Комплексное лечение вертеброгенных болевых синдромов. Вертеброгенный болевой синдром и его лечение Вертеброгенный синдром

Почему болит спина? Потому что мы долго сидим за компьютером или поднимаем слишком тяжелые предметы? А может быть, спина болит из-за изменений погоды и перепадов атмосферного давления? На самом деле, при появлении боли в спине причины оной могут быть куда менее прозаичными и куда более неблагоприятными с прогностической точки зрения. Различным вариантам спинальной боли мы и посвящаем настоящий материал.

Вертеброгенные боли

Чаще всего сильные боли в спине вызываются инволюционными заболеваниями позвоночника. В 98 % или даже 99 % случаев, когда врачи и их пациенты сталкиваются с кинжальной болью в поясничном отделе, причиной оной является дегенеративно-дистрофический процесс в межпозвонковом диске, проще говоря, остеохондроз. При этом интенсивность спинальной боли далеко не всегда соответствует степени выраженности структурно-анатомических изменений.

Очень сильные боли в области спины () могут являться следствием раздражения фрагментами межпозвонкового диска афферентных волокон синувертебрального нерва, которые иннервируют глубокие костные и соединительнотканные структуры позвоночника. Анатомические изменения при этом незначительны, но боль развивается настолько интенсивная, что может напугать даже представителей неробкого десятка.

А вот аутоиммунное воспаление в позвоночнике (), как правило, сопровождается слабовыраженным болевым синдромом, который не сильно беспокоит больных. При этом следует сказать, что данное заболевание является крайне неблагоприятным с прогностической точки зрения и нередко приводит к полной потере подвижности пораженных отделов позвоночника (отсюда второе название недуга – анкилозирующий спондилит).

Сильные боли в спине нехарактерны для неопластических (опухоли, метастазы) и инфекционных (туберкулез, сифилис, остеомиелит) заболеваний позвоночника, которые также угрожают здоровью и благополучию пациента в куда большей степени, нежели остеохондроз, сопровождающийся мучительной кинжальной болью.

Словом, нет никакого соответствия между выраженностью болевого синдрома и степенью опасности заболевания для здоровья человека. Нельзя легкомысленно списывать хронические спинальные боли на погоду, давление или вынужденную позу при работе за компьютером. Любые боли в спине, причины которых невыяснены, требуют тщательной всесторонней диагностики. В противном случае велик риск пропустить серьезный недуг, лечение которого необходимо начинать на ранних стадиях.

Невертеброгенные боли

Невертеброгенные боли – это боли в области спины, причины которых лежат за пределами позвоночника. Ярким примером заболевания, для которого характерно развитие подобных болей, является фибромиалгия.

Фибромиалгия – это хроническое заболевание, в клинической картине которого доминируют генерализованные мышечно-скелетные боли невыясненной этиологии. Иными словами, у пациента может болеть все тело, в том числе спина и поясница, но при этом в процессе диагностики врачам не удается обнаружить ни физиологических, ни структурно-анатомических, ни биохимических факторов, которые могли бы провоцировать эту боль. Причины боли в спине и других частях тела при фибромиалгии неизвестны, болезнь совершенно не угрожает жизни пациента, но при этом резко снижает качество его жизни.

Продолжаем искать ответы на вопрос, почему болит спина? Причиной невертеброгенной боли может быть заболевание мочевыделительной системы, а именно мочекаменная болезнь, гидронефроз или пиелонефрит. В этом случае первичной локализацией болевого синдрома будет реберно-позвоночный угол, но рефлекторное распространение боли может затруднить процесс дифференциальной диагностики.

Сильные боли в спине (в верхних отделах поясничной области) возникают при панкреатите, истинной причиной болевых ощущений в межлопаточной области может быть как банальная межреберная невралгия, так и грозное заболевание сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда). Болезненность в нижних отделах спины может быть вызвана остеохондрозом, патологией кишечника или заболеванием органов малого таза.

Как видим, далеко не всегда боли в области спины можно объяснить плохой погодой, сквозняком или нерегулярными физическими нагрузками на приусадебном участке. Да, эти причины действительно являются наиболее распространенными, но они не должны притуплять вашу бдительность. Всегда прислушивайтесь к своим ощущениям предельно внимательно, ведь боль – это сигнал тревоги, который оповещает вас об опасности. Не игнорируйте этот сигнал!

П.Р. Камчатнов, кафедра неврологии и нейрохирургии РГМУ, Москва

Боль в нижней части спины является исключительно часто встречающимся синдромом, который возникает в течение жизни у 70-90% популяции (J. Frymoyer, 1988) , причем примерно половина лиц трудоспособного возраста ежегодно испытывают эту боль (A. Nachemson, 1992) . Вертеброгенные болевые синдромы являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, в особенности у больных моложе 45 лет (Low Back pain, 1999) . Большинство пациентов могут получать помощь в амбулаторных условиях и согласно результатам исследований последних лет лишь порядка 1-5% нуждаются в хирургической помощи (А.С. Никифоров и соавт., 2002) . Согласно результатам систематизированного анализа 15 исследований, посвященных изучению течения болевого синдрома в нижней части спины, при оказании соответствующей медицинской помощи у подавляющего большинства пациентов боли купируются в течение 4 нед и 82% из них возвращаются к трудовой деятельности. Вместе с тем у 73% больных в течение первого года развивается как минимум однократное обострение (L. Pengel и соавт., 2003) .

Ведущей причиной острого вертеброгенного болевого синдрома является остеохондроз . Источниками болевой импульсации могут являться не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент. Клиническая картина вертеброгенных болевых синдромов подробно описана в соответствующих руководствах (А.С. Никифоров и соавт., 2002; Я.Ю. Попелянский и соавт., 2003) . Необходимо подчеркнуть существование двух основных групп синдромов — рефлекторных и компрессионных. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающим мощный поток афферентации, приводящий к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия). Выделение этих синдромов имеет существенное значение для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания, однако следует учитывать возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений.

Клиническая диагностика вертеброгенных болевых синдромов основывается на установлении характера болей, их связи с физическими (статическими или динамическими) нагрузками, выявлении триггерных точек, наличия симптомов «натяжения нервных стволов». Исключительное значение имеют методы визуализации, в первую очередь КТ и МРТ. Меньшей диагностической ценностью обладает рентгенография, способствующая, однако, в ряде случаев правильной постановке диагноза. У большинства пациентов, в особенности при первом приступе болей, требуются общий и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи. Установлению характера патологического процесса способствуют совместные осмотры с хирургом (в том числе проктологом), гинекологом, ревматологом. Целью инструментальных диагностических процедур является исключение заболеваний, имеющих сходную клиническую картину (новообразования и воспалительные поражения спинного мозга, корешков, костей позвоночника, спинальная травма, заболевания внутренних органов и пр.), и выявление признаков компрессионного (радикулярного, миелопатического) синдрома.

