Роль и механизм активации симпатоадреналовой системы. Симпатико-адреналовая система — универсальная система приспособления организма Медицинские статьи на тему симпато адреналовая система

К наиболее реактивным, мощным и устойчиво функционирующим регуляторным системам, ответственным за включение многообразных компенсаторно-приспособительных реакций, а также некоторых патологических реакций организма в ответ на любую, и тем более шокогенную, травму, относится САС.

Значение активации САС, сопровождающейся повышением выработки и действия катехоламинов (КА), сводится прежде всего к участию в срочном переключении обменных процессов и работы жизненно важных регуляторных (нервной, эндокринной, иммунных и др.) и исполнительных (сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза и др.) систем организма на «аварийный», энергетически расточительный уровень, а также к мобилизации механизмов адаптации и резистентности организма при действии на него шокогенных факторов. Однако как избыток, так и недостаток КА могут оказывать на организм и явное патогенное действие.

В начальных периодах шока увеличивается число разрядов в эфферентных симпатических нервных волокнах; резко активизируется синтез и секреция КА в адренергических нейронах, особенно в терминалях их нервных волокон, а также адреналина (А), норадреналина (НА), ДОФА и дофамина в мозговом веществе надпочечников и в тканях головного мозга (преимущественно в гипоталамусе и в коре больших полушарий), повышается уровень КА в крови (от 2 до 20 и более раз в сравнении с нормой) и поступление их в различные ткани и органы кратковременно возрастает, а затем нормализуется активность МАО в клетках различных органов, возбуждаются альфа- и бета-адренорецепторы. Итогом этого являются различные физиологические сдвиги (повышение тонуса ЦНС, в том числе высших вегетативных и эндокринных центров, увеличение частоты и силы сердечных сокращений и тонуса артериол большинства органов, мобилизации крови из депо, а также усиление обмена веществ за счет активизации гликолиза, гликогенолиза, гликонергенеза, липолиза и т. д.). Важное место в активации САС при развивающемся шоке принадлежит рефлексам с ноци-, баро- и Хеморецепторами тканей, сосудов, сердца, возникающим в ответ на их альтерацию, гипогемоперфузию, гипоксию и расстройства метаболизма.

Сразу после тяжелой механической травмы и в первые часы после нее содержание А в крови пострадавших повышается в 6 раз, а НА - в 2 раза. При этом увеличение содержания КА в крови напрямую зависит от выраженности гішоволемии, гипоксемии и ацидоза (Serfrin Р., 1981).

При травматическом и геморрагическом шоке содержание А и НА в крови возрастает в 10-50 раз, а выброс А надпочечниками - в 8-10 раз (Виноградов В. М. и др, 1975). Однако в первые 30 с после травмы происходит увеличение содержания А и снижение НА в крови и тканях надпочечников и гипоталамуса (Еремина С. А., 1968-1970). Значительно увеличивается выброс запасов А клетками мозгового вещества на/щочечников и активируются процессы восстановления этих запасов при анафилактическом шоке (Rydzynski К. et al., 1986).

У крыс в течение первого часа длительного раздавливания мягких тканей бедра (ДРМТ) быстро и значительно увеличивалось содержание А, НА, ДОФА, дофамина в надпочечниках и в крови; уровень А и НА в головном мозге, легких, печени и почках повышался, а в кишечнике и поврежденных мышцах снижался (Ельский В. Н., 1977-1982; Нигуляну В. И. и др., 1984). В то же время содержание предшественников (ДОФА, дофамина) существенно снижалось во многих органах (головном мозге, легких, печени, почках, тонком кишечнике, скелетных мышцах) и повышалось в миокарде. К концу 4-часового периода сдавления тканей в надпочечниках снижался уровень А и ДОФА, повышалось содержание НА и дофамина, что является признаком ослабления функции мозгового вещества надпочечников. При этом содержание А во многих органах (за исключением тонкого кишечника и скелетных мышц) продолжало оставаться увеличенным, а содержание НА, ДОФА и дофамина в головном мозге, легких, печени, почках, кишечнике и мышцах снижалось. Лишь в сердце на фоне уменьшения НА было отмечено увеличение содержания как А, так и ДОФА и дофамина.

Спустя 6-20 ч после прекращения сдавливания тканей содержание А, НА, ДОФА в надпочечниках и в крови прогрессивно снижалось, что свидетельствует об угнетении синтеза КА в хромаффинной ткани. Количество А в ряде органов (головной мозг, сердце и др.) оставалось увеличенным, а в некоторых (почки, кишечник) - сниженным, в то время как содержание НА, ДОФА и дофамина оказывалось сниженным во всех изученных органах (особенно в кишечнике, печени и поврежденных мышцах). При этом отмечено стойкое снижение активности МАО в клетках различных органов.

По данным В. В. Давыдова, через 4 и 8 ч после прекращения 4-часового сдавливания тканей уровень А в надпочечниках снижался соответственно на 45 и 74 %, НА - на 38 и 62 %, дофамина - на 35 и 50 %. В то же время содержание А в плазме крови, в сравнении с нормой, было соответственно повышено на 87 и 22 %, а НА снижено на 35 и 60 %. Причем тяжесть и исход шока прямо коррелировали с первоначальной гиперактивностью САС.

В торпидной фазе травматического шока у собак содержание А и НА в надпочечниках снижено в сравнении с эректильной фазой, но выше чем в норме (Еремина С. А., 1970). По мере углубления торпидной фазы на фоне повышенного содержания А резко падает в крови уровень НА, а в тканях мозга (гипоталамусе, коре больших полушарий), миокарда и печени уменьшается также содержание адреналовых и экстраадреналовых КА.

1984) . При ожоговом шоке секреция А надпочечниками повышена, НА падает, о чем свидетельствует увеличение в крови А и снижение НА (Сааков Б. А., Бардахчьян Э. А., 1979). По мере углубления шока может происходить либо снижение (Shu Chien, 1967), либо повышение (Виноградов В. М. и др., 1975) импульсации по симпатическим волокнам.

Высокий уровень КА в крови тяжело пострадавших повышен и достигает максимума перед летальным исходом (Р. Serfrin, 1981). Одним из механизмов гипрекатехоламинемии является угнетение активности ферментов, ответственных за метаболизм КА.

В терминальный период торпидной фазы травматического шока существенно снижается количество КА (особенно НА) в надпочечниках и других органах: почках, печени, селезенке, сердце, головном мозге (Горбов А. А., 1976). В стадии необратимого шока содержание катехоламинов в организме истощается, резко ослабевает реакция адренорецепторов на экзогенные КА, а также снижается активность МАО (Laborit Н., London А., 1969).

В период глубокой постгеморрагической гипотензии и гипово- лемии возможны как ингибирование освобождения КА из окончаний симпатических нервных волокон, так и аутоингибирование системы адренергических рецепторов (Bond R., Jonson J.,

При эндотоксическом шоке развиваются дистрофические (некротические) изменения адренорецепторов надпочечников и их функциональная недостаточность (Бардахчьян Э. А., Кириченко Ю.

Т., 1985).

Выяснение функциональной активности САС при шоке (синтеза, секреции КА; их распределения в крови, тканях, органах; метаболизма, выведения и проявления физиологического действия как результат взаимодействия с соответствующими адренорецепторами) имеет важное диагностическое, патогенетическое и прогностическое значение. Возникающая в ранние сроки после шокогенной травмы выраженная активизация САС является биологически целесообразной реакцией поврежденного организма. Благодаря ей включаются и активизируются жизненно важные адаптивные и гомеостатические механизмы, в реализации которых принимают участие различные отделы нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем, а также метаболические процессы.

Активизация САС, направленная на обеспечение метаболической и функциональной деятельности вегетативного и соматического отделов нервной системы, создает возможность поддержания АД на безопасном уровне при сниженном МОК, обеспечивает удовлетворительное кровоснабжение головного мозга и сердца на фоне снижения кровоснабжения почек, кишечника, печени, мышц.

Повышенная продукция А направлена на стимуляцию жизнедеятельности важной адаптивной системы - ГГ АС (Давыдов В. В., 1982, 1987; Axelrod Т. et al., 1984). Активизация САС способствует усиленному выделению опиоидных пептидов (в том числе - эндорфинов гипофизом, мет-энкефалинов надпочечниками), ослабляющих гиперактивность ноцицептивной системы, расстройства эндокринной системы, метаболических процессов, микроциркуляции (Крыжановский Г. Н. и др., 1987; Пшенникова М. Г., 1987), усиливает деятельность дыхательного центра, ослабляет ацидоз, стабилизирует кислотно-основное состояние (Базаре- иич Г. Я. и др., 1979, 1988), обеспечивает мобилизацию метаболических процессов через изменение активности аденилат- и гуа- пилатциклазных систем мембран клеток, липолиза, гликогено- лиза, глюконеогенеза, гликолиза, энергетического и водно-электролитного обмена и т. д. (Ельский В. Н., 1975-1984; Me Ardle et al., 1975).

Однако как избыточная, так и недостаточная активность САС способствует развитию декомпенсации микроциркуляции, усилению гипоксии и нарушений функций многих тканей, органов и систем, утяжеляет течение процесса и ухудшает его исходы.

Избыток эндогенных и/или экзогенных КА может оказать при шоке нежелательные побочные влияния также и на различные комплексы эндокринной системы. Он снижает толерантность организма к глюкозе, возникающую вследствие активизации глико- генолиза и угнетения секреции инсулина (из-за стимуляции альфа-рецепторов бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), подавляет секрецию не только инсулина, но и тирео- тропина, пролактина и других гормонов. Опиоидные пептиды, усиленно выделяющиеся при шоке и различных видах стресса (Лишманов Ю. Б. и др., 1987), ограничивают активацию САС за счет как торможения секреции НА, так и инактивации аденилат- циклазы в постсинаптической мембране. Таким образом, опиоидные пептиды могут оказывать защитное действие, ограничивая чрезмерную активацию САС, ослабляя и даже предупреждая повреждающий эффект катехоламинов.

Ослабление избыточной активности САС при травмах назначением нейролептиков и транквилизаторов (Насонкин О. С. и др., 1976; Давыдов В. В. и др., 1981, 1982), лейэнкефалинов (Крыжа- новский Г. Г. и др., 1987), бета-адреноблокаторов (Novelli G. et al., 1971), альфа-адреноблокаторов (Мазуркевич Г. С., 1976) уменьшает тяжесть шока. При назначении КА при шоке может выявляться как положительный, так и отрицательный терапевтический эффект.

