений. В том случае, когда корневая пульпа серого цвета, необходимо провести дифференциальную диагностику с хроническим периодонтитом. При гангренозном пульпите зондирование корневой пульпы вызывает боль.
При отсутствии сообщения кариозной полости с полостью зуба необходимо провести дифференциальную диагностику с глубоким кариесом. На рентгенограмме при глубоком кариесе будет виден мощный слой заместительного дентина, который обусловливает отсутствие боли при препарировании кариозной полости.
В любом случае необходимо помнить, что диагноз "хронический гангренозный пульпит" у детей ставится после вскрытия полости зуба по состоянию коронковой и корневой пульпы.
При хроническом гангренозном пульпите в 80% случаев выявляются следующие рентгенологические изменения: расширение периодонтальной щели и остеопороз костной ткани, особенно выраженные в области бифуркации корней.
При хроническом гангренозном пульпите в постоянных не-сформированных зубах на рентгенограмме проецируется четкая зона роста зуба, стадия формирования корня соответствует возрасту ребенка.
Эту форму пульпита дифференцируют также с хроническим фиброзным пульпитом, средним кариесом, а при обострении процесса - с острым общим пульпитом, острым периодонтитом и хроническим периодонтитом в стадии обострения.
Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит. Течение хронического гиперпластического пульпита спокойное, обычно без обострений. Больные жалуются на разрастание ткани в зубе, ее кровоточивость во время еды и умеренную боль от давления твердой пищей. В анамнезе - боль в причинном зубе в течение длительного времени.
При осмотре определяется сильное разрушение коронки зуба, из кариозной полости выбухает плотное, опухолевидное разрастание. Зондирование слабо болезненно. Показатели электроодонтометрии на уровне 40-50 мкА. Рентгенологических изменений, как правило, нет.
Хронический гипертрофический пульпит у детей встречается достаточно редко. Пациенты жалуются на кровоточивость и боль при приеме пищи. Как правило, зуб ранее болел. Эта форма пульпита всегда протекает при значительно разрушенной коронковой части зуба и при обширном сообщении кариозной полости с полостью зуба. На постоянное механическое раздражение пульпа отвечает пролиферацией. Размеры разросшейся пульпы могут быть различны, она имеет вид полипа на ножке, красного цвета, кровоточит при зондировании. Гипертрофированная пульпа чувствительна при поверхностном и болезненна при глубоком зондировании.
Рентгенологических признаков поражения периодонта при хроническом гипертрофическом пульпите не будет.
Клиническая картина при обострении хронического пульпита. Обострение хронического пульпита возникает обычно под влиянием как общих (переохлаждение, инфекция), так и местных (механические, термические и др.) причин. Чаще всего обостряются хронический фиброзный и хронический язвенный пульпит. К обострению хронического пульпита у детей могут привести усиление вирулентности микроорганизмов, находящихся в пульпе, ухудшение условий для оттока экссудата, а также ослабление защитных сил организма ребенка.
Острота клинических явлений при обострении хронического пульпита зависит от того, открыта или закрыта полость зуба, то есть имеется ли возможность оттока экссудата. Для обострения хронического пульпита характера постоянная ноющая приступообразная боль в зубе самопроизвольного характера, усиливающаяся при накусывании на зуб. Характерны отек окружающих мягких тканей, увеличение и болезненная пальпация регионарных лимфатических узлов.
В анамнезе - зуб ранее болел с признаками одной из форм хронического пульпита. При опросе выявляется наличие боли в прошлом. Кариозная полость может быть различной глубины, ее сообщение с полостью зуба бывает не всегда.
Полость зуба чаще открыта, зондирование болезненно. Показатели электроодонтометрии снижены и соответствуют либо хроническому фиброзному, либо хроническому язвенному пульпиту.
На рентгенограмме может определяться либо расширение периодонтальной щели, либо разрежение костной ткани в области верхушки корня данного зуба. У детей обнаруживаются деструктивные изменения костной ткани в области бифуркации молочных моляров, нечеткий рисунок костных балок, остеопороз замыкательной компактной пластинки лунки зуба.
Исходом обострения хронического фиброзного пульпита обычно является хронический язвенный пульпит, а обострение хронического язвенного пульпита приводит, как правило, к некрозу пульпы.
Кроме рентгенологического исследования для диагностики пульпита применяют термодиагностику, электроодонтодиагностику, реодентографию (см. раздел 2).
При дифференциальной диагностике острых форм пульпита с острыми и обострившимися формами хронического периодонтита врач должен учитывать, что при периодонтите боль носит ноющий постоянный характер, усиливается при дотрагивании до зуба, может наблюдаться отек по переходной складке слизистой оболочки полости рта, нередко имеют место симптомы общей интоксикации организма. Безболезненное зондирование и показатели электроодонтометрии свыше 100 мкА указывают на некроз пульпы. Рентгенологические изменения в околоверхушечных тканях наблюдаются только при обострении хронического периодонтитов и соответствуют клинической форме заболевания.
Для невралгии тройничного нерва центрального генеза характерно наличие "курковых" зон, прикосновение к которым провоцирует приступы жгучей кратковременной боли и отсутствие ее в ночное время.
При гайморите и гнойном отите страдает общее состояние организма, при гайморите затруднено носовое дыхание, характерны ощущение тяжести при наклоне головы, серозные или гнойные выделения из носового хода. Для отита специфично появление боли при надавливании в области козелка уха. При луночковых болях дифференциальная диагностика затруднена лишь при наличии рядом стоящих зубов с кариозными полостями.
Дифференциальная диагностика различных форм хронического пульпита основывается, прежде всего, на различии жалоб больного. Так, для хронического фиброзного пульпита характерным является наличие ноющей боли от всех видов раздражителей, не проходящей после удаления раздражителя (в отличие от глубокого кариеса) в течение длительного времени (более 20 минут). Для язвенного пульпита типична боль от горячего, а при гипертрофическом пульпите слабая боль, но значительная кровоточивость при механическом раздражении.
При фиброзном пульпите на дне кариозной полости под пластами размягченного дентина может просвечивать рог пульпы, зондирование в этой точке чрезвычайно болезненное.
При язвенном пульпите обнаруживается вскрытый рог пульпы серого цвета, поверхностное зондирование которого может быть безболезненным, чувствительность пульпы появляется в более глубоких слоях.
Для гиперпластического пульпита характерно разрастание грануляционной ткани, выбухающее из полости зуба при значительном разрушении коронки зуба.
Дифференциальная диагностика гиперпластического пульпита от разрастания десневого сосочка довольно проста: проведя по внешнему краю кариозной полости
зондом, можно оттеснить разросшийся сосочек. Дифференциальная диагностика с папиллитом достаточно проста: необходимо определить "ножку" разрастания, проведя вокруг шейки зуба зондом. Значительно сложнее провести дифференциальную диагностику с хроническим гранулирующим периодонтитом. При периодонтите зуб может быть подвижен, десна - гиперемирована или синюшна, при пальпации области проекции верхушек корней возможно обнаружение разрушения костной ткани или свищевой ход.
Для доказательства предположения, что источником разрастания грануляционной ткани является периодонтит при перфорации дна кариозной полости, необходимо рентгенологическое исследование.
Изменения в пульпе зуба при различных патологических состояниях. При кариесе в стадии пятна в тканях пульпы отмечаются минимальные локальные (соответственно проекции зоны процесса) изменения в виде незначительного полнокровия капилляров субодонтобластического слоя, активации синтетических процессов в одотобластах и начальных признаков отложения третичного дентина. Данные изменения встречаются не всегда, и их можно рассматривать как биологическую реакцию пульпы в ответ на изменения структуры и проницаемости эмали зуба.
Поверхностный кариес может характеризоваться появлением очаговой вакуольной дистрофии одонтобластов, может наблюдаться полнокровие и отек в субодонтальном слое, появление в периваскулярных участках небольшого числа лимфоцитов и плазматических клеток, возможно накопление в данных зонах макрофагов. Слой третичного дентина становится более заметным.
При среднем кариесе выявляется более значительная вакуольная дистрофия одонтобластов, волокна Томса подвергаются зернистой дегенерации с очагами жировых включений. Процесс завершается выпадением в отростках одонтобластов известковых конкрементов. Отдельные дентинные канальцы содержат бактериальные скопления.
Длительное течение патологии может приводить к компенсаторной гипертрофии одонтобластов с явлениями их гиперфункции, приводящей к образованию достаточно выраженной полосы заместительного дентина. Истощение процессов синтеза и компенсации сменяется атрофией одонтобластов. Продукция третичного дентина прекращается. Наблюдающийся вначале очаговый отек тканей, создающий впечатление локального обеднения пульпы клетками, в дальнейшем сменяется явлениями коллагенизации в данной зоне с появлением инфильтрата из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов.
Глубокий кариес характеризуется процессами полной атрофии одонтобластов в очаге проекции патологического процесса и явлениями их вакуольной дистрофии по периферии. Волокна Томса в дентинных канальцах в зоне поражения отсутствуют, сами канальцы заполнены колониями бактерий. Образование третичного дентина может быть полностью прекращено. В коронковой части пульпы могут преобладать процессы склероза с явлениями гиалиноза, нередко с продолжением процесса в корневую часть. Возникают петрификаты, может отмечаться возникновение полнокровия капилляров с явлениями экссудации. Помимо лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов наблюдается выход небольшого числа нейтрофильных и, в меньшей степени, эозинофильных лейкоцитов.
При кислотном некрозе эмали и дентина может иметь место стереотипная реакция в виде явлений компенсаторной гипертрофии одонтобластов с усиленной продукцией ими заместительного дентина, которая в последующем, как правило, сменяется явлениями атрофии специализированных клеток. При
Заболевания пульпы зуба * 257
значительных глубоких поражениях тканей зуба в 7,5% отмечается коагуляционный некроз тканей пульпы.
Клиновидные дефекты и эрозии также приводят к компенсаторной перестройке одонтобластов с гиперплазией внутрикдеточных структур и увеличением объема самих клеток. Этот процесс сопровождается синтезом третичного дентина. Истощение компенсаторных возможностей приводит к атрофии одонтобластов, появлению эозинофильной зернистости в их цитоплазме. Сами клетки принимают кубическую или уплощенную форму, а количество их рядов уменьшается до одного. Ткань пульпы часто подвергается склерозу с явлениями гиали-ноза, распространяющихся на все ее отделы.
При повышенной стираемости зубов вслед за явлениями гипертрофии наступает атрофия одонтобластов. К этому моменту обычно уже сформирована достаточно широкая полоса третичного дентина, значительно уменьшающая размер полости зуба. В ткани пульпы на фоне процессов склероза и гиали-ноза появляются петрификаты из солей кальция. При быстропрогрессирующем процессе компенсаторные реакции пульпы в виде образования заместительного дентина оказываются несостоятельными, и поэтому часто наблюдается вскрытие ее рога.
Развитие пародонтита также приводит к реактивной перестройке тканей пульпы, которая может происходить в трех вариантах:
фрагментация отростков дендритных клеток, разобщение их и фибробластов. Субтотальная денервация отростков и апикальных отделов одонтобластов при активации в них лизосомального аппарата и увеличении в цитоплазме липидных капель. Редукция части капилляров. Накопление в ткани пульпы плазматических клеток;
нарушение межклеточных контактов одонтобластов, гибель некоторых из них. Денервация и локальное повреждение миелиновых оболочек нервных волокон, накопление в ткани небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов. Появление умеренного фиброза;
гибель всех клеточных элементов пульпы с полным распадом отростков одонтобластов в дентинных канальцах. Деструкция осевых цилиндров нервных волокон и выраженный фиброз ткани пульпы. Разрушение сосудистой стенки гемоциркуляторного русла с выходом и распадом эритроцитов. Миграция в ткань умеренного количества нейтрофилов.
Генерализованный пародонтит часто сопровождается процессами нарушения минерального обмена в самой ткани пульпы зуба, что выражается в появлении петрификатов.
При пародонтозе в полости зуба наблюдается образование всех видов дентиклей: высоко- и низкоорганизованных, лежащих свободно и пристеночно.
У больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией, в частности, гипертонической болезнью, основные изменения в пульпе обусловлены состоянием тканевой гипоксии. Она может быть связана как с собственно сердечной недостаточностью, так и с наличием у этих больных микроангиопатии. В пульпе развивается гиалиноз артериол, редукция капилляров и атрофические процессы. Одонтобласты подвергаются жировой и вакуольной дистрофии. В корневой части пульпы выражен склероз и петрификация.
У больных с хронической патологией легких и выраженной дыхательной недостаточностью реактивные изменения пульпы подобны таковым при сердечно-сосудистой патологии. Исключением является отсутствие гиалиноза артериол.
Больные ревматизмом могут иметь изменения в пульпе в виде склероза и инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Циркулирующие в крови иммунные комплексы в ряде случаев вызывают развитие продуктивного эндоваскулита с пролиферацией эндотелия, а фиксирующиеся в тканях иммунные комплексы могут вызывать локальную дезорганизацию соединительной ткани и хемотаксис нейтрофилов в зоны их накопления. При этом одонтобласты подвергаются как процессам дистрофии, так и атрофии.
У больных с почечной недостаточностью нередко наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов, сменяющаяся процессами атрофии клеток.
При эндокринных заболеваниях характер изменений во многом зависит от вида патологии. На фоне стереотипных процессов дистрофии и атрофии одонтобластов при сахарном диабете может наблюдаться гиалиноз и образование ложных аневризм в гемомикроциркуляторном русле, а в одонтобластах - явление жировой дистрофии. Гиперпаратиреоз часто приводит к метастатическому обызвествлению пульпы по ходу сосудов в виде мелких петрификатов.