Основными задачами лечения больного с острым вертеброгенным болевым синдромом являются максимально полное купирование болей, обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий. Больным с острым болевым синдромом показано избегать ситуаций, способных спровоцировать обострение болей, при этом нежелательно чрезмерно длительное ограничение физических нагрузок. Следует констатировать, что за последнее десятилетие изменилась тактика ведения больных с острыми вертеброгенными болевыми синдромами: вместе длительного пребывания в постели, полного исключения физических нагрузок в настоящее время рекомендуется максимально раннее возвращение к привычному уровню активности, предупреждение формирования хронического болевого синдрома при помощи адекватной лечебной физкультуры (G. Waddell и соавт., 1996) .

Постельный режим и организация повседневной физической активности пациента

Соблюдение постельного режима целесообразно на протяжении 1-3 дней, в особенности при наличии корешкового синдрома. Установлено, что отдаленные исходы лечения у больных, пребывавших на постельном режиме на протяжении 2 и 7 сут, существенным образом не различаются (R. Deyo и соавт., 1986) , а у пациентов с острым вертеброгенным болевым синдромом, не сопровождающимся развитием очагового неврологического дефицита, поддержание режима двигательной активности и исключение постельного режима сопровождались меньшим сроком временной утраты трудоспособности (G. Waddell, 1997) . Ранняя активизация пациентов приводит к сокращению сроков временной утраты трудоспособности и снижению частоты развития ипохондрических и депрессивных расстройств. В то же время подчеркивается нецелесообразность использования непривычных для больного чрезмерно высоких нагрузок в острой фазе заболевания (A. Malmivaara и соавт., 1996) , в ряде случаев они могут спровоцировать усиление болевого синдрома и привести к увеличению сроков выздоровления (A. Indahl и соавт., 1997) . Специфические направленные упражнения следует подключать по мере регресса болевого синдрома (I. Lindstrom и соавт., 1992) .

Большое значение имеет правильная организация повседневной физической активности пациента. Необходимо исключить тяжелую физическую нагрузку — наклоны вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища. Также следует ограничить время пребывания в сидячем положении, которое, теоретически, может повышать внутридисковое давление и усиливать болевой синдром (А. Patel и соавт., 1986) . Основание постели должно быть жестким, не допускающим «провисания» спины, поверх него следует располагать матрас, обеспечивающий комфортное положение во время лежания. По мере купирования болевого синдрома обязательно следует расширять двигательный режим, при этом пациент должен быть максимально полно информирован о требующемся характере и объеме физических нагрузок, о необходимости избегать определенных движений и положений тела.

Иммобилизация позвоночника

При невозможности ограничения физических нагрузок следует обеспечить временную иммобилизацию соответствующего отдела позвоночника при помощи ортезов, фиксирующих поясов (корсетов), снабженных вертикальными ребрами жесткости. Также показано их применение при нестабильности позвоночных двигательных сегментов. В последующем пациентам с повторными эпизодами болей в спине, испытывающим частые физические перегрузки, имеющим прочие факторы риска поясничных болей, показано периодическое ношение фиксирующих поясов. Считается целесообразным применение фиксации позвоночника на небольшой срок (до нескольких недель) у пациентов со спондилолистезом, выраженным остеопорозом. Учитывая возможность нарушения трофики мышц при использовании ортезов, необходимо их дозированное, кратковременное использование (несколько часов в день) и одновременное назначение лечебной гимнастики (N.Walsh и соавт., 1990) . Следует отметить, однако, что далеко не всеми исследователями признается целесообразность применения фиксирующих поясов. Так, при наблюдении за 9000 работниками физического труда, которые на протяжении 6 мес использовали пояса, не было выявлено отличий частоты обострений боли в спине по сравнению с сопоставимой контрольной группой (J. Wassell и соавт., 2000) .

Фармакотерапия

Нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики

Одним из основных направлений лечения больных с болями в спине является применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) . Целесообразность такого подхода получила обоснование в результате многочисленных экспериментальных исследований, а эффективность установлена в ходе целого ряда клинических испытаний. В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность ингибировать активность циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента синтеза простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. Хорошо известна роль ЦОГ в качестве ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты — предшественника простагландинов. Для функционирования организма характерно существование двух изоформ ЦОГ: структурного изофермента (ЦОГ-1), регулирующего продукцию простагландинов, участвующих в обеспечении физиологической функциональной активности клеток, и индуцируемого изофермента (ЦОГ-2), в нормальных условиях отсутствующего в большинстве тканей, экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления (J. Vane и соавт., 1997) . ЦОГ-2 может функционировать в качестве важнейшего катализатора в процессе метаболизма арахидоновой кислоты, который сопровождается образованием медиаторов отека и воспаления. Имеются данные о роли ЦОГ-2 в формировании болевых синдромов (В.А. Насонова, 2001) . Оказывая влияние на болевые окончания в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующихся в тканях при воспалении (N. Adams и соавт, 1997) .

Согласно современным представлениям точкой приложения большинства НПВП является преимущественно ЦОГ-2, с угнетением активности которой связаны основные терапевтические эффекты — противовоспалительный, обезболивающий, жаропонижающий, тогда как наиболее значимые побочные эффекты (поражение слизистой оболочки желудка, нарушение функции почек) в больше степени обусловлены снижением активности ЦОГ-1 (J. Vane, 1994) .

Обезболивающий эффект НПВП обусловлен не только торможением активности ЦОГ-2. Диссоциация между противовоспалительным и анальгетическим эффектами НПВП позволяет предполагать существование иных механизмов реализации обезболивающих эффектов, в частности, при вертеброгенном болевом синдроме. Не установлено прямой зависимости между степенью подавления синтеза медиаторов воспаления и анальгетической активностью препаратов.

Важными преимуществами фармакокинетики лекарственных средств данной группы являются короткий период полувыведения, отсутствие кумулятивного эффекта и энтеропеченочной рециркуляции, накопление в области воспаления. Благодаря этим качествам большинство НПВП имеет хорошее соотношение польза/риск. Быстрота наступления обезболивающего действия служит основанием для назначения этих средств в первую очередь для купирования острых болевых синдромов различной интенсивности.

