Сибирская язва обзор литературы. Курсовая работа на тему "сибирская язва"

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Современные представления о возбудителе сибирской язвы.

2.2. Эпизоотологическая ситуация по сибирской язве в РФ.

2.3. Методы эпизоотологического мониторинга и картографического анализа.

2.4. Современные методы идентификации возбудителей инфекционных болезней.

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Материалы и методы.

3.2. Результаты собственных исследований.

3.2.1. Эпизоотологический мониторинг сибирской язвы в Республике Татарстан.

3.2.1.1. Изучение распространения сибирской язвы и районирование зон риска на территории республики.

3.2.1.2. Климато-географическая характеристика и влияние типа почв на распространение сибирской язвы в РТ.

3.2.1.3. Структура заболеваемости сельскохозяйственных животных и изучение интенсивности эпизоотической ситуации по сибирской язве в РТ.

3.2.1.4. Влияние климата региона на частоту проявления антракса.

3.2.2. Наличие сибиреязвенных захоронений на территории РТ и их ветеринарно-санитарное состояние.

3.2.2.1. Индикация В. anthracis в старых сибиреязвенных захоронениях.

3.2.2.2. Изучение фенотипических признаков различных изолятов возбудителя сибирской язвы.

3.2.2.3. Генотипирование изолятов Bacillus anthracis методом секвенирования.

3.2.3. Электронное картографирование и анализ стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктов.

4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

5. ВЫВОДЫ.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эпизоотологический мониторинг сибирской язвы животных в Республике Татарстан»

1.1. Актуальность темы. Сибирская язва (антракс) - высококонтагиозное особо опасное заболевание человека и животных. Однажды, возникнув на определенной территории, она сохраняет опасность повторных вспышек инфекции на многие десятилетия, ввиду высокой патогенности и способности возбудителя длительное время сохраняться в почве и даже размножаться в ней. Ежегодно практически во всех странах мира среди животных и людей регистрируются заболевания антраксом. Значимость инфекции подтверждается многочисленными сообщениями ученых на международных конференциях по сибирской язве .

На территории Российской Федерации случаи возникновения сибирской язвы регистрируются периодически, что дает основание считать её по-прежнему опасной инфекцией .

Современная статистика регистрирует новые вспышки болезни в ранее благополучной и «ожившие» старые очаги в стационарно неблагополучной местности по причине земляных работ, природных катаклизм и т.п. Зарегистрированные ранее очаги, которые не проявляют в данный момент активности, текущей статистикой не учитываются. Сведения о них можно получить из сибиреязвенных кадастров, отчетов, эпизоотических журналов и эпизоотических карт, публикаций. Однако эти места гибели животных или захоронения сибиреязвенных трупов остаются потенциально опасными .

На сегодняшний день по Республике Татарстан не систематизированы сведения о наличии и месторасположении сибиреязвенных захоронений, скотомогильников с учетом их климато-географических характеристик, метеорологических и экологических факторов, картографического положения, а также ^/прогнозировании инфекции.

Исходя из этого, разработка новых подходов к эпизоотологическому мониторингу, индикации и дифференциальной диагностики сибирской язвы остаются актуальными для ветеринарной науки и практики.

1.2. Цель и задачи исследований.

Целью работы явилось проведение эпизоотологического мониторинга стационарно неблагополучных сибиреязвенных пунктов в Республике Татарстан, выделение изолятов, определение фено- и генотипических свойств возбудителя сибирской язвы для установления территориальной приуроченности.

Для выполнения основной цели исследований поставлены следующие задачи:

1. Изучить эпизоотическую ситуацию по сибирской язве в Республике Татарстан за период с 1914 г. по 2004 гг.

2. Определить характер влияния природно-климатических факторов г на эпизоотический процесс и зависимость вспышек болезни от состояния сибиреязвенных захоронений.

3. Провести генотипирование и определить территориальную принадлежность и происхождение вновь выделенных на территории РТ изолятов возбудителя сибирской язвы.

4. Разработать электронную карту по стационарно неблагополучным сибиреязвенным пунктам в РТ.

1.3. Научная новизна работы заключается в том, что впервые проведен эпизоотологический мониторинг антракса за 1914-2004 гг. в РТ. Изучено географическое распространение сибирской язвы, выявлены пространственные связи эпизоотического процесса с предполагаемыми причинными факторами среды, проведено районирование территории Республики Татарстан на зоны с 4 степенями эпизоотической опасности. Депонированы и паспортизированы 3 штамма возбудителя сибирской язвы; установлено территориальное происхождение выделенных изолятов путем секвенирования отдельных локусов, ампли-фицированных в ПЦР, с последующим их сравнительным анализом, а также разработана электронная карта эпизоотологического районирования СНП по сибирской язве в Республике Татарстан.

1.4. Практическая ценность. Результаты проведенных исследований вошли в «Методические рекомендации по снижению риска распространения и возникновения сибирской язвы», Утв. директором ФГУ «ФЦТРБ», 06.02.06г.

1.5. Апробация работы. Результаты выполненных исследований доложены и обсуждены на ежегодных отчетных сессиях ФГУ «Федеральный центр токсикологической и радиационной безопасности животных» ФЦТРБ-ВНИВИ (Казань, 2003-2006 гг.). А также основные положения диссертации доложены на Всероссийской конференции молодых ученых «Молодые ученые - агропромышленному комплексу» (Казань, 2004); Всероссийской научно-практической конференции по актуальным проблемам Агропромышленного комплекса (Казань, 2004); на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 45-летию института «Проблемы экотоксикологического, радиационного и эпизоотологического мониторинга» (Казань, 2005).

1.6. Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 8 работ, в числе которых 4 статьи и 4 тезиса.

1.7. На защиту выносятся следующие положения:

Климато-географические показатели влияют на эпизоотологическую ситуацию по сибирской язве;

Фено- и генотипический анализ выделенных изолятов возбудителя сибирской язвы в РТ определяет их территориальную приуроченность;

Электронная карта СНП по сибирской язве и гео-информационная система позволяет проводить компьютерный эпизоотологический мониторинг и дает возможность прогнозирования ситуации.

1.8. Объем и структура диссертационной работы. Диссертация изложена на 151 странице и включает: введение, обзор литературы, материалы и методы исследований, результаты собственных исследований, обсуждение результатов, выводы, практические предложения, библиографический список использованной литературы (332 источника, в том числе 115 иностранных, 8 ссылок на сайты internet) и приложения. Работа иллюстрирована 10 таблицами и 17 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Микробиология», Александрова, Светлана Александровна

1. Эпизоотические вспышки сибирской язвы, зарегистрированные на территории Республики Татарстан с 1914 по 2004 гг. возникали в населенных пунктах, где преобладают богатые гумусом серые лесные и черноземные почвы.

2. По степени напряженности эпизоотической ситуации по зонам республики наиболее опасной - является область Предкамья (Кнср=0,108), а Предволжье и Закамье относятся к средней зоне с Кнср=0,064.

3. В последние годы заболеваемость сибирской язвой регистрируется в районах Предкамья среди крупного рогатого скота и свиней, при этом заболеваемость кр.рог.скота увеличилась на 0,005%, а заболеваемость свиней и овец снизилась на 0,003% по сравнению с 1964-1978 гг. Средний показатель коэффициента очаговости составляет 1 больное животное на 1 неблагополучный пункт.

4. В 9,3%) районов РТ (Актанышском, Атнинском, Тетюшском и Тюлячин-ском) заболеваемость животных сибирской язвой не отмечается более 40 лет, а в 34,8%) (Зеленодольском, Сармановском, Сабинском, Спасском и др.) - за последние 9 лет периодически возникали спорадические вспышки заболевания.

5. Влияние природно-климатических факторов: температура, сезонность, относительная влажность, количество осадков, солнечная радиация на В. anthracis существенна, но не однозначна. Из всех перечисленных параметров наиболее значимыми являются температура воздуха и количество ежегодных осадков, чье влияние на возникновение вспышек сибиреязвенной инфекции определяется коэффициентом корреляции, равным 0,59 и 0,81 соответственно; летний пик заболеваемости также остается превалирующим и в четыре раза выше осенне-зимнего.

6. В старых сибиреязвенных захоронениях на глубине 150-200 см выделяются атипичные культуры, однако при многократном пассаже на лабораторных животных они способны восстанавливать вирулентность и свойства, соответствующие референтным штаммам.

7. Изолят Bacillus anthracis, выделенный из трупа павшего теленка на территории РТ - «ЗК-ОЗ», по своему происхождению принадлежит штамму №22, ранее выделенному в Татарстане в 1972 г., и отличается от музейных штаммов, выделенных в других регионах по двум маркерным локусам vrrB2 и рХ01. Сродство по генотипу изолятов «Сенгилей-1» и «Сенгилей-2» с изученными образцами составляет 25%. Созданное филогенетическое дерево указывает, что изолят «ЗК-ОЗ» является местным штаммом, циркулирующим на территории Республики Татарстан.

8. Картографирование распространения сибирской язвы с помощью компьютерной гео-информационной системы и создание базы данных на платформе Microsoft Excel®, позволяет, проводить не только математический и статистический обсчет вводимых данных, анализ изменения ареала, мониторинг сибирской язвы, но и дает возможность прогнозирования инфекции на ближайшие годы.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Результаты исследований вошли в следующие разработанные и внедренные в практику НТД:

1. «Методические указания по снижению риска распространения и возникновения сибирской язвы», утвержденные директором ФГУ «ФЦТРБ» 06.02.2006г.;

2. Паспорта о депонировании штаммов: «ЗК-ОЗ», «Сенгилей-1» и «Сенги-лей-2» в коллекцию музея штаммов ФГУ «ФЦТРБ»;

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Александрова, Светлана Александровна, 2006 год

1. Абдуллин, Х.Х. Эволюция возбудителя сибирской язвы / Х.Х. Абдуллин // Ученые записки Казанского ветеринарного института.- Казань, 1976.-Т.122.-С. 10-13.

2. Авакян, А.А. Атлас анатомии бактерий, патогенных для человека и животных / А.А. Авакян, Л.Н. Кац, И.Б. Павлова.- Москва, 1972.-70 с.

3. Авилов, В.М. Актуальные проблемы профилактики особо опасных инфекций животных / В.М. Авилов, В.А. Седов // Ветеринария.-1994.-№6.-С. 3-6.

4. Адамович, В.Л. Значение ландшафтно-экологических факторов в эпизоотологии сибирской язвы / В.Л. Адамович, Н.Н. Никонов // ЖМЭИ.-1970.-№8.-С. 113-117.

5. Азизбекян, P.P. Сравнительная характеристика штаммов Bacillus thur-ingiensis, образующих R- и S-формы колоний / P.P. Азизбекян, Р.А. Белых, В.Р. Нетыкса // Тезисы докладов 3 семинара.- Вильнюс, 1976.-С. 21.

6. Алимов, A.M. Молекулярная ДНК/ДНК гибридизация для идентификации возбудителей зоонозов / A.M. Алимов, Т.Х. Фаизов // Тезисы докладов республиканской научно-произв. конференции.-Казань, 1992.-С. 7.

7. Алимов, A.M. Молекулярно-гибридизационные тест-системы для идентификации возбудителей инфекционных болезней / A.M. Алимов, Т.Х. Фаизов // Материалы научно-производственной конференции по вопросам ветеринарии и животноводства-Казань, 1994.-С. 15.

8. Амосов, Н.М. Проблемы медицинской кибернетики / Н.М. Амосов.- М.: Наука, 1972.-311 с.

9. Анализ генома штаммов возбудителя сибирской язвы с помощью поли-меразной цепной реакции / С.Ж. Цыбанов и др. // Тезисы докладов V Всероссийской конференции-Щелково, 1996.-С. 138-139.

10. Анализ геномного полиморфизма лептоспир в полимеразной цепной реакции с произвольными праймерами / М.Ю. Першина и др. // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология-1998.-№1.-С. 29-32.

11. Ананьина, Ю.В. Зоонозы: роль в инфекционной патологии человека и тенденции эпидемического проявления / Ю.В.Ананьина // Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 27-31.

12. Антонов, Б.И. Лабораторные исследования в ветеринарии: справочник / Б.И. Антонов, В.В. Борисова, П.М. Волкова.- М.: Агропромиздат, 1986.-С. 5-11.

13. Аскарова, А.Н. ПЦР в анализе генома / А.Н. Аскарова.- Казань, 2000 С. 17-33.

14. Афонюшкин, В.Н. Перспективы использования методов генодиагностики в ветеринарной практике / В.Н. Афонюшкин, Ю.Г. Юшков, B.C. Городов // БИО журнал для специалистов птицеводческих и животноводческих хозяйств.-2003 .-№ 12.-С. 31-32.

15. Бадашкеева, А.А. Олиго- и полинуклеотидные зонды: Метод молекулярной гибридизации / А.А. Бадашкеева, Д.Г. Кнорре // Молекулярная био-логия-1991 -Т.25., вып. 2.-С. 309-324.

16. Бакулов, А.И. Руководство по общей эпизоотологии / А.И. Бакулов, А.Д. Третьяков,- М.: Колос, 1979.-424 с.

17. Бакулов, И.А. Сибирская язва (Антракс); новые страницы в изучении «старой» болезни / И.А. Бакулов, В.А. Гаврилов, В.В. Селиверстов,-Владимир: Посад, 2001.-287 с.

18. Бакулов, И.А. Сибирская язва сельскохозяйственных и диких животных и меры профилактики в России / И.А. Бакулов // Вопросы микроб., эпи-зоот. и вет.-сан. экспертизы: сб. науч. работ.- Ульяновск, 1998.-С. 10-20.

19. Безнадежных, И.С. Основы эпидемиологического анализа / И.С. Безнадежных.- М.: Медицина, 1966.-С. 177.

20. Бейли, Н. Математика в биологии и медицине / Н. Бейли.-М., 1970.-326с.