Авитаминозы также отражаются на состоянии пульпы. При недостаточности витамина С наблюдается дегенерация периферического слоя и полнокровие с диапедезными кровоизлияниями в центральных отделах, выявляются ложные микрокисты, заполненные серозным содержимым. При авитаминозе А и D отмечается резкое нарушение образования дентина, при этом в пульпе обнаруживаются дентикли, одонтобласты находятся в состоянии дистрофии и атрофии.
У онкологических больных изменения в пульпе связаны, в первую очередь, с возникающей раковой интоксикацией и кахексией и выражаются в развитии дистрофических и атрофических процессов в одонтобластах. В редких случаях при гемо-бластозах (лейкозах) ткань пульпы может подвергаться специфической инфильтрации лейкозными клетками, а на фоне прогрессирующего геморрагического синдрома у данных больных возможно возникновение мелких кровоизлияний в коронковой части пульпы.
При остром серозно-гнойном (очаговом) пульпите макроскопически ткань пульпы представляется отечной, полнокровной и имеет тусклый вид. Микроскопически определяется выраженное полнокровие капилляров с элементами сладжа эритроцитов, лейкостазами и тромбами, набухание эндотелия всех отделов сосудистого русла. Отмечается переполнение лимфатических капилляров лимфой и ее стаз. Основное вещество находится в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и пикноз их ядер.
Волокнистые структуры пульпы сохранены, но имеются участки фрагментации коллагена и его частичное набухание. Ткань пульпы в той или иной степени инфильтрована нейтрофилами и макрофагами. Отмечаются участки распада лейкоцитов с образованием острых микроабсцессов, содержащих в центре колонии бактерий. Наблюдается четкообразное утолщение нервных волокон. Прогрессирование процесса приводит к переходу его в следующую стадию.
При остром гнойно-некротическом (диффузном) пульпите макроскопически на фоне гиперемии, отека и тусклости ткани в большем или меньшем количестве появляются участки распада, имеющие зеленовато-коричневый цвет.
Микроскопически выявляются разлитые изменения микроциркуляторного русла с тромбозом. Наблюдаются явления фи-бриноидного некроза стенок микрососудов и артериол. В венулах имеют место признаки воспаления, с тромбами, содержащими колонии бактерий и распадающиеся лейкоциты. Все структурные элементы пульпы густо инфильтрованы нейтрофилами с явлениями их распада.
Практически во всех отделах отмечается коллимационный некроз тканевых и клеточных структур, одонтобласты в состоянии некроза и некробиоза. В пульпе выявляются базофильные обломки распадающихся ядер клеток и колоний бактерий. Возможно наличие сливающихся острых микроабсцессов. Отмечаются поля кровоизлияний с признаками гемолиза и образованием бурого пигмента - гемосидерина.
В случаях присоединения гнилостных процессов развивается влажная гангрена и появляются пузырьки газа. Распад гемоглобина вместе с процессами гниения приводят к образованию в тканях сульфида железа, придающего пульпе черный цвет. Нервные волокна подвергаются вакуолизации, фрагментации и лизису. Вокруг абсцессов они четкообразно утолщены. Эта форма пульпита заканчивается полным некрозом всей ткани пульпы. Распространение патологического процесса за верхушку корня может быть началом развития верхушечного периодонтита, вызванного одонтогенной инфекцией.
При хроническом фиброзном пульпите полость зуба остается закрытой. Пульпа представляет собой фиброзный тяж серовато-белого цвета, плотной консистенции.
Микроскопически выявляется выраженное разрастание грубой волокнистой соединительной ткани во всех отделах пульпы, отмечается гиалиноз. Капиллярное гемо- и лимфатическое русло подвержено значительной редукции. Клеточный состав малочислен, но при этом достаточно полиморфен и представлен фибробластами, макрофагами, они принимают кубическую форму во всех отделах пульпы. Кроме этого в отдельных клетках наблюдается вакуольная дистрофия, уменьшение количества нервных волокон.
При обострении процесса соединительная ткань подвергается фибриноидным изменениям: появляется набухание волокон коллагена и полнокровие капилляров, в подвижном клеточном составе присутствуют нейтрофильные лейкоциты. Прогрес-сирование процесса может привести к развитию острых абсцессов, флегмоны или к гангрене пульпы.
При хроническом язвенно-некротическом (гангренозном) пульпите крыша полости зуба разрушена. Поверхность пульпы, обращенная в просвет, напоминает хронический язвенный дефект. Пульпа в зоне дефекта представлена грануляционной тканью и выглядит полнокровной и рыхлой, в других отделах наблюдается умеренно выраженное полнокровие и отек ткани, очаги уплотнения.
Микроскопически в коронковой части пульпы (в зоне открытой полости зуба) определяется полоса фибриноидного некроза, густо инфильтрированная нейтрофильными лейкоцитами с явлениями их распада и колонии бактерий. Ниже располагается слой грануляционной ткани с обилием сосудов капиллярного типа, имеющих вертикальный ход в меньшей степени формирующих аркады. В ряде сосудов определяются фибриновые тромбы.
Ткань между капиллярами содержит обильный инфильтрат из нейтрофилов, макрофагов, плазмоцитов и лимфоцитов. Ниже располагается различной степени зрелости соединительная ткань: вначале рыхлая волокнистая (в виде узкой полоски), затем грубая, подобная рубцовой. В корневой части пульпы отмечается полнокровие сосудов, склероз и явления умеренного выраженного хронического воспаления с преимущественно мо-нонуклеарным инфильтратом (макрофаги, лимфоциты, плазмоциты). Одонтобласты во всех отделах сохранившейся пульпы с признаками вакуольной дистрофии. Нервные волокна в зоне, прилегающей к грануляционной ткани, имеют четкообразные утолщения, а также наблюдается их демиелинизация в коронковой части и в меньшей степени - в корневой. Обострение патологического процесса может привести к некрозу пульпы.
При хроническом гипертрофическом пульпите макроскопическая картина достаточно характерна. Из области дефекта дна кариозной полости наблюдается полипоидное разрастание розовато-серой мягкой эластичной ткани. Нижележащие отделы умеренно полнокровны, несколько отечны, а в корневой части несколько уплотнены.
При гистологическом исследовании в зоне полипоидного разрастания обнаруживается хорошо развитая грануляционная ткань. Грануляции могут исходить с достаточной глубины пульпарной ткани, в том числе и из корневой. Поверхность покрыта тонким слоем некротизированной ткани, которая иногда может подвергаться эпителизации за счет прививания на нее клеток многослойного эпителия с окружающей слизистой ободочки полости рта.
Часто эта форма пульпита сопровождается резорбцией дентина со стороны полости зуба. Здесь появляются гигантские многоядерные клетки типа клеток инородных тел и остеокластов. Они располагаются в лакунах резорбируемого дентина. Наряду с этим, можно наблюдать процесс дентинообразования, а также тканей, очень похожих по строению на костную (остеодентин), а также сохранившиеся одонтобласты с явлениями вакуольной дистрофии. Нервные волокна пульпы часто утолщены, имеют четкообразные вздутия. При обострении этой формы пульпита, как правило, развивается гангрена пульпы.
Клиницисты выделяют так называемый травматический пульпит. Причиной острого неинфекционного пульпита чаще всего является острая механическая или термическая травма твердых тканей зуба.
Механическое повреждение возможно:
1) при ударе (с отколом или без откола части твердых тканей зуба);
2) при неправильном препарировании кариозных полостей (вскрытие рога пульпы при среднем или глубоком кариесе из-за незнания топографии полости зуба, индивидуальных особенностей или других причин);
3) при нарушении режима препарирования зуба под несъемные протезы.
Термический ожог пульпы возникает из-за несоблюдения правил работы с вращающимися режущими инструментами при сошлифовывании твердых тканей зуба. Возможно возникновение острого пульпита при применении сильнодействующих лекарственных средств для лечения глубокого кариеса, пересушивание обнаженного дентина под стеклоиономерные цементы и дентинные грунты.
Клинические проявления острого травматического пульпита идентичны острому инфекционному пульпиту (в анамнезе травма). Лечение острого травматического пульпита возможно как с сохранением пульпы зуба, так и с экстирпацией ее. Показания для лечения консервативным (биологическим) методом аналогичны при остром инфекционном пульпите (при наличии кариозной полости). При отколе твердых тканей зуба с обнажением пульпы или при вскрытии полости зуба во время препарирования под искусственную коронку показаны витальная ампутация или витальная экстирпация (в соответствии с показаниями к данным методам лечения). Лечение острого травматического пульпита без обнажения пульпы проводится по плану лечения острого травматического периодонтита, с которым чаще всего сочетается.
Причинами хронического воспаления или некроза пульпы зуба может быть:
1) перегрев значительных слоев дентина при работе бором без охлаждения;
2) чрезмерное давление на дно кариозной полости;
3) обработка кариозной полости сильным антисептиком;
4) наложение на дно кариозной полости раздражающих пульпу медикаментов;
5) использование токсичных пломбировочных материалов при отсутствии или недостаточной изоляции от них пульпы зуба; отсутствие адекватной терапии глубокого кариеса;
6) проведение консервативного метода лечения пульпита. При хроническом неинфекционном пульпите вскоре после
пломбирования зуба пациенты испытывают боль на холодный, а в некоторых случаях и на горячий раздражитель. Боль не проходит после устранения раздражителя. Нередко эти проявления пульпита оказываются преходящими.
При некрозе пульпы больной после пломбирования зуба жалоб не предъявляет. В анамнезе может отмечаться боль преимущественно от термических раздражителей. Цвет коронки зуба может быть изменен, особенно при некрозе пульпы, на серовато-тусклый. Электровозбудимость пульпы снижена (при некрозе пульпы до 100 мкА). Сравнительная перкуссия зуба может быть положительной. Обычно некроз пульпы обнаруживается случайно на рентгенограмме или во время обострения хронического верхушечного периодонтита.
Лечение хронического неинфекционного пульпита предусматривает полную экстирпацию пульпы зуба и пломбирование каналов (Описание материалов для пломбирования каналов дается в разделе 4 "Стоматологическое материаловедение". Прим. редакторов ).
При возникновении периапикальных очагов - лечение соответствующей формы периодонтита с соблюдением строгих правил асептики.
Лечение пульпита. Современные методы лечения пульпита можно классифицировать следующим образом:
1) консервативные (или биологические, витальные) - с сохранением жизнеспособной пульпы:
а) с сохранением всей пульпы (консервативный);
б) с сохранением корневой пульпы (витальная ампутация витальная экстирпация);
2) радикальные (хирургические, девитальные) - без сохранения жизнеспособности пульпы:
а) девитальная ампутация;
б) девитальная экстирпация.
Ампутация (лат. amputato - отсечение) - удаление хирургическим путем какого-либо органа, конечности или их части.
Экстирпация (лат. extirpatio - вырывание с корнем) - удаление какого-либо органа.
Премедикация имеет большое значение при лечении пульпита, так как в большинстве случаев пациенты обращаются к стоматологу в стадиях острого или обострившегося хронического пульпита, которые приступами сильной боли, нарушают обычный образ жизни.
Премедикация (лат. рrае - впереди medicatio - назначение или прописывание лекарства, лечение) - применение лекарственных средств при подготовке больного к наркозу или местной анестезии с целью повышения их эффективности и профилактики осложнений.
Премедикация имеет две основные цели: снижение эмоционального напряжения и болевой чувствительности, что повышает эффективность анестезии, предотвращает развитие осложнений. Она, как правило, сочетается с местным или общим обезболиванием. Некоторые виды премедикации выполняются анестезиологом, но чаще проводятся стоматологом.
Как правило, премедикации предшествует психотерапия, центральная электроаналгезия и электротранквилизация, игло-рефлексотерапия; использование седативных и других психотропных лекарственных средств. Для премедикации в амбулаторных условиях могут использоваться седативные препараты растительного происхождения: настойка валерианы, пустырника, пиона по 30 капель на ночь и за один час до лечения. У пациентов с психическими расстройствами используются транквилизаторы бензодиазепинового ряда (диазепам 0,005 по 1 таблетке на ночь и за час до лечения), другие психотропные средства. В премедикацию также включаются средства, которые пациент принимает по поводу сопутствующих хронических соматических заболеваний для предотвращения их обострения.
Пациентам с пограничными психическими расстройствами может быть предложено общее обезболивание: ингаляционный, эндотрахеальный, внутривенный наркоз.
Большинство стоматологических вмешательств сопровождается болью большей или меньшей интенсивности. Болевая чувствительность в пределах зуба очень разнообразна. У эмали она отсутствует, у дентина очень низкая, у пульпы в несколько раз выше по сравнению с обычной чувствительностью мягких тканей. Нервные элементы пульпы занимают 20,5% ее объема. В условиях острого воспаления ее чувствительность возрастает, возникает самопроизвольная боль. Поэтому необходимость анестезиологического пособия при лечении заболеваний пульпы достигает 100%.
При лечении заболеваний пульпы зуба особое значение имеют способы местного обезболивания, среди которых наиболее часто используются девитализация или использование местных анестетиков (лидокаина, мепивакаина, артикаина и др.).
Выбор препарата зависит от характера и длительности вмешательства, а также индивидуальных особенностей пациента. При эндодонтических вмешательствах применяются короткодействующие (прилокаин, артикаин - длительность анальгезии 30-40 мин) и среднедействующие (лидокаин, тримекаин, ме-пивакаин - длительность аналгезии до 60 мин) анестетики. Важное значение имеет концентрация вазоконстриктора, добавляемого к раствору анестетика, что позволяет увеличивать длительность местной анестезии и ее эффективность, уменьшает токсичность. Оптимальной считается концентрация 1:200000, однако, используется и разведение 1:100000.