Желательно максимально раннее применение НПВС. Препаратом выбора является диклофенак натрия , обладающий мощной обезболивающей и противовоспалительной активностью, которые сочетаются с хорошей переносимостью. Помимо широкого спектра фармакологических эффектов, присущих остальным НПВП, получены доказательства сложного анальгетического механизма действия диклофенака. Его периферический антиноцицептивный эффект может быть результатом активации некоторых типов К + -каналов мембраны нейрона, вызывающих гиперполяризацию периферических терминалей первичных афферентов. Важной особенностью фармакологического действия диклофенака является отсутствие отрицательного влияния на метаболизм хрящевой ткани.

Широко используется пролонгированная форма диклофенака натрия (содержит 75-150 мг активного вещества). Среднее значение максимальной концентрации препарата в плазме при пероральном приеме достигается в среднем через 4 ч и сохраняется в течение 24 ч. Прием пищи не оказывает значимого влияния на всасывание активного вещества из таблеток ретард и его системную биодоступность. Возможно использование ректальных суппозиториев, характеризующихся высокой скоростью всасывания (она может соответствовать таковой при пероральном приеме или быть незначительно ниже ее при приеме таблеток с кишечно-растворимой оболочкой). Так, после ректального введения 50 мг диклофенака натрия максимальная концентрация его в плазме регистрируется в среднем в пределах 1 ч. Можно сочетать назначение таблетированной формы в первой половине дня и применение свечи на ночь.

Определенный интерес вызывает возможность применения калиевой соли диклофенака (А.Н. Селезнев, 2004) . Отличительной особенностью этой соли является хорошая растворимость в воде, что позволяет изготавливать лекарственную форму с немедленным высвобождением действующего вещества. Всасывание диклофенака калия происходит преимущественно в желудке, аналгезирующий эффект проявляется уже через 20-30 мин после приема препарата, а концентрация в крови достигает максимума через 40-50 мин (A. Marzo и соавт., 2000) . Высказывается мнение о том, что быстрое всасывание препарата обусловливает малое время его контакта со слизистой оболочкой желудка и, соответственно, относительно невысокий риск ульцерогенного действия.

В ряде случаев возможно применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 , способных ингибировать синтез медиаторов воспаления и не оказывающих влияния на продукцию простаноидов при коротких курсах лечения (целекоксиб, нимесулид). Учитывая необходимость повторных курсов терапии, важным является низкий риск поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К сожалению, обезболивающий эффект ингибиторов ЦОГ-2 при остром вертеброгенном болевом синдроме не всегда достаточен, что требует повышения доз препаратов. В последнее время появились данные о том, что длительное применение рофекоксиба и вальдекоксиба значительно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний (Е. Topol, 2004) . Необходимо, однако, иметь в виду, что речь идет о многомесячном систематическом применении этих препаратов. Кроме того, имеются данные о том, что кардиотоксический эффект целекоксиба (целебрекс) намного ниже, чем у других представителей этой группы, что позволяет использовать его короткими курсами у больных с невысоким риском сердечно-сосудистой патологии.

Достаточно эффективными являются производные оксикамов (пироксикам, лорноксикам). Лорноксикам отличается коротким периодом полувыведения (от 3 до 5 ч), что объясняет крайне низкую вероятность кумуляции и снижение риска передозировки. Анальгетические свойства препарата связаны как с подавлением активности ЦОГ, так и с торможением синтеза интерлейкина-6, индуцибельного оксида азота и снижением концентрации биогенных аминов, обладающих алгогенными свойствами. За счет стимуляции выработки динорфина и эндорфина, под влиянием лорноксикама активизируется антиноцицептивная система. Кроме того, обезболивающее действие может быть обусловлено увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата.

Лорноксикам вызывает локальную блокаду синтеза ПГ в таламических центрах болевой чувствительности. Анальгетическая активность лорноксикама в дозе 4 мг примерно соответствует аналогичному эффекту 650 мг ацетилсалициловой кислоты и 200 мг ибупрофена. Лорноксикам обладает настолько выраженным анальгетическим эффектом, что в определенных ситуациях может заменять или сочетаться с опиоидными анальгетиками при лечении умеренной и сильной боли. В клинических испытаниях лорноксикам, применявшийся по 4-16 мг в сутки, продемонстрировал такой же противоболевой эффект, как и диклофенак (50 мг в сутки), при купировании болей в нижней части спины. Побочные эффекты при его применении аналогичны тем, которые вызываются другими НПВП, чаще со стороны ЖКТ.

Производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флурбипрофен, кетопрофен, напроксен) имеют малый период полувыведения (составляет порядка 4 ч), и характеризуются хорошей переносимостью при относительно низком риске побочных эффектов. Они быстро всасываются в кишечнике и быстро элиминируются, не кумулируются даже при нарушении метаболических процессов. Вследствие умеренно выраженного подавления синтеза простагландинов по своему противовоспалительному действию уступают диклофенаку. Их применение показано при умеренно выраженном болевом синдроме. При необходимости кратность приема может быть увеличена до 3-4 раз в сутки.

Учитывая наличие у большинства НПВП ульцерогенного действия, в каждом индивидуальном случае решается вопрос о целесообразности их применения, дозировках и способе введения в организм. Факторами риска развития гастропатии на фоне приема НПВП являются возраст старше 65 лет, длительный (более 3 мес) прием НПВП, применение двух и более препаратов из этой группы, одновременный прием кортикостероидов и непрямых антикоагулянтов, наличие язвенной болезни желудка в анамнезе (G. Singh, 2000) . Вероятными факторами риска являются женский пол, курение, злоупотребление алкоголем, наличие хеликобактерной инфекции (В.А. Насонова, 1994) . Риск поражения слизистой оболочки желудка уменьшается при одновременном применении ингибиторов протонной помпы (омепразол), блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов (ранитидин), антацидных препаратов (R.W. Moskowitz, 1996) .

Трансдермальные формы НПВП (мази, кремы, гели) широко применяются, однако биодоступность препаратов при локальном введении на порядок ниже, чем при пероральном или парентеральном применении (J. Lin, 2004) . Например, биодоступность диклофенака при пероральном введении достигает 50%, а при локальном — только 6%. В связи с этим целесообразно многократное (не менее 4-6 раз в сутки) применение трансдермальных форм, в основном при умеренно выраженных болевых синдромах. Результаты метаанализа исследований, посвященных результатам применения трансдермальных форм ПНВП, свидетельствую о том, что эффект от их применения наблюдается в первую неделю лечения. В последующем он не отличается от такового при использовании плацебо.