21. Белоконов, И.И. Электронно-микроскопические исследования сибиреязвенной бациллы в процессе образования и прорастания спор: Автореф. Дис.канд. биол. наук /И.И. Белоконов.- Харьков, 1970.-18 с.

22. Белохвостов, А.С. Полимеразная цепная реакция и лигазные реакции, принципы, традиционные методики и нововведения / А.С. Белохвостов // Молекулярная генет., микробиол. и вирусол.-1995.-№2.-С.21-25.

23. Берлянт, A.M. Электронное картографирование в России / A.M. Берлянт // Соровский образовательный журнал.-2000.-Т.6, №1.-С.64-70.

24. Бессмертный, Б.С. Статистические методы в эпидемиологии / Б.С. Бессмертный, М.Н. Ткачева.- М.: Медгиз, 1961.-С. 199.

25. Боев, Б.В. Гео-информационные системы и эпидемии гриппа / Б.В. Боев, В.В. Макаров //Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 51-59.

26. Бокс, Д. Анализ временных рядов. Прогноз и управление: перев. с англ. / Д. Бокс, Г. Дженкинс.- М., 1974.-Вып.1.- 408 с.

27. Бургасов, П.Н. Сибиреязвенная инфекция / П.Н. Бургасов, Г.И. Рожков.-М.: Медицина, 1984.-С. 208.

28. Васильев, П.Г. Актуальные проблемы сибирской язвы: биология и индикация возбудителя, клиника, патоморфология и диагностика заболевания: Автореф. Дис.докт.биол.наук/П.Г. Васильев.-Казань,2000.-С. 3-6.

29. Ведерников, В.А. Сибирская язва опасна по-прежнему / В.А. Ведерников, И.А. Бакулов, В.А. Гаврилов //Ветеринарная газета.-1995.-№20.-С. 3.

30. Великорецкий, А.Н. Сибирская язва / А.Н. Великорецкий, Н.С. Нечаев.-Новочеркасск, 1914.-23 с.

31. Вершинский, Б.В. Географические аспекты эпидемиологии / Б.В. Вершинский, М.Я. Никитин, К.Н. Токаревич // Сб. науч. тр. Ленинградского института эпидемиологии и микробиологии им. Пастера.-Л., 1970.-Т.37.-С. 27-40.

32. Виноградов, В.Г. Научное предвидение / В.Г. Виноградов.- М.: Высш. шк., 1973 .-С. 187.

33. Волкова, В.П. Спорообразование у возбудителя сибирской язвы в модельных почвенных условиях / В.П. Волкова, О.М. Вернер, К.М. Синяк // Микробиология.-1988.-Т.50, №6.-С. 31-36.

34. Вышелесский, С.Н. Частная эпизоотология / С.Н. Вышелесский, Ф.А. Терентьев.-М.: Изд. с/х лит-ры, 1954.-С. 5-27.

35. Выявление некультивируемых форм патогенных бактерий с помощью количественной ОТ-ПЦР / Ю.С. Аляпкина и др. // Генодиагностикаинфекционных заболеваний: сборник тезисов Москва,2002.-С.197-199.

36. Галиуллин, А.К. Геноидентификация В. anthracis и почвенных сапрофи-тов методом ПЦР / А.К. Галиуллин, Т.Х. Фаизов, A.M. Алимов // Ветеринария.-М., 1995.-№ 5.-С. 8-12.

37. Галиуллин, А.К. Прижизненная диагностика сибирской язвы у сельскохозяйственных животных / А.К. Галиуллин // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы: XII Пленарное заседание.- М., 1986.-С. 44.

38. Галиуллин, А.К. Экспресс-идентификация спорообразующих микроорганизмов / А.К. Галиуллин, Д.Ш. Ахмеров, Р.Н. Низамов // Актуальные вопросы эпизоотологии: тезисы докладов.- Казань, 1983.-С. 24.

39. Генная диагностика особо опасных инфекций: состояние, проблемы, перспективы / Г.Г. Онищенко и др. // Генодиагностика инфекционных заболеваний: сб.тез. IV Всерос. научно-практ. конф.-М.,2002.-С.285-286.

40. Геномная «дактилоскопия» организмов различных таксономических групп: использование в качестве гибридизационной пробы ДНК фага М13 / А.П. Рысков и др. // Генетика.-1988.-Т.24, №2.-С. 102-109.

41. Геномная дактилоскопия: новые возможности в определении видовой принадлежности бруцелл / А.П. Рысков и др. // Генетика.-1990.-Т.26., №1.-С. 130-132.

42. Гинсбург, Н.Н. Сибирская язва/Н.Н.Гинсбург.-М:Медицина, 1975.-157с.

43. Гинцбург, A.JI. Полимеразная цепная реакция в диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний / A.JI. Гинцбург, Ю.М. Романова // Клиническая лабораторная диагностика.-1998.-№2.-С. 35-39.

44. Гинцбург, A.JI. Роль молекулярно-генетических технологий в повышении качества диагностики инфекционных заболеваний / A.JI. Гинцбург, И.А. Шагинян // Материалы Всероссийской конференции.- Саратов, 2000.-С. 47-49.

45. Говорун, В.М. Новые направления в ДНК-диагностике: ПЦР в диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний / В.М. Говорун // Сборник трудов II Всерос. научно-практ. конф.-М, 1998.-С. 12-13.

46. Григоров, В.И. Эпизоотология и специфическая профилактика сибирской язвы на северном Кавказе: Автореф. Дис.канд. вет. наук / В.И. Григоров.-Москва, 1988.-23с.

47. Григорьянц, И.С. Эпидемиология сибирской язвы в условиях антропогенного воздействия на аридную зону: Автореф. Дис.канд. мед. наук. / И.С. Григорьянц,- Саратов, 1991.-19 с.

48. Гринец, И.Г. Культивирование штамма сибиреязвенной вакцины ГНКИ в развивающихся эмбрионах кур / И.Г. Гринец, Ф.С. Шуляк, Ю.Ф. Борисович // Труды ГНКИ вет.препаратов,- М., 1966.-Т.13.-С. 282-286.

49. Груз, Е.В. Изучение и рационализация некоторых лабораторных методов индикации и идентификации Вас. anthracis: Автореф. Дис.кан. мед. наук/Е.В. Груз,- Одесса, 1965.-19 с.

50. Гусева, Е.В. Применение полимеразной цепной реакции в диагностике инфекционных болезней сельскохозяйственных животных / Е.В. Гусева, Т.А. Сатина, Т.А. Фомина // Тезисы докладов V Всероссийской конференции-Щелково, 1996.-С. 38-40.

51. Дальнейшее совершенствование системы мероприятий по профилактике и борьбе с сибирской язвой животных / И.А. Бакулов и др. // Ветерина-рия.-1997.-№5.-С. 7-12.

52. Двойрин, В.В. Методы эпидемиологических исследований при злокачественных опухолях / В.В. Двойрин.- М.: Медицина, 1975.- 100 с.

53. Дегенеративные вариабельные тандемные повторы в геноме возбудителя холеры / С.О. Водопьянов и др. // Биотехнология.-2003.-№5.-С. 3-11.

54. Дегтярев, А.А. Основы эпидемиологического анализа / А.А. Дегтярев.-Л., 1982.-284 с.

55. Джупина, С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса / С.И. Джупина.- Новосибирск: Наука, 1991.-С. 32-94.

56. Джупина, С.И. Особенности эпизоотической вспышки сибирской язвы в Свердловской области в 1979 г. / С.И. Джупина // Ветеринарная патоло-гия.-2004.- №3.- С. 66-72.

57. Джупина, С.И. Сравнительная эпизоотология сибирской язвы / С.И. Джупина // Ветеринария.-1999.-№9.-С. 13-17.

58. ДНК-зонды, полимеразная цепная реакция для выявления зооантропо-нозов / Т.Х. Фаизов и др. // Материалы Респ. научно-произв. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии Казань, 1996.-С. 49.

59. Дунаев, Г.В. Люминесцентно-микроскопическое изучение ядерного аппарата и митохондрий сибиреязвенной бациллы / Г.В. Дунаев // Ветеринария.-1967.- Вып. 12.- С. 25-27.

60. Дунаев, Г.В. Электронно-микроскопическое изучение сибиреязвенной бациллы в процессе образования протективного антигена / Г.В. Дунаев, И.И. Белоконов // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы в СССР.- М., 1971.-С. 76-78.

61. Егоров, В.И. Некоторые особенности газообмена азотистого обмена в процессе роста и развития сибиреязвенного микроба / В.И. Егоров, Н.А. Слицин //Ветеринария.- М., 1961.-№2.-С. 45-47.

62. Егорова, И.Ю. Фенотипические и генетические маркеры полевых изолятов В. anthracis: Автореф. Дис.канд. вет. наук / И.Ю. Егорова.- Покров, 2003.-27 с.

63. Еременко, В.В. Катаболитная репрессия образования ферментов у микроорганизмов / В.В. Еременко, А.Л. Николаев // Проблемы регуляции обмена веществ у микроорганизмов.- Пущино на Оке, 1973.-С. 62-63.

64. Жанузаков, Н.Ж. О профилактике сибирской язвы в Казахстане / Н.Ж. Жанузаков //Ветеринария,-1970.-№5.-С. 66-68.

65. Зайнуллин, Л.И. Индикация сальмонелл методом ПЦР: методические рекомендации / ВНИВИ.- Казань, 2003.- 26 с.

66. Зелепукин, B.C. Влияние метеорологических факторов и физико-химических свойств почвы на эпизоотический процесс / B.C. Зелепукин // Тезисы докладов Всесоюзной конференции.-Ульяновск, 1972.-С. 35-36.

67. Зелепукин, B.C. Течение сибиреязвенной эпизоотии в различных зонах РСФСР / B.C. Зелепукин // Доклад TCXA.-l973.-С. 27-28.

68. Зелепукин, B.C. Эколого-географические аспекты эпизоотологии сибирской язвы и пути усовершенствования противосибиреязвенных мероприятий: Автореф. Диссерт.докт. вет. наук / B.C. Зелепукин,- Казань, 1997.-84 с.

69. Значение достижений биотехнологии в диагностике инфекционных болезней животных / A.M. Алимов, А.З. Равилов и др. // Достижения Казанской ветеринарной школы в практику животноводства: тез. докл. Респ. науч. произв. конф-Казань, 1991.-С. 40.

70. Идентификация микоплазм и L-форм бактерий методом электрофореза в полиакриламидном геле / О.Е. Ягужинская и др. // ЖМЭИ.-1974.-№4.-С. 85-91.

71. Изучение свойств длительно хранившихся культур возбудителя сибирской язвы / А.В. Маслов и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Екатеринбург, 1999.-С. 143-144.

72. Ипатенко, Н.Г. Дифференциально-диагностическая питательная среда для выращивания Вас. anthracis // Сборник научных трудов ВГНКИ-1994.- Т.55.-С. 40-41.

73. Ипатенко, Н.Г. Зоны проявления сибирской язвы / Н.Г. Ипатенко, В.А. Гаврилов, Н.Т. Татаринцев // Сибирская язва.- М.: Колос, 1996.-С. 105109.

74. Ипатенко, Н.Г. Изучение культурально-морфологических особенностей и вирулентных свойств Вас. anthracis, выделенных из почвы, от больных и павших животных / Н.Г. Ипатенко // Ветеринария.-1967.-№3.-С. 21-22.

75. Ипатенко, Н.Г. Сезонность проявления сибирской язвы / Н.Г. Ипатенко, В.А. Гаврилов, Н.Т. Татаринцев // Сибирская язва.- М: Колос, 1996.-С. 91-109.

76. Ипатенко, Н.Г. Сибирская язва / Н.Г. Ипатенко, B.C. Зелепукин; под. ред. Ф.М. Орлова // Инфекционные болезни крупного рогатого скота.-М.: Колос, 1974.-С. 217-233.

77. Ипатенко, Н.Г. Сибирская язва / Н.Г. Ипатенко, B.C. Зелепукин; под. ред. Р.Ф. Сосова//Эпизоотология.- М.: Колос, 1974.-С. 67-81.

78. Калиновский, А.И. Использование молочно-солевого агара для получения B.anthracis / А.И. Калиновский, А.В. Родзиковский, Ю.И. Соркин // Журнал микробиологии.-1983,- №11.-С. 110-111.

79. Картографический метод при эпидемиологическом исследовании инфекций и инвазий: сообщение И. Характеристика почв в стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах / A.M. Касьяненко и др. // ЖМЭИ.-1984.-№ 1 .-С. 90-95.

80. Киреев, Ю.Г. Влияние почвенно-климатических факторов на активность почвенных очагов сибирской язвы: Автореф. Дис.канд. мед. наук / Ю.Г. Киреев.- Москва, 1990.-19 с.

81. Киреев, Ю.Г. О введении дополнительных характеристик очагов сибирской язвы в журнал стационарно-неблагополучных пунктов / Ю.Г. Киреев, В.И. Прометной // Материалы юбил. науч. конф., посвящ. 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 372-374.

82. Климмер, М. Учение о заразных болезнях с/х животных. Эпизоотология / М. Климмер.- М.: Сельхозгиз, 1930.-С. 144-156.

83. Козлов, Р.С. Нозокомиальные инфекции: эпидемиология, патогенез, профилактика, контроль / Р.С. Козлов // Клин, микробиол. антимикроб.Ахимиотер.-2000.-№ 1 .-С. 16-30. 91. Колесов^С.Г. Сибирская язва / С.Г. Колесов.- М.: Колос, 1976.-228 с.

84. Колонии, Г.В. Нозогеография сибирской язвы в СССР в связи с ее ландшафтной эпизоотологией / Г.В. Колонии // ЖМЭИ.-1969.-№2.-С. 91-97.

85. Колонии, Г.В. Эволюция сибирской язвы / Г.В. Колонии // ЖМЭИ.-1971.-№1.-С.118-121.