Назначение при шоке НА и особенно предшественников КА (фенилаланина, альфа-тирозина, ДОФА, дофамина) может облегчать, а - А и мезатона либо не изменяет, либо утяжеляет шок (Виноградов В. М. и др., 1975; Laborit Н. et al., 1969). В этой связи становятся более понятными представленные выше данные об изменении в динамике шока содержания А, НА, ДОФА и дофамина в различных тканях и органах (на фоне длительного и значительного повышения содержания А уровень НА, ДОФА и дофамина после увеличения довольно быстро и значительно снижается).

Резкое угнетение САС ослабляет защитные механизмы при шоке. Так, деструкция центральных адренергических аксонов и окончаний, в сравнении с периферической симпатэктомией, приводит к повреждениям гипоталамуса и снижению общей реактивности организма при турникетном шоке у крыс (Stoner Н. et al., 1975).

В глубокой торпидной фазе шока, особенно в ее терминальном периоде, возникает не только существенное снижение функции САС, но и наибольшее уменьшение доставки КА к клеткам мно- . их тканей и органов и снижение их физиологической активности. По мере прогрессирования торпидной фазы шока заметно ослабевает роль КА в регуляции различны* метаболических (главным образом, энергетических) и физиологических (главным образом, гемодинамических) процессов.

Усиленно продуцирующиеся при шоке опиоидные пептиды, отчетливо тормозящие как высвобождение КА из терминалей симпатических волокон в сосудах, так и их физиологический эффект, способствуют прогрессированию артериальной гипотензии и угнетению кровообращения (Guoll N., 1987), а значит утяжелению шока. Увеличенная посттравматическая продукция опио- идных пептидов, способствующая ослаблению активности САС в условиях прогрессирующих гиповолемии и гипотензии, из защитной реакции может трансформироваться в повреждающую.

Таким образом, изменениям функций САС, обмена КА в тканях и органах и их физиологического действия принадлежит важная роль как в патогенезе, так и лечений шока. К одной из компенсаторно-приспособительных реакций травмированного организма следует отнести быстро возникающую и довольно длительно тохранятощутсля нъураженнуто САС, которая про

является при следующих условиях: увеличении синтеза и секреции хромаффинной тканью и адренергическими нейронами КА (ДОФА, дофамина, НА, А); увеличении транспорта и поступления КА в ткани и органы; повышении физиологической активности КА (обеспечивающей активизацию ГГАС, формирование и поддержание централизации кровообращения, стимуляцию дыхания, стабилизацию кислотно-основного состояния внутренних сред организма, активацию ферментов энергетического обмена и т. д.). К патологическим реакциям при шоке относятся как избыточная, так и недостаточная по силе и длительности активизация САС, а тем более прогрессирующее снижение ее функций, особенно уменьшение содержания в крови и тканях НА, ДОФА и дофамина, угнетение активности МАО в тканях, снижение и извращение чувствительности адренорецепторов к КА. В целом такая реакция САС способствует ускорению декомпенсации многообразных функций организма.

Однако до настоящего времени недостаточно изучены как особенности деятельности различных звеньев САС в динамике разных видов шока (не только в клинике, но и в эксперименте), так и значение ее изменений в генезе многообразных приспособительных и патологических реакций организма.

Щитовидная железа и симпатоадреналовая система - В понятие симпатоадреналовой системы обычно включают симпатическую нервную систему, оказывающую свои влияния на иннервируемые ею органы и ткани через выделение из нервных окончаний норадреналина, и мозговое вещество надпочечников. Надпочечники секретируют в кровь катехоламины, - главным образом адреналин (около 85%) и в меньших количествах норадреналин (около 15%), в ответ на стимуляцию через n. splanchnicus. Адреналин оказывает свои влияния на функции многих органов и тканей, поступая к ним из крови. Обе части симпатоадреналовой системы могут активироваться одновременно в условиях стресса, в частности, при действии низких температур или порознь, например, при гипогликемии, когда активность симпатической системы может понижаться, а адреналовой возрастает. Высшими центрами, контролирующими состояние симпатоадреналовой системы являются гипоталамус и ядра ствола мозга. Около одной третьей части от общего числа гипоталамических нейронов, отдающих свои отростки непосредственно к мотонейронам грудного отдела спинного мозга и к его парасимпатическим нейронам сакрального отдела, располагаются в паравентрикулярных ядрах. Нейроны дорсальной части этих ядер связаны непосредственно с преганглионарными симпатическими нейронами ствола мозга (n. tractus solitarius) и спинного мозга, другие - с рядом клеточных групп ствола мозга, имеющих отношение к ядрам n.vagus и другим нейронам парасимпатической нервной системы.

Через эти морфологические связи паравентрикулярных ядер гипоталамуса со стволом мозга и спинным мозгом может контролироваться как эффекторное так и афферентное звенья нервных путей, имеющих отношение к осуществлению ряда интегративных, в частности, терморегуляторных реакций организма. Этот контроль осуществляется при участии ТРГ, секретируемого нейросекреторными клетками паравентрикулярного ядра гипоталамуса и ТРГ, секретируемого нейронами одиночного ядра и ядра шва ствола мозга. Последние имеют не только связь с гипоталамическими, но и с преганглионарными нейронами спинного мозга.

Катехоламины инициируют их влияние, взаимодействуя как агонисты с несколькими специфическими типами адренорецепторов клеточной поверхности. Выделяют а-тип, а в нем аг и а2- подтипы адренорецепторов, а также в-тип, и в нем рг, в2-, в3- подтипы адренорецепторов. В основе развития эффектов вследствие стимуляции каждого из типов адренорецепторов лежит активация своей системы вторичных посредников во внутриклеточной передаче сигнала.

При взаимодействии симпатомиметика, например норадреналина, с а-адренорецепторами, развивается вазоконстрикция, торможение секреции инсулина, активация 5"-ДII дейодиназы бурой жировой ткани и другие эффекты.

При взаимодействии адреналина с β-адренорецепторами наблюдается стимуляция сердечной деятельности, расширение сосудов и бронхов, активация липолиза и усиление теплопродукции. Различия в действии агонистов α- и β-адренорецепторов обусловлены включениями различных путей внутриклеточной передачи сигналов и последующими реакциями клеточной системы.

Уже из приведенной краткой характеристики эффектов, вызываемых в организме симпатоадреналовой системой становится видно, что они сходны с эффектами, вызываемыми действием тиреоидных гормонов. Химическая симпатэктомия с помощью 6- гидроксидофамина и резерпина ведет к увеличению отношения Т3/Т4, активируя внутренние саморегуляторные механизмы щитовидной железы. Симпатоадреналовая система обеспечивает быструю ответную реакцию организма на изменение состояния внешней или внутренней среды, а также изменение психоэмоционального состояния. Эти реакции, как правило, являются непродолжительными и в ходе адаптации к условиям длительного неблагоприятного воздействия на организм реакции симпатоадреналовой системы дополняются действием тиреоидных гормонов. Их главные адаптивные эффекты усиления метаболизма, теплообразования, усиления сердечной деятельности проявляются не сразу, но носят продолжительный характер. Например, после одноразового введения Т4 усиление теплопродукции наблюдается спустя несколько часов, но может продолжаться в течение шести и более суток.

Не исключено, что одной из причин подобия эффектов симпатоадреналовой системы и ее медиаторов и эффектов тиреоидных гормонов является то, что катехоламины и гормоны щитовидной железы обладают некоторым структурным подобием вследствие наличия общего предшественника их синтеза - аминокислоты тирозина.

Исследования распределения в мозге трийодтиронина показало, что Т3 в наибольших концентрациях представлен в норадренергических нервных центрах и норадренергических проекционных зонах мозга. В таких нервных центрах как locus coeruleus и латеральная покрышечная система, Т3 обнаружен, главным образом, в цитоплазме нейронов, а в проекционных зонах основное количество Т3 представлено в ядрах нейронов. Вероятно, locus coeruleus, содержащая высокий уровень норадреналина, является структурой мозга, в которой норадреналин способствует активному превращению Т4 в Т3 и накоплению последнего в цитозоле нервных клеток. Из цитоплазмы нейронов посредством аксонального транспорта Т3 вместе с норадреналином поступает в норадренергические нервные окончания, выделяясь из которых они участвуют в передаче «тироергических» и норадренергических сигналов к соответствующим мембранным и ядерным местам связывания постсинаптических клеток-мишеней. После интернализации гормон- рецепторного комплекса этими клетками, Т3 и норадреналин через систему вторичных посредников могут оказывать влияние на экспрессию генов-мишеней. Таким образом, в ряде структур мозга существует не только прямая анатомическая связь между «тироергическими» и норадренергическими, но, вероятно, Т3 или его предшественник Т4 могут играть роль котрансмиттеров норадреналина в адренергических системах мозга.

Взаимодействие катехоламинов и тиреоидных гормонов осуществляется, главным образом, на уровне эффекторных механизмов. Тиреоидные гормоны стимулируют развитие симпатоадреналовой системы, увеличивают число адренорецепторов на клеточной поверхности и их сродство к агонистам. Это имеет место, например, в мышце сердца, где влияние тиреоидных гормонов на сердечную деятельность частично осуществляется через стимуляцию адренорецепторных механизмов. Это подтверждается и тем, что уровень катехоламинов в плазме крови при гипертиреоидизме не изменен, а после симпатэктомии стимулирующее влияние тиреоидных гормонов на сердце или ослабляется или полностью устраняется. Оно может устраняться также под действием β-адреноблокаторов, например, пропранолола. В свою очередь, β-адреноблокаторы ингибируют превращение в тканях Т4 в Т3 и слегка понижают уровень Т3 в плазме крови. Все это дало основание для применения в- адреноблокаторов в лечении тиреотоксикоза и так называемого "тиреоидного шторма" при гипертиреоидизме.

Синергизм во взаимодействии симпатоадреналовой системы и тиреоидных гормонов очевиден в организации адаптивных реакций на действие холода, когда необходимо усиление теплопродукции и снижение теплопотерь. Это достигается, с одной стороны, при участии катехоламинов, запускающих реакцию мобилизации энергосубстратов из депо жиров и углеводов, активирующих внутриклеточные метаболические процессы, повышающих теплообразование и суживающих сосуды поверхности тела. С другой стороны, адаптивные реакции при действии холода осуществляются и при участии тиреоидных гормонов, активирующих в течение продолжительного времени обменные процессы и увеличивающих теплопродукцию.

При голодании, когда организм поставлен в условия необходимости более экономного расходования депонированных энергосубстратов, понижается активность симпатоадреналовой системы, а Т4 в больших количествах, чем в нормальных условиях, превращается в рТ3 и в меньших количествах - в Т3.

