Субарахноидальное кровоизлияние: формы и причины, симптомы, лечение и возможные последствия. Субарахноидальное кровоизлияние: причины, симптомы, как лечить, прогноз Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

Состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек. Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности - по наличию крови в цереброспинальной жидкости. Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока.

Общие сведения

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта , при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство. Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА . Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

Причины

Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.

Разрыв сосудистой аневризмы . Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса - Данлоса , факоматозы, синдром Марфана , аномалии виллизиева круга, коарктация аорты , врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
Травмы головы . Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа , ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного . Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
Патология эктракраниальных артерий . Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
Редкие факторы . В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца , церебральная опухоль, васкулит , ангиопатия при амилоидозе , серповидно-клеточная анемия , различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.

Факторы риска

Наряду с непосредственными причинами возникновения САК выделяют способствующие факторы: артериальную гипертензию , алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемию, курение. В 15-20% САК установить причину кровоизлияния не удается. В таких случаях говорят о криптогенном характере САК. К таким вариантам относится неаневризматическое перимезэнцефалическое доброкачественное субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровотечение происходит в цистерны, окружающие средний мозг.

Классификация

В соответствии с этиофактором субарахноидальное кровоизлияние классифицируется на посттравматическое и спонтанное. С первым вариантом зачастую сталкиваются травматологи , со вторым - специалисты в области неврологии . В зависимости от зоны кровоизлияния различают изолированное и сочетанное САК. Последнее, в свою очередь, подразделяется на субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

В мировой медицине широко применяется классификация Фишера, основанная на распространенности САК по результатам КТ головного мозга . В соответствии с ней выделяют:

класс 1 - кровь отсутствует
класс 2 - САК толщиной менее 1мм без сгустков
класс 3 - САК толщиной более 1 мм или с наличием сгустков
класс 4 - преимущественно паренхиматозное или желудочковое кровоизлияние.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Догеморрагический период

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Острый период

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания . При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение . Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией , артериальной гипертензией, в тяжелых случаях - расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

Атипичные формы САК

У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени , острый психоз, менингит , гипертонический криз, шейный радикулит .

Мигренозная форма . Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия , выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Осложнения САК

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией , возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур. Среди соматических осложнений возможны обезвоживание , гипонатриемия, нейрогенный отек легких , аспирационная или застойная пневмония , аритмия, инфаркт миокарда , декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности , ТЭЛА , цистит, пиелонефрит , стрессовая язва , ЖК-кровотечение.

Диагностика

Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной. Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга. Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.

Визуализирующие методики . Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография . У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.

Люмбальная пункция . При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
УЗ-методы . Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.

В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом , окклюзионной гидроцефалией , черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой .

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Базисная и специфическая терапия

Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа , наружное вентрикулярное дренирование .

В базовую терапию также входит симптоматическое лечение. Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении - седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте - метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.

Пока субарахноидальное кровоизлияние не имеет эффективных консервативных способов специфического лечения, позволяющих добиться остановки кровотечения или ограничения количества излившейся крови. В соответствии с патогенезом специфическая терапия САК направлена на минимизацию ангиоспазма, предупреждение и терапию церебральной ишемии. Стандартом терапии является применение нимодипина и ЗН-терапия. Последняя позволяет поддерживать гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию, в результате чего оптимизируются реологические свойства крови и микроциркуляция.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока. Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера. Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.

Прогноз и профилактика

В 15% субарахноидальное кровоизлияние заканчивается смертельным исходом еще до оказания медпомощи. Летальность в первый месяц у больных САК достигает 30%. При коме смертность составляет около 80%, при повторных САК - 70%. У выживших пациентов зачастую сохраняется остаточный неврологический дефицит. Наиболее благоприятен прогноз в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения. По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.

Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1-2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ - в 5% случаев, при САК другой этиологии - намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.

Г еморрагические процессы, то есть истечение крови в мозговые оболочки встречаются в практике неврологов и профильных хирургов в 27-30% случаев от общих поражений церебральных структур. Состояние требует срочной медицинской коррекции, возможно оперативными методами.