86. Колупаев, В.Е. Преимущества метода ПЦР в реальном времени (Real Time PCR) / В.Е. Колупаев // Генодиагностика инфекционных заболеваний: сборник тезисов IV Всероссийской научно-практической конференции- М.-2002 С. 182-184.

87. Колычев, Н.М. Ветеринарная микробиология и иммунология / Н.М. Колычев, Р.Г. Госманов.- Омск: ОмГАУ, 1996.-С. 296-305.

88. Коротич, А.С. Актуальные вопросы эпидемиологии и профилактика сибирской язвы / А.С. Коротич // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации.- М., 1968.-С. 49-51.

89. Коротич, А.С. Сибирская язва / А.С. Коротич, Л.И. Погребняк,- Киев: Урожай, 1976.-159 с.

90. Краминский, В.А. Некоторые вопросы палеоэпизоотологии и палеоэпи-демиологии сибирской язвы / В.А. Краминский, Ю.И. Соркин // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации: материалы Всесоюзных совещаний.-М., 1968.-С. 51-54.

91. Красов, В.М. Зависимость протеолитических свойств Bacillus anthracis от структуры азотистого субстрата среды / В.М. Красов // Ветеринария.-1940.-№4.-С. 3-10.

92. Кульмагамбетова, И.Н. Районирование территории Казахстана по степени опасности возникновения случаев сибирской язвы животных с учетом почвенных условий: Автореф. Дис.канд. вет. наук / И.Н. Кульмагамбетова.-Москва, 1991.-21 с.

93. Лабораторная, клиническая диагностика, профилактика и лечение сибирской язвы у людей: инструкция и методические указания / Москва, 1980,-бЗс.

94. Лебедев, А.Д. Использование методов математической статистики (в ветеринарных исследованиях) / А.Д. Лебедев, А.Т. Усович // Ветеринария,-1969.-№7.-С. 90-95.

95. Левина, Е.Н. Антигенная структура вакцинного штамма Вас. anthracis / Е.Н. Левина, Л.Н. Кац // ЖМЭИ.-1964.-№10.-С. 85-89.

96. Литусов, Н.В. Патоморфогенез сибирской язвы / Н.В. Литусов, Н.Т. Васильев, П.Г. Васильев.- М: Медицина, 2002.-240 с.

97. Лысая, Н.А. К вопросу о связи почвенно-климатических условий с заболеваемостью сельскохозяйственных животных и людей сибирской язвой / Н.А. Лысая // Этиология, эпидемиология и клиника инфекционных болезней.- Киев: Здоровье, 1967.-С. 196-197.

98. Материалы межрегиональных рабочих совещаний ВОЗ/ФАО по сибирской язве / А.А. Монисов и др..- Алматы, 1997.-С. 27-29.

99. Ю7.Махмуткин, В.А. Эпизоотолого-эпидемиологическое районирование Приволжского военного округа по степени опасности возникновения сибирской язвы: Автореф. Дис.канд. биол. наук / В.А. Махмуткин.- Казань, 1998.-25 с.

100. Мелихов, А.Д. Об использовании кровяного агара при дифференциации сибиреязвенных палочек и некоторых почвенных аэробных бацилл / А.Д. Мелихов // Сборник научных трудов Московской ветеринарной академии.- М.-1957.-Т.19, вып.2.-Ч.1.-С. 86-88.

101. Ю9.Мерков, A.M. Общая теория и методика санитарно-статистического исследования / A.M. Мерков.- М., 1969.-С. 229.

102. ПО.Метелкин, А.И. Развитие знаний об этиологии сибирской язвы / А.И. Метелкин// Сб. науч. тр. Эстон. сельскохоз. акад.-1958.-№4.-С. 16-18.

103. Методика эпидемиологического анализа / В.Д. Беликова-Алдакова и др..- М.: Медицина, 1966.-67 с.

104. Методические указания по разработке почвенных картосхем возможного выживания и размножения возбудителей столбняка и сибирской язвы / М.И. Тарков и др..-Кишенев, 1974.-С. 21.

105. Микробиологическая диагностика сибирской язвы / Л.И. Маринин и др. // М: ВУНМЦ МЗ РФ., 1999.-224 с.

106. Михайлов, Б.Я. Экспрессный метод диагностики и индикации возбудителя сибирской язвы / Б.Я. Михайлов, Г.И. Рожков, А.Л. Тамарин // ЖМЭИ.-1960.-№11.-С. 10-14.

107. Пб.Михин, Н.А. Курс ветеринарной микробиологии / Н.А. Михин, Н.И. Леонов.- М.: Сельхозгиз, 1938.-С. 212-218.

108. Михин, Н.А. Сибирская язва человека и сельскохозяйственных животных / Н.А. Михин.- М.: Медгиз, 1942.- 98 с.

109. Мнацаканян, А.Г. К вопросу эпидемиологии и эпизоотологии сибирской язвы / А.Г. Мнацаканян // Бруцеллез, туляремия и сибирская язва на

110. Кавказе: тез. докл.- Ставрополь, 1967.-№7.-С. 41-45.

111. Новиков, Б.П. К эпидемиологии сибирской язвы / Б.П. Новиков // ЖМЭИ,- 1960.-№5.-119 с.

112. Обнаружение возбудителя сибирской язвы в пробах, взятых в бывших очагах инфекции / А.К. Галиуллин и др. // Матер, юбил. науч. конф., посвящ. 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 71-72.

113. Обсемененность возбудителем сибирской язвы территории почвенных очагов / А.Г. Кноп и др. // Достижения и перспективы борьбы с сибирской язвой в СССР.- М., 1978.-С. 95-97.

114. Обухов, И.Л. Использование полимеразной цепной реакции в практических ветеринарных лабораториях / И.Л. Обухов, К.Н. Груздев, А.Н. Панин // Ветеринария 1997.-№2.-С. 24-27.

115. Определение жизнеспособности спор в сибиреязвенной вакцине СТИ с помощью микрокультур / П.А. Ивашкевич и др. // Микробиология.-1959.-№10.-С. 28-30.

116. Опыт использования генодиагностики в целях оптимизации эпидемиологического надзора за сибирской язвой / В.В. Кутырев и др. //Журн. эпидемиол. и инфекц. болезни.- М: Медицина, 2000.- №4.-С. 17-20.

117. Опыт профилактики сибирской язвы сельскохозяйственных животных в России / Н.Г. Ипатенко и др. //Ветеринария.-1995.-№5.-С. 27-30.

118. Организация работы при исследованиях методом ПЦР материала, инфицированного микроорганизмами I и II групп патогенности: методические указания. МУ 1.3.1794-03.-М.: МЗ РФ, 2003.- С. 38.

119. Основы географической эпизоотологии: учебное пособие / В.Н. Кислен-ко и др..- Новосибирск, 1997.-84 с.

120. Особенности сезонного распределения эпизоотических проявлений сибиреязвенной инфекции в Приволжском регионе / П.Г. Васильев и др.

121. Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 360-361.

122. Особенности эпизоотологии и эпидемиологии сибирской язвы в Ростовской области / Т.Ф. Богданова и др. // Вопросы эпизоотологии природ-ноочаговых инфекций.- Саратов, 1984.-С. 26-29.

123. Оценка потенциальной эпидемиологической значимости почвенных очагов сибирской язвы в зоне водохранилищ / Б.Л. Черкасский и др. // Эпидемиология и микробиология.- М: Медицина, 1998.-№1.-С.13-17.

124. Плохинский, Н.А. Биометрия / Н.А. Плохинский.- М: Изд-во МГУ, 1970.-367 с.

125. Погребняк, Л.И. Заболеваемость сибирской язвой в УССР / Л.И. По-гребняк, А.И. Завирюха, Е.И. Дубровин // Ветеринария.-1976.-№5.-С. 63.

126. Покровский, В.И. Проблемы внутрибольничных инфекций / В.И. Покровский // Эпидемиология инфекционных болезней.- М., 1996.-С. 4-9.

127. Полиморфизм возбудителей сибирской язвы и хламидиоза / Н.М. Александрова и др. // Ветеринария.-2005.-№2.-С. 30-33.

128. Получение аспорогенных штаммов Bacillus anthracis / Н.И. Микшис и др. // Биотехнология.- 2003.-№1.-С. 3-11.

129. Правила проведения работ в диагностических лабораториях, использующих метод полимеразной цепной реакции / А.Н. Панин и др. // Ветеринария.-1997.-№7.-С. 19-21.

130. Преснов, И.Н. Изменчивость В. anthracis в природных условиях / И.Н. Преснов // Ветеринария.-1966.-№ 7.-С. 25-29.

131. Причины и условия сохранения почвенных очагов сибирской язвы на территориях с различными типами почв / В.А. Махмуткин и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.-Екатеринбург, 1999.-С. 145-147.

132. Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных: Сибирская язва. Санитарные правила 3.1.089-96 и ветеринарные правила 13.3.1320-96.-М., 1996.-№23.- 65 с.

133. ПЦР с универсальными праймерами для изучения геномов / С.А. Булат и др. // Генетика.-1992.-№5.-С. 19-28.

134. ПЦР-генотипирование ДНК-содержащих бактериофагов холерных вибрионов / JI.B. Романова и др. // Биотехнология.-2003.-№2.-С. 16-24.

135. Разработка способов и технических средств полевой индикации возбудителей инфекционных заболеваний животных на основе генных зондов / Р.В. Белоусова и др. // Вопросы ветеринарной биологии: сб. науч. тр. МГАВМиБ им. К.И. Скрябина.- М.-1994.-С. 68-70.

136. Рахманин, П.П. Усилить профилактику сибирской язвы / П.П. Рахманин //Ветеринария,-1980.-№10.-С. 3.

137. Рево, М.В. Возбудитель сибирской язвы / М.В. Рево, М.Д. Жукова // Ветеринарная микробиология.- М., 1958.-С. 246-251.

139. Романова, JI.B. Анализ ДНК штаммов Brucella с помощью ПЦР с использованием универсальных праймеров / JI.B. Романова, Б.Н. Мишан-кин // Биотехнология.-1994.-№4.-С. 8-9.

140. Салтыков, Р.А. Характеристика сибиреязвенного вакцинного штамма СТИ-1, хранившегося 30 лет в виде лиофилизированных спор / Р.А. Салтыков, И.А. Бакулов, В.А. Гаврилов // ЖМЭИ.-1976.-№6.-С. 62-65.

141. Санитарно-эпидемиологические правила: Безопасность работы с микроорганизмами I и II групп патогенности. СП 1.3 1285-03.-М., 2003.-86с.

142. Санитарные правила: Порядок учета, хранения, передачи и транспортирования микроорганизмов I и IV групп патогенности. СП 1.2.036-95.-М., 1995.-№15.-152 с.

144. Сенников, М.И. Ликвидация сибиреязвенных очагов / М.И. Сенников // Ветеринария.-1941.-№3.-С. 61-62.

145. Сибирская язва / П.Н. Бургасов и др..- М.: Медицина, 1970.-128 с.

146. Сибирская язва в России. Эпизоотологический статус и дальнейшее совершенствование системы профилактики / В.А. Апалькин и др. // Вете-ринария.-2005.-№6.-С. 3-6.

147. Сибирская язва сельскохозяйственных животных / Н.Г. Ипатенко и др..- М: Агропромиздат, 1987.-256 с.

148. Сибирская язва: актуальные аспекты микробиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики, лечения и профилактики / Г.Г. Онищенко и др..-М: ВУНМЦМЗ РФ, 1999.-448 с.

149. Сибирская язва: новые данные по эпизоотологии, диагностике и профилактике болезни / И.А. Бакулов и др. // Сборник НТД.- М.: Информаг-ротех, 1996.-40 с.

150. Сидорчук, А.А. Краткий справочник эпизоотологических терминов: учебное пособие / А.А. Сидорчук, А.А. Глушков.- М.: МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, 2001.-52 с.

151. Синяк, К.М. Вегетация и спорообразование у возбудителя сибирской язвы при различных значениях рН среды культивирования / К.М. Синяк, О.М. Вернер // Изв. АН СССР. Сер. биолог.-1983.-№5.-С. 686-692.

152. Скворцов, В.В. Выживаемость и индикация патогенных микробов во внешней среде / В.В. Скворцов, B.C. Киптенко, В.Д. Кучеренко.- М: Медгиз, 1960.-300 с.

153. Случанко, И.С. Методика санитарно-статистического исследования / И.С. Случанко.- М., 1974.-73 с.

154. Смирнов, A.M. Сибирская язва животных в современных условиях / A.M. Смирнов, М.П. Бутко, Г.Д. Волковский // Ветеринарная газета.- М., 2002.-№7.-С. 2-6.

155. Сомов, Г.П. Современные представления о сапронозах и сапрозоонозах / Г.П. Сомов // Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 31-35.

156. Соркин, Ю.И. Сибирская язва в Восточной Сибири (1960-1967 гг.): Ав-тореф. Дис.канд. мед. наук / Ю.И. Соркин.- Саратов, 1973.-С. 19-22.

157. Структура заболеваемости сельскохозяйственных животных сибирской язвой по территориям Приволжского региона / П.Г. Васильев и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 358-360.

158. Структура заболеваемости сибирской язвой по видам сельскохозяйственных животных в Приволжском регионе / В.А. Махмуткин и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.-Екатеринбург, 1999.-С. 147-149.

159. Супотницкий, М.В. Диверсионная версия вспышки сибирской язвы в г. Свердловске в 1979 г. / М.В. Супотницкий, М.Ю. Тарасов // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Екатуринбург, 1999.-С. 243-246.

160. Тайсин, А.С. География Татарской АССР / А.С. Тайсин.- КазаныТат. кн. изд-во., 1990.-191 с.

161. Таршис, М.Г. Математические методы в эпизоотологии / М.Г. Таршис, В.М. Константинов.- М.: Колос, 1975.-174 с.

