Синдром поликистозных яичников симптомы у женщин. Народные методы лечения поликистоза яичников

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), также известный как гиперандрогенная ановуляция (ГА) или синдром Штейна-Левенталя, представляет собой набор симптомов, который вызван гормональным дисбалансом у женщин. Симптомы включают в себя: нерегулярный менструальный цикл или полное его отсутствие, меноррагию, избыточное количество волос на теле и лице, акне, боль в области таза, проблемы с зачатием, области толстой, более тёмной, шершавой кожи . Связанные с этим синдромом состояния включают в себя сахарный диабет 2 типа, ожирение, обструктивное сна, сердечно-сосудистые заболевания, расстройства настроения и рак эндометрия. СПКЯ вызван комбинацией генетических факторов и факторов окружающей среды. Факторы риска включают в себя ожирение, отсутствие физической активности, наличие родственников с таким состоянием. Диагностирование базируется на присутствии двух из трёх следующих признаков: отсутствие овуляции, высокий уровень андрогенов, а также кисты яичников. Кисты могут обнаруживаться с помощью ультразвука. Другие условия, которые способствуют таким симптомам, включают в себя гиперплазию надпочечников, гипотиреоз и гиперпролактинемию . СПКЯ полностью не лечится. Лечение может включать изменения образа жизни, такие как снижение массы тела и физические нагрузки. Противозачаточные таблетки могут помочь улучшить регулярность менструаций, бороться с лишними волосами и акне. Метморфин и антиандрогены также могут помочь. Также могут использоваться другие типичные препараты для лечения акне, а также методы удаления волос . Усилия по улучшению фертильности включают снижение массы тела, использование кломифена или метморфина. Экстракорпоральное оплодотворение используется некоторыми людьми в тех случаях, когда другие методы не являются эффективными . СПКЯ является наиболее распространённым эндокринным расстройством среди женщин в возрасте от 18 до 44 лет. Он поражает около 5-10% женщин этой возрастной группы. Он является одной из главных причин проблем с фертильностью. Наиболее ранее упоминание этого заболевание датируется 1721 годом в Италии .

Признаки и симптомы

Выделяют следующие общие симптомы СПКЯ:

У азиатов, поражённых СПКС, реже развивается гирсутизм, нежели у представителей других этнических групп.

Причины

СПКЯ представляет собой гетерогенное расстройство без конкретной причины, которое его вызывает . Существуют убедительные доказательства того, что заболевание является генетическим. Такими доказательства являются семейная кластеризация случаев, большая вероятность проявления заболевания у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными близнецами, а также наследуемость эндокринных и метаболических особенностей СПКЯ . Генетический компонент, по-видимому, наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой генетической пенетрантностью, но с переменной экспрессивностью у женщин; это означает, что у каждого ребёнка существует 50% вероятность унаследования предрасполагающего генетического варианта от родителя . Генетический вариант может наследоваться от отца или матери, и он также может передаваться как сыновьям (у которых он будет протекать бессимптомно либо затем проявится в виде раннего облысения и / или повышенной волосатости), так и дочкам, у которых он будет проявляться в качестве СПКЯ. Аллели, по-видимому, проявляются сами, по крайней мере, в виде повышенных уровней андрогенов, секретируемых клетками слизистой оболочки овариальных фолликулов от женщины с аллелями. Конкретный поражаемый ген не был выявлен. Тяжесть симптомов СПКЯ, по-видимому, в значительной степени определяется такими факторами, как ожирение. СПКС имеет некоторые аспекты метаболического расстройства, так как его симптомы являются зачастую обратимыми. Даже если считать синдром гинекологической проблемой, то он состоит из 28 клинических симптомов. Даже если предположить, что само название говорит о том, что яичники являются основой патологии заболевания, кисты являются симптомом, а не причиной болезни. Некоторые симптомы СПКЯ будут сохраняться даже тогда, когда будут удалены оба яичника; заболевание может проявиться даже тогда, когда кисты отсутствуют. Первое описание заболевания было проведено в 1935 году Штейном и Левенталем; были выявлены критерии диагностики, симптомы и причинные факторы, которые стали предметом обсуждения. Гинекологи зачастую рассматривают заболевание как гинекологическую проблему, при которой яичники являются главным поражаемым органом. Тем не менее, недавние исследования рассматривают синдром в качестве мультисистемного расстройства, при котором первичной проблемой является гормональная регуляция в гипоталамусе с участием многих органов. Название СПКЯ используется тогда, когда существуют доказательства после обследования при помощи УЗИ. Понятие СПКЯ используется тогда, когда существует широкий спектр симптомов, причём кисты в яичниках обнаруживаются у 15% людей . СПКЯ может быть связан или усугубляться при воздействии во время внутриутробного периода, эпигенетических факторов, воздействии окружающей среды (особенно при промышленных эндокринных расстройствах, вызванных такими препаратами, как бисфенол А и некоторыми другими веществами), а также в случае увеличения показателей ожирения .