Субарахноидальное кровоизлияние - это острый геморрагический процесс, истечение жидкой соединительной ткани в структуры мозга с развитием гибели клеток-нейроцитов. Возможно становление опасных для жизни и здоровья осложнений, вероятность смерти варьируется от 20 до 70%, зависит от обширности поражения и локализации кровотечения.

Симптомы нетипичны, в первый момент трудно понять, что произошло, как пациенту, так и врачу-специалисту. Требуется обследование.

Признаки ограничиваются интенсивной головной болью и начальными неврологическими дефицитарными явлениями. Полная клиническая картина разворачивается спустя несколько часов от начала, когда в мозгу начинаются необратимые изменения.

Восстановление возможно, прогнозы различаются от случая к случаю. Требуется срочная госпитализация.

Чтобы понять суть патологического процесса, нужно усвоить некоторые анатомические сведения. Мозг и окружающие его ткани - не гомогенная структура. Она состоит из нескольких, говоря условно, «слоев».

Залегающий наиболее глубоко - это мягкая оболочка. Располагается к церебральным тканям особенно близко, кровоизлияния этой области быстро приводят к компрессии и гибели нейронов с развитием тяжелого неврологического дефицита.

Подпаутинное кровоизлияние несет колоссальную опасность. Жидкая соединительная ткань выходит в пространство между двумя «слоями».

Образуется грубое скопление или гематома. Сгусток продавливает среднюю и мягкую оболочки, компрессирует мозг и окружающие структуры диффузно, то есть по всему своему диаметру.

Если своевременно не дренировать субарахноидальное пространство и не устранить гематому, начинается ишемия тканей мозга в результате сдавливания сосудов.

Это прямой путь ко вторичному некрозу церебральных структур. Итог гибели клеток - стойкий неврологический дефицит или смерть больного.

Субарахноидальные кровоизлияния считаются формой инсульта, но не всегда он имеет внутреннее, органическое происхождение. Нужно разбираться в причинах отдельно, в рамках диагностики.

Классификация

Типизация проводится по нескольким основаниям. При этом для простого пациента имеет значение только этиологический критерий.

В соответствии с ним, процесс подразделяется на:

Травматическую форму. Как и следует из описания, провоцируется механическим фактором: удар тупым предметом, падение и прочие моменты могут вызвать разрыв сосуда и кровотечение.
Спонтанную (нетравматическую) или органическую разновидность. Встречается много реже. В основном у пациентов с пониженной эластичностью сосудов, опухолями церебральных структур и прочими заболеваниями.

В зависимости от формы нарушения проводится то или иное лечение. В случае с травмой, дополнительных этиотропных мер не требуется, фактор возникает внезапно и так же быстро сходит на нет, оставляя последствие с которым и нужно бороться.

Вторая классификация обращает внимание на локализацию кровоизлияния.

Соответственно выделяют:

Изолированную форму. Кровь находится в пределах субарахноидального пространства. Компрессии головного мозга нет, симптоматика минимальна. Подобная разновидность несет меньшую опасность для здоровья и жизни.
Диффузный или сочетанный тип. Называют еще 3-4 подвида этого патологического процесса. Но большого значения для пациента названия не играют. Именуются они в зависимости от направления негативного воздействия.

Общепринятой считается классификация Фишера. Она основывается на результатах компьютерной томографии и перекликается с предыдущим методом подразделения. Субарахноидальное кровоизлияние существует в трех формах:

Первый класс. Отсутствие признаков нарушения. То есть точка отсчета, которую используют для описания нормы.
Второй класс. Общая толщина слоя вышедшей крови составляет 1 мм или менее. Считается сравнительно легкой формой состояния, редко приводит к компрессии церебральных тканей и тем более фатальным осложнениям.
Третий класс. Слой крови составляет свыше 1 мм, отмечаются выраженные симптомы неврологического плана. Необходимо срочное лечение. Возможна смерть больного от нарушения жизненно важных функций.
Четвертый класс. Массивное кровотечение. Компрессия церебральных структур. Выраженная симптоматика, грубый неврологический дефицит. Требуется операция.

Внимание:

Желательно начать лечение в первый час после возникновения нарушения. Дальше шансы на успех падают.

Симптомы

Проявления зависят от количества вышедшей крови, размеров гематомы. Первыми приходят общемозговые составляющие.