Возможно применение анальгетиков, в частности парацетамола (ацетаминофен), обладающего сложным механизмом действия. Его эффект во многом связан с повышением порога болевой чувствительности, хотя нельзя исключить и центральное действие препарата. В больших дозах ацетоминофен способен оказывать нефро- и гепатотоксическое действие, причем риск увеличивается при приеме алкоголя и прочих экзогенных интоксикациях. Выраженность обезболивающего эффекта повышается при использовании комбинированных препаратов (анальгетик + кодеин), однако одновременно имеет место увеличение частоты побочных эффектов в виде общей слабости, разбитости (A. De Craen и соавт., 1996) . Наркотические препараты крайне редко применяют у больных с вертеброгенными болевыми синдромами. Исключение составляют острые травматические повреждения и новообразования (чаще — метастазы в кости позвоночника).

Миорелаксанты

Эффективность применения анальгетиков и НПВП может быть повышена за счет сочетания лекарственных препаратов, воздействующих на различные звенья патогенеза болевого синдрома. С этой целью широко применяют миорелаксанты — производные бензодиазепинов (диазепам, тетразепам), толперизон, тизанидин, эффективность которых была подтверждена в результате серии рандомизированных клинических исследований (M.W. van Tulder и соавт., 2004) . Важно, что тизанидин помимо расслабляющего действия на поперечнополосатую мускулатуру обладает умеренным гастропротективным действием, которое может быть обусловлено торможением выработки желудочного секрета, предотвращением изменения гликопротеинов слизистой оболочки желудка под действием НПВП (A. Bes и соавт., 1988) . Следует иметь в виду, что миорелаксанты могут оказывать седативное действие, что зачастую ограничивает их применение в амбулаторных условиях.

Современным препаратом, применение которого целесообразно у больных с вертеброгенными дорсопатиями, является флупиртин . Препарат является селективным активатором нейрональных калиевых каналов («Selective Neuronal Potassium Channel Opener» — SNEPCO) и относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия, не вызывающим зависимости и привыкания. Считается, что флупиртин оказывает анальгетическое, миорелаксирующее и нейропротективное действие вследствие непрямого антагонизма по отношению к NMDA-рецепторам, а также активации механизмов модуляции боли и модуляции ГАМКергических процессов.

Кортикостероиды

У больных с тяжелым компрессионным корешковым синдромом возможно применение кортикостероидов. Обычно применяют преднизолон (40-60 мг, до 100 мг в сутки) или дексаметазон (4-8 мг в сутки) на протяжении 3-5 дней с последующей быстрой отменой. Естественно, при их назначении повышается риск осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, в особенности при одновременном применении НПВС.

Комбинированные препараты

Комбинированным препаратом, сочетающим обезболивающее и противоотечное действие и оказывающим положительное влияние на метаболизм пораженных тканей, является амбене . В состав препарата входят фенилбутазон (375 мг), дексазон (3,5 мг) и цианокобаламин (2,5 мг). Смесь для инъекции готовится непосредственно перед введением и содержит лидокаин, обеспечивающий обезболивающий эффект непосредственно в месте введения. Фармакологическое действие обусловлено сочетанием эффектов фенилбутазона (НПВП пиразолонового ряда, ингибирующий ЦОГ) и дексаметазона, обладающего мощным противовоспалительным, противоаллергическим и противоотечным действием. Вводится внутримышечно 1 раз в 2-3 дня, всего 2-4 инъекции. Оказывает выраженный обезболивающий эффект, сочетающийся с хорошей переносимостью. Отдельные компоненты препарата способны вызывать нежелательные побочные эффекты (ульцерогенное действие, кожные проявления — крапивница, сухая экзема, преходящая гипергликемия). Амбене не следует применять у больных с острыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением обмена углеводов (снижение толерантности к глюкозе).

Локальное введение лекарственных препаратов

Купирование болевого синдрома может быть достигнуто локальным введением лекарственных препаратов — блокированием болезненных мышечных групп или триггерных точек. Возможность травматизации спинальных корешков при выполнении блокады требует аккуратности выполнения. При условии соблюдения правил выполнения эти манипуляции обладают достаточной эффективностью и не вызывают осложнений. Смесь препаратов для введения включает анестетик (лидокаин, бупивакаин) и небольшую дозу кортикостероида (дипроспан, суспензия гидрокортизона). Не следует применять препараты, не обладающие местным действием, а также не обладающие способностью к депонированию в ткани, нецелесообразно. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения. У некоторых пациентов с остро развившимся болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов (препарат вводится чрез крестцово-копчиковое сочленение первое крестцовое отверстие) (G.Buttermann, 2004) . Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является стойкий упорный болевой синдром (не менее 4-6 нед), корешковые нарушения (Editorial BMJ, 2004) .

Прочие препараты

Широко используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В , внутривенное введение препаратов. Целесообразность применения этих принципов лечения, сформулированных эмпирически и не подтвержденных результатами рандомизированных клинических исследований, должна рассматриваться в каждом индивидуальном случае. Необходимо учитывать возможный психотерапевтический эффект от проводимого интенсивного, по мнению больного, лечения, а также роль эффекта плацебо.

Длительность медикаментозного лечения больных с острой вертеброгенной болью в спине определяется интенсивностью болевого синдрома. Желательно систематическое, через равные промежутки времени, введение препаратов. Прием НПВП, миорелаксантов и прочих средств прекращается по достижении эффекта. Нецелесообразно профилактическое применения НПВП в отсутствие болевого синдрома — убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений значительно возрастает.

Целесообразно привести клинические признаки, заставляющие усомниться в первичном вертеброгенном характере процесса и требующие детального обследования больного:

— первое появление болевого синдрома в возрасте моложе 20 или старше 55 лет,

— нарастающий болевой синдром,

— онкологические заболевания в анамнезе,

— стойкая лихорадка,

— снижение массы тела,

— общая слабость,

— возникновение болей в связи с травмой.

Особого внимания требуют пациенты с клиническими признаками компрессии спинного мозга или конского хвоста — элементами спастического пареза, проводниковыми расстройствами чувствительности, расстройствами тазовых функций. Как правило, именно они нуждаются в консультации нейрохирурга с обсуждением вопроса о целесообразности оперативного лечения.

