Сахарный диабет гипергликемическая кома. Признаки гипергликемической комы

Гипергликемическая кома (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина.

Этиология и патогенез гипергликемической комы

Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.

Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.

Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.

Клиника гипергликемической комы

Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.

I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.

II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.

III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.

Различают следующие степени расстройства сознания:

1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы;

2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются);

3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания.

В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:

1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.

Электрокардиографические критерии дефицита калия:

1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.

Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел.

При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе.

По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:

1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.

Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта.

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца.

В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена.

Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания.

Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией.

Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21 ).

Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

Таблица 21. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным, диабетом

Вид комы	Гипергликемичес- кая (кетоацидоти- ческая) кома	Гиперосмолярная (неацидотическая) кома	Молочно-кислая (гиперлактацидеми- ческая) кома	Гипогликемическая кома
Признаки
Возраст	Любой	Чаше пожилой	Чаще пожилой	Любой
Анамнез	Диагноз известен или впервые установлен	Диагноз установлен впервые или неизвестен	Диагноз известен, лечение бигуанидами	Диагноз известен, лечение инсулином, сахароснижающими препаратами
Жалобы, перед комой	Общая слабость, тошнота, рвота, полиурия, сухость, жажда	Общая слабость, судороги, жажда, вялость, рвота	Тошнота, рвота, боль в груди, мышечная боль	Голод, тремор, головная боль, потливость
Развитие	Постепенное	Постепенное	Быстрое	Быстсрое
Сознание	Заторможено	Долго сохранено	Сонливость, иногда возбуждение	Возбуждение
Дыхание	«Большое» Куссмауля	Частое, поверхностное	Может быть "большое" Кусмауля	Нормальное
Пульс	Частый	Частый	Частый	Частый
АД	Снижено, иногда значительно	Значительно снижено, коллапс	Значительно снижено, коллапс	Нормальное
t тела	Нормальная	Повышена	Понижена	Нормальная
Кожа	Сухая	Сухая	Сухая	Влажная
Сут. диурез	Полиурия	Полигурия	Олигурия, анурия	Нормальный
Гликемия	Высокая	Очень высокая	Умеренно повышена, иногда нормальная	Низкая
Натрий в крови	Нормальное	Повышено	Нормальное	Нормальное
Калий в крови	Снижено	Сножено	Повышено	Нормальное
Азот в крови	Нормальное	Повышено	Повышено	Нормальное
КЩС	Метаболический ацидоз	В пределах нормы	Метаболический ацидоз	В пределах нормы
Кетонов. тела в крови	Резко повышено	Нормальное	Нормальное	Нормальное
Кетон. тела в моче	Есть	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Жизненно опасное осложнение сахарного диабета, при котором происходит резкий скачок сахара в крови в сторону увеличения, называется гипергликемическая кома. Патология чаще прогрессирует при сахарном диабете 1 типа, однако в запущенных случаях получить осложнение могут диабетики, у которых диагностирован 2 тип. В случае развития признаков гипрегликемической комы и резкого ухудшения самочувствия, немаловажной считается доврачебная помощь, правильное оказание которой спасет здоровье и жизнь больному.

Причины патологии

Гипергликемическое состояние чаще всего развивается у больных с запущенной и осложненной формой сахарного диабета, при этом заболевание длится довольно продолжительное время. В таком случае зачастую этиология и патогенез развития такого состояния неизвестны, больной рискует получить опасные осложнения, вплоть до летального исхода. Другими причинами, из-за которых развивается кома, являются:

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются...

несбалансированный рацион;
продолжительные перерывы между трапезами;
чрезмерные физические перенагрузки;
обезвоживание организма;
нарушение работы органов пищеварения;

Если человеку поставили диагноз «сахарный диабет», он должен иметь понятие о том, что из-за несоблюдения правил и предписаний доктора возникает диабетическая кома. При этом существует не только гипергликемическая, но и гипогликемическая кома, причины развития которой прямо противоположны - сахар в крови у больного падает ниже жизненно допустимых пределов.