При лечении пульпита с сохранением жизнеспособности пульпы зуба, когда нежелательна длительная ишемия тканей пульпы, предпочтение следует отдавать мепивакаину, который не обладает сосудорасширяющим эффектом и применяется без вазоконстриктора. При выборе анестетика следует также учитывать общие противопоказания к использованию вазоконстриктора и аллергологический статус пациента. По способу введения препарата при лечении заболеваний пульпы применяют инфильтрационную и проводниковую анестезии.
При инфильтрационной анестезии возможно подслизистое, поднадкостничное, внутрикостное, интрасептальное, интралигаментарное, внутрипульпарное введение препарата. Наибольшее распространение получили подслизистая, внутрипуль-парная методики. Значительны перспективы интралигаментарной анестезии, при которой раствор препарата вводится непосредственно в область периодонта обезболиваемого зуба, что позволяет использовать минимальное его количество.
Перед проведением интралигаментарной анестезии проводится антисептическая обработка десневой бороздки и поверхности зуба 0,05% раствором хлоргексидина биглюконата, удаление зубных отложений. Игла вводится в зубодесневую бороздку под углом 30 градусов к центральной оси зуба скосом иглы к поверхности корня, проникая на глубину 1-3 мм в периодонтальное пространство до появления ощущения сопротивления тканей, затем вводят раствор анестетика в количестве до 0,6 мл в течение 10-15 сек. Не рекомендуется вводить анестетик в область бифуркации корней и с вестибулярной поверхности.
Также не следует проводить инъекцию по обе стороны альвеолярной перегородки (вестибулярно и орально) между мезиальной поверхностью одного зуба и дистальной поверхностью другого. При обезболивании моляров необходимо проводить две инъекции у мезиального и дистального края этого зуба. Интралигаментарная анестезия наступает через 15-45 сек, сохраняя длительность до 30-45 мин. Эффективность ее достигает 90-96%.
Обезболивание бывает необходимо и после лечения пульпита при появлении так называемой постпломбировочной боли в течение нескольких дней. Для этого применяются ненаркотические анальгетики (парацетамол, нурофен, солпадеин, салпо-флекс). Дополнительно может назначаться, например, лазерная терапия на область проекции верхушки корня, холод и другие физиотерапевтические процедуры.
При выборе метода лечения пульпита у детей необходимо решить следующие задачи:
1) ликвидация одонтогенной инфекции;
2) профилактика заболеваний периодонта;
3) обеспечение условий для полноценного развития молочных (в том числе, их физиологической резорбции) и постоянных зубов.
Решение этих задач должно осуществляться с учетом того, что течение и исход пульпита у детей находятся в тесной взаимосвязи с общим состоянием организма ребенка, характером развития кариозного процесса, возрастом, групповой принадлежностью зуба, стадией его развития и формой пульпита. Необходимо также помнить об условиях лечения: максимальная простота; минимальные временные затраты; безболезненность проводимых процедур.
Для ликвидации воспалительного процесса в пульпе зуба и обеспечения дальнейшего развития зуба применяются различные лекарственные средства. При этом необходимо учитывать
их антибактериальное действие, способность к диффузии, влияние на пульпу зуба. Спектр лекарственных препаратов, применяющихся при лечении пульпитов у детей, достаточно широк: это ферментные препараты (трипсин, химопсин и др.), антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, фито- и апипродукты, гликозаминогликаны (хонсурид, гепарин), витаминные препараты, одонтотропные средства (гидроксид кальция, цинкоксидэвгенольная паста), дезинфицирующие и мумифицирующие средства (фенол, формалин, резорцин и др.).
Показания к тому или иному методу лечения пульпитов у детей представлены в табл. 8.1.
Таблица 8.1 Выбор метода лечения пульпитов у детей
Групповая принадлежность зуба и стадия его развития |
Биологический метод |
Витальная ампутация |
Девитальная ампутация |
Высокая ампутация |
Экстирпация |
53,52, 51,61,62,63, 73,72,71,81,82,83 не сформированные |
Хронический фиброзный пульпит |
Хронический гангренозный, острый общий |
|||
53, 52, 51, 61, 62, 63, 73, 72, 71, 81, 82, 83 сформированные |
Все формы пульпита |
||||
55, 54, 64, 65, 75, 74, 84,85 не сформированные |
Хронический фиброзный [бессимптомное течение) при кариозной полости 1 класса |
Хронический фиброзный (бессимптомное течение), плоскостная форма кариеса |
Все формы пульпита |
||
55, 54, 64, 65, 75, 74, 84,85 сформированные |
Хронический фиброзный и острый очаговый пульпит в зубах с начавшейся резорбцией корней |
Все формы пульпита |
|||
15, 14, 13, 12, 11,21, 22, 23, 24, 25, 35, 34, 33 32, 31, 41, 42, 43, 44,45 не сформированные зубы |
Хронический фиброзный (бессимптомное течение) при кариозной полости 1 класса, острый очаговый, острый общий (до 24 ч), случайное вскрытие. |
Острый общий, хронический фиброзный, отлом коронки (< 48 ч) |
Хронический гангренозный, отлом коронки (> 48 ч) |
||
15, 14, 13, 12, 11,21, 22, 23, 24, 25, 35, 34, 33 32, 31, 41, 42, 43, 44,45 сформированные |
Случайное вскрытие |
Все формы пульпита |
|||
17, 16, 26, 27, 37,36, 46, 47 не сформированные зубы |
Случайное вскрытие |
Зсе формы пульпита |
При сопутствующем воспалении |
||
17, 16, 26, 27, 37,36, 46,47 сформированные зубы |
Случайное вскрытие |
Все формы пульпита |
Консервативный метод лечения представляет собой медикаментозное воздействие на очаг воспаления в пульпе с сохранением ее целостности и функциональной способности. Эффективность лечения консервативным методом зависит от ряда объективных условий наиболее важными из которых являются следующие:
давность развития заболевания не более 1-2 суток;
возраст пациента до 30 лет;
путь распространения инфекции. Метод не показан при гематогенном контактном лимфогенном внедрении инфекции и через периодонтальный карман а также при локализации кариозной полости по II III IV и V классу по Блэку;
электроодонтометрия на уровне 20-30 мкА;
отсутствие у пациента сопутствующих заболеваний снижающих общую резистентность организма;
возможность создания асептических условий при лечении пульпита (абсолютная изоляция зуба с использованием коффердама).
В целом биологические методы лечения пульпита направлены на сохранение жизнедеятельности всей пульпы или только ее корневой части. Основанием для их применения послужили с одной стороны данные о морфологии и биологии пульпы доказывающие ее высокую активность и способность противостоять различным патогенным факторам (микробам, токсинам, травмам и пр.); с другой стороны - появление средств с выраженным антимикробным и противовоспалительным действием таких, как антибиотики широкого спектра действия, кортикостероидные гормоны, препараты гидроксида кальция, нитрофуранового ряда и др.
Показания к применению этих щадящих методов у взрослых пациентов следующие: острый серозный пульпит, травматический пульпит (случайно вскрытый рог пульпы), хронический фиброзный пульпит.
У детей показаниями к биологическому методу лечения пульпита являются:
случайное вскрытие полости зуба при лечении кариеса;
острый очаговый пульпит в постоянных зубах (несформированных и сформированных);
острый диффузный пульпит в однокорневых постоянных несформированных зубах;
бессимптомное течение хронического фиброзного пульпита в молочных и постоянных многокорневых зубах при наличии хороших условий для фиксации пломбы (кариозная полость I класса);
отлом части коронки постоянного несформированного зуба в первые 6 часов при возможности защиты ортодонтической коронкой лекарственных препаратов, наложенных по линии отлома.
При этом противопоказаниями к данному методу лечения служат:
множественный кариес;
резорбция корня более, чем на 1/3 длины, так как в этот период в пульпе происходят инволютивные изменения и применение средств, стимулирующих ее биологическую активность, бессмысленно;
субкомпенсированное или декомпенсированное течение соматической патологии;
антибактериальная или гормональная терапия в анамнезе.
Методика проведения консервативного лечения включает следующие последовательные этапы:
а) подготовку зуба к препарированию - полоскание полости рта и обработка кариозной полости дезинфицирующими растворами;
б) обезболивание (см. выше) и тщательную изоляцию зуба кофердамом;
в) препарирование кариозной полости - механическое удаление нависающих краев эмали - некротомия. Последняя проводится сначала острым экскаватором, затем твердосплавным бором щадящими отрывистыми движениями. Скорость вращения бора не должна превышать 10000 оборотов в минуту с обязательным охлаждением. Сначала препарируют стенки кариозной полости, затем переходят к дну, что позволяет избежать излишней травматизации, а также инвазии микроорганизмов в пульпу через истонченный дентин. При этом достигаются две цели: устраняется источник инфицирования и создается доступ к пульпе для воздействия на нее лекарственными средствами. В заключение проводят сошлифовывание краев эмали;
г) орошение кариозной полости антисептиками. При этом в кариозную полость вводят тонкую канюлю (инъекционная игла с затупленным концом) и из шприца орошают антисептиком: подогретым до 36°С. Орошение обычно проводят различными дезинфицирующими растворами, содержащими:
препараты нитрофуранового ряда (растворы фуразолидона 1:15000, фурациллина 1:5000, фуразолина 1:10000), которые обладают антимикробным и антиэкссудативным действием;
ферментный препарат лизоцим;
препарат йода (1% раствор йодинола);
д) наложение на дно кариозной полости лечебной пасты обладающей патогенетическим действием, купирующим воспалительный процесс в пульпе.
Воздействие на воспаленную пульпу лекарственными средствами является основным терапевтическим средством. При этом лекарственный препарат должен удовлетворять следующим требованиям: обладать выраженным антибактериальным и противовоспалительным действием, стимулировать регенерацию пульпы, не вызывать ее раздражения, не содержать аллергический компонент, а также к нему должна отсутствовать микробная резистентность.
По способу воздействия разделяют: непрямое и прямое покрытие пульпы. Непрямым называют воздействие через слой околопульпарного дентина; прямое - воздействие через вскрытую полость зуба (при случайно вскрытом роге пульпы).
Рис. 8.1. Микрофотография дистальной части коронковой пульпы. Продолжительность наблюдения 5 мес:
а - мезиальная часть полости зуба заполнена кальцитом, б - образовавшийся дентинный мостик покрывает дистальную часть коронковой пульпы (из материалов Т.Ф. Стрелюхиной)
Большинство клиницистов в России и за её рубежами во время лечения травматического и хронического фиброзного пульпита консервативным методом при прямом и непрямом покрытии пульпы отдают предпочтение пастам на основе гидроксида кальция. Широкое применение этих препаратов объясняется антимикробным, противовоспалительным и одонтотроп-ным действием (рис. 8.1). Гидроксид кальция, наиболее широко применяемый в стоматологии и входящий в состав многих паст, имеет определенное антибактериальное и противовоспалительное действие, но оно распространяется не на все слои пульпы. Поэтому у некоторых пациентов возникает необходимость применения более интенсивной противовоспалительной терапии. Однако под постоянной пломбой не следует оставлять никаких антибактериальных средств и глюкокортикоидов.
Применяются как отечественные препараты: Кальмецин, Кальцидонт, Биодент, так и зарубежные Лайф, Калъцикур, Kα -ласепт и др. Пасты, содержащие гидроксид кальция, накладываются на вскрытый рог пульпы - при прямом покрытии, затем накладывают изолирующую подкладку и пломбу по показаниям.
В зависимости от формы пульпита лечение консервативным методом проводят в одно или два посещения. За одно посещение возможно закончить лечение травматического и хронического фиброзного пульпита.
За несколько посещений лечат острый серозный пульпит. При этом в первое посещение, после препарирования кариозной полости и ее орошения антисептическими растворами, на дно полости накладывают препараты антимикробного и противовоспалительного действия. Из антимикробных применяются антибиотики широкого спектра действия (бициллин колимицин), сульфаниламидные препараты (альбуцид норсульфазол; метранидазол), препараты нитрофуранового ряда. Из противовоспалительных средств используются как стероидные, так и нестероидные препараты. Широко применяются различные композиции лекарственных средств: антибиотики с сульфаниламидами, антибиотики с глюкокортикоидами, димексид с кристаллическим лизоцимом и др. После наложения лечебной пасты полость закрывают временной пломбой, без давления, на 2-4 дня.
Во второе посещение при отсутствии жалоб у пациента повязку снимают и накладывают лечебную подкладку, содержащую гидроксид кальция, затем изолирующую подкладку и пломбу по показаниям. При сохранении боли, но с положительной динамикой клинической картины, временную пломбу снимают, орошают полость антисептиками, затем на ее дно наносят другую лекарственную композицию и снова закрывают временной пломбой на 2-4 дня. Сохранение боли в течение этого времени указывает на неэффективность лечения и требует изменения врачебной тактики.
Лечебные композиции, применяемые при лечении пульпита консервативным методом:
Rp. Furazolidoni 0,1
Sol. Luroniti 5% q.s. ut fiat pasta
M.D.S. Для наложения на дно кариозной полости.
Rp. Colimycini 10"000 ED
Hydrocortisoni 0,01 Boli albi 0,5
Olei Persicosae q.s. ut fiat pasta
M.D.S. Лечебная паста по В.С.Иванову, Э.Э.Лейбур.
Rp. Laevomycetini 0,01
Haemopsini 0,002
Norsulfazoli 0,2
Sol. Natrii Chloridi isotonici 2,0
Boli albi q.s. ut fiat pasta
M.D.S. Лечебная паста по Н.Н.Кириленко.
Консервативное лечение пульпитов у детей в зависимости от конкретной клинической картины также проводят в одно, два или три посещения.
При хроническом фиброзном пульпите в молочных зубах с начавшейся резорбцией корней лечение проводится в одно посещение. Формируют кариозную полость, на дно ее наносят пасту с гидроксидом кальция, затем накладывают постоянную пломбу.