Немедикаментозные методы лечения

Наряду с лекарственными методами лечения при ведении больных с вертеброгенными болевыми синдромами широко используются немедикаментозные методы лечения. Так, установлена противоболевая активность лечения применением ультразвуковых колебаний, в ряде случаев — чрескожной электронейростимуляции (A. Gam, 1995) . К настоящему времени не получено убедительных данных о положительной роли вытяжения (как сухого, так и подводного) у рассматриваемого контингента больных (A. Beurskens и соавт., 1997) . В результате метаанализа серии из 9 исследований, посвященных изучению результатов применения массажа при боли в спине, была установлена его эффективность по сравнению с контролем (имитация лазеротерапии, чрескожная электронейростимуляция, варианты мануальной терапии) (А. Furlan и соавт., 2004) . По мнению авторов метаанализа, целесообразно применять массаж по миновании стадии острого болевого синдрома, при этом положительный эффект сохраняется на протяжении порядка 12 мес. В ряде исследований отмечено некоторое преимущество массажа с воздействием на акупунктурные точки по сравнению с классическим массажем, однако отличия не носили достоверного характера и эта проблема требует дальнейшего изучения.

Мануальная терапия, в особенности методики мобилизации, тракции, противопоказаны при остро выраженном болевом синдроме, наличии признаков компрессии корешков или конского хвоста. При умеренном болевом синдроме подключаются методики мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации. Эффективность их значительно возрастает при начале лечения не позже 3 мес от дебюта заболевания и комбинации с элементами лечебной гимнастики (UK BEAM Trial Team, 2004) .

Традиционная акупунктура широко применяется у больных как с острыми, так и хроническими болевыми синдромами в нижней части спины. Вместе с тем результаты систематизированного анализа позволяют констатировать эффективность метода, несколько превышающую таковую в группе плацебо (ложная акупунктура) и не отличающуюся от чрескожной электростимуляции и местного введения анестетиков (M. vanTulder и соавт., 2004) . Авторы отмечают, что в связи с недостаточным качеством анализированных исследований необходимо дальнейшее изучение эффективности акупунктуры у этих больных.

Наряду с рациональной лекарственной терапией, проведением мануальной терапии, массажа, лечебной гимнастики исключительное значение в профилактике повторных эпизодов боли в спине играет разъяснительная работа с пациентом, выработка правильного двигательного стереотипа, обучение навыкам самостоятельного предупреждения и своевременного купирования болевого синдрома. Механизмы и способы внедрения обучающих программ могут быть различными, однако их необходимость, подтвержденная данными метаанализа результатов 19 исследований, включающих 2373 пациента, сомнений не вызывает (R. Di Fabio, 1995) .

Учитывая риск хронизация болевого синдрома, в особенности у пациентов с тревожными, депрессивными расстройствами, в ряде случаев следует прибегать к назначению препаратов антидепрессивного, седативного, противотревожного действия, также возможно назначение антиконвульсантов. Представляется, что индивидуально подобранный комплекс лекарственных, немедикаментозных способов лечения, обучения пациента позволит добиться быстрого и эффективного купирования острого болевого вертеброгенного синдрома.

Вертебральный синдром – это комплекс признаков, которые выявляются у пациентов и подтверждают связь боли с позвоночником. Данный синдром указывает на проблему в организме в целом, а не только со спиной. На состояние позвонков влияют мышцы, органы, эмоции, и это воздействие является двусторонним. Лечить дисфункцию без выявления причин невозможно.

Классификация и характерные признаки

При постановке диагноза врачу нужно исключить другие источники проблемы: внутренние органы, стресс и спазм дыхательной мускулатуры, невралгии.

Проявлением вертебрального синдрома считают:

нарушения физиологических изгибов – у пациентов уплощаются или усиливаются лордозы, формируются кифозы;
образуются сколиозы – изгибы во фронтальной плоскости;
отмечается сниженная подвижность позвоночно-двигательного сегмента – возникновение функционального блока;
напряжение паравертебральной мускулатуры.

С позиции вертебрологии данные симптомы являются очевидными при вертеброгенном синдроме, когда источником патологии является нарушение положения и функции позвонков.

Основным критерием классификации синдромов является патогенез. Различают радикулопатии и псевдорадикулопатии (рефлекторные), вызванные напряжением в мышцах, которые пережимают нервы. Отсюда выделяют следующие виды синдромов остеохондроза:

Компрессионные (сосудистые, корешковые, спинальные).
Рефлекторные (нервно-сосудистые, мышечно-тонические, нейродистрофические).

Перечисленные виды синдромов могут быть связаны с позой (статикой) и быть компенсацией органических или структурных изменений. Подобная классификация показывает, что не всегда боли связаны исключительно с остеохондрозом, вызванным малоподвижным образом жизни.

Вертебральный болевой синдром классифицируют по типам:

Немеханические бывают альгическими, связанными с малой подвижностью, дисгемическими или вегетативными. Например, асептико-воспалительный вертебральный синдром протекает со скованностью, тугоподвижностью и болями в покое.
Механические разделяют на компрессионный, вызываемый сжатием нервного корешка и мышечным спазмом, и дефиксационный, вызываемый нестабильностью позвоночно-двигательного сегмента.

Распространенный вертебральный корешковый синдром отличается появлением боли в определенном движении. Чаще всего причиной становится слабость большой ягодичной мышцы или брюшного пресса, поэтому боли усиливаются при наклоне и разгибании.

Причины появления

Различают прямые травмы и повреждения позвоночника, а также поражения структур, связанных с ним. Причины развития синдрома условно разделяют следующим образом:

травматические (падение на спину, травма ребер, сильный испуг и спазм диафрагмы);
миофасциальные (мышечные дисбалансы вызывают изменение положения ребер и позвонков);
висцеральные (заболевания внутренних органов вызывают рефлекторные проблемы в позвоночно-двигательном сегменте);
неврогенные боли (поражение периферических нервов).

Риск вертебрального синдрома растет при перегрузках мышц, при длительном нахождении в статических позах, при стрессах и депрессиях, при злоупотреблении алкоголем и жирной пищей.

Все факторы, срывающие адаптационные возможности нервной системы, влияют на позвоночник.

С позиции вертебрологии признаются только факторы, которые являются официальными диагнозами ортопедии:

корешковые синдромы или компрессия нервов при межпозвоночных грыжах;
сжатие позвоночного канала при листезах позвонков;
болезнь Бехтерева;
остеопороз и риск компрессионных переломов позвонков;
травмы позвоночника;
мышечные спазмы на фоне компрессии нервных корешков;
опухолевые процессы;
воспаления мышц;
сколиотические деформации;
нарушения кровоснабжения позвонков или мышц;
остеохондроз.