Головная боль. Крайне интенсивного, невыносимого характера. Возникает резко, похожа на удар молотком по затылку. Сопровождается ощущением сильного распирания где-то в черепе.

Тюкающая, стреляющая, не зависит от частоты сердечных сокращений. Причина столь выраженного момента заключается в растяжении субарахноидального пространства и компрессии тканей, также разрыве сосуда. Все три указанные структуры богато иннервированы, что и приводит к невыносимому болевому синдрому.

Двоение в глазах. Невозможно сфокусироваться на предмете, зрение туманное. Это временное явление. Оно продолжается первые несколько десятков минут, если не затронуты зрительные пути.
Головокружение. Выраженное, человек не способен ориентироваться в пространстве. Занимает вынужденное положение лежа, чтобы хоть как-то компенсировать нарушение самочувствия.
Возможна тошнота, рвота, но относительно редко. Продолжительным такой симптом не считается. Это кратковременное явление.
Боли в одном глазу. Со стороны поражения. Редко встречается, не более, чем в 3-5% ситуаций.
Возможна потеря зрения. Так называемая монокулярная слепота (с одной стороны). Проявлений также относительно редкое.
Судороги. Тонико-клонические. По характеру напоминают эпилептический припадок, чем по сути состояние и является. Эпизод продолжается несколько минут, может рецидивировать, что считается неблагоприятным признаком. Говорит о массивном поражении церебральных тканей.

Это основная клиническая картина. Ведущими симптомами субарахноидального кровоизлияния в головной мозг считаются боль и вертиго.

Прочие возможные признаки:

Потеря сознания. Глубокий обморок, вывести человека из такового сложно, стандартные методы не помогают. Встречается в 3-5% случаев. Возможно реже.
Нарушения речи. По типу частичного или полного паралича мышц, участвующих в артикуляции.
Слабость в половине тела.
Болезненная реакция на свет или звук. Причем интенсивность раздражителя может быть минимальной. Порог существенно снижается.
Слабость в мышцах шеи на фоне гиперкинеза (патологического напряжения).

Клинические признаки наслаиваются друг на друга постепенно. В некоторых случаях комплекс ограничивается выраженной сильной головной болью.

Причины

Факторы развития множественны. Классическая ситуация - полученная черепно-мозговая травма. В таком случае субарахноидальная гематома крупная, потому как механическое воздействие редко бывает малым по интенсивности.

Среди органических факторов лидером считается аневризма артерии - сосудистое выпячивание стеночного характера.

Разрыв приводит к массивному кровотечению. Причем сама по себе патология не проходит. Требуется лечение. Возможен рецидив и уже смерть пациента.

Прочие варианты встречаются в разы реже. Это доброкачественные или злокачественные опухоли головного мозга, энцефалит, менингит, воспалительные патологии церебральных структур, артериовенозные мальформации (соединения меду сосудами разных типов), перенесенные травмы шеи также могут стать фактором развития нарушения.

Существуют и редкие генетические, аутоиммунные патологии, которые не представляют большой значимости - в том числе васкулиты, однако, они описаны в клинической литературе. Потому врачи оценивают вероятность и редких нарушений, но к их поиску приступают в конце.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке в рамках неврологического стационара. Транспортировка незамедлительная, чем раньше будет начата терапия, тем выше шансы на успешный исход.

Времени на долгие изыскания нет. Если больной в сознании его опрашивают на предмет жалоб. При обморочном или коматозном состоянии говорят с родственниками. Обязательна оценка базовых рефлексов.

Сразу после поступления врачи изыскивают возможность проведения МРТ-диагностики. Это основа, которая позволяет визуализировать ткани, обнаружить локализацию кровоизлияния, оценить размеры гематомы, также проработать тактику терапии и оперативный доступ, если есть показания для хирургического лечения.

Верификация проводится с помощью томографии, это ключевое мероприятие. Однако не всегда возможно установить диагноз даже столь чувствительным и информативным способом.

Тогда прибегают к спинномозговой пункции. Типичный признак неотложного состояния - кровь в жидкости. Затем проводятся мероприятия по стабилизации положения больного.

По окончании можно разобраться более детально.

Показаны такие методики:

Исследование рефлексов (рутинное неврологическое). Дает информацию по сохранности высшей нервной деятельности.
Повторная МРТ по показаниям.
Опрос больного если он в сознании на предмет текущего самочувствия.