Разновидности

Патологии характерно то, что она имеет 3 стадии развития. Ниже приведена сравнительная таблица, изучив которую можно сориентироваться в случае резкого ухудшения самочувствия близкого, болеющего сахарным диабетом:

Существует транзиторная гипергликемия, которая возникает при злоупотреблении углеводосодержащими продуктами и сахаром. Проявляется даже у людей, не болеющих сахарным диабетом.

Механизм развития криза

К данному состоянию приводит резкий рост глюкозы.

Гипергликемический криз развивается в таком порядке:

Гормон не проникает в плазму, тогда глюкоза не в состоянии адекватно усваиваться на клеточном уровне.
Хотя питание налажено, но сахар неадекватно воспринимается организмом, из-за недостатка глюкозы подключается печень, которая дополнительно продуцирует излишнюю глюкозу.
Из-за повышенной активности печени в плазме концентрируются кетоновые тела, которые не в состоянии своевременно перерабатываться организмом.

Затем резкий рост глюкозы в плазме провоцирует гипергликемическую кому, а если растет уровень кетоновых тел, при этом показатели сахара отстают по количеству, развивается кома кетоацидотическая. Смотря какой у больного обмен веществ, а также что за продукты он употребляет, помимо глюкозы, в плазме могут увеличиваться продукты метаболизма, которые неполноценно окислились. В этом случае наступает гиперсомолярная или гиперлактацидемическая комы. Все эти состояния - осложнения гипергликемической комы, которая связана с нарушением метаболических процессов. Такое состояние небезопасно, при приступе требуется первая медицинская помощь.

Симптомы патологии

Гипергликемический синдром проявляется не сразу, определить начало патологии и различить клинические симптомы самостоятельно не всегда удается. Однако признаки постепенно становятся более явными, больного беспокоят:

Интоксикация организма, при которой человека мучают сильные головные боли, слабость, повышенная утомляемость.
Сильное чувство жажды и сухость слизистых ротовой полости.
Учащаются позывы к мочеиспусканию.
Кожные покровы иссушаются, зудят.
Мучает сильная тошнота с приступами рвоты.

Неконтролируемая рвота-один из признаков гипергликемической комы.

Если у человека наблюдается хотя бы пара из перечисленных симптомов, важно сразу же измерить показатель глюкозы. Если у больного прекома - состояние, которое предшествует истинной коме, уровень сахара будет превышать 33-35 ммоль/л, беспокоят симптомы:

анурия;
неконтролируемая рвота;
запах ацетона из полости рта;
боль в животе;
расстройство стула;
спутанность сознания;
понижение температурных показателей.

После таких признаков у больного наступает истинная гипергликемическая кома. Больной полностью без сознания, реакция на внешние раздражители отсутствует. Если организм молодой, а оказание неотложной помощи было современным, то бессознательное состояние длится в среднем до 3-х дней, при тяжелом течении и неадекватном реагировании человек зачастую умирает в течение суток.

Особенности у детей

У ребенка коматозное состояние наступает уже при показателях сахара в пределах 12 ммоль/л. Основные причины состояния те же, что и у взрослых - неправильная дозировка, нарушение питания, длительные перерывы между приемами пищи. Однако из-за нарушения диеты дети страдают чаще. Ребенок пока не осознает всей опасности патологии, поэтому без ведома родителей может съесть сладостей больше положенного, а это уже несет опасность и приводит к осложнениям.

Нередко гипергликемическая кома у детей развивается в связи с нарушением установленной дозировки инсулина. Например, кроха заболел простудным заболеванием, но родитель не сообщил врачу и принялся лечить малыша самостоятельно. Однако не все родители в курсе, что противопростудные и отхаркивающие детские препараты в больших дозах содержат сахар, соответственно, должна быть скорректирована дозировка инсулина. Все это приводит к осложнениям и последствиям. Неотложка должна быть вызвана в обязательном порядке, если у ребенка наблюдаются следующие симптомы:

нарушение общего самочувствия, при котором малыш вялый, сонливый, отказывается от еды;
учащение позывов к мочеиспусканию;
нарушение пищеварения, расстройство желудка;
шок и дезориентация;
заторможенность рефлексов;
синюшный оттенок кожи губ;
темный налет на языке.