При случайном обнажении пульпы и отломе коронки лечение проводится в два посещения. В первое - пульпа покрывается препаратом на основе гидроксида кальция и накладывается временная повязка на 5-7 дней. Далее, при отсутствии жалоб, ставится постоянная пломба, подобранная с учетом стадии развития зуба.
При острых пульпитах в первое посещение под обезболиванием проводят раскрытие кариозной полости, послойно удаляют деминерализованный дентин и промывают кариозную полость подогретыми до 37 °С растворами ферментов и антисептиков. Затем пульпа покрывается пастой, содержащей различные антибактериальные и противовоспалительные средства на 1-3 дня. При очаговом пульпите можно применить непрямое покрытие пульпы. В этом случае пациент назначается на повторный прием через 10-14 дней. При отсутствии боли во второе посещение удаляют повязку, проводят окончательной формирование кариозной полости и покрывают пульпу пастой на основе гидроксида кальция, затем - временной пломбой. Через 7 дней при отсутствии жалоб ставится постоянная пломба, подобранная с учетом стадии развития зуба.
При остром диффузном пульпите внутрь назначают антибактериальные, противовоспалительные и общеукрепляющие средства.
При лечении биологическим методом необходимо динамическое наблюдение - рентгенологический контроль необходимо провести через 3 недели, потом через 3 месяца, затем каждые полгода вплоть до смены молочного зуба или окончания формирования корней постоянного зуба. Критерием благоприятного исхода будет образование дентинного "мостика" и дальнейшее развитие корней. При неблагоприятном исходе возникает некроз пульпы, развивается хронический периодонтит.
В широкой практике консервативное лечение пульпитов у детей применяется крайне редко в связи с большим числом осложнений. Это обусловлено рядом причин:
отсутствие клинических тестов, точно определяющих форму пульпита и степень распространенности воспалительного процесса и, как следствие - ошибки в диагностике (расхождение между клиническим и патанатомическим диагнозами составляет до 90% (Рогинский В.В., 1998));
необходимость строгого соблюдения условий асептики и антисептики;
несоблюдение условий применения (показания и противопоказания) и технологии проведения метода;
неадекватный подбор антибактериальных и противовоспалительных средств.
Метод витальной ампутации направлен на сохранение жизнеспособности корневой пульпы, так как она служит надежным барьером для проникновения микроорганизмов в периапикальные ткани. Корневая пульпа содержит небольшое количество клеточных элементов, построена по типу грубоволокнистой соединительной ткани. Она способна к метаплазии и построению дентино-, цементо- и остеоподобной ткани. Этим обусловлена устойчивость корневой пульпы (особенно ее верхушечной части - зоны роста) к неблагоприятным воздействиям.
Основная цель метода - сохранение периодонта в интактном состоянии - базируется на значительной устойчивости корневой пульпы к различным воздействиям (микробы, токсины, лекарственные вещества), которая, в свою очередь, обусловливается особенностям гистологического строения, в частности, бедностью корневой пульпы клеточными элементами, большим числом коллагеновых волокон (Фалин Л.И., 1965; Га-врилов Е.И., 1969). Давно известна возможность превращения корневой пульпы, после удаления коронковой в остеоидную ткань (Рывкинд А.В., 1925; Гутнер Я.И., 1936 и др.).
Метод применяется при остром серозном пульпите в постоянных зубах (несформированных и сформированных), хроническом фиброзном пульпите (в том числе в молочных зубах с только что начавшейся резорбцией корней или несформированных постоянных зубах), травматическом пульпите (случайно вскрытом роге пульпы) из-за отлома части коронки с обнажением пульпы в течение первых 48 часов после травмы, при плоскостной форме среднего и глубокого кариеса молочных зубов.
Витальная ампутация применяется при следующих условиях:
в многокорневых зубах (с четко выраженной границей корневой и коронковой пульпы);
при показателях ЭОД, не превышающих 25-40 мкА;
у пациентов с хорошей реактивностью организма, молодых и без сопутствующих хронических соматических заболеваний или у здоровых, без сопутствующей патологии, детей-подростков с ещё несформировавшимися корнями постоянных зубов.
Противопоказаниями к применению метода у детей служат множественный кариес, субкомпенсированное или декомпенсированное течение соматической патологии.
После двухэтапной анестезии по методу В.И.Лукьяненко, в условиях асептики (применение коффердама) проводят препарирование кариозной полости с выведением на жевательную поверхность при II и V классе по Блэку. Крышу полости зуба удаляют стерильным бором, затем острым экскаватором или стерильным шаровидным бором удаляют коронковую пульпу. После этого в устьях каналов небольшим обратноконусным стерильным бором делают площадки с одновременным глубоким ампутированием пульпы. Кровотечение останавливают гемостатиками. После этого на устья корневых каналов накладывают пасты, содержащие гидроксид кальция (кальцикур или кальмецин), затем накладывают дентинную повязку. Постоянную пломбу рекомендуется накладывать через 3-4 недели, если не возникло никаких осложнений. Наложение постоянной пломбы у детей проводят с учетом стадии развития зуба через 5-7 дней, при отсутствии жалоб.
На основании гистологических исследований Т.А.Беловой (1970), Э.Э. Лейбур (1973) установлено, что процессы регенерации пульпы при этом методе протекают по общим закономерностям регенерации ран. В результате этих процессов в устьях каналов образуется так называемый "дентинный мостик", имеющий вид несовершенной остеоидной ткани. При этом корневая пульпа сохраняется в виде склерозированного соединительнотканного тяжа.
Ближайшим осложнением может быть остаточный пульпит, отдаленным - периодонтит, иногда выявляемый только рентгенологически.
Эффективность лечения контролируется через 3 месяца, затем - через полгода-год с помощью рентгенологического метода. При благоприятном исходе через год после проведения метода на рентгенограмме будет хорошо виден слой заместительного дентина толщиной 1-2 мм, расположенный поперек корневого канала в его устьевой части. Формирование корней несформированных ранее зубов будет проходить несколько быстрее, чем в симметричном зубе. При наличии рентгенологических признаков гибели пульпы зуб подлежит лечению даже при отсутствии жалоб и клинических признаков воспаления периодонта.
Метод витальной ампутации не нашел широкого применения при лечении пульпитов в молочных зубах, потому что его проведение связано с необходимостью инъекционного обезболивания и длительного нахождения в стоматологическом кресле, что является сильным стрессовым фактором для ребенка. У маленьких детей этот метод в основном применяется при неэффективности консервативного лечения, когда на следующий день ребенок жалуется на боль в зубе.
При хроническом гангренозном пульпите в однокорневых постоянных несформированных зубах или при отлом части коронки с обнажением пульпы в однокорневых постоянных несформированных зубах спустя 48 часов после травмы используют метод высокой ампутации пульпы. Данный метод предусматривает удаление всей коронковой и устьевой части корневой пульпы с сохранением ее апикального отдела и ростковой зоны зуба, что обеспечивает дальнейшее формирование корня зуба.
Необходимо провести тщательное обследование, так как в зависимости от особенностей клинической картины заболевания методика проведения высокой ампутации будет иметь свои особенности:
Метод высокой ампутации включает несколько этапов:
1) обезболивание - аппликационную анестезию при слабой болевой реакции, инфильтрационную или проводниковую -сильной болевой реакции корневой пульпы;
2) препарирование кариозной полости (с частой заменой бора во избежание инфицирования глубжележащих тканей) или травматического дефекта с выведением на небную (язычную) поверхность для достижения хорошего доступа к полости зуба и устью корневого канала;
3) обработка кариозной полости раствором антисептика;
4) острым шаровидным или колесовидным бором, введенным в канал на 3-5 мм, одним движением отсекают устьевую часть корневой пульпы. Это позволяет избежать образования рваной раны;
5) остановка кровотечения с помощью гемостатических средств, наложенных на раневую поверхность без давления на 15-30 минут;
6) на оставшуюся в корневом канале часть пульпы воздействуют лекарственными средствами с целью прекращения воспаления и обеспечения дальнейшего формирования корня зуба.
При отсутствии клинических признаков обострения хронического гангренозного пульпита и при выраженной чувствительности корневой пульпы можно предположить, что оставшаяся в канале часть пульпы мало повреждена воспалительным процессом. В этом случае раневая поверхность покрывается пастой с гидроксидом кальция: паста накладывается на устье канала с помощью гладилки, затем осторожно продвигается вглубь канала ватной турундой на корневой игле до культи пульпы. В результате паста должна заполнить весь корневой канал на протяжении от устья до раневой поверхности пульпы (без давления на нее!). Далее сухим ватным тампоном изолируют пасту и ставят временную пломбу. Через 5-6 дней при отсутствии боли повязка снимается и ставится постоянная пломба из материала, показанного для восстановления несформированных постоянных зубов.
При наличии клинических признаков обострения воспалительного процесса в корневой пульпе на ампутационную рану накладывают пасту, состоящую из различных антибактериальных и противовоспалительных средств, ферментов и глюкокортикоидов под повязку на 1-2 дня. По показаниям проводится повторное наложение повязки еще на 1-2 дня. При отсутствии жалоб завершают лечение, заполнив часть канала от устья до культи пульпы формалинсодержащей пастой, приготовленной ex tempore: формалина и глицерина по 1 капле, кристаллик тимола и оксид цинка. Эта паста не окрашивает зуб, глубоко дезинфицирует и мумифицирует корневую пульпу, при этом ее апикальная часть и зона роста сохраняют жизнеспособность.
Эффективность лечения пульпита методом высокой ампутации контролируется с помощью рентгенографии через 3 недели, затем через 3 месяца, через полгода, а позднее - не реже одного раза в год до полного окончания формирования корня.
При отсутствии патологических изменений на рентгенограмме и клиническом благополучии лечение считается законченным.
В случаях, когда в костной ткани, окружающей сформированную верхушку зуба, отмечается остеопороз, расширение периодонтальной щели или в средней части корневой канал остается широким (построения дентина в зоне мумификации не происходит), показано повторное лечение экстирпационным методом.
Витальная экстирпация. Метод предусматривает, в отличие от классического метода витальной ампутации, сохранение жизнеспособности лишь апикальной части корневой пульпы, примерно на 2-3 мм, а также сохранение пульпы в многочисленных ответвлениях от макроканала в области апикального отверстия (в области дельтовидных ответвлений). Показания те же, что при витальной ампутации, но при полностью сформированных корнях.
После двухэтапной анестезии в условиях асептики препарируется кариозная полость и проводится ампутация коронко-вой пульпы, как описано выше при витальной ампутации. Далее корневую пульпу экстирпируют при одновременном расширении корневого канала эндодонтическим инструментом. После этого проводят остановку кровотечения, канал промывают растворами слабых антисептиков из шприца, высушивают стерильными турундами и пломбируют корневым пломбировочным материалом, содержащим гидроксид кальция (кальцит, сеалопекс и др.).
В дальнейшем часть сохраненной пульпы метаплазирует в дентиноподобную ткань, образуя так называемую "биологическую пломбу".
Метод экстирпации пульпы под анестезией предусматривает полное удаление коронковой и корневой пульпы под анестезией с применением диатермокоагуляции или без нее и с последующим пломбированием корневого канала.
Метод показан при всех необратимых формах пульпита (острый гнойный, хронический язвенный, гиперпластический), гангрене пульпы или обострении хронического пульпита, в зубах с хорошо проходимыми корневыми каналами. При обратимых формах пульпита (острый серозный, хронический фиброзный), а также при травматическом пульпите метод применяется при наличии противопоказаний к сохранению жизнеспособности пульпы.
Показаниями к этому методу у детей служат:
все формы пульпита в молочных однокорневых сформированных зубах;
все формы пульпита в постоянных зубах с законченным формированием корней;
Метод не нашел широкого применения из-за боязни детьми инъекций и трудоемкости лечения, утомляющей ребенка. Если же витальная экстирпация применяется, то проводится так же, как у взрослых.
Экстирпация под анестезией не может использоваться при наличии противопоказаний к проведению анестезии: у пациентов, перенесших инфаркт миокарда или инсульт в первые 6 месяцев от начала заболевания; у больных со стенокардией и гипертонической болезнью II-III степени; у ослабленных больных с тяжелыми общесоматическими заболеваниями; у беременных в первый и последний триместры беременности; у пациентов с психическими расстройствами; при аллергической реакции на анестетики.
Методика. После наступления обезболивания и оценки рентгенограммы приступают к препарированию кариозной полости с соблюдением всех этапов. На этапе формирования необходимо вывести кариозную полость на окклюзионную поверхность в область проекции устьев корневых каналов для создания прямого доступа к ним. Если кариозная полость располагается в пришеечной области, ее препарируют и пломбируют самостоятельно, а доступ к корневым каналам создают через трепанационное отверстие в окклюзионной поверхности. Также поступают, если кариозная полость отсутствует (травматические пульпиты, ретроградный пульпит и т.д.).
П
ри
проведении трепанации коронки зуба
требуется хорошее знание анатомии
полости зуба. Значительные трудности
на этапе создания доступа к корневым
каналам могут встретиться, если зуб
покрыт искусственной коронкой, а также
при микро-стомии или затрудненном
открывании рта. После проведения всех
этапов препарирования кариозной полости
проводят ее медикаментозную обработку.
Дальнейшие манипуляции должны
проводиться в условиях максимальной
сухости операционного поля для
исключения проникновения микроорганизмов
в полость зуба. Абсолютная сухость
операционного поля достигается
применением кофердама (рис.8.2).