Диагностика

Не каждый человек с СПКЯ имеет поликистозные яичники (ПКЯ), и не каждый человек с овариальными яичниками имеет СПКЯ; хотя УЗИ органов является основным инструментом диагностики, он не является единственным. Диагностика является достаточно простой при использовании критерия Роттердама, даже тогда, когда синдром связан с широким спектром симптомов.

Определение

Используются обычно два определения:

НИЗ

В 1990 году существовало общее мнение, выработанное НИЗ и Национальным Институтом по проблемам детского здоровья и развития человека, в рамках которого предполагалось, что у женщины есть СПКЯ, если у неё отмечается наличие следующих характеристик:

нечастая, нерегулярная овуляция;

признаки избытка андрогенов (клинические или биохимические);

исключены другие расстройства, которые могут привести к нерегулярной менструации и гиперандрогении.

Роттердам

В 2003 году в Роттердаме было выработано общее мнение Европейским Обществом по вопросам репродукции человека и эмбриологии и Американским Обществом Репродуктивной Медицины, в рамках которого, для того, чтобы поставить диагноз СПКЯ, необходимо, чтобы у человека проявлялись 2 из 3 симптомов, причём они не должны быть вызваны другими причинами:

нечастая, нерегулярная овуляция или ановуляция;

избыточность андрогенов;

поликистоз яичников (в рамках гинекологического УЗИ).

Понятие, выработанное в Роттердаме, является более широким, включающим большее число женщин, в особенности тех, у которых не наблюдается избытка андрогенов. Критики утверждают, что эти данные, полученные из исследования женщин с избытком андрогенов, не обязательно будут экстраполированы на женщин без избытка андрогенов .

Общество избытка андрогенов и СПКЯ

В 2006 году общество избытка андрогенов и СПКЯ предложило ужесточение диагностических критериев до следующего списка:

избыток андрогенов;

нечастая, нерегулярная овуляция или ановуляция, или поликистоз яичников;

исключение других причин, которые приводят к избыточной выработке андрогенов.

Стандартная диагностическая оценка

Некоторые другие анализы крови являются наводящими, но не диагностическими. Отношение ЛГ (лютеинизирующего гормона) к ФСГ (фолликулостимулирующему гормону) при измерении в международных единицах, повышается у женщин с СПКЯ. Общая предельная концентрация для определения анормально высокого отношения ЛГ к ФСГ, равняется 2 к 1 или 3 к 1 при замерах на третий день менструального цикла. Клиническая картина не является очень чувствительной; отношение 2 к 1 или выше наблюдалось у менее чем 50% женщин с СПКЯ в рамках одного исследования. Достаточно часто отмечается низкий уровень глобулина, связывающего половые гормоны, в частности, у женщин с ожирением или избыточной массой тела. Антимюллеров гормон (АМГ) увеличивается при СПКЯ, и также являетя одним из диагностических критериев .

Сопутствующие условия

Дифференциальная диагностика

Необходимо также исследовать другие причины нерегулярной или отсутствующей менструации и гирсутизма, такие как гипотиреоз, врождённая гиперплазия надпочечников (дефицит 21-гидроксилазы), синдром Кушинга, гиперпролактинемия, новообразования секреции андрогенов, а также другие расстройства гипофиза или надпочечников .

Патогенез

Поликистозные яичники развиваются тогда, когда яичники были стимулированы для выработки избыточного количества мужских гормонов (андрогенов), в частности, тестостерона или других одного или нескольких (в зависимости от генетической предрасположенности):

высвобождение избыточного лютеинизирующего гормона (ЛГ) в передней доле гипофиза;

чересчур высокие уровни инсулина в крови (гиперинсулинемия) у женщин, чьи яичники чувствительны к этому стимулу.