Неотложная помощь при гипергликемической коме

Если больной находится в бессознательном состоянии, тогда в первую очередь нужно измерять пульс.

Если близкие наблюдают у больного сахарным диабетом такие признаки, надо уметь оказать доврачебную первую помощь. Если больной не потерял сознания, он все понимает, то он окажет необходимую помощь сам себе, так как в больнице диабетиков обучают основными приемам, помогающим нормализовать состояние. В этом случае важно ввести рассчитанную дозу инсулина. При бессознательном состоянии все необходимые манипуляции проводятся посторонними. Здесь важно не навредить, и в то же время не дать больному умереть, дождавшись приезда врачей. В таком состоянии алгоритм действий таков:

Определить и измерить пульс.
Осмотреть ротовую полость, убедиться, что дыхание не нарушено.
Положить пострадавшего набок, чтобы предотвратить попадание в трахею рвотных масс.

Гипергликемическая кома (синоним: диабетическая кома) – это крайне тяжелое состояние при сахарном диабете, когда в результате недостатка инсулина повышается концентрация глюкозы в крови . При этом организм не может утилизировать глюкозу, накапливающуюся в крови, что приводит к голоданию периферических тканей и органов, испытывающих острый недостаток в глюкозе.

В отличие от гипогликемической комы , гипергликемическая кома связана не с нехваткой глюкозы, а с недостатком инсулина , помогающего усваивать глюкозу, и это надо помнить. Гипергликемическая кома развивается медленно, постепенно (в течение суток и гораздо дольше). Стоит обращать внимание на признаки гипергликемической комы :

Развивается головная боль, головокружение;
Снижается аппетит;
Возникает чувство тошноты;
Нарастают симптомы диспептических расстройств ЖКТ ;
Постоянная жажда, сопровождающаяся сухостью во рту (человек начинает много и регулярно пить воду);
Кожа сухая и теплая без потливости;
Изо рта ощущается запах ацетона;
Давление снижается, пульс слабый;
Учащается мочеиспускание;
При надавливании на глазные яблоки ощущается, как нарушена их упругость;
Постепенно развивается апатия, забывчивость, сонливость;
Затем человек впадает в бессознательное состояние.

Первая доврачебная помощь при гипергликемической коме :

Вызвать бригаду скорой помощи,
Больному придать лежачее положение,
Освободить грудную клетку от стесняющей одежды,
Следить за тем, чтобы язык не западал,
Ввести инсулин короткого действия ,
Контролировать давление и по необходимости (при сильно сниженном давлении) принимать препараты для повышения давления;
Обильное питье.

Причины развития гипергликемической комы :

Недостаточная дозировка инсулина при лечении сахарного диабета,
Пропущенная инъекция инсулина,
Нарушена диета при сахарном диабете,
Просроченный или замороженный инсулин,
Заболевания поджелудочной железы и другие состояния, снижающие продукцию инсулина и повышающие уровень глюкозы в крови.

Гипергликемическая кома опасна тем, что приведет к летальному исходу на фоне снижающегося давления, нарушения дыхательной и сердечной функций. Поэтому неотложные мероприятия (инъекцию инсулина короткого действия) надо проводить экстренно. Лечение гипергликемической комы проводят в стационаре под надзором квалифицированного персонала.

Больные диабетом знают, как важно соблюдать предписанный врачом режим питания и лечения. В противном случае резкие скачки сахара в крови могут привести к серьезным осложнениям, одним из которых является гипергликемическая кома.

Гипергликемической комой называется критическое состояние больного диабетом, при котором наступает полная потеря сознания.