162. Тезисы докладов научной конференции / В.А. Ярощук и др..- Ставрополь, 1993.-С.316.

163. Тржецецкая, Т.А. Тонкое строение вирулентного штамма Вас. anthracis / Т.А. Тржецецкая, А.В. Куликовский // ВНИИ ветеринарной санитарии.-1972.-Т.42.-С. 144-151.

164. Тукшаитов, Р.Х. Основы динамической метрологии и анализа результатов статистической обработки / Р.Х. Тукшаитов.- Казань, 2001.-284 с.

165. Урбан, В.П. Методы эпизоотологического обследования / В.П. Урбан, Н.М. Калишин.- Д., 1979.-26 с.

166. Урбах, В.Ю. Математическая статистика для биологов и медиков / В.Ю. Урбах.- М: Изд-во АН СССР., 1963.-323 с.

167. Ургуев, К.Р. Эпизоотология и меры борьбы с особо опасными болезнями животных / К.Р. Ургуев, Х.М. Ашаханов // Ветеринария.-2000.-№1.-С. 8-11.

168. Фаизов, Т.Х. Значимость произвольных праймеров в геноиндикации возбудителей особо опасных инфекций / Т.Х. Фаизов, Н.М. Гришкевич, A.M. Алимов // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию НИИ МО РФ.- Киров, 1998.-С. 239-240.

169. Фаизов, Т.Х. Произвольные праймеры: новые возможности идентификации бактерий / Т.Х. Фаизов, Н.М. Гришкевич, A.M. Алимов // Мат. межд. науч. конф., посвящ. 125-летиюКГАВМ-Казань, 1998.-С. 90-91.

170. Федотов, B.C. Выживаемость возбудителя сибирской язвы в тундровых почвах / B.C. Федотов // Тех. плен, засед. Межведомственной комиссии по сибирской язве.- М., 1978.-С. 148-150.

171. Хазипов, Н.З. Достижения молекулярной биологии в животноводстве и ветеринарии: учебное пособие / Н.З. Хазипов.- Казань: КГАВМ, 1997-С. 45-53.

172. Цуверкалов, Д.А. Влияние концентрации белка на рост и протеолитиче-ские способности микробов (Вас. anthracis) / Д.А. Цуверкалов // Труды ВИЭВ.-1935.-Т.10., вып.1.-С. 105-110.

173. Цуверкалов, Д.А. Протеолитические способности Вас. anthracis / Д.А. Цуверкалов, В.М. Красов//ЖМЭИ.-1935.-Т.14., в.1.- С. 122-128.

174. Черкасский, Б.Л. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы / Б.Л. Черкасский.- М.: Интерсэн, 2002.-384 с.

175. Черкасский, Б.JI. Перспективы ликвидации заболеваемости сибирской язвой в СССР / Б.Л. Черкасский // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации,-М., 1968.-С. 8-10.

176. Черкасский, Б.Л. Сибирская язва / Б.Л. Черкасский, Н.Ж. Жанузаков.-Алма-Ата: Кайнар, 1980.-269 с.

177. Черкасский, Б.Л. Сибирская язва диких животных и проблема природной очаговости этой инфекции / Б.Л. Черкасский, М.Я. Лаврова // Бюллетень Московского общества испытателей природы.-1965.-№ 5.-С. 5-12.

178. Черкасский, Б.Л. Современные особенности эпидемиологии сибирской язвы в СССР / Б.Л. Черкасский // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы в СССР: сборник.-М., 1971.-С. 13-15.

179. Черкасский, Б.Л. Справочник населенных пунктов, неблагополучных по сибирской язве / Б.Л. Черкасский.- М., 1976.-370 с.

180. Черкасский, Б.Л. Эпидемиология и инфекционные болезни / Б.Л. Черкасский, А. А. Иванова.- М., 1996.-№2.-С.12-15.

181. Чернов, А.Н. Эпизоотологический, иммунологический мониторинг эн-зоотий бешенства в Республике Татарстан и совершенствование мер борьбы с ним: Автореф. Дис.канд. вет. наук / А.Н. Чернов.- Казань, 1999.-22 с.

182. Чуйская, Г.Я. Почва как среда сохранения и размножения возбудителя сибирской язвы / Г.Я. Чуйская // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы в СССР.- М., 1971.-С. 72-73.

183. Шабейкин, А.А. Методы компьютерного анализа в географической эпизоотологии сибирской язвы и бешенства: Автореф. Дис.канд. вет. наук / А.А. Шабейкин.- Москва, 2004.-22 с.

184. Шагинян, И.А. Генетические маркеры в эпидемиологии бактериальных инфекций / И.А. Шагинян, М.Ю. Першина // Журнал микробиологии.-1997.-№4.-С. 54-59.

185. Шагинян, И.А. Идентификация и типирование патогенных бактерий: современные подходы / И.А. Шагинян // Вестн РАМН.-2000.-№ 1 .-С 22.

186. Шагинян, И.А. ПЦР-генетическое типирование возбудителей бактериальных инфекций / И.А. Шагинян, A.JI. Гинцбург // Генетика.-1995.-№31.-С. 600-610.

187. Шахбанов, А.А. Ультраструктура Bacillus anthracis и Bacillus cereus / А.А. Шахбанов // ЖМЭИ.-1975.-№6.-С. 22-24.

188. Шимановская, Л.Т. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы в Азербайджанской ССР / Л.Т. Шимановская // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации.- М., 1968.-С. 26-27.

189. Шляхов, Э.Н. Капсулообразование у В. anthracis на угольной среде / Э.Н. Шляхов, Е.В. Груз, Р.Е. Вайнберг//Ветеринария.-1978.-№7.-С.93-95.

190. Эмерджентность, чрезвычайные ситуации и зоонозы / В.В. Макаров и др. // Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 43-44.

191. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы в бывшем СССР / Б.Л. Черкасский и др. //ЖМЭИ.-1993.-№5.-С. 117-121.

192. Эпизоотическая обстановка по сибирской язве животных в Российской Федерации / В.А. Ведерников и др. //Вестн.РАСХН.-1996.-№2.-С.68-70.

193. Эпизоотологическая ситуация по сибирской язве в отдельных регионах России / А.В.Иванов и др. // Ветеринарный врач.- Казань, 2005.- №3.-С.15-17.

194. Эпизоотология сибирской язвы / Н.Г. Ипатенко и др. // Ветеринария.-1987.-№9.-С. 35-37.

195. AFLP: a new technique for DNA fingerprinting / P. Vos, R. Hogers et al. // Nucleic Acids Res.-1995.-23.-P. 4407-4414.

196. Amplified-Fragment Length Polymorphism Analysis: the State of an Art / P. Savelkoul, H. Aarts et al. //J. Clin. Microbiol.-1999.-V.37.-P. 3083-3091.

197. An epidemie inhalation anthrax: Hu ferst in the 20th century / P.S. Brachman et al. // II Epidemiology Amer. J. Hygiene.-1960.-V.72, №1.-P. 6-23.

198. Andersen, G.L. Identification of a region of genetic variability among Bacillus anthracis strains and related species / G.L. Andersen, J.M. Simchock, K.H. Wilson//J. Bacteriol.-1996.-178.-P. 377-384.

199. Anthrax: indirect microhemagglutination test / T.M. Buchanan et al. // J. Immunol.-1971.-V.107, №6.-P. 1631-1636.

200. Application of nutritional studies for delopment of practical culture media for Bacillus anthracis / C.R. Brewer et al. // Arch. Biochem.-1946.-V.10, №1.-P.77-80.

201. Arbeit, R.D. Laboratory procedures for the epidemiologic analysis of microorganisms / R.D. Arbeit // Manual Clin, microbiol: ASM Press.-1996.-P. 190208.

202. Arbeit, R.D. Polymerase chain reaction-mediated genotyping in microbial epidemiology / R.D. Arbeit, J.N. Maslow, M.E. Mulligan // Clin. Infect. Dis.-1994.-18.-P. 1018-1019.

203. Association of the encapsulation of Bacillus anthracis with a 60 megadalton plasmid /1. Uchida et al. //J. Gen. Microbiol.-1985.-V.131, №2.-P. 363-367.

204. Bacillus anthracis surface: capsule and S-layer / A. Fouet, S. Mesnage et al. //J. Appl. Microbiol.-1999.-V.87, №2.-P. 251-255.

205. Bergey, M. Manual of Systematic Bacteriology /M.Bergey.-1986.-V.2.-368p.

206. Bohm, R. Fluoresxurende Anticopfer in der Milzbranddiagnostik / R. Bohm // In: Schuelle und automatisurbare Diagnosemethoden fur Вас. anthracis alz Testkeim bei Untersichengen zur Uniwelthygiene. -Berlin, 1988.-№4.-P.54-76.

207. Brown, E.R. The iduction of motility in Bacillus anthracis by means of a variant bacteriophage lysates / E.R. Brown, W.B. Cherry // J. Bacteriol.-1955.-V.69,№5.-P. 590-603.

208. Caetano-Anolles, G. DNA amplification fingerprinting using very short arbitrary oligonucleotide primers / G. Caetano-Anolles, B.J. Bassam, P.M. Gresshoff // Bio. Technol.-1991.-P. 553-557.

209. Caratterizzazione di otto sierotipi di salmonella mediante RAPD-PCR / S. Boiano et al. // Ann. Fac. Sc. Agr. Univ. Studi Napoli.-Portici, 1996-V.30.-P. 97-110.

210. Characterization of the Bacillus anthracis S-layer: cloning and sequencing of the structural gene / E.I. Toumelin et al. // J.Bact.-1995.-V.177, №3.- P. 614620.

211. Characterization of the variable-number tandem repeats in vrrA from different Bacillus anthracis isolates / PJ. Jackson et al. // Appl. Environ. Micro-biol.-1997.-V.63.-P. 1400-1405.

212. Characterization of visible dyes for four-decay fluorescence detection in DNA sequencing / B.K. Nunnally et al. // Anal. Chem.-1997.- P. 2392-2397.

213. Charlton, S. Exosporium characterization / S. Charlton, // 3rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymout.-1998.- P. 13.

214. Chemilumenescent detection for DNA sequensing and hybridization / S. Beck et al. //Nucl. Acids Res.- 1989.-V.17, №13.- P. 5115-5123.

215. Chen, W. Molecular beacons: a real-time polymerase chain reaction assay for detecting Salmonella / W. Chen, G. Martinez, A. Mulchandani // Anal. Bio-chem.- 2000.- V. 10, №1.- P. 166-172.

216. Cherkasskiy, B. Anthrax in Russia / B. Cherkasskiy // Proc. Int. Workshop on Anthrax: Salisbury Med. Bul.-Winchester, England, 1996.-№87.-P.78.

217. Chu, H.P. Vareation of Bacillus anthracis with special reference to the nob-capsulated avirulent variant / H.P. Chu // J. Hygiene.- 1952.-V. 50, №4.-P. 433-444.

218. Clarke, P.S. Chloramphenicol in treatment of cutaneons anthrax / P.S. Clarke // Brit. Med. J.-1952.-V.4749.-86.-P. 152.

219. Comparison of SSCP analysis for mutation detection in the human iduroro-nate 2-sulfatase gene / L.O. Maddox, P. Li et al. // Biochem. Mol. Biol. Int.-1997.-43.-P. 1163-1171.

220. Complete nucleotide sequence of SV40 DNA / W. Fiers, R. Contreras et al. // Nature.-1978.-273(5658).-P. 113-120.

221. Criterie for the identification of Bacillus anthracis / J.M. Leise, C.H. Carter et al. // J. Bacteriol.-1959.-77.-P. 655-660.

222. Davies, D.G. The influence of temperature and humidity on spore formation and germination in Bacillus anthracis / D.G. Davies // J. Hyg. Camb.-1960.-V.58.-P.177-186.

223. Demonstration of a capsule plasmid in Bacillus anthracis / B.D. Green, L. Battisti et al. // Infect. Immun.-1985.-V.49, №2.-P. 91-97.

224. Detection of multidrug-resistant Salmonella typhimurium DTI04 by multiplex polymerase chain reaction / A. Khan, M. Nawaz et al. // Microbiol. Lett.-2000.-V.15, №2.-P. 355-360.

225. Determination of hepatitis С virus genotype in the United States by cleavase fragment length polymorphism analysis / D. Marshall, L. Heisler et al. // J. Clin. Microbiol.-1997.-V.35.-P. 3156-3162.

226. Development of a PCR microplate-capture hybridization method for simple, fast and sensitive detection of Salmonella serovars in food / M. Manzano, L. Cocolin et al. // Mol. Cell Probes.-1998.-V.12, №4.-P. 227-234.

227. Direct detection of B.anthracis DNA in animals by PCR / S.I. Makino, Y. Iinuma-Okada et al. // J. Clin. Microbiol.-1993.-V.31.-P. 547-551.

228. Diversity of feline Chlamydia psittaci revealed by random amplification of polymorphic DNA /1; Pudjiatmoko, H. Fukushi et al. // J. Vet. Microbiol-1997-V.54.-P. 73-83.

229. DNA fingerprinting of pathogenic bacteria by fluorophore-enhanced Repetitive sequence-based polymerase chain reaction / J. Versalovic et al. // Arch. Pathol. Lab. Med-1995.-V.119.-P. 23-29.

230. DNA polymorphisms amplified by arbitrary primers are useful as genetic markers / J. G. Williams et al. // Nucleic Acids Res.-1990.-18.-P.6531-6535.

231. DNA sequencing with chain-terminating inhibitors / F. Sanger et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1977.-V.74.-P. 5463-5467.

232. Dragon, D.C. The ecology of anthrax spores: tough but not invincible / D.C. Dragon, R.P. Rennie // Can. Vet. J.-1995.-V.36, №5.-P. 295-301.