В организации некоторых системных интегральных реакций организма, например, в ответ на действие холода, ведущее значение имеет деятельность гипоталамуса, согласующая ответные реакции нейроэндокринной, симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Вероятно, именно ТРГ, синтез и секреция которого наиболее рано активируются при действии холода, и другие гормоны тиреоидной системы, выполняют в этой согласованной деятельности роль функциональных посредников между нейромедиаторами ЦНС, нейроэндокринными и вегетативными эффекторами терморегуляторного ответа на действие холода. Полагают, что эта полифункциональность ТРГ появилась только у теплокровных организмов в ответ на потребность связать в единую систему структуры гипоталамуса, выполняющие функции центров терморегуляции, и периферические эффекторы теплопродукции.

Исходя из представлений об адаптивном влиянии катехоламинов и тиреоидных гормонов в организме, легче понять характер изменений в состоянии симпатоадреналовой системы при изменении функции щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов. Например, при тиреотоксикозе, когда из-за постоянного повышенного уровня тиреоидных гормонов в организме усилены катаболические процессы, уровень основного обмена и теплообразования, уменьшается потребность в этих же эффектах со стороны симпатоадреналовой системы. Это является одним из объяснений снижения скорости оборота норадреналина, его экскреции с мочой у человека и понижения симпатической активности у экспериментальных животных после введения им тиреоидных гормонов. Обратные изменения - повышение скорости оборота, концентрации в плазме и экскреции норадреналина с мочой наблюдаются при гипотиреоидизме и дефиците тиреоидных гормонов у животных и человека. Увеличение при гипотиреоидизме уровня катехоламинов может быть одной из причин повышения тонуса сосудов, величины периферического сопротивления и артериального давления крови. В то же время, наличие повышенного уровня катехоламинов при гипотиреоидизме затрудняет объяснение известного факта - развитие при этом состоянии брадикардии. Кроме того, известно, что при избытке или недостатке уровня тиреоидных гормонов у человека не отмечается изменения секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Таким образом, отмечаемые при повышенной функции щитовидной железы симпатомиметические эффекты не могут быть объяснены с позиций изменения в крови уровня адреналина.

Из клинической практики хорошо известно, что ряд симпатомиметических эффектов, наблюдающихся при тиреотоксикозе, могут быть снижены или полностью устранены применением β- адреноблокаторов. При исследовании взаимодействия тиреоидных гормонов и катехоламинов на рецепторном уровне оказалось, что тиреоидные гормоны способны усиливать эффекты катехоламинов на клеточном уровне различными механизмами. Тиреоидные гормоны и, главным образом Т3, вызывают увеличение накопления цАМФ в ответ на адренергическое воздействие. При этом тиреоидные гормоны увеличивают число и аффинность в-адренорецепторов в миокарде, бурой и белой жировой ткани и уменьшают число а-адренорецепторов.

Вероятно, тиреоидные гормоны увеличивают скорость образования и накопления цАМФ после введения катехоламинов и приводят к повышению его уровня в плазме крови. Это влияние ослабляется применением пропранолола - антагониста β-адренорецепторов. Адреналин увеличивает экскрецию цАМФ с мочой. По-видимому, наиболее важным пострецепторным механизмом посредством которого тиреоидные гормоны усиливают эффекты цАМФ является уменьшение концентрации в клетке определенных субъединиц G-белка. Т3, в зависимости от вида тканей, вызывает понижение концентрации GM и Gu субъединиц. Это ведет к снижению ингибирующего влияния G: субъединицы на активность аденилатциклазы, которая в конечном итоге под влиянием Т3 возрастает. Тиреоидные гормоны могут также уменьшать скорость разрушения цАМФ посредством ингибирования активности фосфодиэстераз. Кроме того, гормоны щитовидной железы могут усиливать накопление цАМФ в ответ на действие катехоламинов за счет увеличения содержания в цитоплазме ионов Ca ++ .

Особенностью внутриклеточных пострецепторных эффектов тиреоидных гормонов является не только их способность вызывать накопление цАМФ, но и то, что они усиливают последующие внутриклеточные ответные реакции, которые развиваются в результате накопления цАМФ. Важнейшими из этих реакций являются увеличение образования одного из ключевых ферментов, ограничивающих скорость глюконеогенеза - фосфоенолпируваткарбоксикиназы (ФЕПКК) и синтез белка-разобщителя окислительного фосфорилирования (термогенина), являющегося ключевым звеном в механизме термогенеза в бурой жировой ткани. Вероятно, одни и те же гены, ответственные за синтез этих белков регулируются как цАМФ, так и тиреоидными гормонами.

Транскрипция гена ФЕПКК стимулируется цАМФ, который образуется в ответ на действие адреналина или глюкагона. Стимуляция гена осуществляется через нуклеотидную последовательность с которой взаимодействует цАМФ. При этом, тиреоидные гормоны выступают как синергисты цАМФ в стимуляции транскрипции гена ФЕПКК. Это достигается взаимодействием Т3 с нуклеотидной последовательностью этого гена, которая обладает структурным подобием с подобной же последовательностью, чувствительной к действию цАМФ.

Таким образом, тиреоидные гормоны выступают как синергисты катехоламинов в активации глюконеогенеза через два пути. Одним из них является прямая Т3-зависимая активация синтеза фермента ФЕПКК на ядерном уровне. Другим является участие этих гормонов в усилении действия самих катехоламинов за счет рецепторных, пострецепторных и генетических механизмов. Конечное звено в достижении конечного результата - увеличение содержания ФЕПКК, является общим и реализуется через определенные нуклеотидные последовательности транскрибируемого гена фермента, с которыми должны связаться цАМФ и Т3.

Как и в случае транскрипции гена, кодирующего синтез ФЕПКК, норадреналин, вызывающий повышение уровня цАМФ в клетке, и Т3 могут аддитивно стимулировать экспрессию гена, кодирующего синтез белка-разобщителя окислительного фосфорилирования. Так, если стимуляция экспрессии гена осуществляется норадреналином или Т3 раздельно, то усиление конечного эффекта будет двух или трехкратным, В случае совместного действия норадреналина и Т3 на сходные нуклеотидные последовательности гена стимулирующий эффект возрастает приблизительно в 20 раз.

Влияние катехоламинов на внетиреоидное превращение Т4 в Т3 осуществляется через изменение дейодиназной активности и имеет органную специфичность, обусловленную неодинаковым распределением в них 5"-ДI и 5"-ДII дейодиназ, а также типом адренорецепторов, с которыми взаимодействуют адренергические агонисты или антагонисты. Хотя прямое влияние экзогенного адреналина на превращение Т4 у человека является незначительным, введение в-адреноблокаторов вызывает понижение концентрации Т3 в плазме крови. Этим свойством обладают неселективные в-блокаторы, например ампренолол и, в особенности, вещества селективно блокирующие вгадренорецепторы - их антагонисты метапролол, атенолол. Блокада вгадренорецепторов ведет к снижению превращения Т4 в Т3 и одновременному увеличению превращения Т4 в реверсивный Т3. На этом основании полагают, что в-блокаторы непосредственно ингибируют активность 5"-ДI дейодиназы. Оказалось, что выраженность ингибирующих дейодиназу свойств антагонистов в- рецепторов связана не столько с их в-блокирующей активностью, сколько с их растворимостью в липидах. Ингибирующее действие в- блокаторов на дейодиназную активность проявляется в гомогенатах печени, но оно менее характерно для клеток почечных канальцев.

Катехоламины способны стимулировать активность 5"-ДII дейодиназы бурой жировой ткани, гипоталамуса и других отделов центральной нервной системы. Особое влияние на 5"-ДII дейодиназу оказывают агонисты α1-адренорецепторов и, наоборот, подавляют активность этого фермента антагонисты а1-адренорецепторов. Для проявления стимулирующего эффекта на 5"-ДII активность, действие агонистов α1-адренорецепторов должно осуществляться в условиях низких концентраций цАМФ в клетке, что имеет место при повышении тонуса симпатической нервной системы. Таким образом, катехоламины могут непосредственно через изменение активности 5"-ДII дейодиназы регулировать превращение Т4 в Т3 и определять локальный уровень Т3 в бурой жировой ткани и некоторых областях мозга.

В частности, увеличивая содержание Т3 в бурой жировой ткани и тем самым количество занятых этим гормонов ядерных рецепторов катехоламины через них стимулируют эффекторные геномные механизмы синтеза белка-разобщителя окислительного фосфорилирования, а-глицеролфосфатдегидрогеназы и других ферментов.

Конечный уровень активности 5"-ДII зависит не только от действия катехоламинов, но и от локальной концентрации Т4. Тироксин оказывает быстрый и сильный ингибирующий эффект на 5"-ДII дейодиназу, что имеет важное значение для аддитивных взаимоотношений между симпатоадреналовой системой и тиреоидными гормонами, в которых 5"- ДII дейодиназе отводится ключевая роль. Это хорошо демонстрируется на примере термогенного ответа бурой жировой ткани при различном уровне гормонов щитовидной железы. Так, при нормальной функции железы повышение тонуса симпатоадреналовой системы, например, в условиях холода, ведет к повышению активности 5"-ДII дейодиназы и образованию большего локального количества Т3 с целью достижения максимального термогенного ответа на действие норадреналина. При этом уровень Т3 в крови не достигает величин, способных вызвать тиреотоксическое действие.

При тиреотоксикозе, когда уровень тиреоидных гормонов в крови высокий и под их влиянием уже повышено теплообразование, симпатическая стимуляция 5"-ДII дейодиназы бурой жировой ткани ингибируется высокой концентрацией Т4 и тем самым ограничивает термогенный ответ.

Возможно, что и другие эффекты тиреоидных гормонов на локальном клеточном уровне могут регулироваться через влияние катехоламинов на активность дейодиназ. Не исключается также участие катехоламинов в поддержании определенной концентрации Т3 в плазме крови.

Понижение уровня тиреоидных гормонов в целом организме сказывается противоположным образом на эффектах симпатической нервной системы, чем при повышенном уровне этих гормонов. На уровне клеток и тканей ответные реакции на действие катехоламинов имеют меньшую интенсивность, но тонус центров симпатической нервной системы и ее центральное влияние на ткани усилены.

Снижение ответной реакции и чувствительности клеток и тканей к действию катехоламинов имеет различные механизмы. Часть из них обратны тем же механизмам, которые обсуждались для случая влияния больших количеств тиреоидных гормонов. Они включают: уменьшение числа и снижение аффинности β-адренорецепторов, увеличение числа α-адренорецепторов; усиление ингибирующего действия аденозина, которое по-видимому связано о увеличением числа субъединиц Ga- или Ge -белков; усиление фосфодиэстеразной активности; потерю способности цАМФ под действием Т3 оказывать аддитивное с Т3 влияние на генном уровне.