Развитие этого состояния напрямую зависит от течения заболевания. Развитию гипергликемической комы предшествует длительная концентрация глюкозы в крови и стремительное нарастание нехватки инсулина. В результате наблюдается серьезное нарушение обмена веществ, результатом которого становится потеря рассудка и кома.

Под гипогликемической комой понимают состояние, вызванное избытком инсулина в организме больного диабетом.

Развитие

Кома развивается постепенно. От первых симптомов недомогания до коматозного состояния больного может пройти от нескольких часов до нескольких недель. Это зависит от того, насколько высок уровень концентрации сахара в крови и как долго сахар держится на высоком уровне.

Первыми симптомами, сигнализирующими о постепенном развитии комы, являются:

ноющая головная боль, нарастающая со временем;
симптомы отравления;
нервное расстройство – чувство беспокойства или апатия;
упадок сил;
возрастающая жажда.

В результате комы происходит сильная и стремительная интоксикация всей нервной системы, поэтому это состояние часто характеризуется нервными расстройствами, вплоть до потери рассудка.

Если ничего не предпринять, после обнаружения первых симптомов, состояние больного будет усугубляется. Непосредственно перед впадением в коматозное состояние, дыхание пациента приобретает отчетливый запах ацетона, каждый вдох дается с усилием.

Причины развития болезни

Гипергликемическая кома развивается по следующим причинам:

выявления диабета тогда, когда заболевание уже носит тяжелый характер;
нарушение режима питания;
неправильная дозировка и несвоевременные инъекции;
нервные расстройства;
перенесенные тяжелые инфекционные заболевания.

Это состояние характерно для диабета 1 типа, при котором наблюдается острая инсулиновая недостаточность. У больных диабетом 2 типа такая кома встречается очень редко, при сильно повышенной концентрации сахара в крови.

Как распознать кому?

Гипергликемическая кома может привести к летальному исходу, поэтому очень важно вовремя распознать симптомы. Своевременное определение проблемы и обращение к врачу могут спасти жизнь пациента. Для этого необходимо знать, что такое гликемическая кома и какие симптомы характерны для этого заболевания.

Помимо перечисленных выше симптомов, которые появляются постепенно на начальной стадии заболевания, у больного можно заметить покраснение кожи лица. Пациенты часто жалуются на сухость глаз и слизистой рта.

Еще один характерный симптом – кожа лица становится чрезмерно мягкой, кожа теряет эластичность, а лицо одутловатое. Если изучить язык больного, можно заметить коричневатый налет.

Перед комой наблюдается учащенный пульс, низкое давление и низкая температура тела.

Отличительные особенности

Гипогликемическое состояние развивается очень стремительно. От появления первых симптомов до потери сознания проходят считанные минуты. Это состояние характеризуется следующими симптомами:

учащенное сердцебиение;
повышение потоотделения;
сильное чувство голода;
мигрень;
судороги и дрожь в конечностях;
прерывистое дыхание.

Гипогликемическая кома может быть вызвана чрезмерной нагрузкой на организм в результате занятий спортом, намеренным снижением потребляемых углеводов или большой дозой инсулина.

Гипо и гипергликемическая диабетическая кома при отсутствии лечения приводят к летальному исходу.

Оказание первой помощи

Если внезапно развилась гипергликемическая кома неотложная помощь может спасти жизнь пациенту. Как правило, больные диабетом сами знают симптомы надвигающейся комы и способны предупредить окружающих или вызвать врача.

Однако если внезапно началась гипергликемическая кома, следует помнить, что неотложная помощь может спасти жизнь человеку, в этом поможет следующий алгоритм действий:

помочь больному сделать инъекцию инсулина;
если пациент потерял сознание, следует положить его на бок;
обязательно нужно вызвать врача;
следить за тем как пациент дышит;
контролировать биение пульса.

Больше в домашних условиях ничего сделать не получится, если пациент уже потерял сознание. Остается только следить, чтобы больной случайно не задохнулся из-за запавшего языка и ждать приезда бригады неотложной помощи.