Обследование проводится в срочном порядке. От скорости выявления патологического процесса зависит вероятный исход. Обычно диагноз САК предполагается после рутинных мероприятий, МРТ расставляет все на свои места. Трудностей в выявлении нет кроме редких клинических случаев.

Лечение

Терапия хирургическая или консервативная. По усмотрению специалиста, исходя из характера и тяжести патологического процесса.

Схема медикаментозной коррекции стандартная, отличаются только наименования средств и дозировки:

Противогипертонические. Снижают артериальное давление. Бета-блокаторы, антагонисты кальция, медикаменты центрального действия, ингибиторы АПФ. К лечению обязательно подключается врач-кардиолог, потому как неправильно подобранное сочетание может поставить крест на состоянии почек и сердца.
Наркотические обезболивающие, например, морфий. Купируют дискомфортные ощущения. Поскольку они крайне интенсивные, подручными медикаментами делу не помочь.
Цереброваскуляные. Для обеспечения нормального мозгового кровообращения. Актовегин, Пирацетам, Нимодипин. Назначаются на длительной основе, до полного восстановления больного.
Противосудорожные по показаниям. Как и средства от рвоты.

Хирургическое лечение назначается, если есть основания для такового. Это крупная гематома, которая компрессирует мозговые ткани или аневризма одного из сосудов.

В первом случае открытым доступом скопление крови удаляют, тем самым, сводя на нет поражающий фактор. Это тяжелая травматичная операция, но альтернатив ей нет.

Во второй ситуации возможны варианты. Используются клипсы-зажимы для устранения и стеночного выпячивания или же эндоваскулярная окклюзия. Эти методики несколько легче и меньше по объему вмешательства.

Реабилитация

Терапия продолжается после выписки из стационара. По окончании перенесенного субарахноидального инсульта пациент приобретает массу негативных симптомов. Это краткосрочные осложнения или неврологический дефицит.

Среди таких неприятных явлений: головная боль регулярного характера, выраженная слабость, бессонница, частичная или полная потеря чувствительности, нарушения зрения. Для решения этих проблем привлекаются сторонние профильные специалисты.

Среди методов коррекции в реабилитационный период:

Прием анальгетиков ненаркотического плана по показаниям. Пенталгин как основной, средства на основе метамизола натрия.
Лечебная физкультура для нормализации двигательной активности, моторных функций.
Выработка четкого графика сна и бодрствования. По показаниям кратковременный прием специальных препаратов.
Пешие прогулки по 40-50 минут в день, лучше дважды: утром и вечером. Постепенно время можно нарастить.

Прогноз

Если не затронуты жизненно важные центры, объем кровотечения незначительный, исход чаще всего благоприятный. Факторы, которые улучшают вероятный результат неотложного состояния:

Молодой возраст. До 40 лет.
Сравнительно мягкий вариант патологического процесса. Согласно описанной классификации Фишера - 2 класс.
Отсутствие выраженного симптоматического комплекса. Не считая головной боли, которая отмечается всегда.
Мягкий неврологический дефицит, тем более, если такового нет. Говорит о том, что важные центры головного мозга в норме.
Отсутствие компрессии церебральных структур.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние, обычно, тяжелее прочих вариантов, потому как механический фактор приводит к обширной деструкции сосудов и массивному кровотечению.

Классические провокаторы - автомобильная авария, падение с мотоцикла, велосипеда, большой высоты в прочих ситуациях.

Что же касается статистических данных, примерно 40% пациентов погибают на догоспитальном и больничном этапах.

На полное восстановление может рассчитывать только четверть пострадавших. В течение первого года умирает 40% больных или чуть более.

Статистика удручающая. Многое зависит от момента начала лечения.

Возможные последствия

Перечень осложнений широк, не всегда явления достаточно очевидны.