Особое место в механизмах изменения симпатических влияний занимают в3-адренорецепторы. Эти рецепторы взаимодействуют с аденилатциклазной системой через G-белки (Gg-субъединицу) и подобно α и β2-адренорецепторам их много в бурой и мало в белой жировой ткани. Содержание этих рецепторов и их мРНК возрастают в бурой жировой ткани при пониженном уровне тиреоидных гормонов, но быстро уменьшаются под влиянием Т3.

В противоположность имеющим место при гипотиреоидизме уменьшению интенсивности и чувствительности ответных реакций клеток и тканей на воздействие катехоламинов, эфферентная симпатическая активность возрастает. И, поскольку при этом выведение с мочой норадреналина не изменяется, его концентрация в плазме крови возрастает. При этом скорость образования адреналина не изменяется.

Возрастание эфферентной симпатической активности при гипотиреоидизме является по своей сути компенсаторной реакцией, которая дополняет сниженный ответ периферических тканей на действие катехоламинов. Такое компенсаторное влияние симпатической эфферентной активности имеет особое значение для увеличения сердечного выброса, уменьшенного при понижении содержаний Т3, а также для увеличения теплообразования в условиях холода при понижении калоригенного воздействия катехоламинов при сниженной концентрации тиреоидных гормонов.

Однако, увеличение симпатической эфферентной активности при гипотиреоидизме является не единственной компенсаторной реакцией. Например, если число β2-адренорецепторов при 4°С в бурой жировой ткани при нормальной функции щитовидной железы уменьшается, то при гипотиреоидизме или отсутствии щитовидной железы число этих рецепторов при 30°С возвращается к норме. Кроме того, чувствительность адренорецепторов к действию катехоламинов при этом также изменяется.

Примеры изменений реакций организма, отражающие взаимодействие между симпатоадреналовой и тиреоидной системами рассмотрены далее также в разделах, описывающих влияние тиреоидных гормонов на функции различных органов и систем организма.
читайте так-же

Вегето-сосудистая дистония создает своим «владельцам» множество проблем, мешая людям нормально жить, однако мало какие из ее проявлений сравнятся по тяжести с симпатоадреналовыми кризами - резкими скачками артериального давления с сопутствующим чувством дикого страха смерти.

Симпатоадреналовый криз, случившийся даже один-единственный раз, оставляет настолько тяжелое впечатление у несчастных больных, что это состояние стоит того, чтобы поговорить о нем специально.

Анатомия и причины страдания

В вегетативной нервной системе человека существует особый отдел - симпатическая нервная система, вступающая в действие только при физических и психоэмоциональных нагрузках, которые несет человек. Она помогает организму быстрее приспособиться к стрессовым ситуациям, пережить шок, боль или кровопотерю.

Ее работа тесно связана с функциями мозгового вещества надпочечников - органа эндокринной системы, вырабатывающего гормон адреналин.

Адреналин оказывает сосудосуживающее и тонизирующее действие на все органы и системы: именно благодаря этому веществу вы не так быстро истекаете кровью, если ранены, а во время большого эмоционального или физического напряжения чувствуете тот самый прилив сил, который помогает справиться с нагрузкой.

Однако внезапный выброс адреналина может обернуться и массой неприятных ощущений, которые в неврологии принято характеризовать как симпатоадреналовый криз, поскольку симпатическая нервная система реагирует на выброс гормона как на стресс.

Причины таких кризов - в расстройстве регуляции вегетативной нервной системы: под воздействием ряда факторов она теряет способность адекватно реагировать на раздражители.

Симпатическая нервная система

Среди самых частых причин наступления симпатоадреналовых кризов можно назвать заболевания сердечно-сосудистой системы, гормональные дисфункции, вызываемые возрастной перестройкой организма в подростковом или климактерическом периодах, во время беременности.

Большую роль здесь играют патологии опорно-двигательного аппарата и позвоночника (остеохондроз): дело в том, что симпатические волокна выходят из спинного мозга в отрезке от I-II грудного до II-IV поясничного позвонков, поэтому любое их случайное ущемление способно буквально на ровном месте вызвать очень тяжелый криз.

Вредные привычки (курение, пристрастие к алкоголю) создают большую нагрузку на внутренние органы, а поскольку каждый из них иннервирован симпатическими волокнами, то очень частым последствием неумеренных возлияний или отравления никотином становится симпатоадреналовый криз.

Также среди жертв кризов обычно оказываются ослабленные люди - те, кто недавно перенес какую-либо болезнь или болен хронически, а еще - последователи всевозможных диет для сброса веса. Причина - в банальном авитаминозе, негативно влияющем на состояние нервной системы.

Вы умираете или это просто криз?

Обычно криз начинается внезапно, очень быстро «разгоняется» и в считанные секунды достигает своего пика. Если измерить в этот момент АД и частоту сердечных сокращений, то эти цифры оказываются пугающими: давление может подскочить до 200/100-120 мм рт. ст., а пульс - до 120-150 и даже выше.

Как и любой резкий скачок давления, симпатоадреналовый криз сопровождается:

• Сильной головной болью;
• Неприятными ощущениями в загрудинной области;
• Пульсацией крови в голове, иногда - перебоями в сердцебиении, ощущаемыми как остановка сердца.

К этим симптомам добавляются сильнейший озноб и дрожание конечностей, побледнение кожи.

Если говорить о психологическом состоянии человека, находящегося в кризе, то его можно охарактеризовать очень кратко: смертельный страх. Именно он и создает самые большие проблемы несчастным дистоникам: ожидание неумолимо надвигающейся смерти лишает людей способности хоть сколько-нибудь объективно оценивать происходящее.

Пережившие хотя бы один симпатоадреналовый криз люди часто описывают свое тогдашнее состояние как полную оторванность от реальности: многие говорят о том, что страх смерти был смешан с ощущением неправдоподобности того, что с ними было в момент криза.

Финальный симптом, свидетельствующий об окончании приступа, - сильный позыв к мочеиспусканию, во время которого выделяется значительное количество мочи светлого цвета.

Таким образом организм сбрасывает нагрузку с сердца, сосудов и почек, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния человека.

Сколько это длится

Интенсивность панических атак (так принято называть симпатоадреналовые кризы в зарубежной медицине) различна, как и их продолжительность.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степени протекания приступов. Так, легкая степень характеризуется минимумом неприятных симптомов (головной болью, головокружением, дрожью и страхом), которые проходят очень быстро - в течение двух-пяти минут.

По окончании легкой атаки больные почти сразу восстанавливаются в нормальном самочувствии.

Средняя степень - это достаточно длительный приступ со всей присущей ему симптоматикой, который продолжается от четверти часа до одного-двух часов. После перенесенного криза больные испытывают слабость, сонливость, у них может происходить обратная реакция - падение артериального давления.

Тяжелые симпатоадреналовые кризы характеризуются наличием множества вышеописанных симптомов (полисимптомностью), их высокой интенсивностью, к ним добавляются непроизвольные подергивания тела и конечностей, судороги.

Длятся такие панические атаки более часа, а на восстановление после них уходит несколько дней.

Немного позитива

При всей тягостности состояния больных, знакомых с сюрпризами своих эндокринной и нервной систем, этих людей можно обнадежить: каким бы мучительным ни был случившийся приступ, от него не умирают, однако лечение необходимо в любом случае, даже если приступ был коротким и вы почти сразу почувствовали себя нормально.

Чем лечить

Лечение симпатоадреналовых кризов представляет собой достаточно серьезную проблему, поскольку до сих пор не существует какой-либо конкретной терапевтической методики, позволяющей справиться с паническими атаками раз и навсегда.

Неотложная помощь при развившейся панической атаке состоит в нескольких простых мерах:

• Попробуйте успокоить больного, объяснив, что ничего экстраординарного в его состоянии нет;
• Уложите его, расстегнув ворот рубашки или блузки, откройте форточку или окно настежь, чтобы обеспечить приток свежего воздуха;
• Если есть таблетки каптоприла, предложите больному рассосать одну под языком (доза - 0,25 мг);
• Измерьте АД: если оно очень высокое, дайте обычные препарат, который принимает больной для контроля гипертензии.

Проконтролируйте самочувствие больного: если состояние в течение 10-15 минут не улучшается, вызывайте бригаду «неотложки», четко назвав все симптомы, на которые жалуется человек и наблюдаете лично вы.

Приехавшие медики сделают укол реланиума, для торможения чрезмерной активности симпатоадреналовой системы предложат инъекцию обзидана или верапамила.

Самостоятельно такое лечение лучше не проводить, поскольку необходимо вначале удостовериться в правильности диагноза, поэтому не медлите - вызывайте специалистов.

Если после оказанной помощи человек еще долго чувствует слабость, разбитость, жалуется на головокружение, дайте ему поспать.

Рассчитывать на то, что панические атаки больше не повторятся, не приходится, поэтому в домашней аптечке дистоника должны быть:

• Валидол;
• Флакон корвалола (он хорошо снимает аритмию);
• Таблетки глицина (он успокаивает);
• Феназепам (он оказывает более сильное успокаивающее действие, снимает судороги).

Феназепам и его аналоги продаются только по врачебному рецепту, поэтому обязательно обратитесь к терапевту или неврологу - заодно и уточните свой диагноз.

Валидол (одну таблетку) или глицин нужно положить под язык и рассосать, корвалол принять по 30-50 капель в ложке воды или на кусочке сахара. Если состояние не улучшилось, придется вызывать скорую или принимать феназепам.

Домашние меры

Лечение панических атак должно сопровождаться пересмотром интенсивности физических и эмоциональных нагрузок, режима дня и питания.

Сон должен быть полноценным, чтобы человек мог за это время полностью отдохнуть и проснуться бодрым.

Из рациона нужно исключить все острое, тяжелое, жареное и особенно - алкоголь. Разрешаются легкие супы, блюда из тушеных овощей и цельных круп, молочные и кисломолочные продукты, фрукты, обладающие выраженным мочегонным эффектом.

Полезны успокаивающие чаи из лимонника, а вот кофе и другие тонизирующие напитки нужно исключить.

Очень полезны прогулки перед сном, отдых на море или в лесу, где можно не только вдоволь подышать действительно свежим отдыхом, но и походить босиком по песку, мелкой гальке или просто по траве. Это станет хорошим массажем для стоп, где сосредоточено множество нервных окончаний.