233. Echeita, M. Rapid identification of Salmonella spp. phase 2 antigens of the HI antigenic complex using "multiplex PCR" / M. Echeita, M. Usera // Res. Microbiol.-1998.-V. 149, № 10.-P. 757-761.

234. Evidence for plasmid-mediated toxin production in Bacillus anthracis / P. Mikesell, B.E. Ivins et al. // Infect. Immun.-1983.-V.39, №1.-P. 371-376.

235. Ezzell, J.W. The capsule of B. anthracis, a review / J.W. Ezzell // 3rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymouth.-1998.-P. 15.

236. Fernelius, A.L. Comparison of two heat-shock methods and aphenol treatment method for determining germination rates of spores of Bacillus anthracis / A.L. Fernelius //J. Bacteriol.-1960.-P.755-756.

237. Fluorescence energy transfer dye-labeled primers for DNA sequencing and analysis / J. Ju, C. Ruan et al. // PNAS USA.- 1995.-92(10).- P. 4347-4351.

238. Fouet, A. Bacillus anthracis S-layer / A. Fouet // 3rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymouth.-1998.-P. 16.

239. Gerhardt, P. Cytology of Bacillus anthracis / P. Gerhardt // Federation Proceed.-1967.-V.26, №5.-P. 1504-1517.

240. Gladstone, G.P. Interrelationship between aminoacids in nutrition of Bacillus anthracis / G.P. Gladstone // Brit. J. Exp. Pathol.-1939.-V.20, №2.-P. 189-200.

241. Gladstone, G.P. The effect of cultural conditions on the subceptility of Bacillus anthracis to lysozyme / G.P. Gladstone, A.A. Gohnstone // Brit. J. Exp. Pathol.-1955.-V.36, №4.-P. 363-372.

242. Gordon, R.E. The genus Bacillus / R.E. Gordon; Ed: A.J. Laskn, H.A. Lechevalier// CRC handbook of microbiology.-1977.-vol.l.- P. 319-336.

243. Grelet, N. Growth limitation and sporulation / N. Grelet // J. Appl. Bacterial.-1957.-V.20.-P.315-324.

244. Grelet, N. Le determinisme de la sporulation de bacillus megaterium / N. Grelet // IV Constituants mineraux du milien synthetique necessaries a la sporulation. Ann. Inst. Pasteur.-1952.-V.83.-P. 71-79.

245. Halvorson, H.O. Simposium on initiation of bacterial growth IY Dormancy germination and outgrowth / H.O. Halvorson // Bact. Rev.-1959.-V.23.-P. 267-272.

246. Harrell, L.J. Genetic variability of Bacillus anthracis and related species / L.J. Harrell, G.L. Andersen, K.H. Wilson. // J.Clin. Microbiol.-1995.-№33.-P. 1847-1850.

247. Hattori, R. Growth and spore formation of Bacillus subtilis adsorbed on an anionexchange resin / R. Hattori // J. Gen. Appl. Microbiol.-1976.-V.22, №4-P. 216-226.

248. Helgason, E. B. anthracis, B. cereus, and B. thuringensis one species on the basis of genetic evidence / E. Helgason, O.A. Okstad, D.A. Caugant // Appl. Anv. Microbiol.-2000.-V.66.-P. 2627-2630.

249. Henderson, I. Differentiation of Bacillus anthracis and other"Bacillus cereus group1 bacteria using IS231-derived sequences / I. Henderson, D. Yu, P.C. Turnbull // FEMS Microbiol. Lett.-1995.-128.-P. 113-118.

250. Hilton, A. Optimization of RAPD for fingerprinting Salmonella / A. Hilton, J. Banks, C. Penn // Lett. Appl. Microbiol.-1997.-V.24, № 4.-P. 243-248.

251. Hoch, J.A. Chromosomal location of pleutropic negative sporulation mutation in Bacillus subtilis / J.A. Hoch, J.L. Mathews // J. Genetics.-1973 .-V.73, №2.-P. 215.

252. Hugh-Jones, M.E. Investigation of an accidental release of Bacillus anthracis spores at Sverdlovsk / M.E. Hugh-Jones // Proc. of a meet. Soc. Vet. Epidem. and Prevent. Med.-1994.-P. 64-70.

253. Hulton, C.S. ERIC sequences: a novel family of Repetitive elements in the genomes of Escherichia coli, Salmonella typhimurium and other enterobacte-ria /C.S. Hulton, C.F. Higgins, P.M. Sharp //Mol.Microbiol.-1991.-P.825-834.

254. Identificatio and characterization of B.anthracis by multiplex PCR analysis of sequence on plasmids pXOl and pX02 and chromosomal DNA / V. Ramisse et al. // FEMS Microbiol. Let.-1996.-V.145.-P.9-16.

255. Jones, M.N. Disinfection against spores of Bacillus anthracis / M.N. Jones, P.C.B. Turnbull // Proc. Int. Workshop on Anthrax: Salisbury Med. Bul.-Winchester, England.- 1996.-№87.-P. 74-77.

256. Keppie, J. The Chemical basis of the virulence of Bacillus anthracis / J. Kep-pie, H. Harris-Smith, H. Smith//Brit.J.Exp.Path.-l963.-V.44, №4.-P.446-453.

257. Knaysi, G. Structure of the endospore and the cytological processes involved in its formation and germination with remarks on criteria of germination / G. Knaysi // J. Appl. Bacterid.-1957.-V.20.-P. 425-430.

258. Lopez, I. Bacterial sporulation is not under the same control as catabolite repression of enzymes /1. Lopez, B. Wong, E. Freese // Abstrs. 79th" Ann. Meet. Amer. Soc. Microbiol.-Los Angeles, Colif.-1979.- P. 111.

259. Marandian, M.N. Symptomatic anthrax: an original case / M.N. Marandian, A. Kamali //Nouv. Presse Med.-1981.-V.10, №21.-P. 1747-1748.

260. Maxam, A.M. A new method of sequencing DNA / A.M. Maxam, W. Gilbert // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1977.-V.74.-P. 560-564.

261. Meynell, E. The roles of serum and carbon dioxide in capsule formation by Bacillus anthracis / E. Meynell, G.G. Meynell // J. Gen. Microbiol.-1964.-V.34, №1.-P. 153-164.

262. Meynell, G.G. Presumptive evidence for a regulatory system controlling capsular synthesis in Bacillus anthracis / G.G. Meynell, E. Meynell // J. Gen. Microbiol.-1964.-V.37,№2.-P. 1.

263. Molecular analysis of tissue samples from the 1979 Sverdlovsk anthrax victims: the presence of multiple Bacillus anthracis in different victims / P.J. Jackson et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1998.-V.95.-P. 1224-1229.

264. Molecular evolution and diversity in Bacillus anthracis as detected by amplified fragment length polymorphism markers / P. Keim, A. Kalif et al. // J. Bacteriol.-1997.-179.-P. 818-824.

265. Morris, E.J. A sebertive medium of Bacillus anthracis / E.J. Morris // J. Gen. Microbiol.-1955.-V.13, № з.р. 456-460.

266. Multiple-Locus Variable-Number Tandem Repeat Analysis Reveals Genetic Relationships within Bacillus anthracis / P. Keim, L.B. Price et al. // J. Bac-teriol.-1999.-№ 10.-182.-P. 2928-2936.

267. Multiplex PCR for the detection of tetracycline resistant genes / L. Ng, I. Martin et al. // Mol. Cell Probes.-2001.-V.15, № 4.-P. 209-215.

268. New dye-labeled terminators for improved DNA sequencing patterns / B.B. Rosenblum et al. //Nucleic Acids Res.-1997.-25(22).-P. 4500-4504.

269. Nucleic Acids Res. /L.G. Lee et al..- 1997.-25.-P. 2816-2822.

270. Olive, D. Principles and application of methods for DNA-based typing of microbial organisms / D, Olive, P. Bean // J. Clin. Microbiol-1999.-V.37.-P. 1661-1669.

271. Ontbreak of oral- oropharyngeal anthrax: An unusual manifestation of human infection with bacillus anthracis / T. Sirisanthana, N. Navachareon et al. // Am. J. Trop. Med. Hug.-1984.-V.33, №1.-P. 144-150.

272. Pathogenesis of repircetory anthrax in macaca mulata / C.C. Berdjis et al. // Brit. J. Exp. Pathol.-1962.-V.43, №5.-P. 515-524.

273. Patra, G. Molecular characterization of B. anthracis strains involved in outbreaks of anthrax in France in 1997 / G. Patra, J. Vaissaire, M. Weber-Levy // J. Clin. Microbiol.-1998.-V.36.-P. 3412-3414.

274. PCR Methods and Applications / M. Wiedmann et al..-1994.-V.3, №4.-P. 551-564.

275. Plasmid-pattern analysis for the differentiation of infecting from non-infecting Staphylococcus epidermidis / G.L. Archer et al. // J. Infect. Dis.-1984.-№149.-P. 913-920.

276. Potential of three-Way randomly amplified polymorphic DNA analysis as a typing method for twelve Salmonella serotypes / S. Soto et al. // Appl. Environ. Microbiol.-1999.-V.65, №11-P. 4830-4836.

277. Powell, J.F. Biochemical changes occiring during spore germination in Bacillus species / J.F. Powell // J. Appl. Bacteriol.-1957.-V.20.-P. 349-358.

278. Preisz, H. Uber das Wesen der Abschwechung des Milzbrandbacillus: For-laufige Mitteilung / H. Preisz // Zbl. F. Bact., 0rig.-1907, Bd.44.-H.3.-S. 209.

279. Puziss, M. Carbonhudrate metabolism of Bacillus anthracis in relation to la-boration of protective antigen / M. Puziss, L. Uright // J. Bacterid.-1959.-V.78.-P. 137-145.

280. Rapid and simple method for purification of nucleic acides / R. Boom, C.J.A. Sol et al. // J. Clin. Microbiol-1990.-V.28.-P. 495-503.

281. Rappolee, D. Optimizing the sensitivity of RT PCR / D. Rappolee // A forum for PCR users: Issue U.-1990.-P. 23.

282. Roth, I.L. Comparison of the fine structure of virulent and avirulent spores of Bacillus anthracis / I.L. Roth, R.P. Willianes // Texas. Rep. Biol. Med.-1963.-V.21, №3.-P. 394-399.

283. Roth, I.L. Electromicroscopic study of developing Bacillus anthracis infection in the mouse spleen / I.L. Roth, R.P. Willianes // Texas. Rep. Biol. Med.-1962.-V.20, №1.-P. 143.

284. Roth, I.L. Nature of the cytopathic area surrounding virulent cells of Bacillus anthracis in mouse spleen / I.L. Roth, R.P. Willianes // J. Bacteriol.-1964.-V.88.-P. 523-530.

285. Seidel, G. Uber Probleme der Bekampfung des Milzbrandes und der Differ-entialdiagnose des Bacillus anthracis / G. Seidel // Ztschr. F.d.g. Hyg. u. ihre Grenzgebiete.-1963.-Bd.9, H.9.-S. 688-700.

286. Sequence and organization of pXOl, the large Bacillus anthracis plasmid harboring the anthrax toxin genes / R. Okinaka et al. // J. Bacterid.-1999.-181.-P. 6509-6515.

287. Smith, H.F. A method for collecting bacteria and their products from infections in experimental animals with special reference to Bacillus anthracis / H.F. Smith, J. Keppie, J.L. Stanley// Brit. J. Exp. Pathol.-1953.-V.34, №5.-P. 471-476.

288. Southern, E. Detection of specific sequences among DNA fragments separated by gel electrophoresis / E. Southern // J. Mol. Biol.-1975.-V.98.-P. 503517.

289. Stamatin, N. I/antaganisme entre denx varietes de Bacillus anthracis / N. Stamatin, P. Belframi // Arch. veter.-1935.-25.-P. 5-6.

290. Staritzyn, N.A. Structure and functional of Bacillus anthracis capsule operon and the role of its expression products in anthrax pathogenesis / N.A. Staritzyn, A.A. Noskov, A.V. Stepanov // Intern. Workshop of anthrax.- Winchester, 1995.-P. 46

291. Stepanov, A.V. Chromosome-borne differences in virulence of Bacillus anthracis for mice and guinen pegs / A.V. Stepanov, N.I. Mikskis, M.F. Bolot-nikova // In: Abst. 95th Gen. Meeting of Amer. Soc. Microbiol. -1995.-P. 223.

292. Suppresion of sporulation of Bacillus subtilis / F. Freese et al. // In: Spores Pap. 5th Int. Spore Conf. Fontana (Wise.).- Washington.-1972.-P. 212-221.

293. Takahashi, Y. Etude sur la variabilite de B. anthracis a partir de germes isoles au micromanipulateur / Y. Takahashi // Ann. Inst. Pasteur.-1939.-V.62, №4.-P. 407-446.

294. The capsule and S-layer: two independent and compatible macromolecular structures in Bacillus anthracis / S. Mesnage et al. // J. Bacteriol.-1998.-V.180, №l.-P.52-58.

295. The genome of simian virus 40 / V.B. Reddy et al. // Science.-1978.-200 (4341).-P. 494-502.

296. The Sverdlovsk anthrax outbreak of 1979 / M. Meselson, G. Guillemin et al. // Science.-1994.-V.266, № 5188.-P. 1202-1207.

297. Thorne, C.B. Biochemical properties of virulent and avirulent strains of Bacillus anthracis / C.B. Thorne // Ann.N.Y. Acad. Sci.-1960.-V.88., N5.-P. 1024-1033.

298. Thorne, C.B. Capsule formation and glutamyd polypeptide synthesis by Вас. anthracis and Вас. subtilis / C.B. Thorne // Symp.Soc.Gen.Microbiol.-1956.-V.6.-P. 63.

299. Titball, R.W. The monitoring and detection of Bacillus anthracis in the environment / R.W. Titball, P.C.B. Turnbull, R.A. Hutson // J. Appl. Bact.-1990.-V.69.-P. 6-11.