Следует помнить, что одним из симптомов диабетической комы является нарушение функции мозга. Это может сопровождаться бессвязной речью больного до того, как он потеряет сознание. Часто случается так, что пациент по какой-то причине не хочет вызывать врача и пытается заверить окружающих, что он знает, что делать. В этом случае необходимо позвонить в больницу, вопреки всем заверениям пациента.

Первая помощь в случае гипогликемического состояния практически идентична помощи при гипергликемической коме. Единственное, что следует помнить – в случае гипогликемии нельзя вводить инсулин до приезда врача.

Если в семье есть больной диабетом, важно запомнить алгоритм оказания скорой помощи и всегда держать под рукой номер телефона лечащего врача.

Лечение в больнице

Никакая неотложная помощь в домашних условиях при гипергликемической коме не способна заменить квалифицированное лечение в больнице. После того, как пациенту стало плохо, первым делом следует вызвать врача.

Пациент будет помещен в клинику на некоторое время, необходимое для наблюдения за его состоянием. Лечение диабетической гипергликемической комы направлено в первую очередь на снижение уровня сахара в крови. При своевременном обращении в клинику, лечение будет состоять из следующих мероприятий:

применение препаратов для снижения уровня сахара;
применение «коротких» инъекций гормона инсулина;
ликвидация причины развития состояния;
восполнение потери жидкости организмом.

Такие меры помогут купировать предкоматозное состояние и избежать негативных последствий.

Если же обращение к врачу произошло позже, тогда, когда человек уже впал в кому, лечение может занять долгое время и никто не сможет гарантировать успешный исход. Если больной находится в бессознательном состоянии, лечение включается искусственную вентиляцию легких и зондирование желудка. Контроль уровня сахара проводится ежечасно, совместно с инсулиновыми инъекциями.

Как избежать опасности?

Избежать развития диабетической комы поможет четкое следование рекомендациям лечащего врача.

Не допускать недостатка или избытка инсулина в организме.
Придерживаться рекомендованных правил питания.
Не перенапрягаться, физическая нагрузка должна быть щадящей.
Не допускать сильного повышения уровня сахара в крови.

При появлении каких-либо симптомов необходимо сразу же обратится к врачу, не откладывая и не пытаясь самостоятельно купировать это состояние. Своевременное квалифицированное лечение поможет избежать главного осложнения гипергликемии – слабоумия, которое возникает из-за поражения нервной системы организма.

Диабет накладывает определенный отпечаток на привычки человека. Если смирится с этим состоянием и не игнорировать рекомендации врача, диабет станет не приговором, а особенностью образа жизни. Жить с диабетом можно, главное – тщательно относится к собственному здоровью.

Гипергликемическая кома может возникнуть у больного сахарным диабетом, если он плохо лечится, и из-за этого сахар в крови повышается слишком сильно. Показатель уровня глюкозы в крови врачи называют “гликемия”. Если сахар в крови повышенный, то говорят, что у больного “гипергликемия”.

Если вовремя не взять сахар в крови под контроль, то может наступить гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома — нарушения сознания из-за повышенного сахара в крови. Встречается преимущественно у пожилых диабетиков, которые не контролируют свой сахар в крови.

Гипергликемическая кома у детей возникает, как правило, в сочетании с .

Гипергликемическая кома и диабетический кетоацидоз

Гипергликемическая кома часто сопровождается кетоацидозом. Если в организме диабетика значительный дефицит инсулина, то клетки не получают достаточно глюкозы и могут перейти на питание жировыми запасами. При расщеплении жиров вырабатываются кетоновые тела, в том числе ацетон. Этот процесс называется кетоз.

Если в крови циркулирует слишком много кетоновых тел, то они повышают ее кислотность, и она выходит за рамки физиологической нормы. Происходит смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности. Это явление весьма опасное, и оно называется ацидоз. Вместе кетоз и ацидоз называются .