Синдром приобрёл такое название за счёт общего проявления во время УЗИ в виде многочисленных (поли) кист яичников. Эти «кисты» представляют собой незрелые фолликулы, а не кисты. Фолликулы развиваются из примордиальных фолликулов, однако их развитие было остановлено на ранней антральной стадии из-за нарушенной функции яичников. Фолликулы могут быть ориентированы вдоль периферии яичников, проявляясь в виде «жемчужной нити» на УЗИ. Женщины с СПКЯ испытывают повышенную частоту импульсов ГнРГ гипоталамуса, которые, в свою очередь, приводят к увеличению отношения ЛГ к ФСГ. У большинства людей с СПКЯ отмечается инсулинорезистентность и / или ожирение. Повышенные уровни инсулина приводят к аномалиям, которые отмечаются в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси, что и вызывает СПКЯ. Гиперинсулинемия увеличивает частоту импульсов ГнРГ, ЛГ за счёт доминирования ФСГ, а также увеличивает выработку яичниками андрогенов, снижает скорость созревания фолликулов и связывания ГСПГ; все эти шаги участвуют в развитии СПКЯ. Инсулинорезистентность является частым проявлением у женщин с нормальной массой тела, так и избыточной массой тела. Жировая ткань содержит ароматазу, фермент, который преобразует андростендион в эстрон и тестостерон в эстрадиол. Избыток жировой ткани у полных женщин создаёт парадокс одновременного избытка адрогенов (которые ответственны за гирсутизм и маскулинизацию) и эстрогенов (которые ингибирует ФСГ за счёт негативной обратной связи). СПКЯ может быть связан с хроническим воспалением, причём в рамках некоторых исследований отмечается корреляция воспалительных медиаторов с ановуляцией и другими симптомами СПКЯ . Кроме того, отмечается наличие связи между СПКЯ и повышенным уровнем окислительного стресса. Ранее предполагалось, что избыточная выработка андрогенов при СПКЯ может быть вызвана пониженным сывороточным уровнем IGFBP-1, что, в свою очередь, увеличивает уровень свободного IGF-1, который стимулирует выработку яичниками андрогенов, однако последние исследования ставят под сомнение данный механизм . СПКЯ также связывают с конкретным подгенотипом FMR1. Исследования показывают, что женщины с гетерозиготным-нормальным / низким FMR1 имеют симптомы, напоминающие поликистозные, проявляющиеся как избыточная активность фолликулов и гиперактивность функции яичников. У трансгендерных мужчин может чаще, чем обычно, проявляться СПКЯ в связи с увеличением тестостерона, если они решили пройти гормональную терапию в рамках своего гендерного представления .

Лечение

Основные методы лечения СПКЯ включают изменение образа жизни, применение лекарственных препаратов и хирургическое вмешательство. Цели лечения можно разделить на четыре категории:

Снижение уровней инсулинорезистентности;

Восстановление фертильности;

Лечение гирсутизма или акне;

Восстановление регулярной менструации и профилактика гиперплазии эндометрия и рака эндометрия.

В отношении каждой из этих областей существует множество споров относительно оптимального лечения. Одной из основных причин этого является отсутствие крупномасштабных клинических исследований по сравнению различных методов лечения. Небольшие испытаний, как правило, являются менее надёжными, и, следовательно, приводят к противоречивым результатам. Общие меры, которые помогают снизить массу тела и инсулинорезистентность, могут быть полезными для всех этих целей, так как они, как считается, воздействуют на основную причину. Так как СПКЯ, по-видимому, вызывает значительный эмоциональный дистресс, соответствующая поддержка может быть полезной .