Рис. 8.2. Набор инструментов для установки кофердама (резиновой завесы): 1 - пробивные щипцы (пробойник); 2 -щипцы для наложения скобок; 3 - полимерная рамка для натяжения резиновой завесы; 4 - скобки для удержания завесы на зубах; 5 - резиновая завеса
Следующий этап - раскрытие полости зуба проводится стерильным цилиндрическим бором, особое внимание следует обратить на вскрытие всех рогов пульпы данного зуба и создание хорошего обзора дна полости зуба. Затем экскаватором или шаровидным бором проводится ампутация коронковой пульпы. После медикаментозной обработки растворами слабых антисептиков, с помощью шаровидного бора проводят расширение устьев корневых каналов. С этой целью можно использовать специальный дрильбор (Подробная информация о режущих инструментах изложена в разделе 3 "Стоматологический кабинет". Прим. редакторов ).
Принципом механического препарирования корневых каналов является движение от окклюзионной поверхности апикально, "шаг назад" или их комбинация. Они позволяют с наименьшими осложнениями (проталкивание путридных масс некротизированной пульпы за верхушку корня, отлом инструмента в узком, искривленном канале) расширять корневой канал. Сначала примерно 1/3 корневого канала расширяется на 2-3 размера с использованием дрильбора, буравов (ручных или машинных), затем определяется рабочая длина, то есть это расстояние от окклюзионной поверхности зуба до апикального отверстия.
Определение рабочей длины проводится с помощью рентгеновского снимка, апекслокатора или таблицы. При определении длины передних зубов используется режущий край, для жевательных - щечные бугорки зубов.
Рабочей длиной является расстояние, которое на 1 мм короче рентгенологической верхушки. Рабочая длина определяется измерительной линейкой и записывается в истории болезни. Для более точного определения верхушечного отверстия разработан прибор апекслокатор. Прибор основан на принципе регистрации резкого увеличения электропроводности на границе между мягкой и твердой тканью зуба. Точкой конца измерения является достижение апикального сужения.
Завершает обработку выравнивание средней части корневого канала буравами.
Для профилактики кровотечения у молодых пациентов с анатомически широкими корневыми каналами перед экстирпацией пульпы можно применить диатермокоагуляцию. При этом достигается температура нагрева тканей 60-80 °С, что приводит к коагуляции белков, происходящей непосредственно в месте контакта и вокруг него на полдиаметра электрода.
Рис. 8.3. Схема строения верхушки корня зуба (по Боровскому Е.В., Жоховой Н.С., 1997): 1 - физиологическая верхушка, 2 - анатомическая верхушка, 3 - рентгенологическая верхушка
Далее возможно использование пульпэкстрактора для удаления пульпы. Пользоваться им лучше только в относительно широких каналах (например, в резцах верхней челюсти, у моляров в небном и дистальном канале). В узких и искривленных каналах пульпэкстрактор можно не применять, так как дрильбор и рашпиль во время прохождения и расширения канала одновременно и отрезают пульпу. Но после механического расширения, когда канал становится доступным для пульпэкстрактора, им необходимо проверить, не остались ли фрагменты пульпы, возможно примятые к верхушечному отверстию (рис.8.3).
После изучения предварительного рентгеновского снимка подбирается бурав (или глубиномер), в зависимости от предполагаемой ширины и длины канала. С насаженным отметчиком он вводится в канал до момента ощущения сопротивления в верхушечной части, выбирается коронковая точка отсчета. Затем получают новый рентгеновский снимок.
При лечении некроза пульпы также необходимо удалить инфицированный дентин со стенок корневого канала и провести дополнительную антисептическую обработку с помощью турунд, пропитанных антисептиками или заполнением канала специально предназначенными для этого пастами сроком от 2 до 5 дней. Препараты, применяемые с этой целью, должны отвечать следующим требованиям:
1) оказывать бактерицидное действие на микроорганизмы, находящиеся в корневом канале;
2) обладать способностью к глубокой диффузии в дентинные канальцы;
3) не раздражать ткани периодонта;
4) не оказывать сенсибилизирующего действия;
5) быть химически стойкими и сохранять свою активность при длительном хранении.
Препараты, которыми пользуются в стоматологии в настоящее время, нами были разделены в зависимости от их назначения. В первую группу отнесены препараты для обработки корневых каналов перед пломбированием. Это 2,5-3% раствор гипохлорита натрия (Паркан); 0,01-0,05% раствор хлоргексидина, 3% раствор перекиси водорода (Камфарофенол, Крезофен) используют для обработки корневых каналов при гангренозном пульпите. Эвгенол может использоваться при инфицированных корневых каналах и при реактивном воспалении периодонта, осложнившем пульпит.
Во вторую группу следует отнести препараты для расширения корневых каналов (содержат ЭДТА). Это Ааргал ультра, Канал плюс, Верификс, РС-преп.
Препараты для временного заполнения корневых каналов при некрозе пульпы и периодонтите составляют третью группу. Это - Септомиксин форте, содержащий антибиотики и дексаметазон, Гриназол, основу которого составляет метронидазол, Рокль - смесь фенола, формальдегида, дексаметазона, Периокур - комбинация сульфаниламидов, экстрактов трав с антисептическим и противовоспалительным действием, Тимоформ - комбинация тимола и параформальдегида, Абсцесс Ремеди Паста - смесь параформальдегида и крезола (ПД). В настоящее время отдается предпочтение препаратам, не содержащим фенол, формальдегид, так как они в большей степени способны вызвать раздражение периодонта, аллергические и нейротоксические реакции у больных.
И, наконец, средства для высушивания корневых каналов составляют четвертую группу средств. Наиболее целесообразно использование бумажных штифтов соответственно размеру корневого канала. Можно также применять жидкость для высушивания, например Сико, Гидроль, Ангидрон.
Лечение заканчивается пломбированием корневого канала. Предпочтение отдается корневым пломбированиям материалом с гидроксидом кальция в сочетании с гуттаперчей.
Метод девитальной экстирпации предусматривает полное удаление коронковой и корневой пульпы после предварительной девитализации с последующим пломбированием корневого канала.
Показания к проведению этого метода складываются из показаний к проведению экстирпации пульпы (необратимые формы пульпита, а также обратимые формы пульпита при наличии противопоказаний к сохранению пульпы или неудачи консервативного лечения; хорошо проходимые каналы) и девитализации (при наличии противопоказаний к проведению местной анестезии). Косвенным показанием может служить страх пациента перед проведением инъекций анестетика и отсутствие времени у пациента или врача для проведения экстирпации под анестезией.
Показаниями к девитальной экстирпации пульпы у детей являются:
все формы пульпита в сформированных постоянных зубах и однокорневых молочных зубах;
отлом части коронки зуба с обнажением пульпы в сформированных однокорневых зубах.
Противопоказанием к девитализации являются:
возможность сохранения жизнеспособности всей пульпы или ее корневой части;
наличие периапикального воспаления при язвенно-некротическом пульпите или его обострении;
сочетание воспаления пульпы и периодонта;
кариозная полость, распространяющаяся под десневой край при отсутствии возможности ее герметизации временной пломбой;
отсутствие кариозной полости при травматическом пульпите;
наличие аллергических реакций на компоненты девитализирующих паст.
Для девитализации пульпы используются пасты, содержащие мышьяковистый ангидрид или параформальдегид. Мышьяковистый ангидрид блокирует тиоловые группы окислительных ферментов (оксидаз), нарушая тканевое дыхание, что приводит к некротическому распаду всех клеточных элементов пульпы. Параформальдегид, входящий в состав девитализирующей пасты, коагулирует белки пульпы, вызывая ее обезвоживание и частичную мумификацию.
Девитальную экстирпацию проводят в два посещения. В первое посещение, после частичного препарирования кариозной полости (обнажение рога пульпы) накладывают девитали-зирующую пасту и герметично закрывают ее временной пломбой. Возможно дополнительное введение в кариозную полость на ватном тампоне небольшого количества анестетика (при отсутствии аллергических реакций на него).
Во второе посещение проводят окончательное препарирование кариозной полости и эндодонтическую обработку полости зуба так же, как при экстирпации под анестезией, также при соблюдении всех правил асептики (наложение коффердама, медикаментозная обработка корневого канала). Лечение заканчивается пломбированием корневого канала, наложением подкладки и постоянной пломбы.
При лечении постоянных зубов у детей девитальная экстирпация (см.табл.8.1.) проводится также, как у взрослых.
При лечении молочных зубов имеются некоторые особенности. Удаляют пульпу двумя-тремя пульпоэкстракторами, что помогает более надежно захватить и удалить ее. Далее проводятся остановка кровотечения, антисептическая обработка, высушивание канала и пломбирование его пастой на масляной основе. Применение фосфат-цемента и штифтов для обтурации корней молочных зубов противопоказано, так как они не рассасываются и препятствуют прорезыванию постоянных зубов. Постоянную пломбу можно накладывать либо в это, либо в следующее посещение - после затвердения пасты.
При наличии широкого апикального отверстия после экстирпации иногда возникает сильное кровотечение. В этом случае на 1-2 дня в канале оставляют турунду с жидкостью Платонова или камфорафенолом. В следующее посещение с помощью сухих турунд из канала удаляют свернувшуюся кровь и пломбируют его.
Иногда из-за близкого расположения зачатков постоянных резцов корни молочных резцов бывают изогнуты в вестибулярную сторону и при экстирпации полностью удалить пульпу не удается. В этом случае для пломбирования канала применяется резорцин-формалиновая паста, которая предохраняет от некроза апикальную часть пульпы.
Метод девитальной экстирпации в молочных однокорневых зубах фактически не дает осложнений со стороны периодонта, но иногда является причиной затрудненного прорезывания постоянных зубов, так как паста, заполняющая канал, рассасывается значительно медленнее, чем ткани зуба. В этом случае молочные зубы должны удаляться врачом в соответствующем возрасте.
Прописи паст для некротизации пульпы
Rp. Acidi arsenicosi anhydrici
Cocaini hydrochloridi aa 2,0
Phenoli puri liquefacti q.s. ut fiat pasta
D.S. Для стоматологического кабинета.
Rp. Acidi arsenicosi anhydrici
Cocaini hydrochloridi aa 1,0
Trioxymethyleni 4,0
D.S. Паста пролонгированного действия.
Rp.: Paraformaldehydi 2,0
Cocaini hydrochloridi 1,0
Phenoli puri liquefacti q.s. ut fiat pasta.
D.S. Для стоматологического кабинета безмышьяковистый девитализатор (по Т.М.Микулиной, 1974).
Широко используются препараты зарубежных фирм: K а y стинерв, Депульпин.
Для лечения пульпита у детей чаще всех других методов применяется метод девитальной ампутации.
Показаниями к нему служат:
все формы пульпита в молочных молярах независимо от стадии их развития;
все формы пульпита в несформированных постоянных молярах.
Противопоказаниями являются:
наличие воспалительных изменений в окружающих зуб тканях (гиперемия и отек переходной складки, боль при перкуссии) и регионарных лимфатических узлах, наличие свища;
хронический гангренозный пульпит со значительным некрозом пульпы.
Метод девитальной ампутации проводится в три или два посещения в зависимости от формы пульпита и особенностей его клинического течения. Общая схема лечения пульпитов этим методом следующая:
а) первое посещение. Наложение девитализирующей пасты на вскрытую или "просвечивающую" полость зуба с целью некротизации пульпы. Далее под повязку накладывается обезболивающее средство. Для некротизации пульпы у детей чаще применяется мышьяковистая паста. Ее доза и срок нахождения в зубе не отличается от таковых у взрослых. При этом нет необходимости проводить местное обезболивание, которое дети очень боятся. В период активной резорбции корней молочных моляров, когда пульпа малочувствительна, в качестве некротизирующего средства можно применять смесь фенола с формалином (2 капли фенола, 1 капля формалина), которую готовят непосредственно перед внесением в зуб. Тампон сразу же закрывается временной пломбой сроком на 5 дней;
б) второе посещение:
1) удаляется временная пломба, повязка;
2) проводится окончательное формирование кариозной полости, раскрытие полости зуба с учетом топографии корневых каналов и удаление коронковой пульпы;
3) зуб изолируется от слюны;
4) с помощью тампона с перекисью водорода останавливается кровотечение и проводится антисептическая обработка полости зуба;
5) полость зуба высушивается потоком воздуха;
6) в полость зуба вносится тампон с резорцин-формалиновой смесью, который герметично закрывается временной пломбой и остается в зубе не менее, чем на 5 суток. Тампон должен закрывать все устья корневых каналов. Перед внесением в полость зуба его следует слегка отжать. Резорцин-формалиновая смесь диффундирует по дентинным канальцам на глубину 3-4 мм, дезинфицируя и мумифицируя некротизированную корневую пульпу. Ростковая зона зуба обычно сохраняется и продолжает функционировать, что подтверждается дальнейшим формированием корней зубов.
Для полноценной полимеризации резорцин-формалиновой смеси необходимо соблюдение ряда условий:
а) смесь готовится непосредственно перед использованием, при этом резорцин не должен быть розового цвета, а формалин не должен иметь белый осадок;
б) смесь вносится в сухую полость зуба и герметично закрывается;
в) ее полная полимеризация длится от 3 до 5 суток. в) третье посещение:
1) зуб изолируется от слюны;
2) удаляется временная пломба и тампон с резорцин-формалиновой смесью. В том случае, если тампон стал розовым и извлекается из полости зуба с трудом, можно считать, что резорцин-формалиновый метод проведен грамотно. Если же тампон вынимается легко - необходимо повторное его наложение с соблюдением перечисленных выше требований;
3) на устья корневых каналов наносится резорцин-формалиновая паста, затем изолирующая подкладка и накладывается постоянная пломба.
При хроническом гангренозном пульпите нет необходимости использовать девитализирующую пасту, однако следует тщательно обследовать зуб с целью уточнения глубины некроза пульпы.
При хроническом гипертрофическом пульпите перед наложением мышьяковистой пасты под аппликационной анестезией проводится удаление разрастания пульпы острым экскаватором.