Боли в спине могут быть рефлекторными на фоне воспалительных процессов внутренних органов: панкреатита, язвы, мочекаменной болезни. Факторы взаимосвязаны и формируют патологические цепочки. Воспалительный процесс в почке приводит к фиксации ребер, ротации позвонков грудного отдела (с 10 по 12), к ослаблению ассоциированных мышц, нарушению биомеханики, формированию спазмов и боли.

Чаще всего официальной причиной вертебрального синдрома является остеохондроз, выявляемый с помощью рентгена.

Необходимая диагностика

Критериями для диагностики вертебрального синдрома по симптомам становятся:

боли в области позвоночника;
утомление мышц спины при нагрузке;
усиление болей при движении позвоночника (сгибании, разгибании, развороте);
снижение боли в положении лежа, при ношении поддерживающего корсета;
желание принять вынужденную позу (статовертебральный синдром), обусловленную искривлением позвонков;
снижение подвижности одного или нескольких сегментов позвоночника;
помощь при вставании и ходьбе (опора руками, раскачивание в шаге);
мышечные спазмы;
дистрофия паравертебральных мышц и связок;
триггерные точки в мышцах спины.

Диагноз «вертебральный синдром» подтверждается, если боль в спине усиливается при увеличении осевой нагрузки на позвоночник. При этом следует исключить новообразования, инфекции, воспаления в области позвонков.

Основным признаком синдрома считаются спондилографические проявления остеохондроза на рентгенограмме. На начальных фазах происходит уменьшение или увеличение лордозов. Появляются изменения в телах позвонков: замыкательные пластинки уплотняются, контуры становятся неровными. Развиваются грыжи Шморля – внедрение фрагментов межпозвонкового диска в тело позвонка.

Признаком нарушения стабильности и дистрофии являются остеофиты, при этом углы позвонков заостряются. Наросты указывают на ослабление мышц, стабилизирующих позвонки.

Протрузия и грыжа диска – это заключительная фаза заболевания, вслед за которой межпозвонковые диски подвергаются фиброзу. Выявить патологии можно с помощью МРТ и КТ.

Методы лечения

Болевой синдром при грыжах, остеохондрозе, миофасциальных дисбалансах подлежит одинаковому лечению в острой фазе, цель которого – купировать воспалительный процесс. Пациенту назначают постельный режим на 3–5 дней, используется твердый матрас и облегчение положения с помощью подушек (между ног или под шею).

Если пациент не может ограничить физическую активность, назначают корсеты с ребрами жесткости для снятия осевой нагрузки на позвоночник.

Медикаментозная терапия

Лекарственное лечение предусматривает снятие воспаления, расслабление мышечных спазмов и нормализацию тонуса нервной системы:

Нестероидные противовоспалительные средства используются против боли. «Диклофенак» в виде внутримышечных инъекций или таблеток с максимальной дозировкой в сутки 150 мг. Иногда применяется «Анальгин».
Миорелаксанты назначают в виде инъекций или таблеток в зависимости от домашнего или стационарного лечения («Реланиум» в растворе и «Баклофен» в таблетированной форме).
Трициклические антидепрессанты дополняют лечение при сильных болях. Используется в малых дозах «Амитриптилин».

Среди противовоспалительных средств применяют селективные ингибиторы ЦОГ – медиаторов воспаления: «Нимесулид», «Пироксикам». При стойком болевом синдроме выполняют блокады кортикостероидами, снижающими иммунную функцию для блокировки воспалительного процесса.

Если медикаментозная терапия не помогает лечить болевой синдром на протяжении 3–4 месяцев, рекомендовано хирургическое лечение. Медианные грыжи являются наиболее опасными с позиции развития парезов. Резкое снижение чувствительности нижних конечностей и нарушение функции органов малого таза – показание к срочной операции.

Нейропротективные методы

Для регенерации нервной ткани используют комбинированные средства, которые обезболивают, снимают отек и улучшают клеточный метаболизм. В препарате «Амбене» сочетаются фенилбутазон, дексазон и цианокобаламин.

Для улучшения микроциркуляции крови используют витамины группы В в комплексах «Неуробекс». Они обладают нейропротекторной функцией и укрепляют сосудистые стенки, позволяя тканям быстрее регенерировать. Дополнительно применяют сосудистые препараты («Актовегин» и «Трентал»). Полное исцеление достигается редко, медикаменты устраняют острые симптомы.

Нетрадиционное лечение

Мануальная терапия являются ветвью медицины, но предоставляется в частном порядке за пределами клиник. Считается, что вправление позвонков решает проблему вертебрального синдрома. Но далеко не все терапевты придерживаются правил биомеханики позвонков, потому что боль возвращается.

Остеопатия также стала официальным направлением медицины. Применяется для выявления и устранения причин дисфункции – спазма сосудов, нервов, мышц, фасций. Фактически опытный остеопат работает с факторами риска вертебрального синдрома.

Другие нетрадиционные методы включают:

рефлексотерапию, снимающую натяжение нервов;
гирудотерапию для устранения отеков;
гомеопатию, убирающую дисфункции внутренних органов.

Нетрадиционные методы включают настои и отвары трав, компрессы на основе спирта или скипидара и другие средства народной медицины.

Вертеброгенный болевой синдром не является самостоятельным заболеванием – это осложнение какой-либо имеющейся патологии позвоночника или окружающих тканей. Этот симптом возникает из-за сдавления нервных корешков или спинномозговых нервов. Важно отметить, что частота встречаемости его невелика — около 8% среди пациентов с заболеваниями позвоночного столба.

На первом месте среди этиологических факторов, по данным диссертаций о вертеброгенном болевом синдроме, по частоте встречаемости, располагаются воспалительные и дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника:

остеохондроз любого отдела позвоночного столба – как правило, ущемление корешков может возникать только на III, IV стадии заболевания, когда появляется листез (выпячивание) и разрушение межпозвоночных дисков;
болезнь Кальве – нарушение структуры хрящей в межпозвоночных суставах;
болезнь Шоерман-Мау – дегенерация позвоночного столба, когда возникает его значительное искривление;
анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) – частое заболевание, которое преимущественно поражает людей молодого возраста (от 18 до 30).

Второе место занимают травматические повреждения позвоночника. Особенно опасны такие воздействия, которые влекут за собой перелом позвонка или вывих его из межпозвоночного сустава.