Диета

Так как СПКЯ связан с избыточной массой тела или ожирением, успешное снижение массы тела является наиболее эффективным методом восстановления нормальной овуляции / менструации, однако многим женщинам тяжело добиться и поддерживать значительное снижение массы тела. Научный обзор от 2013 года показал связь между снижением массы тела и улучшением показателей зачатия, менструального цикла, овуляции, гиперандрогении, инсулинорезистентности, липидов, качества жизни, которые вызваны конкретно снижением массы тела вне зависимости от изменения рациона. Тем не менее, рацион на базе продуктов с низким гликемическим индексом, в которой значительную часть углеводов составляют фрукты, овощи и цельное зерно, приводят к учащению регулярного менструального цикла в сравнении с применением рациона, включающего макроэлементы в той пропорции, чтобы питание было здоровым . Дефицит может играть определённую роль в развитии метаболического синдрома, поэтому в таком случае показано лечение любого дефицита подобного типа. По состоянию на 2012 год, воздействия с использованием пищевых добавок для корректировки метаболических дефицитов у людей с СПКЯ были протестированы в рамках маленьких, неконтролируемых и нерандомизированных клинических испытаний; результаты являются недостаточными для того, чтобы рекомендовать использование каких-либо пищевых добавок .

Лекарственные препараты

Лекарственные препараты для лечения СПКЯ включают в себя пероральные контрацептивы и метморфин. Оральные контрацептивы повышают выработку глобулина, связывающего половые гормоны, который повышает уровень связывания свободного тестостерона. Это способствует снижению проявления симптомов гирсутизма, которые вызваны высоким уровнем тестостерона, регулируя возврат к нормальному менструальному циклу. Метморфин является препаратом, широко используемым при диабете 2 типа для снижения инсулинорезистентности, а также используется с нарушением инструкции по применению (в Великобритании, США и Европейском Союзе) для лечения инсулинорезистентности при СПКЯ. Во многих случаях, метморфин также поддерживает функцию яичников, производя возврат к нормальной овуляции . может использоваться в качестве препарата, обеспечивающего антиандрогенный эффект, а крем эфлорнитин для местного применения может быть использован для уменьшения количества волос на лице. Новый класс препаратов, применяемый при инсулинорезистентности, а именно, тиазолидиндионы (глитазоны), показал эквивалентный эффект в сравнении с метморфином, а метморфин показал более благоприятный профиль побочных эффектов . В 2004 году Национальный Институт по охране здоровья и клинического мастерства Соединённого Королевства рекомендовал женщинами с СПКЯ и индексом массы тела свыше 25 употреблять метморфин тогда, когда другая терапия не показала результатов . Метморфин может не быть эффективным в отношении всех видов СПКЯ, поэтому существуют споры в отношении его использования как препарата в рамках терапии первой линии. Также могут наблюдать сложности при зачатии, так как СПКЯ вызывает нарушения овуляции. Препараты, которые способствуют фертильности, включают препараты, которые индуцируют овуляцию, а именно, кломифен или леупролид. Метморфин улучшает эффективность лечения плохой фертильности при использовании его в комбинации с кломифеном . Метморфин является безопасным препаратом для использования во время беременности (категория В в США). Обзор от 2014 года показал, что использование метморфина не повышает риск большинства врождённых дефектов плода во время первого триместра .

Бесплодие

Не все женщины с СПКЯ сталкиваются с трудностью зачатия. Для тех, кто, всё же, сталкивается с этой проблемой, ановуляция или нечастая овуляция являются основной причиной. Другие факторы включают в себя изменение уровней гонадотропинов, гиперандрогенемию и гиперинсулинемию . Как и женщины без СПКЯ, женщины с СПКЯ, у которых есть овуляция, могут быть бесплодными по другим причинам, таким как непроходимость маточных труб из-за заболеваний, передающихся половым путём. Для женщин с избыточной массой тела и ановуляцией, а также с СПКЯ, потеря массы тела и изменение рациона, базирующееся, в первую очередь, на снижении потребления простых углеводов, связано с возобновлением естественной овуляции. Для женщин, у которых даже после снижения массы тела нет овуляции, в первую очередь начинают использовать препараты для индукции овуляции, а именно цитрат кломифена и ФСГ. Ранее для лечения ановуляции рекомендовалось применение метморфина, препарата, используемого при диабете, однако он, по-видимому, является менее эффективным, чем кломифен. Для женщин, у которых нет реакции на использование кломифена, а также изменение рациона и образа жизни, существуют такие варианты, как процедуры вспомогательных репродуктивных технологий, которые включают в себя контролируемую гиперстимуляцию яичников инъекциями фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) с последующим экстракорпоральным оплодотворением (ЭКО). Хотя операции обычно не проводятся, поликистоз яичников может лечиться с помощью лапароскопической процедуры, называемой “бурением яичников” (прокалываются 4-10 маленьких фолликулов с помощью электрокоагуляции, лазера или биопсии), что часто приводит к возобновлению спонтанных овуляций или овуляций после адъювантного лечения кломифеном или ФСГ (клиновидная резекция яичников более не используется из-за многочисленных осложнений, таких как спайки, а также многочисленных эффективных лекарственных препаратов). Тем не менее, существуют опасения касательно долгосрочных эффектов “бурения яичников” в отношении функции яичников .