Когнитивные нарушения - основное последствие САК. Проявляются как снижение продуктивности мышления и скорости умственной активности. Особенно страдает память, полное восстановление которой достигается редко.
Эмоциональные отклонения. Неявное нарушение, которое не всегда выходит ассоциировать с перенесенной патологией. Тревожный синдром, фобия. На фоне ожидания повторного кровоизлияния. Лечится психотерапевтическими методами и с помощью седативных препаратов.
Эпилепсия. После поражения гиппокампа, височной или лобной долей головного мозга.
Гидроцефалия. Увеличение количества ликвора за счет ухудшения работы дренажной системы.
Ишемический инсульт. В результате компрессии сосудов гематомой. Встречается как осложнение в 15-20% клинических случаев.
Рецидив кровотечения. Случается в первые несколько дней в качестве раннего последствия. Резко повышает риск гибели больного или тяжелой инвалидности.

Предотвращение негативных последствий после перенесенного неотложного состояния входит в структуру терапевтических мер. Задача решается параллельно прочим.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - летальное во многих случаях состояние. Требует срочной госпитализации и помощи. Чем раньше - тем лучше.

Шансы на выживание - около 60%, вероятность полного восстановления составляет 20-25% в среднем.

Общая тенденция - гибель в первые дни, если пациент выжил - постепенная компенсация функций в начальные полгода или 12 месяцев.

При субарахноидальном кровоизлиянии (САК) кровь истекает в пространство между арахноидальной оболочкой и непосредственно веществом мозга. Основные причины этого состояние – разрыв аневризмы (все они располагаются субарахноидально) и травма головы, также к причинам можно отнести расслоение стенки артериального сосуда. Факторы риска спонтанного САК: гипертоническая болезнь, значительные суточные колебания артериального давления, прием пероральных контрацептивов (у женщин), употребление кокаина, амфетамина и других симпатомиметиков, употребление алкоголя, амилоидная ангиопатия, антикоагулянтная либо тромболитическая терапия, пороки развития сосудов, тромбоз внутричерепных вен.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния: КТ — метод выбора

При субарахноидальном кровоизлиянии наиболее полно и достоверно позволяет его визуализировать именно компьютерная томография. Здесь имеет место прямая зависимость достоверности визуализации от прошедшего после момента кровоизлияния времени (если после момента возникновения САК прошло меньше 12 часов – достоверность будет очень высокой, если прошло 12-24 часа – достоверность будет ниже, так как кровь может частично лизироваться за это время и интерпретатору будет трудно определиться с заключением).

На представленных изображениях определяются признаки САК (в данном случае – травматического характера). Видно, что плотность содержимого Сильвиевых щелей различна – справа намного больше вследствие того, что правая Сильвиева щель содержит гиперденсную кровь (отмечено стрелками на изображениях)

На данных изображениях также определяются изменения травматического характера, отличные от приведенных выше – речь идет об острой субдуральной гематоме (наиболее выраженной с левой стороны), вызывающей дислокацию срединных структур.

Разрыв артерио-венозной мальформации как причина субарахноидального кровоизлияния

Часто причиной САК становится разрыв артерио-венозной мальформации (АВМ). При этом у пациента чаще всего определяется также гипертоническая болезнь. Размер мальформации обычно невелик – не более 2…3 см в поперечнике, характерен дренаж ее в глубокие вены. Наиболее часто встречаются мальформации задней черепной ямки. Все артерио-венозные мальформации имеют типичное строение: в их структуру входят приводящие артерии, «клубок» патолгически извитых, измененных сосудов (смешанного – и артериального, и венозного – характера), а также дренирующие вены.

Выделяют следующие типы мальформаций: артериальная, артериовенозная фистулезная, артериовенозная рацемозная, артериовенозная микромальформация, кавернозная артериовенозная мальформация, телеангиоэктазия. Существует также классификация АВМ по Spetzler-Martin, в основе которой лежит, прежде всего, размер артерио-венозного узла: по этой классификации выделяют АВМ менее 3 см, 3-6 см, более 6 см; локализация АВМ (вне или внутри функционально значимой зоны головного мозга); характер дренирования (отсутствие глубоких дренирущих вен либо их наличие). При разрыве может возникнуть геморрагический инсульт, САК. Летальный исход при разрыве АВМ имеет место у 10-15% пациентов.

При нативном (без контраста) КТ либо МРТ АВМ выглядит как внутримозговое образование повышенной плотности, неправильной формы, с участками обызвествлений; могут быть также заметные отдельные извитые сосуды, имеющие различный – неправильный – ход.