Помимо сугубо медикаментозного лечения стоит обратить внимание и на методы физиотерапии: контрастный душ, душ Шарко, вихревые ванны, электромассаж.

Поскольку панические атаки часто бывают следствием заболеваний позвоночника, обратитесь к мануальному терапевту за массажем, чтобы ваше лечение было полноценным. Ручной массаж станет хорошей помощью в вашей ситуации.

Если есть возможность, обязательно проходите регулярные курсы лечения на грязевых курортах: лечебные грязи обладают потрясающим комплексным эффектом, который заключается в естественной коррекции сосудистого и мышечного тонуса, обмена веществ.

И главное: какими бы неприятными ни были симптомы симпатоадреналовых кризов, при начавшейся атаке постарайтесь как можно скорее взять себя в руки, поскольку паника и страх - плохие помощники: они только усугубят ваше состояние, которое потом потребует уже самого серьезного лечения.

Обязательно так же прочитайте статью о том какие последствия влечёт за собой для здоровья человека.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.

Спасибо за доходчивое объяснение проблемы.

Жаль, что эта статья не встретилась мне раньше, я бы сэкономила много нервов и денег. Пол года назад у мужа случился симпатоадреналовый криз, затем несколько раз повторился и всегда с паническими атаками. У каких только врачей мы не были и какие только анализы не сдавали. Затем, нашли причину, она была в шейного остеохандрозе. На лечение ушло пол года, сейчас уже все хорошо! Обязательно запомните первую помощь, которая описана в статье, никто не застрахован от симпатоадреналового криза, случится может с каждым!

Спасибо за статью. Очень испугалась. Видимо гормональный сбой из-за климакса. Все понятно и полезно. Надо под рукой иметь препараты скорой помощи.

Здравствуйте, мне 65 лет, из которых 35 я болею этими приступами. Лечилась в неврологическом отделении, но каждый раз приступ как впервые: так страшно бегать по квартире с пульсом 180 и давлением 250/140! В этот момент руки трясутся, даже не знаю какое лекарство принять. Приступ длится около 25 минут, а потом вся ночь мучаюсь бессонницей. Обычно приступ происходит вечером, особенно, когда начинаю засыпать. Мне кажется, чтобы успокоится помогает горячий чай.

Спасибо за доходчивое объяснение. Но, к сожалению, все-таки хотелось бы понять, к какому специалисту правильнее обращаться с этой проблемой: к терапевту, эндокринологу, кардиологу или психиатру? И есть ли клиники, которые специализируются на лечении больных, страдающих этим заболеванием?

Здравствуйте, Эльвира, при подозрении на ВСД необходимо исключить другие заболевания и если вы в точности не уверены, гипертонический криз у вас или симпатоадреналовый, то нужно обращаться к кардиологу. Ну а ВСД лечат у невролога и/или у психотерапевта (из-за того, что ВСД чаще всего имеет неврологический характер).

Спасибо большое за подробную информацию по поводу симпатоадреналового криза. Месяц назад я перенесла такой криз, помимо этого, поднялась температура до 38,5. Может это спровоцировало выброс гормонов? У меня кроме сердечно сосудистого заболевания, многоузловой зоб.

Я болею с 2012 года. Первый раз это длилось пять суток. Начинает усиленно работать кишечник, появляется сердцебиение, подъём давления, полуобморочное состояние, холод в конечностях, жар в теле, и ожидание смерти. Дважды находилась на лечении в неврологии, но диагноза нет. И только в прошлом году кардиолог при назначении холтера поставил диагноз- симпато адреналовый криз. наконец то знаю, что у меня, что я не одна такая

Да! Очень правдивое описание и грамотное. Да, позвоночник — это всё! Берегите себя, товарищи!

Скажите, пожалуйста, в международной классификации под каким кодом находится это заболевание? R29, так ли? Или под другим?

Много уже лет имею довольно сильные и неприятные приступы ПА, когда были первые разы, думал, смерть моя приходит... Более-менее научился справляться с этим и могу дать некоторые действенные советы тем, кто впечатлителен и сильно страдает от панической атаки.

1. Первое уже сказано в статье: нужно вдолбить себе в голову, как очевидность, какими бы страшными ни казались вам ощущения при кризе, они в 95% субъективные в основном, т. е. то, что происходит с вами в это время, ощущения - это вам просто кажется, а не объективно всё с вами настолько плохо. Не умрете Вы от этого в этот момент.

2. Второе - первая скорая помощь самому себе. Про лекарства тоже сказано. Корвалол. Феназепам. Отличные средства! И еще пустырника настойка. Заранее сделайте смесь в одном флаконе: корвалол и настойка пустырника. Допустим, 50 на 50 того и другого. Не бойтесь, мной проверено годами, и врачами не отвергнуто. Как принять? Если приступ начался, сделайте так: очень тёплая вода (совсем немного, на глоток-два) и в неё эту смесь, сразу капель 50-60 или даже больше. Со временем поймете свою дозу, а передозировки уж точно не будет никакой. Перемешайте, побултыхайте. Не пейте сразу, пока не смешается, идет реакция с водой, на это нужно хотя бы полминуты. И в рот влейте, но не глотайте сразу, а держите некоторое время во рту, так быстрее попадет в кровь и начнет действовать. Подержали - проглотили, а через минуту отламываете от таблетки феназепама четверть, и так же с небольшим количеством воды растворяете во рту. Действует! Минут 10 прошло - не отпускает, еще так же: феназепам или смесь. Но в разумных пределах для начала. Потом сами поймете с опытом, чего и сколько вам надо.

И еще: приучите себя принимать это, только если действительно "началось" и не получается справиться по другому. Это поможет не подсесть на действительную зависимость от этих средств, повышая дозы. А психологическая зависимость всё же наступает, но это может даже помочь. Сам по себе прием лекарства может действовать как эффективный метод, как плацебо, условный рефлекс в этом случае: "лекарство принято, скоро всё пройдет". Есть такое дело...

Дыхание очень важно! Некоторые при ПА начинают очень часто и глубоко дышать, спасаясь от "сердечного приступа", которого нет на самом деле, или просто от страха. Нельзя этого делать! Гипервентиляция лёгких мгновенно приводит к полуобморочному состоянию и головокружению, и вам кажется, что стало еще хуже и уж точно смерть пришла. Не вентилируйте лёгкие в полную силу! Дышите на полвдоха, сделайте два-три вдоха/выдоха, на вдохе задержите дыхание, одновременно закройте глаза и на несколько секунд надавите на глазные яблоки легко пальцами. Процедура помогает сбавить частоту пульса.

Кому можно, т. е. нет противопоказаний, еще очень действенный способ: сразу, но без паники и суеты выйти на улицу, в спокойное место для прогулок и ходьбы, не бега! Смотрите вдаль и просто идите, насколько можете быстро, думайте на отвлеченные темы или вспоминайте приятные, веселые моменты. Улыбайтесь. Это помогает рефлекторно. В этой ходьбе два положительных момента: первый - отвлекающий фактор, он очень важен. Второй - заставить организм, мышцы быстрее перерабатывать и выводить из крови лишний адреналин, при работе мышц это происходит намного быстрее. А гормон не может вырабатывать его долго, происходит "истощение" производящих его органов и клеток. Не будет лишнего адреналина - нет и криза.

Если по физическим причинам ходьба невозможна, найдите путем проб свой способ отвлечения. Например, мне очень помогает одна агрессивная компьютерная игра, потому что при игре в ней необходимо задействовать всё своё внимание. И да, приступ чувствуется, мешает, но проходит у меня порой и без лекарств. Его намного (!) быстрее и легче переносить. Варианты разные, кому-то поможет и змейка в телефоне, нужно поставить только цель, например, дойти до какого- то уровня или до конца. Обязательно перетерпите субъективный страх криза в игре. Дойдя до цели, вы уже наверняка почувствуете себя намного легче, и в следующий раз это будет еще эффективней действовать.

А кому-то очень помогает просто общение в этот момент с врачом и стандартные процедуры: давление измерили, таблеточку дали, укольчик. Пять минут - и как ничего и не было. Это не значит, что нужно немедленно вызывать врача. Это может быть сосед-врач, медпункт рядом и т. п. Учитесь справляться сами, про скорую помощь помните как про запасной вариант, у них могут быть заботы поважнее, а значит, у кого-то проблемы посерьезнее ваших. И напоследок. Обследуйтесь по всем возможным параметрам у врачей. Например, у меня диагноз "здоров" во всем. В общем и целом. Это лишний раз будет вам указывать на субъективность "смертельных ощущений".

Со мной это случилось в первый раз сегодня ночью. Приступ был очень длительной, примерно 5-6 часов. Хорошо, что дома есть Интернет, посмотрела и поняла, что у меня тахикардия. Прочитала, как нужно оказывать помощь. Сама себе оказывала ее. Дома, кроме корвалола и валерьянки, ничего не было, еще делала дыхательную гимнастику и массаж глазных яблок. Уже 16:00, я все еще лежу в постели, чувствую себя не очень, болит голова и подташнивает. Заболела левая почка, думаю, это связано с этим приступом. Страха у меня совсем не было, как описывают, сонливости тоже нет. Всю ночь не спала и днем не хочу, только боюсь, как бы не повторилось все. А ещё нет аппетита.

Я уверена, что эта болезнь происходит из-за детских страхов и стресса. Надо проконсультироваться с опытным психологом. И пусть он снимает ваши давние страхи. Я наблюдаю за этой болезнью, и в основном у всех пациентов есть какой-то страх с детства. Например, бабочки. Если снять стресс, который вас с детства беспокоит, то болезнь утихнет. В острых случаях, когда родители лечили неправильно (с транквилизаторами), некоторые пациенты даже дошли до хронических тиков.

Когда первый раз у меня был такой криз (название я узнала спустя 11 лет), был жуткий озноб, дрожь, и, начиная с кончиков пальцев на руках и ногах, началось онемение по всему телу, прямо чувствовалось, как эта волна идет внутри и подбирается к сердцу и легким. Сознание не теряла, но было очень страшно. Пока довезли меня до больницы, пока дождались дежурного врача, начала уже приходить в себя. Давление когда померяли, уже было почти нормальным. Тогда медсестра вколола мне но-шпу. С тех пор такое было еще два-три раза, и всегда ношу с собой но-шпу. Давление у меня так сильно не подскакивает, как мне кажется, но тошнота, головная боль, потом головокружение, паника, озноб и онемение. Но-шпа мне помогает быстро и хорошо, главное — вовремя выпить, пока ноги держат. Другие средства, тут описанные, не пробовала, но вот такой у меня свой вариант. Может, не совсем правильный, я не специалист, но действенный.