В этой статье мы обсудим ситуации, когда гипергликемическая кома возникает без кетоацидоза. Это значит, что сахар в крови очень повышенный, но при этом организм диабетика не переходит на питание своими жирами. Кетоновые тела не вырабатываются, и поэтому кислотность крови остается в пределах нормы.

Такой вариант острого осложнения диабета называется “гиперосмолярный синдром”. Он ничуть не менее тяжелый, чем диабетический кетоацидоз. Осмолярность — это концентрация вещества в растворе. Гиперосмолярный синдром — имеется в виду, что кровь слишком густая из-за повышенного содержания в ней глюкозы.

Диагностика

Когда больной с гипергликемической комой поступает в больницу, врачи первым делом выясняют, есть у него кетоацидоз или нет. Для этого делают экспресс-анализ мочи на наличие кетоновых тел с помощью тест-полоски, а также собирают другую нужную информацию.

Как лечить гипергликемическую кому с кетоацидозом — подробно описано в статье “ ”. А здесь мы обсудим, как врачи действуют, если у диабетика кома не сопровождается кетоацидозом. Пока больной с гипергликемической комой получает интенсивную терапию, нужно тщательно контролировать его жизненно важные показатели. Их мониторинг проводится по такой же схеме, как и при лечении кетоацидоза.

Гипергликемическая кома, с кетоацидозом или без него, может быть осложнена лактат-ацидозом, т. е. избыточной концентрацией молочной кислоты в крови. Лактат-ацидоз резко ухудшает прогноз результатов лечения. Поэтому желательно измерять уровень молочной кислоты в крови у больного.

Также целесообразно сделать анализы крови на протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Потому что при гиперосмолярном синдроме чаще, чем при диабетическом кетоацидозе, развивается ДВС-синдром, т. е. нарушается свёртываемость крови по причине массивного высвобождения из тканей тромбопластических веществ

Больных с гипергликемическим гиперосмолярным синдромом нужно тщательно осмотреть в поисках очагов инфекции, а также заболеваний, которые вызывают увеличение лимфатических узлов. Для этого нужно обследовать:

придаточные пазухи носа
полость рта
органы грудной клетки
брюшную полость, в т. ч. прямую кишку
почки
прощупать лимфоузлы
… и заодно проверить на предмет сердечно-сосудистых катастроф.

Причины гиперосмолярной диабетической комы

Гиперосмолярная гипергликемическая кома встречается примерно в 6-10 раз реже, чем . С этим острым осложнением в больницу поступают, как правило, люди старшего возраста, страдающие диабетом 2 типа. Но из этого общего правила часто случаются исключения.

Пусковым механизмом развития гиперосмолярного синдрома часто служат состояния, которые повышают потребность в инсулине и приводят к обезвоживанию организма. Вот их список:

инфекционные заболевания, особенно с высокой температурой, рвотой и диареей (поносом);
инфаркт миокарда;
тромбоэмболия легочной артерии;
острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
кишечная непроходимость;
инсульт;
обширные ожоги;
массивные кровотечения;
почечная недостаточность, перитонеальный диализ;
эндокринологические патологии (акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортизолизм);
травмы, хирургические вмешательства;
физические воздействия (тепловой удар, переохлаждение и другие);
прием некоторых лекарств (стероиды, симпатомиметики, аналоги соматостатина, фенитоин, иммуносупрессанты, бета-блокаторы, диуретики, антагонисты кальция, диазоксид).

Гипергликемическая кома часто оказывается результатом того, что пожилой пациент намеренно пьет слишком мало жидкости. Больные делают это, пытаясь уменьшить свои отеки. С медицинской точки зрения, рекомендация ограничивать потребление жидкости при сердечно-сосудистых и других заболеваниях является неправильно и опасной.