Разрыв аневризмы церебральных артерий как причина субарахноидального кровоизлияния

Аневризмы церебральных артерий – это местное расширение просвета артерии вследствие изменения или повреждения ее стенки. Чаще всего аневризмы образуются в области бифуркации сосудов либо в области отхождения дочерних стволов. Типичные места локализации аневризм: передняя мозговая, передняя соединительная артерия. Пик возраста, на который приходится образование аневризм: 20-40 лет. Развитие аневризмы зависит от резистивных свойств сосудистой стенки, а также гемодинамических факторов (дефекты мышечной оболочки сосуда, дефекты отхождения дочерних стволов, коллагенизация). Вначале принято говорить о преданевризме, которая с течением времени становится аневризмой.

Классификация аневризм: бифуркационно-гемодинамические (врожденные, мешотчатые); аневризмы при системной гипертонии (гипертоническая болезнь, поликистозная дисплазия почек, коарктация аорты, и другие); аневризмы при региональных гипертониях (артериовенозный порок развития и другие); аневризмы при наследственных мезенхимопатиях (синдром Марана, синдром Элерса-Дюрсо), атеросклеротические аневризмы (долихоэктазия базилярной артерии), гипертонические, лучевые.

У данного пациента имеет место САК, вызванное спонтанным разрывом аневризмы передней мозговой артерии. Обратите внимание на отмеченную зону, где явно визуализируется кровь в наружных ликворных пространствах. Кроме того, разрыв аневризмы повлек за собой геморрагический инсульт – хорошо видно паренхиматозное кровоизлияние с деформацией желудочков мозга.

Лучевая семиотика аневризм

При КТ в случае разрыва аневризмы характерно наличие гематомы либо субарахноидального кровоизлияния типичной локализации (характер кровоизлияния при разрыве аневризмы – САК – в 30% случаев). Аневризмы могут быть мешотчатые (мелкие – менее 4 мм, средние – от 4 до 10 мм, большие – более 10 мм), фузиформные аневризмы захватывают протяженные участки сосудов, аневризма (долихоэктазия) большой вены мозга (вены Галена) часто сочетается с артерио-венозной мальформацией. Неспецифический артериит протекает в виде центральных гематом, иногда кровоизлияния бывают билатеральными (двухсторонними).

У данного пациента имеет место кровоизлияние из аневризмы переднее соединительной артерии. Обратите внимание на гиперденсивную (светлую) полоску в межполушарной щели – это кровь (отмечена стрелкой)

Менее чем через месяц у этого же пациента произошел разрыв аневризмы и возник геморрагический инсульт. Изменения по сравнению с предыдущими изображениями выраженные – можно визуализировать паренхиматозную гематому в левой лобной доле, а также прорыв крови в желудочки мозга.

Пороки развития артериальных сосудов как причина субарахноидального кровоизлияния

Пороки развития церебральных сосудов – это гетерогенная группа дисэмбриогенетических образований преимущественно ангиоматозного характера. Сюда же относятся персистирующие эмбриональные сосуды, разного рода шунты и фистулы. Ангиоматозные пороки развития могут быть – кавернозные, промежуточные, рацемозные (телеангиоэктазии, артериовенозные); смешанные, сочетанные (в пределах ЦНС, фактоматозы). Неангиоматозные пороки это: варикоз (например, варикоз большой вены мозга), артериовенозные синусы и соустья, персистирующие эмбриональные сосуды, и некоторые другие.

Неклассифицируемые пороки развития: кавернозные ангиомы – 5-13% всех пороков развития церебральных сосудов. Клинически проявляются судорожным синдромом, прогрессирующим неврологическим дефицитом, симптомами внутримозгового кровоизлияния (по типу диапедеза либо гематомы). Венозные ангиомы (рацемоз либо варикоз) – небольшие расширенные вены, которые проходят через паренхиму и впадают в дренирующую коллекторную вену). Телеангиоэктазии – расширенные капилляры, находящиеся в веществе мозга. На КТ не визуализируются. На МРТ после введения контраста в некоторых случаях наблюдается «нежное» облаковидное повышение интенсивности сигнала.

На представленных изображениях определяются классические признаки субарахноидального кровоизлияния – обратите внимание на зону, отмеченную кружком на левом изображении, и стрелками – на остальных. Видно гиперденсивную кровь в субарахноидальных ликворных пространствах, на изображении в аксиальной плоскости хорошо заметна разница между правой и левой гемисферой мозга.