Гирсутизм и акне

При необходимости (например, у женщин детородного возраста, которым нужна контрацепция) используются стандартные противозачаточные таблетки, которые зачастую являются эффективными в снижении проявления гирсутизма. Прогестероны, такие как норгестрел и левоноргестрел, не рекомендуются к использованию из-за их андрогенных эффектов . Другие препараты с антиандрогенными эффектами включают в себя флутамид, спиронолактон, который может смягчить проявления гирсутизма. Метморфин также может уменьшить проявление гирсутизма, возможно, за счёт снижения инсулинорезистентности; вещество часто используется при таких состояниях, как инсулинорезистентность, диабет, ожирение, что делает его более функциональным. Эфлорнитин представляет собой препарат, который наносится на кожу в форме крема, действуя напрямую на фолликулы волос, замедляя тем самым их рост. Он обычно применяется на лице. Ингибиторы 5-альфа редуктазы (например, и ) также могут использоваться; они работают за счёт блокирования превращения тестостерона в (последний отвечает за изменения роста волос и андрогенное акне). Хотя эти вещества показали значительную эффективность в клинических испытаниях (в форме оральных контрацептивов у 60-100% людей), снижение роста волос может быть недостаточным для предотвращения социального смущения из-за гирсутизма или неудобства из-за необходимости частого выщипывания волос или их бритья. Каждый человек по-своему реагирует на лечение. Обычно следует пробовать другие методы лечения, если предыдущий не сработал, так как каждый метод в разной степени проявляет эффективность в отношении каждого человека.

Нерегулярные менструации и гиперплазия эндометрия

Если фертильность не является основной целью, менструация, как правило, регулируется с помощью противозачаточных таблеток. Целью регулирования менструального цикла, в основном, является убеждение женщины в своей благополучности; нет конкретных медицинских требований для регулярных менструальных циклов, пока они происходят достаточно часто. Если регулярный менструальный цикл не требуется, тогда терапия для лечения нерегулярного цикла более не требуется. Большинство экспертов утверждают, что если менструальные кровяные выделения происходят, по крайней мере, каждые три месяца, и это значит, что эндометрий (слизистая оболочка матки) выделяется достаточно часто для избегания повышенного риска аномалий эндометрия или рака . Если менструация происходит реже или вообще отсутствует, то рекомендуется прогестероновая заместительная терапия. Альтернативой является пероральное употребление прогестерона интервалами (например, каждые три месяца) с целью вызвать предсказуемой менструальное кровотечение.

Нетрадиционная медицина

Существует недостаточно свидетельств, чтобы сделать выводы об эффективности D-хироинозитола. Мио-инозитол, тем не менее, является эффективным в соответствии с данными систематического обзора . Существуют предварительные данные, однако не очень высокого качества, в отношении применения иглоукалывания при СПКЯ .

Прогноз

Диагноз СПКЯ предполагает повышенный риск следующих состояний:

Ранняя диагностика и лечение могут снизить риск некоторых проявлений, например, диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Риск рака яичников и молочной железы в целом не показал значительного увеличения.

Эпидемиология

Распространённость СПКЯ зависит от выбранных диагностических критериев. Всемирная Организация Здравоохранения оценивает, что он поражает около 116 миллионов женщин по всему миру (данные за 2010 год) или 3,4% всех женщин . Одно из исследований на базе критериев, выработанных в Роттердаме, показало, что около 18% женщин страдало от СПКЯ, причём 70% из них не знали о своём диагнозе.