Симптомы гипергликемической комы

Гиперосмолярный синдром развивается медленнее, чем , обычно в течение нескольких дней или недель. Обезвоживание у пациентов может быть еще более сильным, чем при кетоацидозе. Поскольку не образуются кетоновые тела, то нет характерных симптомов кетоацидоза: необычного дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

В первые дни развития гиперосмолярного синдрома у больных бывают частые позывы к мочеиспусканию. Но на момент попадания в больницу выделение мочи обычно слабое или полностью прекращается, из-за обезвоживания организма. При диабетическом кетоацидозе повышенная концентрация кетоновых тел часто вызывает рвоту. При гиперосмолярном синдроме рвота наблюдается редко, если только для нее есть какие-то другие причины.

Гипергликемическая кома развивается примерно у 10% больных с гиперосмолярным синдромом. Это зависит от того, насколько густая кровь и насколько успело повыситься содержание натрия в спинно-мозговой жидкости. Кроме заторможенности и комы, нарушение сознания может проявиться в форме психомоторного возбуждения, бреда и галлюцинаций.

Особенность гиперосмолярного синдрома — частые и разнообразные симптомы поражения нервной системы. В их перечень входят:

судороги;
речевые нарушения;
непроизвольные быстрые ритмические движения глазных яблок (нистагм);
ослабление произвольных движений (парез) или полный паралич групп мышц;
другие неврологические симптомы.

Эти симптомы весьма разнообразны и не укладываются в какой-либо четкий синдром. После выведения пациента из гиперосмолярного состояния они обычно исчезают.

Помощь при гипергликемической коме: подробная информация для врача

Лечение при гиперосмолярном синдроме и гипергликемической коме проводится в основном по тем же принципам, что и лечение диабетического кетоацидоза. Но есть особенности, о которых мы рассказываем ниже.

Уровень сахара в крови ни в коем случае нельзя снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л за каждый час. Осмолярность (густота) сыворотки крови не должна уменьшаться быстрее, чем на 10 мосмоль/л за час. Более резкое снижение этих показателей категорически противопоказано, потому что повышает опасность отека легких и отека мозга.

При концентрации Na+ в плазме > 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано. Поэтому в качестве жидкости для ликвидации обезвоживания используют 2% раствор глюкозы. Если уровень натрия составляет 145-165 мэкв/л, то используют 0,45% гипотонический раствор NaCl. Когда уровень натрия снижается < 145 мэкв/л, регидратацию продолжают с помощью физиологического раствора 0,9% NaCl.

В первый час вводится 1-1,5 литра жидкости, во 2-й и 3-й — по 0,5-1 л, затем по 300-500 мл в час. Скорость регидратации корректируют так же, как при диабетическом кетоацидозе, но начальный ее объем при гиперосмолярном синдроме оказывается больше.

Когда организм пациента начинает насыщаться жидкостью, т. е. ликвидируется обезвоживание, то это само по себе ведет к явному снижению концентрации глюкозы в крови. При гипергликемической коме чувствительность к инсулину обычно является повышенной. По этим причинам в начале терапии инсулин совсем не вводят или вводят в малых дозах, около 2 ЕД “короткого” инсулина в час.

Через 4-5 часов от начала инфузионной терапии можно перейти на режим дозирования инсулина, описанный в разделе “ ”, но только если сахар в крови все еще сильно повышенный, а концентрация ионов натрия в плазме крови снизилась.

При гиперосмолярном синдроме обычно требуется ввести больше калия для коррекции дефицита калия в организме пациента, чем при диабетическом кетоацидозе. Использование щелочей, в т. ч. пищевой соды, не показано при кетоацидозе, и тем более, при гиперосмолярном синдроме. Показатель pH может понижаться, если ацидоз развивается при присоединении гнойно-некротических процессов. Но даже в этих случаях рН крайне редко оказывается ниже 7,0.

Мы старались сделать эту статью о гипогликемической коме и гиперосмолярном синдроме полезной для пациентов. Надеемся, что и врачи смогут использовать ее в качестве удобной “шпаргалки”.