Эффективность лечения пульпитов методом девитальной ампутации контролируется через 3 месяца, затем раз в полгода до смены молочных зубов или окончания формирования корней постоянных зубов.
Несмотря на множество критических замечаний, предъявляемых в адрес резорцин-формалинового метода, он по сегодняшний день остается самым широко применяемым при лечении пульпитов у детей. На это есть несколько причин. Во-первых, метод очень прост и малоболезненен, позволяет максимально щадить психику ребенка. Во-вторых, метод надежен - при аккуратном и правильном его применении осложнения фактически не встречаются, что подтверждается анализом отдаленных (несколько десятков лет) результатов.
Такого количества положительных результатов лечения нет ни у одного из методов, применяемых у нас в стране и за рубежом в качестве альтернативы резорцин-формалиновому. Наиболее изученными являются формокрезол и крезацин. При применении формокрезола отмечаются повреждения периапикальных и мягких тканей, так как он свободно проникает через апикальное отверстие зуба. Ведутся споры о его возможных местных и системных неблагоприятных воздействиях, а также о мутагенных и канцерогенных эффектах. Вызываемые крезацином побочные действия менее интенсивны, он меньше проникает через верхушечное отверстие, однако количество успешно проведенных пульпотомий с его использованием значительно меньше, чем с формокрезолом.
Анализ неудачного лечения пульпитов у детей методом девитальной ампутации позволил выделить типичные ошибки, допускаемые при его применении:
1) несоблюдение необходимых условий для полимеризации резорцин-формалиновой смеси;
2) неполное раскрытие полости зуба;
3) сокращение количества посещений;
4) перфорация дна полости зуба;
5) диагностические ошибки - применение метода в зубах, имеющих выраженные воспалительные явления в периапикальных тканях или при хроническом гангренозном пульпите со значительным некрозом пульпы.
Комбинированный метод лечения пульпита. В труднопроходимых корневых каналах многокорневых зубов при невозможности полностью экстирпировать пульпу (искривление более чем на 25°, глубокое раздвоение корней, отлом инструмента в корневых каналах, облитерация) проводится метод глубокой ампутации, а в проходимых - метод экстирпации. В практике этот метод применяется значительно реже, чем экстирпа-ционный, так как в настоящее время имеется арсенал препаратов и инструментов, позволяющий проводить химическое и механическое расширение искривленных, облитерированных корневых каналов.
Комбинированный метод лечения под анестезией с использованием электрофореза с йодистым калием может быть проведен в одно посещение. Под инфильтрационным или проводниковым обезболиванием, в зависимости от групповой принадлежности зуба, проводится препарирование кариозной полости с обеспечением прямого доступа к устьям корневых каналов. Затем ампутируется коронковая пульпа и экстирпируется корневая из хорошо проходимых каналов и из проходимой части плохо проходимых.
Хорошо проходимые пломбируются по общепринятой методике, а в области каждого из непроходимых корневых каналов проводится электрофорез в течение 20 минут с йодистым калием с последующим наложением на устья или пломбированием проходимой части корневых каналов одной из мумифицирующих паст.
Методика проведения электрофореза: Используется аппарат "Поток-1". После удаления путридных масс, промывания и высушивания кариозной полости и устьев корневых каналов (или проходимой их части) в полость зуба, в устье корневого канала, вводят ватный тампон, турунду, смоченную раствором лекарственного вещества. Как правило, используется 5% или 10% спиртовые растворы йода.
Смешивание 10% спиртового раствора йода с раствором йодида калия оправдано дополнительным внесением свободных ионов йода и усилением диссоциации молекулярного йода на ионы. Спиртовой раствор йода (5%) содержит около 2% йодида калия, поэтому вводить в него дополнительно йодид не обязательно. Затем электрод вместе с тампоном (турундой) заливается липким воском, расплавленным на спиртовке. Зубной ряд должен быть изолирован от ротовой жидкости, чтобы избежать утечки электрического тока.
Зубной электрод подключается к соответствующему полюсу аппарата (одноименному заряду лекарственного иона). Второй электрод обычно накладывают на предплечье чуть выше кисти руки. Подачу тока осуществляют медленным вращением ручки потенциометра вправо, доводя силу тока до 3 мА. Отключение проводят в обратном порядке. Затем проходимая часть канала пломбируется мумифицирующей пастой. Накладывается изолирующая подкладка и пломба.
В последние годы стоматологи многих стран стали использовать новый метод лечения осложненного кариеса - депофорез суспензии гидроокиси меди-кальция. Показаниями к использованию этого метода являются некроз пульпы, облитерация, сложное анатомическое строение корневых каналов, дентикли и все формы периодонтита.
Для проведения депофореза используются аппараты "Комфорт" или "Оригинал II". Корневой канал расширяется механически, медикаментозно. При этом верхушечная часть не обра
батывается и содержимое из нее не удаляется. Отрицательный электрод вводится в корень, а положительный закрепляется в преддверии полости рта, за щекой. Сеанс продолжается 2-5 минут. Всего необходимо 3 сеанса, за которое накапливается суммарная доза электричества 15 мА мин. На время между сеансами полость рекомендуется оставить открытой. Следующий сеанс проводится через 3-10 дней. После последней процедуры вход в канал заполняется цементом "Атамацитом" и ставится постоянная пломба.
Профилактика. Для профилактики повреждений пульпы необходимо строго соблюдать режим препарирования твердых тканей зуба (изменение скорости вращения режущего инструмента в соответствии с этапом манипуляции, исключение чрезмерного давления на дно кариозной полости, постоянное охлаждение твердых тканей зуба). Следует учитывать, что при работе более крупным бором больше нагрев тканей, чем при работе мелким. Длительный контакт вращающегося зубного бора с дентином также приводит к перегреву. Такое же действие может оказать чрезмерно интенсивное полирование пломбы. Длительная ишемия пульпы при проведении неадекватной анестезии может отягощать действие вышеперечисленных неблагоприятных факторов. Токсическое воздействие на пульпу зуба можно предотвратить соблюдением правил медикаментозной обработки глубоких полостей, отказе от медикаментов при сенсибилизации к ним больного, выполнением правил наложения подкладки и пломбы.
Ошибки и осложнения при лечении пульпита. Врачом могут быть допущены ошибки в диагностике из-за недостаточно тщательно собранных данных анамнеза жизни, заболевания; без использования параклинических методов обследования. Результатом может стать неправильный выбор врачебной тактики.
При выборе метода обезболивания необходимо учитывать эмоциональное и соматическое состояние пациента, длительность и агрессивность воздействия на пульпу зуба, особенности различных методов инъекционного обезболивания. Ошибки и осложнения при проведении инъекционного обезболивания описаны в учебниках по хирургической стоматологии. Необходимо отметить, что проведение только инъекционной анестезии без премедикации у тревожных больных, отягощенных соматическими заболеваниями, может быть недостаточным и приводит к осложнениям общего характера (эмоциональная лабильность, заметное нарушение пульса и изменение артериального давления, возникновение неотложных состояний, отрицательная следовая память о визите к врачу).
Излишне длительный период действия инъекционной анестезии, по сравнению с длительностью проводимого лечения, может привести к стойкой ишемии пульпы и развитии в ней некротических процессов. При проведении метода витальной ампутации возможно также образование гематом культи пульпы. В результате требуется полная экстирпация пульпы. Длительная анестезия может также привести к травме мягких тканей полости рта во время еды и разговора (эрозии, язвы языка, щек). Лечение подобных осложнений проводится с применением антисептических средств и препаратов, ускоряющих эпителизацию. Профилактика сводится к выбору адекватного способа обезболивания и ограничению жевания в течение 2-2,5 часов после лечения.
Ошибки и осложнения на этапах лечения пульпита и пути их ликвидации представлены в таблицах 8.2-8.4.
Таблица 8.2 Ошибки и осложнения на этапах лечения пульпита консервативным методом
Осложнения |
|||
1) раскрытие кариозной полости |
Недостаточное раскрытие кариозной полости не удалены нависающие края эмали |
отсутствие достаточного обзора, дальнейшее распространение воспаления в пульпе зуба рецидив кариеса |
полное препарирование кариозной полости, экстирпация пульпы лечение кариеса |
2) некротомия |
Недостаточное удаление некротизированного дентина чрезмерная некротомия |
дальнейшее распространение воспаления механическая или термическая травма пульпы, дальнейшее эаспространение воспаления |
экстирпация пульпы |
3) профилактическое расширение |
не выполнено при наличии показаний |
рецидив кариеса |
лечение кариеса |
4) формирование кариозной полости |
без учета топографии полости зуба длительная работа бором без охлаждения |
механическая травма пульпы термическая травма пульпы, дальнейшее распространение воспаления |
экстирпация пульпы |
5) сошлифовывание краев эмали |
не проводилось |
нарушение краевого прилегания пломбы, рецидив кариеса |
лечение кариеса |
6) медикаментозная обработка |
нарушение правил асептики применение сильнодействующих средств |
дальнейшее распространение воспаления дальнейшее распространение воспаления |
экстирпация пульпы |
7) наложение лечебной подкладки |
отсутствие лечебной подкладки неправильный выбор лекарственных препаратов |
дальнейшее распространение воспаления усиление воспаления |
|
8) наложение изолирующей подкладки |
отсутствие или уменьшение границ изолирующей подкладки изолирующая подкладка выходит на поверхность |
дальнейшее распространение воспаления эецидив кариеса |
экстирпация пульпы лечение кариеса |
9) постановка пломбы |
неравномерное уплотнение пломбировочного материала ^"воздушные пузырьки") артикуляционные помехи |
нарушение эстетических свойств пломбы эазрушение пломбы травматический периодонтит |
замена пломбы замена пломбы лечение периодонтита |
10) окончательная отделка и полирование пломбы |
работа без охлаждения |
перегрев твердых тканей и пульпы зуба, дальнейшее распространение воспаления |
экстирпация пульпы |
Таблица 8.3 Ошибки и осложнения на этапах оперативного лечения пульпитов
Осложнения |
|||
1) раскрытие кариозной |
недостаточное раскрытие кариозной полости не удалены нависающие края |
отсутствие достаточного обзора, дальнейшее распространение воспаления рецидив кариеса |
экстирпация пульпы лечение вторичного кариеса |
2) некротомия |
недостаточное удаление некротизированного дентина чрезмерная некротомия |
откол стенки зуба, рецидив кариеса, изменение цвета эмали перфорация стенки кариозной |
лечение вторичного кариеса, замена пломбы закрытие перфорационного отверстия амальгамой, фольгой, лечебными подкладочными материалами с последующей их изоляцией стеклоиномерными цементами |
4) Формирование кариозной полости |
не вывели кариозную полость в проекцию устьев корневых |
не обнаружены устья всех имеющихся каналов, дальнейшее распространение воспаления |
экстирпация пульпы, лечение периодонтита |
5) сошлифовывание краёв |
сошлифовывание не проведено |
нарушение краевого прилегания пломбы, рецидив кариеса |
лечение кариеса |
6) медикаментозная обработка |
нарушение правил асептики, применение сильнодействующих |
дальнейшее распространение воспаления |
экстирпация пульпы |
7) раскрытие полости зуба |
неполное снятие крыши полости |
некроз пульпы в области рогов, изменение цвета коронки зуба |
отбеливание коронки зуба, изготовление искусственной коронки зуба; |
чрезмерное препарирование стенок полости зуба |
перфорация стенок и дна полости зуба, острый травматический периодонтит |
закрытие перфорационного отверстия амальгамой, фольгой, лечебными подкладочными материалами с последующей их изоляцией стеклоиномерными цементами |
|
8) ампутация коронковой |
неполная ампутация коронковой |
изменение цвета зуба |
отбеливание коронки зуба, протезирование искусственной коронкой |
9) медикаментозная обработка |
нарушение правил асептики, применение сильнодействующих |
дальнейшее распространение воспаления |
экстирпация пульпы |
10) обработка устьев корневых каналов |
не создана площадка для лекарственной композиции перфорация дна полости зуба |
дальнейшее распространение воспаления острый травматический периодонтит |
экстирпация пульпы закрытие перфорационного отверстия амальгамой, фольгой, лечебными подкладочными материалами с последующей их изоляцией стеклоиномерными цементами |
11)медикаментозная обработка |
нарушение правил асептики, применение сильнодействующих средств, плохой гемостаз |
дальнейшее распространение воспаления, образование гематомы культи пульпы, дальнейшее заспространение воспаления |
экстирпация пульпы |
12) наложение лечебной подкладки на устья корневых каналов |
не создан контакт лечебной подкладки с культёй пульпы чрезмерное давление подкладки на культю пульпы |
дальнейшее распространение воспаления |
|
13) наложение изоли- рующей подкладки |
отсутствие изолирующей подкладки |
токсическое действие постоянного пломбировочного материала на культю пульпы |
|
14) постановка пломбы |
см. предыдущую табл. пп.9,10 |
Таблица 8.4 Ошибки и осложнения на этапах оперативного лечения пульпита экстирпационными методами
Осложнения |
|||
1) Раскрытие кариозной |
недостаточное раскрытие кариозной полости |
отсутствие достаточного обзора |
лечение периодонтита |
не удалены нависающие |
распространение воспаления на периодонтрецидив кариеса |
замена пломбы |
|
2) некротомия |
недостаточное удаление некротизированного |
рецидив кариеса, изменение цвета эмали |
лечение вторичного кариеса |
чрезмерная некротомия |
истончение стенок зуба, их откол перфорация стенки кариозной полости |
перестановка пломбы закрытие перфорационного отверстия амальгамой фольгой; лечение травматического периодонтита |
|
3) профилактическое расширение (не выполняется) |
|||
4) формирование кариозной |