У меня таких кризов было 3. Помогает корвалол, спазмалгон и капотен. Ещё я согреваю ноги и руки, т. к. нужно убрать спазм сосудов. У меня приступ начинается в 3 ночи примерно, просыпаюсь от страха смерти и погнали-поскакали: скачок давления, тошнота, туалет. Много прочитала информации и поняла, что не умру в этом приступе, научилась с ним бороться. Все проблемы — от больного позвоночника. Ну и нервничать нужно поменьше. Всем добра, здоровья!

Жаль, комментарии без ответов специалиста. А у меня проблема в настоящее время. Все эти симптомы не проходят. Дрожь в руках и ногах. Причем явно не видно, что трясутся руки, но ощущения именно такие. Слабость, апатия ко всему происходящему... Состояние длится долго, отпускает на некоторое время, и все по новой. Была у невролога, диагноз — остеохондроз грудного отдела, корешковый синдром. Колола мексидол, кортексин, эглонил, вольтарен. Пока уколы были — самочувствие терпимое. Вот третий день, как закончила процедуры, и дело худо. На атаку не похоже, не проходит состояние это.

А началось все из-за посещения мануального терапевта, который, видимо, разворотил мне всю ЦНС. А хотелось только избавиться от болей в спине. Получилось, что и боль не прошла, и новые болячки я приобрела на всю оставшуюся жизнь. На что надеялась при посещении этих костоломов — не знаю. Риски предполагала, но что станет худо до такой степени, не думала... Из-за этого точно хочется умереть. Своими руками здоровье угробила...

Что люди делятся своими знаниями, это очень хорошо. Нельзя в возрасте брать на себя много проблем.

Да, очень хотелось бы прочесть комментарии специалистов. У меня симпатоадреналовые кризы бывают нечасто, но уже лет 5. Жуткий озноб, онемение головы, тахикардия, ледяные ноги и руки, полуобморочное состояние и жуткий страх. Недавно за одну неделю было 3 таких криза, обошлась без скорой, несмотря на то что давление поднималось до 200/125. До этого около года кризов не было. И только, прочитав эту статью, я поняла, что кризы связаны с заболеванием позвоночника. Остеохондроз, протрузии, гемангиома в грудном отделе, полный стеноз позвоночного канала и т. д. и т. п. Последствия работы бухгалтером более 35 лет.

Я спасаюсь так: сразу таблетку каптопресса под язык и вслед за ней — таблетку анаприлина (10 мг) тоже под язык. И ноги — в горячую воду. Набираю в ведро горячей воды, ставлю ноги. На затылок — горчичник. Пробовала делать уколы магнезии, дибазола, папаверина — ноль реакции. Еще кардиолог посоветовал, как ни странно, 1-2 таблетки беластезина. Но я что-то не решаюсь их принимать, т. к. они противопоказаны при стенокардии. Позвоночник лечению не поддается, т. к. ни стенозы, ни гемангиомы не лечатся. Так и живу в страхе нового приступа.

У меня эти кризы почти каждую ночь. Я больше не могу. Сил нет. Сегодня ночью совсем не спала. Думала, днем усну. Только начну засыпать, как меня накрывает волна. Будто ноги и руки стягивает, и внутри бьет по внутренностям. Причем эти кризы разные, то сердце сжимает, то голову или затылок сводит. Потом сердце колотится, дыхания не хватает. Сил больше нет. У меня есть и спинной, и шейный остеохондроз, а сейчас еще и ранний климакс начался. Мне всего 41, а я жить не могу... У меня ребенок маленький. Врачи ставят ПА и предменопаузу. С психологом осенью работала, вроде, помогала... Сейчас опять началось с новой силой...

В целом доходчивая и полезная статья. Жаль, что не у всех есть средства на массажи, психотерапевта или же на мануальщика. Иммунитет у дистоников, как правило, снижен и после 2-3 приемов контрастного душа или закаливания вызывает простуду, ОРЗ и бронхиты, после которых, сами знаете, что бывает... Так что не все так просто.

У меня шейный остеохондроз, протрузии грудного отдела, грыжи поясничного. СДК впервые произошёл весной, состояние пугает, потому что ты не понимаешь что же происходит. Прокололась, два месяца было нормально, затем стал повторяться почти каждый день, практически в одно и то же время. Потом доктор поставила диагноз: СДК. Почитала отзывы и сама успокоилась. Иду, чувствую, по телу пошла дрожь, в глазах плывет, сразу говорю себе, что все нормально. Иду дальше, смотрю быстро вверх, на деревья, горы, чтобы природа была перед глазами. Сразу думаю о чем-то приятном, о чем мечтаю, как-то потихоньку отпускает, если дома — пью корвалол. Помогает, главное — сразу правильно реагировать, не бояться. Либо ложусь, закрываю глаза. А если позволить испугаться, становится хуже и приступ длиннее. Все действительно в голове.

Ребята, дорогие, как я вас всех понимаю!!! У меня все ваши симптомы, все до единого: разгон сердца, давление, ледяные конечности, и глаза вываливаются из орбит от жуткого страха! Настоящий кошмар на улице Вязов! 10 лет мучаюсь после тяжелого расставания с молодым человеком! Не знала, куда бежать за помощью! Многие врачи и не слыхивали про такой диагноз и пожимали плечами. Прошла всех врачей и сдала кучу анализов, ответ у всех один: с Вами всё хорошо, можете лететь в космос! Бред, конечно! Какой космос?! Страшно даже на каруселях прокатиться!!))

Один врач сказал, что мне просто нужно побольше сексом заниматься! Спасалась анаприлином. Неврологи и психотерапевты прописывали антидепрессанты и транквилизаторы. Честно?! Они мне помогали, но только на время их приёма. Но не будешь же сидеть на них всю жизнь, это не выход. Название своего диагноза я узнала полчаса назад, посмотрев американский ужастик "Вернись ко мне" и прочитав вот эту статью. Спасибо за объяснение! Я так и предполагала, что в момент приступа у меня происходит выброс адреналина, но никто мне не верил... Все смотрели на меня, как на сумашедшую. Я думала,что одна такая... Теперь знаю, что НЕ ОДНА в своей беде! Спасибо вам! Да поможет нам Бог! Берегите себя!

Мда, хорошая статья, особенно в конце: "постарайтесь взять себя в руки, а если не возьмете, то вам п...ц". Вот после таких статей только еще больше паника начинается.

Здравствуйе! Я тоже столкнулась с этим. Статья хорошая, всё доступно описано. В принципе, всё понимаю, а как начинается приступ — контроль теряется. После того как на работе случился приступ (симптомы — все, как описаны: прилив к голове, резкое повышение давления, учащённый пульс и дикий страх), вообще никуда из дома стараюсь не выходить. Врачи поставили ещё зимой диагноз "остеохондроз", кучу лекарств навыписывали и всё. Дома ничего, а как куда идти — паника! Пью валерианку, анаприлин, капотен. Действительно, всё в голове.

Добрый вечер. Я уже страдаю этим больше года, и каждый день у меня болит голова. Сделала МРТ. Все в норме, а вот в шее проблема. Поставили диагноз: ангиопатия по смешанному типу и венозное расширение. Ничего не помогает, от лекарств у меня судороги. Пожалуйста, помогите, кто сможет! У меня маленькие дети, так рано не хочу умирать.

Такая же ерунда, шейный остеохондроз и протрузии. Тахикардия уже 6 лет, каждый день приступы и удушье также. Врачи диагноз не ставят окончательный. Пью анаприлин и корвалол с глицином. Выше в коментах читала, что девушка излечила у мужа шею. Подскажите, как?

У меня после десятка таких кризов выработался как бы иммунитет к страху, но высокое давление способно на многое, и все равно ждешь нехорошее... К сожалению, таблетки от давления помогают кратковременно, да и боль между солнечным сплетением и позвоночником смахивает на инфаркт... Так напряг очень большой...

Спасибо за статью. Теперь я знаю свой диагноз. Обследовалась у многих врачей, здорова. Приступы такие, как описывают, спасибо за советы. Лекарства те, что перечислены, подобрала когда-то сама опытным путём. Позвоночный диск у меня смещён после травмы в орудном отделе, теперь я знаю, что причина приступов в этом.

Выше спрашивали про код классификации по МКБ-10. Это F 41.0, G 90.8. Сейчас огромное количество информации в интернете, гуглить "паническая атака". Бывает безстраховая ее форма. Сделать диагностику организма необходимо, если всё ОК - к психотерапевту. Помню свой первый адреналиновый криз. С вечера странная тревога немотивированная и всю ночь пульс 115-120. Не могла уснуть, стучало сердце. 9 часов промучилась, поехала на работу за рулём. Вот по дороге и накрыло. Хотелось остановить машину и выйти лечь на траву, вызвать "скорую". С молитвами и в слезах доехала до работы. Пульс 160, давление 160/100. Вызвали скорую, да. Под язык анаприлин и все прошло за 20 минут. Теперь всегда беру с собой. Осторожно, анаприлин нельзя людям с бронхиальной астмой и ХОБЛ. Корвалол, анаприлин, феназепам - это не лечение, это снять симптомы. Лечение - нормализация образа жизни (сон, питание, питьевой режим, нагрузки) и разрешение внутриличностных конфликтов. Где-то в чем-то мы не услышали свою душу, она пытается достучаться до разума через тело. Нельзя жить "против" себя и себя "давить".

Я ещё заметила, что большая влажность и холод провоцируют приступ! Реланиум все бы снял, да его теперь не купить, да в неотложной помощи в кабинетах нет!!! Надо снять резкий спазм сосудов, а это делает реланиум!!! В организме разбалансировка, чаще-гормональная!! Но эндокринологи не любят заниматься этим!