Механизм развития вертеброгенных болей

Воздействие одного из этиологических факторов влечет за собой повреждение или сдавление проводящих нервных путей.

Существуют два основных варианта развития вертеброгенного болевого синдрома:

сдавление нервного ствола – как правило, возникает при поражениях шейного или грудного отделов позвоночника. Повреждению подвергается уже сформировавшийся спинномозговой нерв. Эта форма симптома более благоприятна и характеризуется меньшей интенсивности болей;
сдавление нервных корешков – «корешковые боли» крайне выражены. Чаще всего, они возникают при воздействии на поясничный или крестцовый отделы позвоночного столба, так как в этой области в спинномозговом канале проходит «конский хвост» — совокупность нервных корешков для нижних конечностей и промежности.

Каждая форма протекает со своими клиническими особенностями, которые позволяют их отличить и узнать – какой отдел позвоночника поражен.

Мнение эксперта

Боли и хруст в спине и суставах со временем могут привести к страшным последствиям - локальное или полное ограничение движений в суставе и позвоночнике вплоть до инвалидности. Люди, наученные горьким опытом, чтобы вылечить суставы пользуются натуральным средством, которое рекомендует ортопед Бубновский...Читать подробнее»

Клиническая картина

При первой форме симптома наблюдается боль средней или малой интенсивности, которая локализуется на уровне пораженного сегмента. Она может иррадиировать в верхние конечности или иметь «опоясывающий» характер вокруг туловища. Вертеброгенный болевой синдром может сопровождаться парестезиями – ощущениями, которые возникают без раздражителя (покалывание, «ползанье мурашек» и так далее). Также может возникать гипостезия в области верхних конечностей — нарушение чувствительности, при поражении шейного отдела позвоночника. При сильном сдавлении, возникают вялые параличи или парезы (частичное нарушение движений) верхней конечности. Длительное поражение спинномозгового нерва может приводить к необратимой атрофии конечности.

«Корешковые боли» очень интенсивные, имеют режущий характер. Они чаще всего возникают в области нижних конечностей или промежности. Особенность этих болей в том, что они редко локализуются на туловище – в области поясницы или крестца.

Немного о секретах

Вы когда-нибудь испытывали постоянные боли в спине и суставах? Судя по тому, что вы читаете эту статью - с остеохондрозом, артрозом и артритом вы уже знакомы лично. Наверняка Вы перепробовали кучу лекарств, кремов, мазей, уколов, врачей и, судя по всему - ничего из вышеперечисленного вам так и не помогло... И этому есть объяснение: фармацевтам просто не выгодно продавать работающее средство, так как они лишатся клиентов! Тем не менее китайская медицина тысячелетиями знает рецепт избавления от данных заболеваний, и он прост и понятен.Читать подробнее»

Лечение

Чтобы правильно произвести лечение упорных вертеброгенных болевых синдромов, следует точно установить причину сдавления периферических нервных путей. Основная тактика – устранение этиологического фактора, поэтому терапия будет очень специфичной. Как правило, консервативное лечение используют только при воспалительных заболеваниях позвоночника или начальных стадиях дистрофически-дегенеративных поражений.

При неэффективности терапевтического подхода назначают хирургическое вмешательство. Крайне важно своевременно обратиться к врачу, так как длительное сдавление нервных путей может привести к необратимым последствиям: атрофии или соединительнотканном перерождении мышц конечности, вялым параличам утрате чувствительности на определенном сегменте.

В качестве симптоматической терапии используют блокады – введение раствора анестетика (лидокаина или новокаина) в эпидуральное пространство спинномозгового канала, где располагается нерв. При незначительном болевом синдроме назначают нестероидные средства противовоспалительного действия (кеторол , цитрамон, кетопрофен). Их длительное применение (более 4-х дней) следует сочетать с приемом препаратов «ингибиторов протонной помпы» (ОМЕЗ, омепразол). Это предотвратит развитие язвенных осложнений у больного.

Как забыть о болях в спине и суставах?

Мы все знаем, что такое боль и дискомфорт. Артрозы, артриты, остеохондроз и боли в спине серьезно портят жизнь, ограничивая в обычных действиях - невозможно поднять руку, ступить на ногу, подняться с постели.

Вертеброгенный болевой синдром

Общей причиной боли в любом отделе позвоночника - шейном, грудном, поясничном или крестцовом - является компрессия спинного мозга, его оболочек и корешков отходящих от него нервов, а компрессия вызвана центральным или боковым стенозом позвоночного канала. Предрасполагающим фактором может быть узкий позвоночный канал как индивидуальный вариант развития.

Частое возникновение вертеброгенного болевого синдрома объясняется сложностью анатомического строения позвоночника и важностью его функции. Достаточно отметить, что только в шейном отделе позвоночника, помимо 7 позвонков, имеются 25 синовиальных и 6 фиброзно-хряшевых соединений и многочисленные связочные структуры. Перегрузка позвоночника, слабое развитие мускулатуры шеи и спины, многие патологические процессы ведут к дегенеративно-дистрофическим изменениям в межпозвоночных дисках и суставах. В суставах они первоначально выражаются в синовитах, а затем в подвывихах (нестабильная фаза), в дисках - в нарушении их функции и снижении высоты, нестабильности в двигательном сегменте Уже эти изменения ведут к динамическому стенозу позвоночного канала, т.е. к стенозу, который возникает при сгибании, разгибании или ротации позвонков. В частности, верхний суставной отросток при этом оказывает давление на нервный корешок.

В дальнейшем наступает фаза стабилизации, которая характеризуется более или менее стойким органическим стенозом позвоночного канала. В межпозвоночных суставах его возникновение обусловлено увеличением суставных отростков и образованием остеофитов, особенно на нижних суставных отростках. Причиной стеноза часто служат хрящевые грыжи. Грыжа представляет собой выпячивание части диска кзади, что алечет за собой центральный стеноз позвоночного канала, или в сторону, что приводит к боковому стенозу и сужению канала, в котором находится нервный корешок. Различают три степени выраженности грыжи диска:

местное выпячивание - студенистое ядро диска расплющено, в результате чего фиброзное кольцо незначительно выбухает в просвет спинномозгового канала;
протрузия - более значительное сплющивание студенистого ядра которое по-прежнему остается внутри фиброзного кольца, при этом отмечается более значительное выбухание диска в просвет спинномозгового канала;
пролапс, или экструзированный диск, - студенистое ядро проникает через фиброзный диск, но находится внутри задней продольной связки. Отдельно выделяют фрагментацию диска, т.е. отрыв его кусочка и образование свободного фрагмента (секвестра).