Одно исследование, проведённое в Великобритании, показало, что риск развития СПКЯ был выше у лесбиянок, нежели у гетеросексуальных женщин . Тем не менее, два последующих исследования показали, что данное утверждение о женщинах с СПКЯ и сексуальной ориентацией не подтвердились. Поликистозные яичники отмечаются у 8-25% нормальных женщин при прохождении УЗИ . У 14% женщин, принимающих оральные контрацептивы, также были найдены поликистозные яичники. Кисты яичников также являются общим побочным эффектом применения внутриматочных противозачаточных средств (ВПС).

История

Данное состояние было впервые описано в 1935 году американскими гинекологами Ирвингом Ф. Штейном старшим и Майклом Л. Левенталем, в честь которых синдром и был назван синдромом Штейна-Левенталя. Самое раннее опубликованное описание человека, у которого, как затем выяснилось, был СПКЯ, было проведено в 1721 году в Италии. В 1844 году были описаны связанные с кистами изменения в яичниках.

Названия

Другими названиями этого синдрома являются: поликистозное расстройство яичников, функциональный гиперандрогенизм яичников, гипертекоз яичников, синдром склеротических яичников, а также синдром Штейна-Левенталя. Последний вариант является оригинальным названием, он используется и сегодня; в целом, данный синдром принято применять к женщинам, у которых отмечается наличие следующих симптомов вместе: аменорея с бесплодием, гирсутизм и увеличенные поликистозные яичники. Наиболее распространённые названия этого синдрома происходят от простых проявлений в рамках клинической картины и включают в себя сочетание “поликистозные яичники”. Поликистозные яичники обладают аномально большим числом развивающихся яйцеклеток вблизи их поверхности, которые выглядят, как большое количество маленьких кист или нити жемчуга.

:Tags

Список использованной литературы:

СПКЯ – это сложный, многофакторный синдром, включающий изменение нормальной структуры яичников, гормональную дисфункцию и эндокринное бесплодие. Неправильно считать СПКЯ исключительно гинекологической патологией, так как истоки его формирования находятся за пределами половой системы – в коре головного мозга, его первые клинические признаки всегда следуют за системными нейрообменными нарушениями. При СПКЯ изменяется правильное строение и соотношение тканей в яичниках, в итоге фолликулы не достигают необходимой зрелости и начинают обратное развитие (атрезия).

Диагноз СПКЯ фигурирует у 11% молодых женщин, большинство (70%) из них обращается к специалистам по поводу бесплодия.

Чаще СПКЯ диагностируется у юных девушек во время активного полового созревания (пубертате). Если симптомы СПКЯ соотносятся с первыми менструациями, заболевание считается первичным. Нечасто у взрослых пациенток диагностируется вторичный СПКЯ, он возникает после периода нормальной менструальной функции.

Механизм формирования СПКЯ очень сложен и тесно связан со строением и функциями яичников. Яичник – это парный женский орган, по сути являющийся гормональной железой. Можно сказать, что именно благодаря яичникам женщина является женщиной. Выделяют три самых значимых функции яичников:

1. Вегетативную функцию, обеспечивающую превращение половых органов в период созревания в женские. Также данная функция отвечает за женский фенотип – присущий женщине внешний вид.

2. Генеративную (детородную), суть которой сводится к воспроизводству способных к оплодотворению яйцеклеток. Генеративная деятельность яичников позволяет женщине зачать, выносить и произвести на свет новую жизнь.

3. Гормональную функцию. Яичники на протяжении жизни постоянно синтезируют половые гормоны – эстрогены и прогестерон, с их помощью формируется нормальный менструальный цикл и осуществляется тесная связь со всеми звеньями эндокринной системы организма.

Каждый яичник внешне напоминает косточку персика размером 3-4/2-2,5 см и толщиною 1-1,5 см. Правый яичник несколько больше левого и соответственно тяжелее. Наружная оболочка (белочная) яичника призвана защищать его от любого негативного внешнего воздействия, поэтому сформирована плотной соединительной тканью. Под белочной оболочкой в корковом веществе яичника происходит зарождение и созревание половых клеток. Незрелые яйцеклетки находятся в фолликулах – своеобразных «пузырьках», имеющих наружную капсулу и заполненных прозрачной фолликулярной жидкостью. Для «взросления» яйцеклетке требуется около 14 дней (первая, фолликулярная, фаза менструального цикла), весь этот период сопровождается секрецией эстрогенов. Затем, по истечении срока формирования, фолликул перемещается к поверхности яичника, разрывается (овуляция) и выпускает яйцеклетку в брюшную полость, где и происходит оплодотворение. Из остатков разрушенного фолликула образуется временная гормональная структура – желтое тело, отвечающее за выработку прогестерона. Если оплодотворение яйцеклетки не происходит, она разрушается, а желтое тело живет еще 10-12 дней (вторая, лютеиновая, фаза цикла), а затем наступает менструальное кровотечение.