300. Wachmuth, K. Genotypic approaches to the diagnosis bacterial infections: plasmid analysis and gene probes / K. Wachmuth // Infect Control.-1985.-V.6.-P. 100-109.

301. Watson, J. A structure for deoxyribose nucleic acid / J. Watson, F. Crick // Nature.-l953.-V. 171 -P. 737-738.

302. Watson, J. Genetic implication of structure of deoxyribonucleic acid /.J. Watson, F. Crick// Ibid.-1953 -V. 171 -P. 964-967.

303. Welsh, J. Fingerprinting genomes using PCR with arbitrary primers / J. Welsh, M. McClelland //Nucleic Acids Res.-1990.-18.-P. 7213-7218.

304. Yu, D. Anthrax and anthrax researches in China / D. Yu // 3 rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymouth.-1998.-P. 4.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

ОБРАЗОВАНИЕ СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИЙ им. К.И. СКРЯБИНА

Сибирская язва.

Выполнил:

студент 3 курса ФВМ 2 группы

Калин Сергей Владимирович

Москва 2008

Введение

Этиология

Эпидемиология

B.anthracis как агент биологического оружия

Патогенез

Клиническая картина

Клиническая диагностика различных форм сибирской язвы

Инфекционный контроль

Вакцинопрофилактика

Заключение

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

В качестве введения я решила представить краткие исторические сведения. А также краткую характеристику сибирской язвы.

Под различными названиями сибирская язва известна еще со времен Гиппократа. Русский врач Н. Ножевщиков в 1762 г. описал кожную форму болезни. Современное название «сибирская язва» предложено С.С. Андриевским, который в 1788 г. опытом самозаражения доказал идентичность этой болезни у животных и человека.

Возбудитель сибирской язвы впервые был обнаружен в 1849-1850 гг. одновременно в России, Франции и Германии, а чистую его культуру впервые выделил Р. Кох в 1876 г.

Сибирская язва - острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, значительно реже - в легочной и кишечной формах. Название происходит от характерных изъязвлений, возникающих на коже заболевших. Название в западной литературе - anthrax (углевик) - происходит от латинского наименования инфекции и характеризует черный налет, покрывающий те самые характерные изъязвления.

Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России - в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне и Татарстане.

Эта инфекция относится к зоонозам - то есть человек заболевает или от самого зараженного животного, или от его шкуры и шерсти. В начале века заболеваемость сибирской язвой в России носила массовый характер. В период с 1901 по 1910 годы эта тяжелая инфекция ежегодно поражала более 16 тысяч человек и 75 тысяч сельскохозяйственных животных.

В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что большинство из них носит профессиональный характер. Ежегодно заболевания людей регистрируются в 11-13 административных регионах. Среди заболевших людей были смертельные исходы. Доля взрослых в общей структуре заболевших составила 94%.

Среди животных заболевания сибирской язвой регистрировались в 1995 г. в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне и Татарстане.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis - принадлежит к семейству Bacillaceae и представляет собой аэробную грамположительную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм, неподвижную, образующую споры и капсулу. Образование капсулы кодируется плазмидой 60 kDa.

B.anthracis хорошо растет на простых питательных средах и кровяном агаре, не требует использования специальных культуральных методик и образует характерные колонии в виде «головы медузы». На агаре Мак-Конки и других селективных питательных средах, содержащих соли желчных кислот, микроорганизм не растет. Культуры возбудителя не обладают гемолитическими свойствами.

Вегетативные формы B.anthracis быстро погибают в анаэробных условиях, при нагревании и действии дезинфицирующих средств. Споры B.anthracis имеют центральное расположение в клетке и являются термостабильными. Как и у многих других представителей рода Bacillus, они обладают высокой устойчивостью к действию факторов внешней среды и могут сохраняться в почве многие десятки лет.

Капсула B.anthracis состоит из поли-g-D-глутаминовой кислоты и может быть легко обнаружена при соответствующем окрашивании препаратов.

B.anthracis продуцирует 3 термолабильных белка: отечный фактор (EF), летальный фактор (LF) и протективный антиген (PA), каждый из которых в отдельности не обладает патогенными свойствами; токсический эффект возникает лишь в комбинации друг с другом. К капсуле, отечному и летальному токсинам и протективному антигену в организме человека и животных вырабатываются специфические антитела.

Лабораторная идентификация B.anthracis основана на следующих критериях: наличие капсулы, отсутствие подвижности, каталазная активность, чувствительность к пенициллину, способность к образованию эндоспор в аэробных условиях. Для дифференциальной диагностики микроорганизмов рода Bacillus существуют различные коммерческие тест-системы, например API 20Е и автоматический биохимический анализатор Vitek (bioMerieux, Франция).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основным резервуаром возбудителя сибирской язвы является почва. Споры B.anthracis могут годами персистировать в ней, сохраняя жизнеспособность и патогенные свойства. В течение этого времени они представляют собой потенциальный источник инфекции для крупного рогатого скота, но в то же время для человека не представляют непосредственного риска развития заболевания даже в регионах с высокой контаминацией почвы данным возбудителем. Это, в частности, связано с образованием крупных агрегатов спор размером более 6 мкм с компонентами почвы, неспособных проникать в терминальные отделы дыхательных путей, а также с высокой минимальной инфицирующей дозой, составляющей 8000-10000 спор. Споры попадают в организм преимущественно травоядных животных, где превращаются в вегетативные формы, которые способны вызвать болезнь.

Источником инфекции чаще всего являются домашние животные - крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи. Человек может заразиться при уходе за инфицированными животными, забое скота, обработке мяса и при контакте с контаминированными продуктами животноводства (шкура, кожа, меховые изделия, шерсть, щетина). Заражение носит преимущественно профессиональный характер. Споры проникают в кожу через микротравмы и ссадины, что приводит к развитию кожной формы болезни. При алиментарном пути поступления возбудителя, например при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных, возникает орофарингеальная или кишечная (гастроинтестинальная) форма сибирской язвы.

От животного к человеку инфекция может передаваться и аэрогенным путем, в частности при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, что наблюдается в настоящее время крайне редко. В этих случаях возникает ингаляционная форма сибирской язвы. Согласно данным Лабораторной службы системы здравоохранения Великобритании, не исключается возможность передачи инфекции от человека к человеку путем непосредственного контакта с участками поражения у пациента с кожной формой сибирской язвы. В то же время подчеркивается, что пока не зарегистрированы случаи передачи инфекции от человека к человеку аэрогенным путем.

B.ANTHRACIS КАК АГЕНТ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОРУЖИЯ

Применение спор сибирской язвы в качестве биологического оружия обусловлено относительной легкостью получения большого количества биологического материала, возможностью его скрытного применения, высокой эффективностью. Наиболее вероятный способ применения сибирской язвы в виде бактериологического оружия - распыление аэрозоля, содержащего жизнеспособные споры возбудителя. В связи с этим среди пораженных будут преобладать пациенты с легочной формой болезни, сопровождающейся высокой летальностью.

По официальным данным, возбудителем сибирской язвы как агентом бактериологического оружия обладают Великобритания, Япония, Ирак, Россия и США. Однако, по оценкам экспертов, на сегодняшний день как минимум 17 стран или уже располагают готовым биологическим оружием, или завершают разработки в этой области.

Экспертами ВОЗ вычислено, что через 3 дня после применения 50 кг спор возбудителя на протяжении двухкилометровой зоны по направлению ветра в сторону города с населением 500000 человек будут поражены 125000 (25%) из них 95000 (76%) летальных исходов.

Заражение людей сибирской язвой, связанное с ингаляционным путем поступления возбудителя в организм, описано также как результат аварийных ситуаций в специальных лабораториях, занимающихся разработкой биологического оружия.

С помощью генной инженерии возможно встраивание генов, кодирующих синтез токсинов у B.anthracis, в геном других микроорганизмов рода Bacillus, например B. сereus. В то же время пока не разработано эффективных вакцин, способных защитить от инфекции. Более того, возможна селекция штаммов B.anthracis, обладающих устойчивостью к различным антимикробным препаратам.

Для того чтобы штамм B.anthracis был достаточно вирулентным, он должен продуцировать оба токсина (летальный и отечный) и обладать способностью к образованию капсулы. Такие штаммы имеют в своем составе две плазмиды патогенности:

pXO1 - кодирует синтез токсинов;

pXO2 - отвечает за образование антифагоцитарной капсулы, позволяющей возбудителю избежать воздействия иммунной системы.

Выработка этих факторов патогенности зависит от ряда условий: концентрации в окружающей среде гидрокарбонатов, определенного температурного режима и др. Как указывалось, B.anthracis вырабатывает три термолабильных белка:

протективный антиген;

летальный фактор;

отечный фактор.

Последние 2 белка попарно соединяются с протективным антигеном и образуют 2 экзотоксина, известных как летальный и отечный токсины. Отечный токсин состоит из отечного фактора и протективного антигена. Летальный токсин, в свою очередь, также состоит из двух компонентов - летального фактора и протективного антигена. Протективный антиген, выполняя роль молекулы-переносчика, является необходимым компонентом при реализации токсических эффектов, обусловленных обоими токсинами.

Основная функция протективного антигена - формирование в мембране клетки каналов. Через них внутрь проникают остальные компоненты токсина - отечный и летальный факторы. На первом этапе протективный антиген связывается со специфическими рецепторами на поверхности мембраны клеток млекопитающих - главным образом макрофагов. Они называются ATX-рецепторами (anthrax toxin receptor) и относятся к мембранным белкам I типа. После закрепления на мембране клетки-мишени под действием мембранной протеазы происходит олигомеризация протективного антигена с образованием гептамера, который последовательно связывается с отечным или летальным фактором. Образовавшийся комплекс проникает в цитоплазму клетки посредством рецепторопосредованного эндоцитоза.

В настоящее время с помощью генно-инженерных методов получен дефектный протективный антиген. Введение экспериментальным животным такого антигена предотвращает развитие болезни из-за нарушения встраивания собственного протективного антигена B.anthracis в мембрану клетки-мишени.

Летальный токсин - основной фактор патогенности B.anthracis - является одной из ведущих причин смерти инфицированных животных. Внутривенное введение его крысам в эксперименте приводит к гибели животных менее чем через 38 минут. Обладая выраженной протеолитической активностью, летальный токсин в сочетании с отечным индуцирует лизис макрофагов, вызывает отек и ингибирует рост клеток в культуре тканей.

После связывания с рецепторами на поверхности макрофагов летальный токсин индуцирует поглощение клеткой кальция и нарушает внутриклеточный синтез макромолекул. Воздействуя на протеинфосфатазы, летальный токсин вызывает апоптоз и некроз клеток, что в конечном итоге приводит к быстрому, в течение 2 часов, лизису макрофагов.

Летальный фактор является цинкзависимой протеазой, имеет сложную химическую структуру и состоит из 4 доменов, каждый из которых выполняет специфическую функцию.

Отечный фактор представляет собой кальций- и кальмодулинзависимую аденилатциклазу, при участии которой синтезируется цАМФ в цитоплазме эукариотических клеток.

Компоненты токсинов B.anthracis обладают способностью блокировать фагоцитоз опсонизированных бактерий. Наряду с подавлением фагоцитоза оба токсина в комбинации ингибируют кислородозависимые бактерицидные системы полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов).

Эффекты летального токсина реализуются через активацию ряда цитокинов, в том числе интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли, выделяемых из поврежденных макрофагов и приводящих к нарушению свертывающей системы крови, а также способствующих развитию септического шока и распространенного отека тканей.

Применение антагонистов рецепторов интерлейкина-1 позволяет частично блокировать эффекты летального токсина. Антагонистической активностью в отношении летального токсина обладают и некоторые другие препараты, такие, как каптоприл и хлорохин, а также синтетические белковые структуры, например Bcl-XL-протеин. Более того, в недавних экспериментах на мышах был обнаружен ген Ltxs1, кодирующий синтез особого белка (kinesin-like motor protein), ответственного за устойчивость макрофагов к летальному фактору B.anthracis.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции при кожной форме сибирской язвы чаще всего являются микротравмы и повреждения кожи верхних конечностей (50%) и головы (до 30%), реже туловища (3-8%) и нижних конечностей (1-2%). Поражаются в основном открытые участки кожи, имеющие наибольшую вероятность контакта с инфицированным материалом.

Уже через несколько часов после инфицирования начинаются прорастание спор в вегетативные формы и размножение возбудителя в области входных ворот. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов. В них также микроорганизм размножается и продуцирует летальный и отечный токсины, вызывающие соответственно местный некроз и распространенный отек тканей, являющиеся основными характеристиками кожной формы болезни. По мере размножения возбудителя в лимфатических узлах нарастает токсемия, а в ряде случаев развивается бактериемия, сопровождающаяся гематогенным его распространением в различные органы и системы.

При ингаляционном поступлении спор возбудителя сибирской язвы в организм не происходит их немедленного прорастания в вегетативные формы. В экспериментах на приматах установлено, что споры могут находиться в альвеолах в неактивном состоянии в течение нескольких недель до тех пор, пока не будут захвачены альвеолярными макрофагами.

Лейкоциты и макрофаги, фагоцитировавшие споры, переносят их в трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. Здесь споры B.anthracis находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и размножения возбудителя. Микроорганизмы начинают продуцировать токсины, в результате действия которых возникают отек и характерные для сибирской язвы некротические изменения. Развиваются выраженный медиастинит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием геморрагического выпота. Нарастает отек средостения. Отек может быть значительно выраженным и распространяться по клетчаточным пространствам на шею. Вторичным является поражение трахеи, приводящее к появлению мучительного кашля и стридора.

В результате некроза лимфатической ткани под действием токсинов возбудитель попадает в кровеносное русло. Развивается септическое состояние, сопровождающегося генерализованным поражением различных органов и систем. На аутопсии обнаруживаются распространенные геморрагические и некротические изменения во многих органах и тканях.