Ой, столько друзей по несчастью😆! А я то думала, что я одна! Всем привет! Меня зовут Лилия, мне 25 лет. У меня криз случился в марте. Я в феврале сломала ногу в трех местах со смещением и меня положили на вытяжку. Когда лежала на вытяжке, со мной случилось ужасное, я встала, села и так резко меня накрыло. Щеки онемели, язык тоже онемел (из-за этого я еле успела сказать, что мне плохо), это звучало примерно так (бла-бля-бла🤣). Ладно в палате не одна лежала, девочки позвали медсестру, она прибежала, измерила давление, сделала укол, дала таблетку под язык и мне стало легче. Пульс 140, давление - 140/110 было тогда. Я старалась не думать об этом дне, так как впереди была операция. Меня прооперировали, после чего я еще дней 10 полежала в больнице и меня выписали. Я приехала домой, все было нормально. Решила съездить к подруге в гости, аха сьездила. После одной чашки кофе меня увезли на скорой, опять стало плохо, пульс 140, но вроде давление было в норме. После подержали в реанимации 3 дня и перевели в терапию. Я так боялась выписываться, я врача умоляла оставить еще на недельку😂. После больнички пошла к платному неврологу, после МРТ врач поставила диагноз - шейный остеохондроз и ВСД, вот и все! Страшно, конечно, иногда такие приливы, ну такое ощущение па приближается и вот-вот накроет. Ну я в этот момент говорю - мне не до тебя и вроде отступает. Лечу остеохондроз, пью таблетки, которые врач прописал, пока все норм тьфу, тьфу. Сама училась в мед. колледже но не закончила. Поэтому испугалась, когда случился криз, сразу подумала, что это микроинсульт, тем более язык стал не послушным и щеки онемели, но врач переубедил. Мне теперь намного легче, но опять навязчивые мысли, если вдруг еще раз случится это, меня не успеют спасти.и.т.д.и.т.п. Такое просто убивает. Аааа врагу не пожелаю.

Стресс - неспецифический ответ организма на любое предъявляемое ему повы­шенное требование, адаптация к возникшей трудности независимо от ее характера.

Впервые стресс описал в 1936 году канадский физиолог Ганс Селье как общий адаптационный синдром.

Запускать стресс-реакцию могут факторы (стрессоры) разнообразного происхож­дения (нервное напряжение, телесные повреждения, инфекции, мьппечная работа и др.),

Стресс-реализующими системами являются симпато-адреналовая и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая система (рис. 2,2.1.).

Активаиия симпато-адпеналовойсистемы.

Воздействие стрессора на организм вызывает формирование очага возбуждения в коре больших полушарий головного мозга, импульсы из которого направляются в веге­ тативные (симпатические) центры гипоталамуса, а оттуда - в симпатические центры спинного мозга. Аксоны нейронов этих центров идут в составе симпатических волокон к клеткам мозгового вещества надпочечников, формируя на их поверхности холинэргиче-ские синапсы. Выход ацетилхолина в синаптическую щель и взаимодействие его с Н-холинорецепторами клеток мозгового вещества надпочечников стимулирует выброс ими адреналина.

Курение также сопровождается выбросом адреналина, поскольку повышение кон­центрации никотина в крови приводит к стимуляции Н-холинорецепторов клеток мозго­вого вещества надпочечников.

Эффекты катехоламинов:

Усиление сердечной деятельности, опосредованнное возвуждением (3-адренорецепторов сердца.

Расширение сосудов сердца и мозга, опосредованнное возвуждением (3-адренорецепторов.

Выброс эритроцитов из депо - обусловлен сокращением капсулы селезенки, содер­жащей а-адренорецепторы.

Лейкоцитоз - «встряхивание» маргинальных лейкоцитов.

Сужение сосудов внутренних органов, опосредованнное возвуждением ос-адренорецепторов.

Расширение бронхов, опосредованнное возвуждением (3-адренорецепторов бронхов.

Угнетение перистальтики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Расширение зрачка.

Уменьшение потоотделения.

Катаболический эффект адреналина обусловлен активацией аденйлатциклазы с об­разованием цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), который активирует протеин-киназы, стимулирующие активность ферментов липолиза, гликогенолиза и тормозя­щие активность энзимов, участвующих в синтезе гликогена.

Активаиия гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Возбуждение участка коры головного мозга под действием стрессора вызывает стимуляцию гипофизотропной зоны медиальной зоны гипоталамуса (эндокринные центры) и высвобождение гипоталамических рилизинг-факторов, которые оказывают стимулирующее действие на аденогипофиз. Результатом этого является образование и выделение тройных гормонов гипофиза, одним из которых является адренокортикотроп-ный гормон (АКТГ). Органом-мишенью этого гормона является корковое вещество над­почечников, в пучковой зоне которого вырабатываются глюкокортикоиды, а в сетчатой зоне- андрогены. Андрогецы вызывают стимуляцию синтеза белка, увеличение полового члена и яичек, ответственны за половое поведение и агрессивность.

Другим тройным гормоном гипофиза является соматотропный гормон (СТГ) к эффектам которого относятся: стимуляция синтеза и секреции инсулиноподобного факто­ра роста в печени и других органах и тканях, стимуляция липолиза в жировой ткани, сти­муляция продукции глюкозы в печени.

Третьим тропным гормоном гипофиза является тиреотропный гормон (ТТГ), ко­торый стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Тиреоидные гормоны ответственны за стимуляцию синтеза белка во всех клетках тела, повышение ак­тивности ферментов, участвующих в расщеплении углеводов, разобщении окисления и фосфорилирования (увеличения теплопродукции).

Эффекты глюкокортикоидов:

Индукция синтеза ферментов - глюкокортйкоиды (ГК) проникают через мембрану вцитоплазму клеток, где связываются в комплекс с рецептором (К). Комплекс ГК-К.проникает в ядро, где увеличивает синтез РНК-полимеразы, что ускоряет транскрип­цию мРНК, способствуя образованию белков-ферментов глюконеогенеза.

Мобилизация белковых ресурсов клетки - глюкокортйкоиды освобождают свободныеаминокислоты из мышечной, лимфоидной и соединительной ткани.

Пермидсивное (разрешающее) действие - особенно четко проявляется в отношениикатехоламинов. Катаболический эффект адреналина обусловлен активацией аденилат-циклазы с образованием цАМФ, который затем активирует протеинкиназы. РаспадцАМФ вызывает фосфодиэстераза, которую ингибируют глюкокортйкоиды, тем са­мым, усиливая эффекты катехоламинов. Кроме того, глюкокортйкоиды блокируютферменты: моноаминоксидазу (МАО), содержащуюся в адренергических окончаниях,и кагпехол-О-метжгпрансферазу (КОМТ), локализующуюся в цитоплазме эффектор-ных клеток. Эти ферменты вызывают инактивацию катехоламинов.

Увеличение концентрации глюкозы в крови обусловлено усилением глюконеогенеза, торможением синтеза белка, пермиссивным действием глюкокортикоидов на эффект (катаболический) адреналина, снижением проницаемости клеточных мембран для глю­козы.

Мобилизация энергетического ресурса клеток реализуется за счет активации глюко-генеза, торможения синтеза белка, пермиссивного действия глюкокортикоидов по от­ношению к катехоламинам.

Тормозится воспалительние - глюкокортйкоиды стабилизируют мембраны лизосом и блокируют синтез фосфолипаз, препятствуя тем самым выбросу альтерирующих про-теолитических ферментов, способствуют нормализации повышенной проницаемости сосудов, что уменьшает выраженность экссудации, снижают выделение и синтез ме­диаторов воспаления, угнетают фагоцитоз.

Снижение иммунитета происходит вследствие торможения синтеза антител (распад белков, репрессия транскрипции), угнетения фагоцитоза.

Для того, чтобы научиться сознательно управлять этим процессом необходимо понять общие механизмы приспособления организма к экстремальным факторам окружающей среды, в т.ч. и к физическим перегрузкам.

В процессе эволюции человеческий организм подвергался постоянному воздействию огромного количества неблагоприятных факторов окружающей среды. Голод, холод, жара, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, ранения, отравления, постоянные нервно-психические и физические перегрузки — вот далеко не полный перечень того, с чем постоянно приходилось сталкиваться человеческому организму в процессе эволюции.

Естественно, что организм не мог предугадать, с каким именно неблагоприятным внешнем фактором он столкнется завтра. Поэтому в течение многих тысячелетий длительной эволюции ему пришлось выработать совершенно уникальную универсальную защитно-приспособительную систему, способную (компенсировать неблагоприятные воздействия внешнейсреды) защищитить его от большинства неблагоприятных факторов.

Такая защитная система сложилась и закрепилась генетически. Физиологи называют ее «Симпатико-адреналовой системой», или сокращенно «САС».

Рассмотрим кратко строение и механизм действия симпатико-адреналовой системы.

В сущности САС является условным понятием, объединяющим несколько отдельных структур организма, ответственных за адаптацию. САС, таким образом, состоит из нескольких звеньев.

Первое звено САС — это уже известные нам структуры ЦНС, которые вырабатывают катехоламины. Выброс катехоламинов из депо нервных клеток — это самое первое, что происходит с организмом в «трудной» (неблагоприятной) для него ситуации. Это своего рода звено «быстрого реагирования».

Вторым звеном САС является симпатическая нервная система. Симпатическая нервная система — это часть нервной системы, связывающая (инервирующая) все внешние и внутренние органы от кожи до сердца. Она представлена особыми нервными «веточками», связь между которыми осуществляется с помощью гормона норадреналина. Поэтому выброс катехоламинов вторично активизирует симпатическую нервную систему.

Основное назначение симпатической нервной системы — это мобилизация всех наличных энергетических, пластических и прочих резервов на борьбу с неблапгоприятным фактором. Активизация симпатической нервной системы резко стимулирует окислительно-восстановительные реакции, распад гликогеновых запасов и утилизацию жиров. При экстремальных физических нагрузках именно симпатическая нервная система обеспечивает энергию, необходимую для мышечного сокращения. Если мышца даже до предела утомлена, то электрическая стимуляция симпатических веточек, иннервирующих мышцу, восстанавливает ее работоспособность. Именно симпатический отдел вегетативной нервной системы обеспечивает утилизацию молочной кислоты в печени, что позволяет организму бороться с утомлением.

Помимо повышения энергетического потенциала как такового, симпатическая нервная система перераспределяет энергетические ресурсы между различными органами. К примеру, при необходимости происходит перераспределение крови между условным «ядром» и «оболочкой» тела. Сосуды головного мозга, сердца, печени и поек расширяются, в результате чего кровь притекает к более жизненно важным органам за счет оттока от менее важных. Организм как бы готов временно пожертвовать нормальным функционированием части своих внутренних органов, чтобы сохранить самое главное — жизнь. Это один из ключевых приспособительных механизмов, закрепившийся в процессе эволюции человека.

Третье звено САС — это мозговое вещество надпочечников, где вырабатывается адреналин. Адреналин — вещество уникальное. Второго такого в организме нет. Он (адреналин) относится одновременно к двум классам соединений. Во-первых, он является гормоном надпочечников и, во-вторых, катехоламином. Вырабатывается адреналин как в надпочечниках (основное количество), так и в центральной нервной системе. Подобно первым двум звеньям симпатико-адреналовой системы, адреналин мобилизует энергетические ресурсы организма и, что самое главное, оказывает стабилизирующее влияние на клеточные мембраны.