Все вышеописанные процессы в яичниках происходят в регулярном, циклическом ритме и продолжаются вплоть до менопаузы. Высшими регулирующими гормональную функцию яичников структурами являются гипофиз и гипоталамус. Гормоны гипофиза влияют на функцию яичников. Так, в первую фазу цикла, в гипофизе синтезируется фолликулостимулирующий (ФСГ), а во вторую – лютеинизирующий (ЛГ) гормоны. В фолликулярную фазу ФСГ контролирует процессы развития яйцеклетки, а за формирование желтого тела во вторую фазу цикла отвечает ЛГ. В середине цикла симметричный максимальный выброс ФСГ и ЛГ «запускает» овуляцию.

При СПКЯ в результате изменения строения яичников нарушается механизм физиологической овуляции, извращается менструальный цикл. Фолликулы не достигают должной зрелости, а начинают накапливать жидкость, превращаясь в мелкие кисты.

Так как функция яичников интегрирована в работу всего организма, СПКЯ практически всегда сопровождает обменные и эндокринные нарушения. Помимо бесплодия и гормональной дисфункции, заболевание может проявляться и другими, негинекологическими, симптомами: , изменением эмоциональной сферы.

Диагноз СПКЯ должен быть подтвержден лабораторными и инструментальными исследованиями, так как заболевание имеет симптомы, схожие со многими эндокринными и гормональными патологиями.

Лечить СПКЯ очень сложно. Успех консервативной терапии зависит от степени поражения яичников и сопутствующих нейро-обменно-эндокринных нарушений. К хирургическим методикам чаще обращаются для лечения бесплодия, если все прочие способы терапии не увенчались успехом.

Причины СПКЯ

СПКЯ остается одним из малоизученных недугов. Так как данный синдром формируется при участии практически всех важных систем организма, его причина может быть связана с дисфункцией эндокринной, обменной, нервной или половой систем, и поэтому, достоверно определить источник формировании патологии яичников при СПКЯ невероятно сложно.

СПКЯ в своем развитии преодолевает несколько уровней. Патологический процесс начинает формироваться в структурах центральной нервной системы и постепенно «спускается» к яичникам. На каждом уровне происходят определенные нарушения, а именно:

1. Уровень гипоталамуса. Ритмичный выброс биологически активных веществ, связанных с работой гипофиза, искажается, и гипоталамус «отдает неправильные приказы» гипофизу.

2. Гипофизальный уровень. Получая неверные команды от гипоталамуса, передняя доля гипофиза начинает синтезировать ФСГ и ЛГ в ациклическом режиме. Секреция ЛГ уже не зависит от фазы цикла, гормон начинает вырабатываться монотонно, поэтому его концентрация в крови остается постоянно увеличенной, а цифры ФСГ соответствуют физиологической норме либо несколько снижены. В результате необходимое для нормального двухфазного овуляторного цикла соотношение ФСГ/ЛГ деформируется, и процессы созревания фолликулов искажаются.

3. Яичниковый уровень. Что же происходит в яичниках, когда к ним попадает избыток ЛГ? В тканях здорового яичника ЛГ, помимо участия в образовании желтого тела, провоцирует синтез андрогенов. Когда их концентрация приближается к границам физиологической нормы, яичники, согласно механизму обратной связи, «сообщают» о ней головному мозгу, чтобы гипофиз отреагировал выработкой ФСГ. При участии фолликулостимулирующего гормона яичники избавляются от излишков ЛГ, метаболизируя их в эстрогены.

При СПКЯ концентрации ЛГ настолько высоки, что яичники не справляются с их утилизацией, в итоге андрогенов становится слишком много. Андрогены вмешиваются в процесс фолликулогенеза и становятся причиной разрастания (гиперплазии) тканей яичника. Фолликулы, не достигнув необходимой зрелости, длительно пребывают в несозревшем состоянии (персистируют), а затем подвергаются обратному развитию и накапливают жидкость (кистозная атрезия).