не выведена кариозная полость в проекцию устьев корневых каналов |
не обнаружены устья всех корневых |
экстирпация пульпы |
дальнейшее распространение воспаления в пульпе и периодонте |
лечение периодонтита |
||
5) обработка краев эмали |
не проведена обработка краев эмали |
нарушение краевого прилегания пломбы |
лечение вторичного кариеса |
6) медикаментозная обработка |
нарушение правил асептики |
распространение воспаления на периодонт |
лечение периодонтита |
7) раскрытие полости зуба |
неполное снятие крыши полости зуба чрезмерное препарирование стенок полости зуба |
некроз пульпы в области рогов, изменение цвета коронки зуба затруднен доступ к корневым каналам, отлом эндодонтического инструмента перфорация стенки кариозной полости, острый травматический периодонтит |
отбеливание коронки зуба; протезирование искусственной коронкой; [ полное раскрытие полости зуба; удаление рабочей части инструмента; электрофорез йода с целью вызвать коррозию металла и удаление рабочей части инструмента закрытие перфорационного отверстия амальгамой или фольгой, кальцийсодержащими материалами с последующей изоляцией стеклоиономерным цементом |
8) ампутация коронковой пульпы |
неполная ампутация коронковой пульпы |
изменение цвета коронки зуба |
отбеливание коронки зуба; протезирование искусственной коронкой |
9) медикаментозная обработка |
попадание сильнодействующих лекарственных средств на слизистую оболочку полости рта (спирт, эфир) |
химический ожог слизистой оболочки полости рта |
антисептическая обработка раны; средства, ускоряющие эпителизацию |
10) раскрытие устьев корневых каналов |
не раскрыты устья корневых каналов |
плохой доступ к корневому каналу, отлом эндодонтического инструмента |
удаление рабочей части инструмента; электрофорез йода с целью вызвать коррозию металла и удаление рабочей части инструмента |
пропуск устья корневого канала перфорация дна полости зуба |
хронический или острый пульпит остаточный) некроз пульпы, переход воспаления на периодонт; острый травматический периодонтит |
экстирпация пульпы из этого канала; лечение периодонтита закрытие перфорационного отверстия амальгамой, фольгой, содержащими кальций материалами с последующей изоляцией стеклоиономерным цементом |
|
11) экстирпация пульпы |
выбор пульпэкстрактора меньшего, чем нужно, размера выбор пульпэкстрактора большого размера введение пульпэкстрактора по центру корневого каналав ведение пульпэкстрактора за верхушечное отверстие |
неполное удаление пульпы, некроз ее остатков, периодонтит отлом пульпэкстрактора проталкивание пульпы в периодонт, некроз пульпы, периодонтит травматический периодонтит |
лечение периодонтита удаление рабочей части инструмента электрофорез йода с целью вызвать коррозию металла и удаление отломка канал лечится, как непроходимый при периодонтите (импрегнирующие методы), лечение периодонтита лечение травматического периодонтита |
12) медикаментозная обработка канала |
нарушение правил асептики применение сильнодействующих средств неполная остановка кровотечения, образование гематомы |
хроническое воспаление периодонта повреждение тканей периодонта травматический периодонтит негерметичная обтурация корневого канала, периодонтит |
лечение периодонтита лечение периодонтита лечение травматического периодонтита повторное пломбирование корневого канала, лечение периодонтита |
13) расширение корневого канала |
нарушение методики применения инструмента травма тканей периодонта обтурация апикальной трети канала дентинными стружками из-за несоблюдения правила возврата к основному бураву или при преждевременном использовании инструмента большого размера образование уступа периапикальное расширение изменение формы канала в апикальной трети) из-за преждевременного использования инструмента крупного размера, что при дальнейшей работе приводит к отрыву верхушки корня перфорация стенок корневого канала создание формы канала, неудобной для пломбирования |
отлом инструмента травматический периодонтит неполное пломбирование корневого канала, периодонтит травматический периодонтит травматический периодонтит в ранние сроки хронический инфекционный периодонтит в поздние сроки плохая обтурация канала, хронический периодонтит в отдаленные сроки |
удаление обломка; электрофорез йода для коррозии металла и удаление обломка лечение травматического периодонтита лечение периодонтита лечение периодонтита пломбирование канала зуба, лечение периодонтита удаление зуба лечение периодонтита, повторное пломбирование канала |
14) пломбирование корневого канала |
выбор каналонаполнителя маленького размера выбор каналоналолнителя большого размера нарушение методики пломбирования |
выход пломбировочного материала за верхушку корня, травматический периодонтит, гайморит, неврит отлом каналонаполнителя избыточное пломбирование канала |
лечение травматического периодонтита, хирургическое лечение соответствующего заболевания удаление рабочей части инструмента, электрофорез йода для коррозии металла и удаления обломка лечение травматического периодонтита |
15) наложение подкладки |
отсутствие подкладки |
изменение свойств постоянного пломбировочного материала изменение цвета зуба |
наложение новой пломбы, отбеливание зуба, протезирование искусственной коронкой |
16) постановка пломбы |
неравномерное уплотнение пломбировочного материала ("воздушные пузырьки") артикуляционная помеха отсутствие контактного пункта |
нарушение эстетических свойств пломбы разрушение пломбы хронический или острый травматический периодонтит воспаление межзубного сосочка (папиллит), локализованный пародонтит |
замена пломбы замена пломбы, лечение периодонтита лечение папиллита, лечение локализованного пародонтита, замена пломбы |
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
ДИАГНОСТИКА
Диагностика (окончание)
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение (окончание)
ИНФОРМАЦИОННАЯ ПОДДЕРЖКА ПЛАНА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ
Обоснование плана ведения больных: оценка эффективности рекомендованных диагностических и лечебных мероприятий
ДИАГНОСТИКА
Диагностика (окончание)
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение (продолжение)
Лечение (окончание)
Обеспечение безопасности пациента
БЕЗОПАСНОСТЬ ПАЦИЕНТА: ЧТО НЕ НАДО ДЕЛАТЬ ПРИ ДЕГЕНЕРАЦИИ ПУЛЬПЫ К04.2 (ДЕНТИКЛИ, ПУЛЬПАРНЫЕ КАЛЬЦИФИКАЦИИ, ПУЛЬПАРНЫЕ КАМНИ)
Безопасность пациента: что не надо делать при дегенерации пульпы К04.2 (дентикли, пульпарные кальцификации, пульпарные камни) (окончание)
Краткая информационная справка
Пульпит (К04.0 по МКБ-10) - это воспаление пульпы зуба (пульпит от лат. pulpitis): комплексная сосудистая, лимфатическая и местная реакция на раздражитель. Распространенность пульпита, по данным разных авторов, составляет 30% и более. В общей структуре стоматологической помощи по обращаемости пульпит встречается во всех возрастных группах. Несвоевременное лечение этого заболевания приводит к развитию апикального периодонтита, радикулярной кисты и как следствие к экстракции причинного зуба.
Основные симптомы. Дегенерация пульпы К04.2 (дентикли, пульпарные кальцификации, пульпарные камни) протекает, как правило, бессимптомно. Определяется только при вскрытии пульпарной камеры либо при случайно сделанном рентгенографическом исследовании.
Этиология. Этиологическим фактором, приводящим к подобному ответу пульпы зуба является воспаление пульпы с влиянием экзотоксинов микроорганизмов при длительном кариозном процессе, стираемости зубов, хронической травме. Все это оказывает влияние на функцию одонтобластов. Однако окончательного мнения на этиологию и патогенез дегенеративных изменений в пульпе на сегодняшний день нет. Пульпарные камни могут также образовываться и в интактном зубе с живой, нормальной пульпой. Увидеть их можно только на гистологическом препарате. Дентикль, располагающийся в пульпарной камере, и пульпарные кальцификации в корневом канале можно увидеть на рентгенографическом снимке либо при компьютерной томографии. Образование дегенеративных изменений пульпы от возраста не зависит.
Уровень доказательности (источник)
При всём многообразии классификаций пульпитов (официально признано около двух десятков), раскрывающих всю многогранность этого явления, большинство людей ассоциируют их только с одним словом - «боль». Но что такое пульпиты и почему среди них различают столько разновидностей?
Пульпитом называют воспаление пульпы - мягких тканей, располагающихся внутри зуба, осуществляющих его кровоснабжение и иннервацию.
Особенности протекания данного заболевания, отличающие его от воспаления других органов, заключаются в анатомическом строении зуба - в прочном замкнутом пространстве помещается ткань, состоящая в основном из кровеносных капилляров и чувствительных нервных окончаний.
Объективное состояние пульпы на разных этапах воспаления трудно диагностируемо, причины и формы протекания заболевания различны. Каждая классификация опирается на 1–2 основных (с точки зрения её автора) качеств пульпита, таких, как: причина воспаления, острота процесса или морфологические изменения.
Разбиение на группы (классифицирование) различных этапов и форм воспаления пульпы позволяет точнее охарактеризовать состояние изменений в тканях, спланировать адекватное лечение и предвидеть дальнейшую динамику как при успешном лечении, так и в случае возможных осложнений.
Видео: что это такое
По этиологии
Зная причину возникновения заболевания легче понять дальнейшие этапы его развития. Среди основных причин пульпита выделяют следующие четыре.
Инфекционный
Инфекция - главная причина большинства воспалений. Как правило, инфекция проникает к пульпе через дентинные канальцы из кариозного дефекта.
Травматический
Под травмами подразумевается любое механическое повреждение зуба, как вследствие удара (скол твёрдых тканей, трещина или перелом), так и в процессе лечения зуба (случайное вскрытие бором при лечении кариеса).
Ретроградный
Разновидность инфекционного варианта, при котором микробы возникают в зубной полости через верхушечное отверстие - с током крови либо из воспалительного очага в периодонте.
Конкрементозный
Причина данного воспаления пульпы - появление внутри полости зуба твёрдого образования, дентикля или «зубной жемчужины». Они могут располагаться как пристеночно, так и непосредственно в толще пульпы.
Состоят дентикли из аморфного дентиноподобного вещества. Как правило, процесс их образования незаметен для человека и они находится случайно при эндодонтическом лечении зуба, вызванном иными причинами, или на рентгенограмме.
Но иногда дентикль может послужить причиной пульпита, в том числе интактного зуба. Особенностью течения такого воспаления будут чередующиеся приступы, самопроизвольно возникающие и исчезающие.
При большой продолжительности выявляется склонность к обострениям в весенний и осенний периоды.
Однако можно рассмотреть ту же классификацию и с несколько иной стороны:
- Физическое воздействие:
- ожог пульпы (препарирование при протезировании или лечении кариеса);
- перфорирование полости зуба при лечении кариеса;
- любая травма, сопровождающаяся отколом значительной части зуба, особенно сопровождающаяся обнажением пульпы;
- дентикли и петрификаты;
- патологическая стираемость зубов.
- Химическое воздействие (обычно последствия осложнений лечения зуба):
- излишне длительное нанесение протравочного геля при пломбировании композитными материалами;
- недостаточное вымывание кислотного геля;
- применение антисептиков - слишком агрессивных или с завышенной концентрацией;
- токсическое влияние пломбировочного материала.
- Биологическое воздействие (инфекция):
- из кариозного очага;
- ретроградный пульпит - проникновение микробов через верхушечное отверстие при периодонтите, остеомиелите или сепсисе.
По течению
Данная классификация является схематичной и отслеживает только основные отличия принципиальных различных форм воспаления пульпы.
Острый
Для острого пульпита свойственны яркие проявления - сильные пульсирующие боли приступообразного характера.
Вначале после непродолжительного болевого приступа следует продолжительный период стихания боли. По мере развития воспаления приступы всё усиливаются и удлиняются, а светлые промежутки между ними неизменно укорачиваются. реакция на зондирование, а также горячую воду резко положительная.
Хронический
Для хронического пульпита характерно вялое течение. Самопроизвольные боли не сильные и относительно редки.
Реакции на внешнее раздражение также не столь выражены, как при острой форме. Зуб чаще всего изменён в цвете, имеет значительный дефект с участком обнажённой пульпы, возможна даже доступность для осмотра устьев корневых каналов.
Обострение хронического
Обострение хронического пульпита имеет те же субъективные проявления, что и острого, различия состоят в непрерывности боли и иррадиации по ходу тройничного нерва. Но внешне поражённый зуб выглядит как при хроническом пульпите.
Классификация пульпитов по МКБ-10 (ВОЗ)
ВОЗ предлагает свою классификацию пульпитов.
- К04 - болезни пульпы и периапикальных тканей.
- К04.0 - пульпит.
- К04.00 - начальный, гиперемия пульпы. По ММСИ - глубокий кариес.
- К04.01 - острый. По ММСИ - острый очаговый пульпит.
- К04.02 - гнойный, пульпарный абцесс. По ММСИ острый диффузный.
- К04.03 - хронический. По ММСИ - хронический фиброзный пульпит.
- К04.04 - хронический язвенный пульпит. По ММСИ - хронический гангренозный пульпит.
- К04.05 - пульпарный полип. По ММСИ - хронический гиперпластический пульпит.
- К04.08 - другой уточненный пульпит.
- К04.09 - пульпит неуточненный.
- К04.1 - некроз пульпы (гангрена пульпы).
- К04.2 - дегенерация пульпы (дентикли, петрификаты пульпы).
- К04.3 - неправильное формирование тв. тканей в пульпе (вторичный или иррегуляторный дентин).
Одной из отличительных черт данной классификации является выделение в отдельную категорию изменений в пульпе зуба, происходящих ещё до появления самостоятельных болей, на этапе глубокого кариеса.
По Гофунгу
Наиболее востребованная среди стоматологов классификация, отображающая этапы течения заболевания, опирающаяся на значительные различия клинических проявлений, а также морфологические изменения пульпы при воспалительном процессе.
Острый пульпит .