Психомоторное возбуждение.
При психомоторном возбуждении назначают диазепам 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния ( Магния сульфат) 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/в. В тяжелых случаях барбитураты.

Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанил 50-100 мкг, или тиопентал натрия 100-200 мг или пропофол 10-20 мг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 - 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.

Адекватное питание больного
Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять 1800-2400 ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее 1800-2000 мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.

Профилактика и лечение соматических осложнений
Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.
- Пневмония
  Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.
  - нарушении откашливания,
  - катетеризации мочевого пузыря,
  - пролежнях,
  - повышении температуры тела выше 37 градусов.
  Также при пневмонии могут применяться:
  - Регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева.
  - Поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа.
  - Использование противопролежневых виброматрасов.
  - Назначение отхаркивающих средств.
  - Дыхательная гимнастика.
  - Вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день.
  - Ранняя мобилизация больного.
  При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии. Смотрите подробнее статью Пневмонии
- Респираторный дистресс-синдром
  Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением фуросемида ( Лазикса) и/или диазепама .
- Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо:
  - С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
  - Поворачивать больного каждые 3 часа.
  - Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
  - Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.

Специфическая терапия кровоизлияния в мозг
Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) и хирургические средства эвакуации гематом являются патогенетическими методами лечения. К специфическим методам также можно отнести нейропротекцию и репаративную терапию.

Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача.
С целью нейропротекции и восстановления используется ряд препаратов. по 200 мг 2 раза в сутки внутрь.

Особенности лечения кровоизлияния в мозг вследствие терапии антикоагулянтами
- При кровоизлиянии в мозг в результате терапии гепарином лечение заключается в быстрой нормализации АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени) с помощью протамина сульфата , который вводится внутривенно медленно (не быстрее 5 мг/мин), причем общая доза препарата не должна превышать 50 мг. Доза протамина сульфата рассчитывается в зависимости от времени, прошедшего после последней инъекции гепарина. Если это время находится в пределах 30 - 60 мин после последней иньекции гепарина, то доза протамина сульфата составляет 0,5 - 0,75 мг на 100 МЕ гепарина, 60 - 120 мин - 0,375 - 0,5 мг протамина сульфата на 100 МЕ гепарина и >120 мин - 0,25 - 0,375 мг на 100 МЕ гепарина.
- У пациентов с кровоизлиянием в мозг, связанным с терапией варфарин ( Варфарекс , Варфарин Никомед), в частности при кардиоэмболическом инсульте, основными факторами риска является возраст, артериальная гипертензия, интенсивность терапии, наличие сопутствующей церебральной амилоидной ангиопатии, синдрома Бинсвангера . Превышение МНО более терапевтического уровня 2.0 - 3.0 ассоциированно с повышением вероятности риска внутримозгового кровоизлияния, и особенно в диапазоне 3.5 - 4.5. При уровня МНО 4.5 и более риск кровоизлияния приблизительно удваивается при каждом повышении МНО на 0,5. Препаратом первого ряда для коррекции коагуляционных нарушений, вызванных приемом варфарина, является витамин К 1 (Викасол), который назначается внутривенно в дозировке 10 мг. Поскольку после введения витамина К 1 нужно, чтобы прошло как минимум 6 часов для нормализации МНО, одновременно с введением витамина К 1 проводят внутривенную инфузию свежезамороженной плазмы в дозировке 15 - 20 мл/кг массы тела. Отрицательными моментами введения чвежезамороженной плазмы являются длительное, несколько часов, время инфузии и возможность развития гиперволемии и нарушений деятельности сердца. В качестве альтернативы введению плазмы предложено назначание комплексного концентрата протромбина, комплексного концентрата IX фактора, рекомбинированного активированного фактора VIIа. Указанные препараты быстро снижают МНО и не обладают таким, как плазма, гиперволемическим эффектом. Отрицательной стороной их применения является высокий риск тромбоэмболических осложнениий.
- Тромболиз тканевым активатором плазминогена (tPA) при ишемическом инсульте в 3 - 9% случаев осложняется внутримозговым кровоизлиянием. Как правило, это массивные, многоочаговые кровоизлияния, при которых уровень смертности в первые 30 суток составляет 60% и более. На сегодня отсутствует доказано эффективная специфическая терапия в таких случаях. Эмпирически рекомендовано введение тромбоцитарной массы (6 - 8 доз) и криопреципитата. После достаточного введения препаратов и по прекращении внутримозгового кровотечения, может быть рассмотрен вопрос о хирургическом удалении гематомы, в частности при наличии латерального кровоизлияния (не глубже 1 см от поверхности полушария мозга) объемом более 30 - 40 мл у больных в коме.