Распространяясь гематогенным путем, B.anthracis поражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта: возникают язвы с развитием желудочно-кишечных кровотечений и образованием мелены. В некоторых случаях развиваются отек и некроз мезентериальных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение инфекции в мозговые оболочки приводит к развитию гнойного менингита, который как осложнение наблюдается у 50% пациентов с ингаляционной формой сибирской язвы. Выброс из поврежденных макрофагов большого количества медиаторов воспаления обусловливает развитие септического шока и ДВС-синдрома.

При алиментарном пути заражения (употребление инфицированного мяса, содержащего большое количество спор), развивается гастроинтестинальная форма сибирской язвы, при которой возбудитель размножается в области входных ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах, что сопровождается воспалительными изменениями в пищеводе или кишечнике. В ряде случаев возбудитель проникает в системный кровоток, и болезнь прогрессирует в генерализованную септическую форму, заканчивающуюся у большинства больных летальным исходом.

После перенесенной сибирской язвы образуется стойкий иммунитет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при сибирской язве зависит от пути передачи инфекции, инфицирующей дозы возбудителя и колеблется от 1 до 6-7 дней (чаще 2-3 дня). Однако иногда при ингаляционном пути поступления возбудителя в организм инкубационный период может удлиняться до 8 недель. Так, данные, полученные в исследованиях на лабораторных животных, свидетельствуют о том, что длительность инкубационного периода при ингаляционной форме сибирской язвы обратно пропорциональна количеству поступившего в организм возбудителя. Более того, споры B.anthracis могут вегетировать в альвеолах организма хозяина еще несколько недель после инфицирования, а назначение антибактериальных препаратов способно увеличивать продолжительность инкубационного периода.

Различают кожную, ингаляционную (легочную) и гастроинтестинальную (кишечную) формы сибирской язвы. Около 95% всех спорадических случаев заболеваний сибирской язвой приходится на кожную форму и лишь 5% - на ингаляционную. Гастроинтестинальная (кишечная) форма сибирской язвы встречается в развивающихся странах. В настоящее время она регистрируется крайне редко: около 1% случаев.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Предварительный диагноз кожной формы сибирской язвы может быть поставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза, типичной клинической картины болезни и динамики развития кожных изменений.

Для подтверждения диагноза используются традиционные микробиологические методы. Предварительные результаты могут быть получены при окрашивании по Граму мазков клинического материала, взятого с пораженного участка, в которых обнаруживаются крупные грамположительные палочки. Исследуют содержимое везикул или мазки, взятые со дна язвенного дефекта или из-под некротического струпа.

Для окончательного подтверждения диагноза проводят культуральное исследование полученного материала. Вероятность получения положительных результатов при культуральном исследовании невысока и составляет от 10 до 40% в первые 3 недели болезни. На результаты культурального исследования неблагоприятно влияет предшествующая антибактериальная терапия, которая уже в течение первых 24 ч приводит к эрадикации вегетативных форм B.anthracis. В связи с этим у пациентов, получающих антимикробные препараты, а также при отрицательных результатах микроскопии и культурального исследования для диагностики кожной формы сибирской язвы используют серологические методы.

Диагностические титры специфических антител более чем у 90% пациентов с кожной формой сибирской язвы начинают выявляться с 3-й недели и определяются на протяжении 6 месяцев от начала болезни. Более того, в данной ситуации можно выполнить пункционную биопсию кожи в центре первичного аффекта с последующим иммуногистохимическим исследованием полученного материала или окраской его серебром.

Природные штаммы B.anthracis, в том числе и штаммы чувствительны ко многим антибиотикам, включая пенициллин, амоксициллин, доксициклин, тетрациклин, кларитромицин, клиндамицин, рифампицин, ванкомицин, хлорамфеникол и ципрофлоксацин.

Несмотря на то что долгое время пенициллин был препаратом выбора для лечения сибирской язвы, встречаются, хотя и в редких случаях, природные штаммы B.anthracis, резистентные к пенициллину. В связи с этим пенициллин уже не может считаться препаратом выбора для лечения различных форм сибирской язвы. Более того, уже описаны случаи развития резистентности у штаммов B.anthracis при культивировании ее на средах, содержащих субингибирующие концентрации некоторых антибиотиков (доксициклин, эритромицин, азитромицин, кларитромицин, ципрофлоксацин, алатрофлоксацин, гатифлоксацин).

Так, в одном исследовании после нескольких пассажей возбудителя на среде с каким-либо фторхинолоном наблюдалось повышение МПК для всех антибиотиков этой группы, также были получены штаммы, резистентные к доксициклину. Устойчивые к доксициклину штаммы, хотя и редко, но встречаются в естественных условиях.

В ветеринарной практике лечение не проводиться. При обнаружении больных животных на фермах и сельскохозяйственных предприятиях их отправляют на убой.

ИНФЕКЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ

В предотвращении распространения болезни важное значение имеет соблюдение соответствующих правил погребения и кремирования людей и животных, умерших от сибирской язвы. Особое внимание должно быть уделено процедуре кремирования. Риск передачи инфекции от умершего животного сохраняется до тех пор, пока оно не будет захоронено или кремировано.

При аутопсии лиц, умерших от сибирской язвы, все инструменты и материалы должны быть обработаны автоклавированием или уничтожены термическим способом.

ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА

Первая вакцина против сибирской язвы была создана в 1881 г., всего через 5 лет после открытия возбудителя болезни. В настоящее время для вакцинации людей против сибирской язвы используются живая аттенуированная и инактивированная адсорбированная сибиреязвенные вакцины. В последние годы начались исследования по созданию новых генно-инженерных вакцин на основе рекомбинантного летального токсина.

Противопоказаниями для введения вакцины являются: перенесенная в анамнезе инфекция, вызванная B.anthracis, и аллергические реакции на введение предыдущей дозы сибиреязвенной вакцины или на любой ее компонент. Исследований по применению вакцины у беременных пока не проводилось. Кормление грудью не является противопоказанием для введения инактивированных вакцин, к которым и относится адсорбированная сибиреязвенная вакцина.

Вакцинация инактивированной сибиреязвенной вакциной показана персоналу лабораторий, работающих с B.anthracis, а также лицам, чья профессиональная деятельность связана с высокой вероятностью образования бактериального аэрозоля. Вакцинация лиц, занимающихся обработкой продуктов животноводства.

В эндемичных регионах с высокой распространенностью сибирской язвы среди животных вакцинация может проводиться работникам ветеринарной службы, а также другим контингентам группы высокого риска, контактирующим с потенциально инфицированными животными. Плановая вакцинация показана также военнослужащим и некоторым специальным контингентам, риск инфицирования которых возбудителем сибирской язвы можно точно оценить.

В России лицам, представляющим группу риска заражения сибирской язвой (работники предприятий по обработке продуктов животноводства), проводят плановую вакцинацию живой аттенуированной сибиреязвенной вакциной СТИ. В то же время в других странах живые вакцины не используются, что связано с их низкой безопасностью для человека.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сибирской язвой заболевают многие сельскохозяйственные животные - лошади, северные олени, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи. Одной из главных причин заболевания сельскохозяйственных животных служит низкий уровень иммунизации животных в частных хозяйствах, бесконтрольный убой больных животных и свободная реализация продуктов животноводства без ветеринарного освидетельствования.

В настоящее время, с развитием санитарно-эпидемиологической службы, с появлением антибиотиков заболеваемость носит лишь спорадический характер, проявляясь лишь иногда и отдельными вспышками. Но все же ветеринарная и санитарно-эпидемиологическая службы оценивают эпизоотологическую и эпидемиологическую ситуацию по сибирской язве как напряженную.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Микробиологическая диагностика бактериальных болезней животных. Справочник., Д.И. Скородумов., Москва 2005 г.

2. Микробиология., И.Л. Дикий, И.Ю. Холупяк, И.Е. Шевелева, М.Ю. Стегний., Киев 2007 г.

3. Ветеринарная микробиология и иммунология: Часть 1: Общая микробиология: учебник для вузов., В.Н. Кисленко, Н.М. Колычев., Москва 2006 г.

4. Ветеринарная микробиология и иммунология., Н.М. Колычев, Р.Г Госманов., Москва 2006 г.

5. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология изд.4., Борисов Л. Б., Москва 2005 г.

← + Ctrl + →
Сальмонеллез Столбняк

Сибирская язва

Определение .

Сибирская язва (Anthrax ), или карбункул злокачественный, - острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно‑геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Исторические сведения .

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и другими, неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и ученых. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 г. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач С. С. Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях и в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность ее передачи от животных к людям. Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы - Anthrax - в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно‑черному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Этиология .

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - относится к роду Bacillus , семейству Bacillaeceae . Он представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5‑10 х 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов, споры же несравненно устойчивее. В почве они могут сохраняться десятилетиями, а при автоклавировании при температуре 110 оС гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 оС убивает споры через 2,5-3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10-15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология .

Источниками инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.

Описаны отдельные случаи заболевания сибирской язвой диких животных. Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

Короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дней;

Выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно‑сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;

Стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей, которым французские крестьяне в свое время дали очень выразительное название - «проклятые поля». Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Вообще же принято выделять три типа очагов сибирской язвы - профессионально‑сельскохозяйственные, профессионально‑индустриальные и бытовые. Для первого типа очагов характерна летне‑осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Человек заражается сибирской язвой контактным (наиболее распространенный путь передачи инфекции), алиментарным, воздушно‑пылевым и трансмиссивным путями. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В трансмиссивной передаче возбудителя известное значение имеют кровососущие насекомые (слепни, мухи‑жигалки). Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез и патологическая анатомия .

Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденные кожные покровы. В редких случаях B. anthracis внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно‑кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно‑геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно‑кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно‑токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:

Первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;

Второго (II) протективного (защитного) фактора;

Третьего (III) летального фактора.

Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора - снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Патологоанатомическая картина у погибших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге отмечаются резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно‑геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов и выраженные гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно‑кишечного тракта, легкие), серозно‑геморрагический отек и поражения различных органов. Печень, селезенка и брыжеечные лимфоузлы увеличены, в плевральной и брюшной полостях - скопление кровянисто‑серозной жидкости. Мозговые оболочки отечны, а множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».

Клиническая картина .

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато‑синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно‑красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно‑коричневым дном, приподнятыми краями и серозно‑геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются и увеличивают площадь поражения.

Через сутки язва достигает 8‑15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax - «уголь»). Это поражение получило название карбункула. Его поперечник может колебаться от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на периферии карбункула отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен (даже при уколах иглой), что служит важным дифференциально‑диагностическим признаком.

Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. При буллезной форме сибирской язвы на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенности эризипелоидной разновидности кожной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.

Примерно у 80 % больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20 % - в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2‑3‑й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39-40 оС, нарушается деятельность сердечно‑сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5-6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2‑4‑й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Септическая форма сибирской язвы .

Встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 оС. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно‑токсического шока возникает геморрагический отек легкого. Выделяемая мокрота сворачивается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно‑токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно‑кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме - во всех случаях серьезный.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Диагноз ставится на основе клинико‑эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики - иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5‑го дня болезни. Материалами для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика .

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6‑24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7-8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0-6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0-4,0 г в сутки, гентамицин по 240-320 мг в сутки. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой - 40-80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

антракс

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

(Учебное пособие)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. М. Горького

Донецк 1997

Учреждение-разработчик:

Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

доц. Л.И. Слюсарь, доц. Е.И. Беседина, доц. Гажиев В.В., асс. В.А. Мельник )

Рецензенты: проф. Ю.С. Варенко, доц. А.П. Лебединский

"Информационное обеспечение разработано и утверждено на основании статьи 37 "Информационное обеспечение санитарно-эпидемической службы" закона Украины об обеспечении санитарного и эпидемического благополучия населения от 24.02.1994 N 40005-XII.

ДЕ Й С Т В У Ю Щ И Е Д И Р Е К Т И В Н Ы Е Д О К У М Е Н Т Ы

1. Про стан забезпечення санітарного та епідемічного благополуччя населення: Закон України. - Київ, 1994. - 39 с.

2.Інструкція про протиепідемічний режим роботи з матеріалом зараженим, або підозрілим на зараження збудниками чуми, холери, сапа, мелоідозу, натуральної віспи, сибірки, туляремії і бруцельозу: Алма-Ата, 1975.

3.Инструкция по клинической и лабораторной диагностике, лечению и профилактике сибирской язвы у людей. - Утверждена Министерством здравоохранения СССР 23 июня 1959 года.

В В Е Д Е Н И Е

Определение: Сибирская язва - острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций .

Возбудитель: грамположительная неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis, аэроб, факультативный анаэроб. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора. Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов - эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.

Споры чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С - через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20°С.

Патогенез:

Источники возбудителя: травоядные животные - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. У свиней инфекция протекает в виде шейного лимфаденита. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь заражения - через корм, воду, загрязненные спорами сибирской язвы, меньшее значение имеют аэрозольный, трансмиссивный пути заражение, через молоко и молочные продукты. Переносчиками возбудителя могут быть слепни и мухи-жигалки, в ротовом аппарате которых возбудитель может сохраняться до 5 дней.

Отсутствие заражения человека от человека объясняется особенностями механизма передачи, реализуемого среди животных или от животного человеку и невозможного среди людей особенностями первой фазы выделения возбудителя из зараженного организма. У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами, кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к высокой интенсивности заражения получаемых от животных продуктов. Самопроизвольное выделение сибиреязвенных палочек из кожного очага поражения у человека не наблюдается. Так как в серозно-геморрагическом экссудате карбункула в начале заболевания палочки не обнаруживаются, то для их выделения из крови требуется инструментальное вмешательство. Сибиреязвенные палочки отсутствуют и в выделениях больного при септической форме болезни.