- Частичный . Изменения в пульпе при остром частичном воспалении носят обратимый характер. Если обратиться к стоматологу в первые часы после появления болей вполне возможно лечение зуба с сохранением нерва, так называемым биологическим или консервативным методом.
- Общий . При остром общем наблюдается диффузное воспаление, охватывающее всю пульпу целиком. Поскольку по клиническим признакам невозможно достоверно дифференцировать общий пульпит от начальных этапов гнойного разрушения, многие врачи уже на этом этапе отдают предпочтение хирургическим методам лечения заболевания.
- Общий гнойный. Поскольку на данном этапе развития патологии нарушения строения пульпы носят обширный и необратимый характер, основным методом лечения является витальная экстирпация. Особое внимание врача должно быть направлено на профилактику возникновения периодонтита и воздействие на заапикальные ткани с целью снятия первичных проявлений реакции периодонта.
- Простой.
- Гипертрофический. Первые две формы хронического пульпита наиболее благоприятны для лечения. Они допускают применение любых хирургических методик, в том числе и с сохранением корневых участков пульпы.
- Гангренозный. Самая деструктивная форма хронического воспаления пульпы, предпочтение следует отдавать экстирпационному лечению. Поскольку при данной форме насыщенность стенок корневых каналов патогенной микрофлоры максимальное, лечение рекомендуется проводить в несколько посещений. Это позволит осуществить длительное антисептическое воздействие, снижающее вероятность постпломбировочных осложнений.
Классификация ММСИ
По сути, это та же классификация Гофунга, к которой отдельными пунктами добавлено обострение хронического пульпита, а также учтены особенности воспалительного процесса в ранее леченом зубе.
- Острый:
- серозный;
- очаговый гнойный;
- диффузный гнойный.
- Хронический:
- фиброзный;
- гангренозный;
- гипертрофический.
- Обострение хронического пульпита:
- обострение фиброзного;
- обострение гангренозного.
- Состояние после частичного или полного удаления пульпы.
При обострении фиброзного пульпита не возникает столь обширного разрушения, как при обострении гангренозного. Во втором случае вероятность осложнений со стороны периодонта гораздо выше.
Зуб с большей вероятностью будет активно противодействовать герметизации каналов, проявляя сильные боли при наложении временной пломбы. Это объясняется доминированием анаэробной микрофлоры, чувствующей себя комфортно при изоляции от внешней среды.
Нередко удаление части пульпы (ампутация) не приводит к устранению воспаления. Это может быть как при неверно поставленном диагнозе (ошибка в оценке реального состояния пульпы), так и при снижении сопротивляемости или нарушении технологии лечения.
В этих ситуациях выручает полная экстирпация пульпы, а при невозможности прохождения корневых каналов - повторная мумификация их содержимого, например резорцин-формалиновым методом.
Классификация пульпитов у детей по Виноградовой
Профессор Виноградова является признанным лидером в области детской стоматологии. Она чётко разделяет в отдельные группы пульпиты временных и постоянных зубов.
Это продиктовано различиями в протекании данных воспалительных процессов, обусловленных спецификой строения и взаиморасположения зубов. В частности, верхушки корней временных зубов могут быть либо ещё не сформированы, либо уже отсутствуют в процессе их рассасывания.
На выбор методов лечения временных зубов также большое влияние оказывает нежелательность полного эндодонтического прохождения корневых каналов из-за риска повреждения зачатка постоянного зуба.
Острые формы
Острые пульпиты временных зубов:
- Острый серозный.
Особенность начальных этапов воспаления пульпы во временном зубе заключается в том, что:
- вследствие большой проницаемости дентина значительные изменения в пульпе наблюдаются уже на этапе среднего кариеса;
- очаговые формы практически сразу переходят в диффузные, а потому и не выделены в отдельную классификационную группу.
- Острый гнойный.
Острый пульпит во временном зубе также стремится к быстрому охвату всей пульпы и раньше, чем в постоянном может перейти в хронический, поскольку:
- проницаемые дентинные канальцы способствуют выходу экссудата из воспалённой пульпы, снижая остроту воспаления;
- кариес протекает более активно и быстрее происходит обнажение пульпы, давая возможность выхода экссудата;
- широкие апикальные отверстия дают выход экссудату, быстро вовлекая в воспаление ткани периодонта.
- Острый пульпит с вовлечением в процесс периодонта или регионарных лимфатических узлов.
Острые пульпиты постоянных зубов:
- острый серозный частичный пульпит (возможен в зубах со сформированным корнем);
- острый серозный общий пульпит;
- острый гнойный частичный пульпит;
- острый гнойный общий пульпит.
При любом остром воспалении пульпы временного зуба больше вероятность распространения воспаления в межкорневое пространство, чем при аналогичном процессе в постоянном зубе.
Это объясняется большей проницаемостью дентина, особенно в зоне соединения корней. В свою очередь это может привести к нарушениям формирования зачатка постоянного зуба - изменениям в сроках прорезывания и снижению сопротивляемости после прорезывания.
Хронические формы
Хроническое воспаление пульпы во временных зубах может иметь несколько особенностей:
- часто возникает как первичное воспаление пульпы, минуя острую фазу;
- может протекать бессимптомно;
- быстро вовлекает в воспаление ткани периодонта.
Разделяют хронические воспалительные процессы в спокойной стадии и стадии обострения.
- Хронические временных и постоянных зубов
:
- простой хронический пульпит.
- хронический пролиферативный пульпит.
- хронический пролиферативный гипертрофический пульпит.
- хронический гангренозный пульпит.
- Хронические обострившиеся временных и постоянных зубов. Наиболее часто к обострению приводит хронический простой пульпит, который может протекать без обнажения пульпы. Иные формы хронического воспаления пульпы обостряются реже, поскольку имеется возможность для оттока образующегося экссудата.
Пульпит - воспалительное заболевание тканей пульпы (рис. 5.1). По происхождению выделяют инфекционный, травматический и медикаментозный пульпит.
Рис. 5.1. Хронический гиперпластический пульпит
5.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА
В литературе насчитывается несколько десятков систематизаций заболеваний пульпы. Такое количество можно объяснить многообразием видов поражения пульпы, этиологии, клинических проявлений и патоморфологических признаков. Классификации заболеваний пульпы можно разделить по следующим признакам.
1. По этиологическому фактору: инфекционные (микробные), химические, токсические, физические (термические, травматические и т.д.), гематои лимфогенные, ятрогенные.
2. По морфологическим признакам: гиперемия пульпы, экссудативные (серозный, гнойный), альтеративные (язвенный, гангренозный, некроз пульпы), пролиферативные (гипертрофический, фиброзный, гранулирующий, гранулематозный), дистрофические (атрофия пульпы).
3. Топографо-анатомические:
а)частичный, ограниченный, локальный, поверхностный, коронковый;
б)общий, тотальный, диффузный, разлитой и т.п.
4. Клинические (патофизиологические): острый, хронический, обострившийся, открытый, закрытый асептический, осложненный периодонтитом.
Одной из первых распространенных классификаций является классификация Е.М. Гофунга (1927). Она построена с учетом того, что в разных клинических проявлениях пульпита лежит единый патологический процесс: воспаление пульпы с переходом при остром течении от серозной стадии к гнойной, при хроническом - к пролиферации или некрозу.
Классификация Е.М. Гофунга (1927)
1.Острый пульпит: частичный, общий, гнойный.
2.Хронический пульпит: простой, гипертрофический, гангренозный.
Классификация Е.Е. Платонова (1968)
2.Хронический пульпит: фиброзный, гангренозный, гипертрофический.
3.Обострение хронического пульпита. Классификация ММСИ (1989)
1.Острый пульпит: очаговый, диффузный.
2.Хронический пульпит: фиброзный, гангренозный, гипертрофический, обострение хронического пульпита.
3.Состояние после частичного или полного удаления пульпы.
Международная классификация стоматологических болезней МКБ-С-3, созданная на основе МКБ-10
К04.0. Пульпит.
К04.00. Начальный (гиперемия).
К04.01. Острый.
К04.02. Гнойный (пульпарный абсцесс).
К04.03. Хронический.
К04.04. Хронический язвенный.
К04.05. Хронический гиперпластический (пуль парный полип).
К04.08. Другой уточненный пульпит.
К04.09. Пульпит неуточненный. К04.1. Некроз пульпы.
Гангрена пульпы. К04.2. Дегенерация пульпы.
Дентикли.
Пульпарные кальцификации.
Пульпарные камни.
5.2. ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА
5.3. ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТА
Некроз пульпы (гангрена пульпы) (К04.1) (хронический гангренозный пульпит)
Хронический гиперпластический (пульпарный) полип (К04.05) _(хронический гипертрофический пульпит) _
5.4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТА
5.5. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА
При лечении пульпита необходимо решить следующие задачи: устранить болевой симптом, ликвидировать очаг воспаления, предохранить ткани пародонта от повреждения, восстановить целостность, форму и функцию зуба.
Все методы лечения пульпита можно систематизировать (схема 5.1).
Схема 5.1. Методы лечения пульпита
Таблица 5.1. Кальцийсодержащие препараты для покрытия пульпы зуба
Таблица 5.2. Лекарственные препараты для медикаментозной обработки и промывания корневых каналов
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 1
Пациентка В. 24 лет обратилась в клинику с жалобами на сильную самопроизвольную приступообразную боль в зубе 36, длительную боль от температурных раздражителей, возникновение боли в этом зубе ночью.
Со слов пациентки, зуб болит 2-й день. Ранее отмечала наличие полости в этом зубе.
При осмотре: на жевательной поверхности зуба 36 - глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Зондирование дна полости резко болезненно в одной точке, реакция на холод длительная, перкуссия зуба безболезненная.
Поставьте диагноз. Проведите дифференциальную диагностику. Составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 2
Пациент К. 37 лет обратился в клинику с жалобами на сильную длительную боль в зубах верхней челюсти слева, иррадиирующую в висок. Приступы возникают как в дневное, так и в ночное время суток, боль усиливается от температурных раздражителей.
Из анамнеза: около недели назад появилась острая боль в зубе 24. К врачу не обращался, принимал анальгетики, которые ненадолго снимали боль. Приступы стали длительнее, а болевые ощущения появились в соседних зубах, боль стала отдавать в висок.
При осмотре: в зубе 24 - глубокая кариозная полость на задне-контактной поверхности, выполненная размягченным дентином. Зондирование дна полости резко болезненно по всему дну, реакция на температурные раздражители длительная, перкуссия болезненна.
Поставьте и обоснуйте диагноз. Определите этапы эндодонтического лечения. Назовите стоматологические препараты, используемые на этапах лечения.
ДАЙТЕ ОТВЕТ
1. Периферическая зона пульпы образована клетками:
1)пульпоцитами;
2)одонтобластами;
3)остеобластами;
4)фибробластами;
5)цементобластами.
2. Полное сохранение пульпы зуба возможно при:
1)остром очаговом пульпите;
2)остром диффузном пульпите;
3)остром периодонтите;
4)хроническом гангренозном пульпите;
5)хроническом гипертрофическом пульпите.
3. Для постановки диагноза «пульпит» используют дополнительный метод исследования:
1)клинический анализ крови;
2)серологический анализ крови;
3)анализ крови на содержание глюкозы;
4)электроодонтодиагностику;
5)бактериоскопию.
4. Электровозбудимость пульпы при гнойном пульпите (мкА):
1)2-6;
2)10-12;
3)15-25;
4)25-40;
5)более 100.
5. При остром пульпите зондирование кариозной полости наиболее болезненно в области:
1)эмалево-дентинного соединения;
2)шейки зуба;
3)проекции одного из отростков пульпы;
4)эмали;
5)всего дна кариозной полости.
6. Сохранение боли после устранения раздражителя характерно для:
1)кариеса дентина;
2)гиперемии пульпы;
3)острого пульпита;
4)острого периодонтита;
5)хронического периодонтита.
7. Приступы самопроизвольной боли возникают при:
1)кариесе эмали;
2)кариесе дентина;
3)гиперемии пульпы;
4)остром пульпите;
5)хроническом пульпите.
8. Дифференциальную диагностику гнойного пульпита проводят с:
1)кариесом дентина;
2)острым пульпитом;
3)хроническим периодонтитом;
4)хроническим гангренозным пульпитом;
5)хроническим гиперпластическим пульпитом.
9. Хронический фиброзный пульпит дифференцируют с:
1)кариеса дентина;
2)некрозом (гангреной) пульпы;
3)гипоплазией эмали;
4)хроническим периодонтитом;
5)радикулярной кистой.
10. Метод витальной экстирпации пульпы заключается в удалении пульпы:
1)под анестезией;
2)без анестезии;
3)после применения препаратов мышьяка;
4)после применения параформальдегидной пасты;
5)после применения антибиотиков.
11. Обнаружение устьев корневых каналов проводят с помощью:
1)корневой иглы;
2)бора;
3)зонда;
4)римера;
5)К-файла.
12. Для расширения устьев корневых каналов используют:
1)К-файл;
2)Н-файл;
3)зонд;
4)Gates-glidden;
5)корневую иглу.
13. Непосредственно перед пломбированием корневой канал обрабатывают:
1) перекисью водорода;
2)этиловым спиртом;
3)гипохлоритом натрия;
4)дистиллированной водой;
5)камфара-фенолом.
14. Корневой канал при воспалении пульпы пломбируют:
1)до анатомической верхушки;
2)до физиологической верхушки;
3)за пределы отверстия верхушки зуба;
4)не доходя 2 мм до отверстия верхушки зуба;
5)на 2/3 длины.
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
1 - 2; 2 - 1; 3 - 4; 4 - 4; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 4; 8 - 2; 9 - 2; 10 - 1; 11 - 3; 12 - 4; 13 - 4; 14 - 2.