Под влиянием адреналина повышается проницаемость клеточных мембран для глюкозы и повышается их энергетический потенциал. Митохондрии (силовые станции клетки) утилизируют энергетические субстраты1 в повышенном количестве и вырабатывают больше энергии. Одновременно с повышением проницаемости мембран для глюкозы происходит снижение их проницаемости для токсических веществ. Мембраны клеток приобретают повышенную устойчивость к ядам, электромагнитному излучению, ионизирующей радиации и т.п.

Под влиянием адреналина, таким образом, происходит быстрая физиологическая и структурная перестройка клеточных мембран, существенно повышающая жизнеспособность клеток. Адреналин способен подавить даже внедрение в ткани злокачественной опухоли.

Внешние факторы окружающей среды.

Все три звена симпатикоадреналовой системы обладают значительной взаимозаменяемостью. При ослаблении одного звена компенсаторно увеличивается активность других звеньев — природа как бы подстраховалась на случай возможных потерь или выпадения отдельных функций организма.

Несмотря на такую взаимозаменяемостью, каждое из этих звеньев, тем не менее, имеет свою «специализацию».
На структуру клеточных мембран воздействуют как катехоламины, так и симпатическая нервная система и адреналин, однако влияние адреналина преобладает. Энергизирующим и энергомобилизующим действием обладают все три звена САС, но ведущая роль принадлежит симпатической нервной системе.

Вся симпатико-адреналовая система в целом подавляет воспаление и аллергию в организме, однако ведущая роль все же принадлежит симпатическому отделу.

Активизация высшей нервной деятельности на борьбу с экстремальной ситуацией, скорость мышления и двигательной реакции, правильность принятия решений зависят в основном от активизации системы катехоламинов.

Еще раз подчеркнем, что на какое бы звено САС не действовал экстремальный фактор: на центральную нервную систему, отдельный участок тела или внутренний орган, на обмен веществ или температурный режим, в любом случае происходит активизация всей симпатико-адреналовой системы в целом.

Как же работает САС в условиях дозированных нагрузок в процессе тренировок?

Мягкая, физиологическая стимуляция САС вызывает умеренный дефицит энергии в тех структурах организма, которые подвергаются наибольшей нагрузке, ведь основная задача САС — это мобилизация энергетических запасов клеток и систем. Ответная реакция организма на такой умеренный энергетический дефицит — это гипертрофия рабочих структур. Усиление белкового синтеза в рабочих структурах призвано предотвратить энергетическое истощение.

В процессе наращивания мышечной массы ключевая роль симпатико-адреналовой системы проявляется особенно наглядно. Необходимым условием мышечного роста является выраженное тренировочное утомление. Именно активизация симпатико-адреналовой системы в процессе мышечного усилия позволяет добиться мобилизации энергетических ресурсов мышцы и умеренного физиологического «опустошения» ее энергетического фонда.

Продукты распада АТФ и другие сигналы энергетического истощения воздействуют на рецепторы клеточного ядра, вызывая активизацию генетического аппарата клетки. Активизируются гены, ответственные за синтез белка в мышцах и начинается усиление белкового синтеза в мышечных волокнах. Происходит гипертрофия мышц и увеличивается мышечная масса.

Чем активнее симпатико-адреналовая система, тем выше в крови уровень соматотропного гормона и тем больше чувствительность клеток к андрогенам (мужским половым гормонам). Чем интенсивнее протекает тренировка, тем сильнее возбуждение САС и сильнее посттренировочный выброс в кровь соматотропного гормона и андрогенов.

Уходят в прошлое многочасовые круговые тренировки. На смену им приходят кратковременные тренировки исключительно высокой интенсивностью, но более частые по времени, чем длительные круговые.

Особенно хотим подчеркнуть, что без «пусковой роли» САС запустить цепочку вышеперечисленных процессов практически невозможно.
В чем по-вашему заключается роль разминки перед тренировкой? Обычно говорится и пишется, что разминка необходима для «разогревания» мышц и связок. Несомненно, что это так, но в только «наполовину». Для разогревания мышц и связок хорошо подходит горячая ванна, а разминка необходима в основном для возбуждения симпатико-адреналовой системы.

Повышение температуры тела, испарина, учащение пульса и ощущение жара в теле — все это признаки возбуждения САС. Без такой подготовки нечего и думать о полноценном включении органов и систем организма в тренировку. Перед соревновательными выступлениями разминка проводится особенно тщательно, а контрольные измерения пульса говорят о количестве выброшенного в кровь адреналина.

Со спортсменами высокого класса работают специально обученные психотерапевты, которые обучают их специальным формулам самовнушения мобилизующего типа. Немногие знают, что по сути эти формулы (приемы) призваны не расслабить, успокоить спортсмена, а, наоборот, активизировать, быстрее включить его организм на борьбу с соревновательными нагрузками. С помощью специальных формул возбуждающего самовнушения спортсмены добиваются активизации симпатико-адреналовой системы до строго определенных уровней. Оптимальность возбуждения для каждого отдельного спортсмена определяется в ходе предшествующих соревнований. Некоторым спортсменам с помощью одного лишь самовнушения удается «разогреть» себя так, что им никакой допинг уже не нужен.

Иногда спортсмены сознательно вызывают у себя чувство страха, чтобы добиться максимального выброса в кровь адреналина, от которого, в основном, зависит выносливость. Пловцы на дистанции представляют как за ними гонится огромная акула, бегуны представляют себе, что они бегают от разъяренного тигра и т.д. Не один рекорд мира был установлен с помощью такой психотерапии.

Возвращаясь к роли физических упражнений в тренировке САС, важно отметить, что чрезмерные, запредельные нагрузки могут вызвать выраженное истощение симпатико-адреналовой системы. Ее активность будет падает и работоспособность неизбежно снижаться. В спортивной практике такое состояние часто возникает при перетренированности, а также при соревновательном переутомлении.

Конечно, существует огромное число фармакологических препаратов, активизирующих симпатико-адреналовую систему, однако предпочтение следует отдавать мягким физиологическим стимуляторам. Это прежде всего правильно спланированные тренировки. Короткие высокоинтенсивные занятия длительностью не более 1 часа — это наиболее оптимальный вариант для стимуляции симпатико-адреналовой системы. Хорошим показателем служит появление после их окончания мягкой эйфории. Это естественно, так каквсе нейромедиаторы симпатико-адреналовой системы повышают настроение.

Для формирования сильной, тренированной симпатико-адреналовой системы спортсмену крайне необходимо правильное питание. Прежде всего необходимо обеспечить достаточное поступление в организм легкоусваиваемого полноценного белка. Запомните, чем больше Ваш организм получает полноценного белка, тем больше он получит фенилаланина и тем стабильнее и активнее будет работать симпатико-адреналовая система.

Учитывая, что переваривающая способность желудочно-кишечного тракта ограничена целесообразно использовать специальные спортивные продукты питания, содержащие легкоусвояемые полноценные белки. Прежде всего это яичный протеин. За ним по степени важности следуют сывороточный, молочный, рыбный, мясной и соевый.

Еще более целесообразно применение чистых кристаллических амнокислот, но их надо принимать в больших дозах, порядка несколько десятков граммов в день, иначе эффекта не будет. Идеальным вариантом является прием чистого фенилаланина на фоне полноценного белкового питания, однако этот препарат пока еще не очень распространен.

Активность симпатико-адреналовой системы в самом важном, резервном звене можно повысить с помощью ноотропных препаратов, адаптогенов, пчелиного маточного молочка. Не следует забывать и о таких физиологических стимуляторах симпатико-адреналовой системы, как бег, обливание холодной водой, сауна, углеводная разгрузка-загрузка и т.д.

Еще раз хочется подчеркнуть, что даже физиологическая стимуляция САС не должна быть чрезмерной, иначе срабатывает закон перехода количества в качество и может развиться сильный стресс. При сильном стрессе количество клюкокортикоидов в крови настолько велико, что начинает проявляться их сильное катаболическое действие. Здесь уже ни о каком наборе мышечной массы не может быть и речи. Наоборот, начинаются усиленный распад белка и, как следствие, потеря ранее набранной массы.

Справедливости ради следует отметить, что усиленный катаболизм развивается лишь при достаточно сильном стрессе. При стрессе умеренной силы заметного катаболизма не отмечается и при этом значительно повышается выносливость. Задача тренированного периода поэтому заключается в том, чтобы вызвать в организме стресс умеренной силы для максимального достижения результата и в то же время не переборщить. В противном случае велика вероятность истощения нервной системы, что несовместимо со спортом.

Чрезмерная стимуляция САС даже сама по себе, без развития стресса, может вызвать различные нарушения обмена веществ в организме. Самое распространенное нарушение при передозировке лекарственных стимуляторов САС — это развитие энергетического дефицита. Мы уже говорили о том, что умеренная стимуляция САС «опустошает» энергетические запасы клеток, способствуя тем самым развитию анаболизма. При чрезмерной стимуляции САС опустошение энергетических резервов переходит в их истощение. Разобщаются окисление и фасфорилирование. Энергия, полученная от окисления пищевых факторов, не запасается в виде АТФ, а рассеивается в виде тепла. Возникает сильный термогенный эффект.
Так, например, при передозировке амфетаминов, адреналина, тиреоидных гормонов спортсмену становится настолько жарко, что ему хочется раздеться даже в холодную погоду. Сила и работоспособность (выносливость) при этом, естественно, снижаются. Подобная же ситуация возникает при передозировке кофеина.

Этого не бывает при передозировках адаптогенов и ноотропных препаратов. Такие ноотропные средства, как ноотропил, оксибутират натрия, пикамлон и фенибут, не только повышают работоспособность, но и препятствуют развитию стресса. Это делает их особенно ценными, особенно если учесть их умеренный анаболизирующий эффект.

Чрезмерная и частая стимуляция САС приводит к ее истощению (истощение нервной системы). Даже содержание глюкокортикоидных гормонов падает ниже нормы. Снижается содержание в организме половых гормонов и гормонов щитовидной железы. Развивается множество хронических заболеваний, в том числе и воспалительного характера. Человек начинает часто простужаться, в общем, трещит по всем швам. Выйти из такого состояния очень трудно, поэтому лучше всего себя до него не доводить. При малейших признаках переутомления тренировки необходимо приостановить заняться восстановительной терапией. После любых значительных соревнований обязательно должен быть предусмотрен особый период, включающий в себя полноценный отдых в комплексе с восстановительным лечением. В этом залог спортивного долголетия.

1 Энергетический субстрат — любое веществао, которое может быть использовано в качестве энергии. Это в первую очередь углеводы, органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, спирты, альдегиды и т.д.