Распознавание и дифференциальную диагностику заболеваний, обусловливающих вертеброгенный болевой синдром, чаще всего осуществляют с помощью лучевых методов. Исходный метод - обзорная рентгенография позвоночника. Она позволяет определить конфигурацию позвоночного столба, установить наличие и характер поражения, наметить уровень исследования для КТ и МРТ.

КТ и МРТ стали основными способами диагностики болевого синдрома, точнее, установления его природы. Измерение позвоночного канала, определение степени и типа его деформации, выявление обызвествлений, гипертрофии связок, хрящевых грыж, артроза межпозвоночных суставов, опухолей в позвоночном канале, оценка состояния спинного мозга - вот далеко не полный перечень возможностей лучевых методов.

В сочетании с миелографией КТ позволяет дифференцировать деформации субарахноидального пространства при грыжах, экстрадуральных, ин-традуральных и интрамедуллярных опухолях, менингоцеле, сосудистых деформациях и т.д. Понятно, насколько важны результаты КТ при планировании хирургического лечения. Сходные сведения получают при МРТ, причем ее ценность особенно велика при шейной радикулопатии, так как на томограмме демонстративно вырисовываются спинной мозг, грыжи дисков, остеофиты.

В тех случаях, когда больной жалуется на боли в позвоночнике, а патологических изменений при неврологическом и рентгенологическом исследованиях не выявлено, всегда уместно, особенно у пожилых людей, выполнить остеосцинтиграфию, так как метастазы клинически не проявляющейся опухоли в позвонках на сцинтиграммах видны, как правило, гораздо раньше, чем на рентгенограммах. Таким образом, тактику лучевого исследования при вертеброгенном болевом синдроме следует выбирать исходя из возможностей лучевых методов.

Основную массу обращающихся к врачу по поводу болей в позвоночнике составляют больные с дистрофическими поражениями. Общее представление о них должен иметь каждый клиницист независимо от его специализации. Дистрофические поражения позвоночника - это комплексные поражения, затрагивающие все кости, суставы и мягкие ткани позвоночного столба. В зависимости от преобладающего компонента целесообразно различать пять типов поражения: остеохондроз, деформирующий спондилез, межпозвоночный артроз, анкилозирующий гиперостоз (фиксирующий лигаментоз) и кальциноз диска.

Дистрофические изменения в межпозвоночном диске ведут к его функциональной недостаточности, которую первоначально можно определить по функциональным рентгенограммам. При сгибании, разгибании или ротационных движениях в позвоночнике определяется либо блокада, либо нестабильность пораженного двигательного сегмента. Это означает, что на функциональных снимках либо совершенно не меняются взаимоотношения между двумя соседними позвонками, либо, наоборот, возникает усиленная подвижность их вплоть до соскальзывания одного из позвонков по отношению к другому. Такое соскальзывание называют псевдоспондилолистезом, т.е. ложным соскальзыванием. Дело в том, что существует аномалия развития позвоночника, при которой в межсуставном отделе дуги позвонка имеется щель (дефект), вследствие чего может развиться соскальзывание позвонка кпереди, т.е. спондилолистез.

Другим признаком остеохондроза, непосредственно связанным с дегенерацией межпозвоночного диска, является уменьшение его высоты. Замыкающие пластинки тел позвонков утолщаются, а лежащая под ними губчатая костная ткань склерозируется (субхондральный склероз). Диск не может в полной мере выполнять свою функцию. В качестве компенсации возникают костные разрастания по краям тел позвонков, вследствие чего увеличивается суставная поверхность. Эти разрастания в основном направлены перпендикулярно к продольной оси позвоночника, т.е. являются продолжением горизонтальных площадок тел позвонков.

Сквозь разрывы в волокнах фиброзного кольца хряш может выступать в сторону - так образуются хрящевые грыжи. По локализации различают центральные, заднебоковые, боковые фораминальные и боковые экстрафораминальные грыжи диска. Иногда хрящевая масса проникает в губчатую ткань тела позвонка, где ее окружает ободок склероза. Такую грыжу по имени изучившего ее ученого назвали грыжей Шморля. Однако клинически значимы главным образом задние и заднебоковые грыжи, поскольку они влекут за собой компрессию нервных корешков, оболочек спинного мозга и мозговой ткани. Выше уже отмечалось, что эти грыжи распознают посредством КТ, МРТ и миелографии.

Под контролем КТ производят чрескожные интервенционные вмешательства: биопсию межпозвоночного диска, дискэктомию, хемонуклеолиз (введение в ядро диска энзима химопаина). В некоторых случаях для уточнения деталей структурных поражений диска в него путем пункции вводят контрастное вещество, а затем производят рентгенографию исследуемого отдела. Такое рентгенологическое исследование называют дискографией.

Деформирующий спондилез представляет собой адаптационное состояние, развивающееся при поражении периферических слоев фиброзного кольца диска. При этом состоянии высота межпозвоночного диска почти или совсем не уменьшается, субхондральный склероз не отмечается, но на рентгенограмме вырисовываются костные мостики от тела вышележащего позвонка к телу нижележащего, т.е. располагающиеся вдоль продольной оси позвоночника. Эти костные мостики образуются вследствие дегенерации и окостенения передней продольной связки и околопозвоночных тканей.

Артроз в межпозвоночных суставах по существу ничем не отличается от деформирующего остеоартроза в любом суставе. Он характеризуется сужением суставной щели, утолщением замыкающих костных пластинок эпифизов, субхондральным склерозом и появлением краевых костных разрастаний - остеофитов, которые могут привести к сужению боковых карманов (рецессусов) позвоночного канала и сдавлению нервных корешков.

Анкилозирующий гиперостоз (фиксирующий лигаментоз, болезнь Форестье) по ряду признаков напоминает деформирующий спондилез. При нем также происходит костеобразование под передней продольной связкой и в превертебральных тканях, но оно распространяется на значительном протяжении, обычно охватывая весь или почти весь грудной отдел позвоночника. Не вызывает затруднений диагностика кальциноза межпозвоночного диска: отложения в нем извести демонстративно вырисовываются на снимках и томограммах. Вследствие разволокнения и высыхания диска в нем иногда образуются щели, заполненные не известью, а газом, которые также четко выделяются на рентгенограммах и КТ. Этот симптом дистрофического состояния хряща принято называть вакуум-феноменом. Он встречается при поражении не только межпозвоночных дисков, но и других суставов, например коленного.