Период заразительности источника равен периоду заболевания животных, в течение которого они выделяют заразное начало с мочой, калом, кровянистыми выделениями из естественных отверстий. В течение 7 суток заразен невскрытый труп павшего от сибирской язвы животного. Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура, волосы) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. В почве сибиреязвенные микробы не только могут сохраняться в течение десятилетий (до 100 лет), но и при температуре от 12-15°С до 42-43°С при 29-85% влажности в нейтральной либо слабо щелочной среде способны прорастать и затем вновь образовывать споры, тем самым поддерживая существование почвенного очага.

Капсула, представляющая собой полипептид, обладает антифагоцитарной активностью, препятствует опсонизации и фагоцитозу бацилл и одновременно способствует фиксации их на клетках хозяина. Это придает микробу инвазивность в иде приживления в макроорганизме, размножения и развития бактериемии. Наличие капсулы отличает вирулентные штаммы сибирской язвы от вакцинного.

Экзотоксин угнетает неспецифическую бактерицидную активность гуморальных и клеточных факторов, фагоцитоз, обладает антикомплементарной активностью, повышает вирулентность сибиреязвенных бацилл, обуславливает летальный исход в терминальной стадии заболевания, угнетая функцию дыхательного центра и гипоталамуса. Эндогенные продукты сибиреязвенных микробов не обладают выраженным токсическим действием.

Восприимчивость людей относительно невысокая при заражении через поврежденные кожные покровы (заболевает около 20% лиц, имеющих риск заражения) и всеобщая при пылевом пути передачи.

Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2-3 дня).

Входными воротами при кожной (локализованной) форме является любой участок кожных или слизистых покровов. По истечении 2-14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул. С макрофагами возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы. При прорыве последних возможна генерализация заболевания.

Для пылевого пути заражения характерно поступление возбудителя с макрофагами в лимфатические узлы средостения, бронхов, трахеи с последующей генерализацией процесса, заканчивающегося летальным исходом. Первичная аспирационная сибиреязвенная пневмония не развивается.

Для алиментарного заражения необходимы механические повреждения слизистой кишечник. При этом макрофаги способны захватывать споры и переносить их в лимфатические узлы кишечника. В последующем происходит прорыв возбудителя в кровь и генерализация болезни. Первичное сибиреязвенное поражение кишечника не развивается.

Основные клинические признаки. В обычных условиях у 95-97% больных заболевание протекает в виде локализованной (кожной) формы , которая характеризуется острым началом, появлением на коже красного пятна, которое превращается в пустулу и язву, покрытую темной коркой и окруженную зоной гиперемии, по периферии окруженную венчиком вторичных пустул. Характерны безболезненный резкий отек и гиперемия мягких тканей вокруг язвы и регионарный лимфаденит. К концу первых суток появляется лихорадка до 39-40°С, которая сохраняется 5-7 дней; отторжение струпа заканчивается к 4-й неделе. При генерализованной форме возможны легочные проявления в виде катаральных явлений, болей в груди, одышки, цианоза, кровянистой мокроты, пневмонии

Территориальное распределение болезни носит повсеместный характер. Регистрируются спорадические случаи и эпидемические вспышки с числом случаев до 20-25. Заболевания людей возникают при забое инфицированных животных, разделке туш, в теплое время года, когда преобладает заболеваемость среди животных. Заражение людей может происходить при контакте с инфицированной почвой в ходе проведения земляных работ, при нарушении техники безопасности в лабораториях.

Населенный пункт, в котором когда-либо возникли заболевания животного или людей сибирской язвой, считается традиционно неблагополучным.

Меры борьбы и профилактики.

Ветеринарные мероприятия представляют собой:

Выявление, учет, паспортизация неблагополучных по сибирской язве пунктов.

Плановая иммунизация сельско-хозяйственных животных в неблагополучных пунктах.

Контроль за проведением мелиоративных и агротехнических мероприятий, направленных на оздоровление неблагополучных территорий и водоемов.

Контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов.

Контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил при заготовке, хранении и транспортировке и обработке сырья.

Своевременная диагностика сибирской язвы у животных, их изоляция и лечение.

Эпизоотологическое обследование эпизоотического очага, обезвреживание трупов павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге.

Ветеринарно-санитарная просветительная работа среди населения.

Профилактические мероприятия против сибирской язвы включают в себя медико-санитарные и ветеринарные мероприятия.

Медико-санитарные представляют собой:

Контроль за проведением общесанитарных профилактических мероприятий в неблагополучных по сибирской язве пунктах, при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения.

Вакцинопрофилактика лиц, подверженных повышенному риску заражения сибирской язвой (по показаниям).

Своевременная диагностика заболевания сибирской язвой людей, госпитализация и лечение больных, эпидобследование очага и заключительная дезинфекция в помещении, где находился больной человек.

Экстренная профилактика среди лиц, соприкасавшихся с источником возбудителя инфекции или с инфицированными продуктами.

Санитарно-просветительная работа среди населения.

Вакцинопрофилактика.

Вакцинации подлежат лица, работающие с живыми культурами возбудителя, зараженными лабораторными животными, исследующие материал, инфицированный возбудителем сибирской язвы, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, убоем, разделкой туш и снятием шкур, а также занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Вакцинация осуществляется живой сибиреязвенной вакциной СТИ двукратно с интервалом в 21 день. Ревакцинация проводится ежегодно с интервалом не более года, чтобы успеть до сезонного подъема заболеваемости.

Мероприятия в эпидемическом очаге сибирской язвы .

Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора вначале по телефону, а затем в виде Экстренного извещения не позже, чем через 12-ть часов после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение уточнившее, изменившее или отменившее диагноз обязано в течение 24-х часов отослать новое извещение. Информация о групповых заболеваниях (5 случаев и более) направляется в Госкомитет санэпиднадзора Украины в течение 24-х часов после получения информации с мест .

Карантин. На населенный пункт, в котором возникли случаи заболевания сибирской язвой животных накладывается карантин. Который снимают через 15 суток после последнего случая падежа.

Эпидемиологическое обследование направлено на выявление животного, послужившего источником возбудителя и факторов передачи (продукты, сырье животного происхождения, готовые изделия, почва). Выявляют факты убоя скота в данном населенном пункте и круг лиц, принимавших в нем участие.

Меры в отношении источника возбудителя: госпитализация больного проводится в инфекционную больницу (инфекционное отделение) в отдельную палату. Для уходя за больными тяжелой формой выделяют отдельный медперсонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевании язвы на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления.

Трупы людей, умерших от сибирской язвы в случае лабораторного подтверждения диагноза вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие трупа сибиреязвенного больного проводит только врач с обязательной последующей заключительной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его кладут в гроб, выстланный целлофановой пленкой. Такой же пленкой плотно труп закрывают сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа. Подвергшегося вскрытию под целлофановую пленку насыпают слой сухой хлорной извести.

Меры в отношении факторов передачи.

Дезинфекция. Помещение, где находился больной, места общего пользования двукратно орошают дезинфицирующими растворами: 4%-м активированным раствором хлорамина или хлорной извести, 2%-м активированным раствором ДТСГК, 6%-м раствором перекиси водорода, 5%-м горячим (60°С раствором формальдегида с добавлением 5%-го раствора хозяйственного мыла). Посуду и белье обеззараживают путем кипячения в течение 60 минут в 2%-м растворе соды или замачивания в 1%-м активированном растворе хлорамина при экспозиции 2 часа. Носильные вещи больного, которыми он пользовался в течение 2-3 месяцев до заболевания обрабатывают камерным способом по параформалиновому методу. Выделения больного - кал, моча, мокрота, рвотные массы смешивают с сухой хлорной известью или с ДТСГК в соотношении Ѕ, тщательно перемешивают и через 2 часа выливают в канализацию или выгребную яму.

Дезинсекция не проводится .

Меры в отношении общавшихся в очаге:

Разобщение не применяют. За лицами, соприкасавшимися с больным человеком или животным, устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага.

Экстренная профилактика проводится: людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим сибиреязменные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее. Профилактику в указанных случаях следует применять в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток). Для экстренной профилактики применяют антибиотики - перорально феноксиметил-пенициллин по 1.0 мг - 2 раза в сутки в течение пяти суток или тетрациклин по 0.5 мг - 2 раза в сутки в течение пяти дней. Допускается использование ампициллина по 1.0 г - 3 раза в сутки, оксациллина - по 0.2 г - 1 раз в сутки, рифампицина по 0.3 г - 2 раза в сутки.

Применение сибиреязвенного глобулина в качестве средства экстренной профилактики не рекомендуется, так как его эффективность сравнима с таковой у антибиотиков, а вероятность осложнений более высокая.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

Эпидемиологический надзор. Целью эпидемического надзора за сибирской язвой является предупреждение заболеваний среди людей на основе информации о группах и времени риска. Эпидемиологический надзор проводят профильные эпидемиологи, курирующие особо опасные природно-очаговые и другие зоонозные инфекции в единстве с эпизоотологическим надзором, который проводят специалисты ветеринарно-санитарной службы. Основой эпизоотологического и эпидемиологического надзора являются результаты оценки обстановки по сибирской язве по имеющимся ретроспективным данным. Планы проведения ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий согласовываются и координируются. Оперативный эпидемиологический анализ проводится в соответствии с данными обстановки и запланированными мероприятиями. Большое значение придается взаимной информации медицинских и ветиринарных работников и своевременному принятию текущих управленческих решений ответственными специалистами.

Координацию ветеринарных мероприятий, направленных на снижение заболеваемости животных, и медицинских мероприятий по предупреждению заболеваний людей осуществляет межведомственная комиссия специалистов по сибирской язве.

Список литературы:

1. Сибирская язва (Сборник организационно-методических материалов)/Ред. Б.Н.Пастухов. - Государственное издательство медицинской литературы Медгиз: Москва, 1962. - 148 с.

2. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней/Ред. В.И.Покровский. - Том 2. - Медицина: Москва, 1993. - С.416-432.
3. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - М.: Медицина, 1989. - С.340-343.

4. Руководство по инфекционным болезням/Ред. Покровский В.И., Лобан К.М. - Москва: Медицина, 1986. - С.414-426.

6. Шляхов Э.Н. Практическая эпидемиология. Кишинев: Штиинца, 1986. - С.351-356.

Введение

Актуальность темы

Сибирская язва является особо опасным зооантропонозным заболеванием, встречающейся в настоящее время в виде спорадических случаев и редко в виде вспышек. Возбудитель сибирской язвы, активно распространяясь в абиотической среде, представляет потенциальную опасность для диких и сельскохозяйственных животных, а также человека.

Несмотря на значительное снижение в последние десятилетия экономического ущерба от этого инфекционного заболевания в результате проведения широкомасштабных профилактических мероприятий болезнь продолжает регистрироваться во многих странах мира, в различных регионах России и в частности в Алтайском крае. Проводимая специфическая профилактика лишь предупреждает заражение животных не исключая возможности возникновения болезни.

Цели исследования изучить:

Возбудителя заболевания;

Виды и методы его диагностики;

Правилами ветеринарно-санитарной экспертизы туши и внутренних органов при подозрении на сибирскую язву;

Мероприятия, проводимые при обнаружении сибирской язвы на мясоперерабатывающих предприятиях;

Мероприятия по профилактике заболевания.

Задачи исследования

Задача исследования - ознакомиться с научно-методической литературой по сибирской язве, санитарными и ветеринарными правилами диагностики и профилактики данного заболевания.

Обзор литературы

Определение болезни

Сибирская язва (Anthrax) -- зооантопонозное заболевание. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Инфекционный процесс протекает преимущественно остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов. Болезнь регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии н даже эпизоотии. Название болезни "сибирская язва" предложил в 1789 г. С.С. Андриевский, который изучал её на Урале и в Сибири.

Характеристика возбудителя

Бацилла антракса - довольно крупная (1...1,3 х 3,0...10,0 мкм) палочка, неподвижная, образующая капсулу и спору.

Микроб встречается в трех формах: в виде различной величины вегетативных клеток (капсульных и бескапсульных), в виде спор, заключенных в хорошо выраженный зкзоспориум, и в виде изолированных спор.

В препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии, а в неокрашенном состоянии имеют форму гомогенных прозрачных палочек с четко закругленными концами.

Сибиреязвенная бацилла при неблагоприятных условиях существования обладает способностью формировать споры. В каждой вегетативной клетке, или спорангии, образуется только одна эндоспора, чаще располагающаяся центрально, реже субтерминально.

Споры бациллы антракса овальные, иногда округлые. Размеры зрелых спор колеблются в пределах 1,2-1,5 мкм н длину н 0,8-1 мкм в поперечнике, незрелые споры (проспоры) - несколько меньше. При температуре ниже 12 0 С и выше 42 0 С, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке крови животных споры не образуются.

Сибирская язва обзор литературы. Курсовая работа на тему "сибирская язва"

Рекомендованный список диссертаций

Характеристика штаммов сибиреязвенного микроба, выделенных на территории СНГ 2005 год, Саркисова, Нана Валиевна

Биологические свойства штаммов Bacillus anthracis, выделенных в очагах сибирской язвы Ставропольского края 2002 год, кандидат медицинских наук Лысогора, Елизавета Вильевна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эпизоотологический мониторинг сибирской язвы животных в Республике Татарстан»

Похожие диссертационные работы по специальности «Микробиология», 03.00.07 шифр ВАК

Разработка методического подхода к генетическому типированию штаммов сибиреязвенного микроба 2007 год, кандидат биологических наук Цыганкова, Елена Анатольевна

Разработка средств экстренной защиты животных от сибирской язвы 2012 год, кандидат биологических наук Панков, Яков Геннадьевич

Заключение диссертации по теме «Микробиология», Александрова, Светлана Александровна

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Александрова, Светлана Александровна, 2006 год

Сибирская язва

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

антракс

Введение

Обзор литературы

Определение болезни

Характеристика возбудителя

Похожие статьи

Читайте также