Хирургическое лечение внутричерепных кровоизлияний Существует ряд хирургических подходов к лечению внутримозговых кровоизлияний. Их эффективность во многих случаях находится под вопросом, а показания к операции в стадии пересмотра и исследования. В настоящее время в специализированных клиниках применяют такие хирургические методы, как:
- Традиционное удаление гематом открытым методом и вентрикулярное дренирование (при острой гидроцефалии снижает летальность на 30-33%).
- Гемикраниэктомия (при развитии комы вследствие выраженного отека мозга).
- Стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом (при удалении глубоко расположенных кровоизлияний летальность снижается в два раза по сравнению с консервативным ведением).
- Стереотаксическое удаление гематом посредством их растворения тромболитиками.
- Локальный гемостаз рекомбинантным фактором Vila и вентрикулярный тромболизис (последние методы находятся в стадии исследования).
Такие методы как стереотаксическое или эндоскопическое удаление жидкой части кровоизлияния (с последующим возможным введением урокиназы) теоретически являются привлекательными в силу малой травматичности доступа и возможности максимально раннего проведения операции. Тем не менее, в настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов.

Необходимо уточнить, что большинство хирургических методов лечения кровоизлияния в мозг находятся в стадии исследования, их результативность на всегда очевидна и находится под периодическим пересмотром, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники.
Показания к хирургии:
- Максимально раннее хирургическое удаление гематомы показано больным с кровоизлиянием в мозжечок более 3 см в диаметре, у которых наблюдается ухудшение неврологического состояния или имеется сдавление ствола мозга и/или обструктивная гидроцефалия.
- Лобарное кровоизлияние, расположенное не более чем в 1 см от поверхности коры мозга, может быть рассмотрено для хирургического удаление через краниотомический доступ. Объем гематомы должен составлять более 30-40 мл. При этом не рекомендуется рутинное (повсеместное) удаление супратенториальных внутримозговых гематом в течение 3 суток от начала инсульта через стандартный краниотомический доступ.
- До сих пор нет достаточных данных для формирования рекомендаций к применению минимально инвазивных хирургических методик (в частности эндоскопических) для удаления кровяного сгустка в мозговой ткани, и в настоящее время польза от использование таких методов остается неясной.
- Латеральный инсульт (по данным КТ гематома объемом более 40 мл) некоторыми авторами считается показанием к операции.
- Нетравматические суб- и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы) объемом более 30 мл подлежат хирургическому удалению.
- Медиальный инсульт с прорывом крови в желудочки может служить показанием к операции, при условии возможности пункционной аспирации жидкой крови и проведения тромболизиса оставшихся сгустков.
- Окклюзионная гидроцефалия служит показанием к операции.
- Развитие коматозного состояния у больных с геморрагическим инсультом. Является плохим прогностическим признаком и при длительности комы более 6-12 часов может быть (по некоторым данным) показанием к операции. Операция заключается в удалении гематомы и устранении эффектов компрессии и дислокации мозга, в частности путем проведения гемикраниэктомии. При этом показано, что поздняя операция через краниотомический доступ у больного в коме с глубинным кровоизлиянием, ухудшает исходы, и не рекомендованна к проведению.
- Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, кавернозные ангиомы сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния (верификация: ангиография, КТ, МРТ ангиография).
Не существует единых рекомендаций относительно времени проведения оперативного вмешательства. Нет достаточных данных, что максимально раннее (в пределах 6-9 часов от начала) вмешательство улучшает клинические исходы, но при этом оно повышает риск повторного кровотечения. Имеются, пока еще недостаточные данные, что оперативное удаление кровоизлияния в пределах 12 часов от начала, в частности с применением минимально инвазивных методов, дает позитивные результаты по функциональным исходам и выживаемости.