Кистозная атрезия фолликулов является своеобразным диагностическим маркером СПКЯ, она присутствует у всех пациенток с этим синдромом и является причиной хронической овуляции, приводящей к бесплодию.

Чаще СПКЯ манифестирует в подростковом возрасте. Нарушение ритмичной деятельности гипоталамуса в период полового формирования может привести к увеличению концентрации гормона роста, который стимулирует синтез ЛГ, а значит, провоцирует . Избыток андрогенов негативно отражается на половом созревании и становится причиной появления «мужских» черт во внешности девушки.

Вторичный СПКЯ связан с метаболическими нарушениями у пациенток с предшествующей нормальной менструальной функцией. Среди причин его появления чаще фигурируют осложненные и/или , многочисленные аборты, психоэмоциональные потрясения, травмы головного мозга, тяжелые инфекции, интоксикации.

В формировании СПКЯ бывают «виновны» и эндокринные нарушения. Одной из разновидностей синдрома является СПКЯ (первичный либо вторичный) на фоне выраженного ожирения. При ожирении в организме (не в яичниках) образуется избыток андрогенов.

Источником избытка андрогенов могут быть и надпочечники, у половины пациенток с СПКЯ диагностируется надпочечниковая дисфункция и, как следствие, повышенное содержание андрогенов.

У 40-70% пациенток СПКЯ развивается на почве инсулинорезистентности (устойчивости к инсулину) и гиперинсулинемии. Инсулин, являясь гормоном поджелудочной железы, отвечает за метаболизм сахара в организме. В увеличенных концентрациях он усиливает секрецию андрогенов.

Главное, пагубное, воздействие андрогенов на яичники состоит в формировании стойкой ановуляции. Бесплодие всегда сопровождает выраженный СПКЯ. Под воздействием андрогенов оболочка яичника утолщается и становится чрезвычайно плотной, что не позволяет яйцеклетке «прорваться» наружу. В итоге после каждого менструального цикла под наружной оболочкой в яичнике остается не разрушенный фолликул, накопивший жидкость и превратившийся в кисту. Чем дольше у пациентки имеется СПКЯ, тем больше выражена кистозная трансформация яичников. Беременность после СПКЯ возможна не всегда, ее вероятность напрямую зависит от характера структурных нарушений в яичниках и наличия неблагоприятного фона.

Симптомы и признаки СПКЯ

Клиническая картина СПКЯ отличается значительным разнообразием, так как заболевание не ограничивается только гинекологической сферой.

Первичный СПКЯ заявляет о себе в начале периода полового созревания. Менструации обычно приходят своевременно (12-13 лет), но цикл неустойчивый. Как правило, с течением времени менструальные нарушения усугубляются. Сначала менструации нерегулярные с интервалом, превышающим 35 дней и незначительной кровопотерей, а затем задержки становятся более продолжительными (до полугода) и могут закончиться полным отсутствием месячных ().

Женщины со вторичным СПКЯ нарушений становления менструальной функции не отмечают. Нередко появлению у них первых симптомов болезни предшествует период нормальной менструальной и детородной функции.

В зависимости от локализации СПКЯ возможно выделить три клинические формы болезни:

1. Типичная (яичниковая) форма СПКЯ. Проявляется различными видами менструальных нарушений:

— непродолжительные и редкие месячные () у 70% заболевших;

— первичное или вторичное длительное (более полугода) отсутствие менструаций, вторичная аменорея (30%), как правило, выявляется у нелеченых пациенток 30 и более лет в сочетание с ожирением, а у женщин с нормальным весом она отмечается с юности.

— гипоменструальный синдром: редкие, короткие и скудные месячные.

Вторым по значимости симптомом является по причине стойкой ановуляции.

При внешнем осмотре отмечается правильное, «женское», телосложение. Ведущим симптомом является двустороннее увеличение яичников и их уплотнение при пальпации. Лабораторное обследование подтверждает отсутствие овуляции и значительное снижение концентрации эстрогенов.

2. СПКЯ надпочечникового происхождения.

При осмотре хорошо видны признаки вирилизации. Вирилизм является следствием нарушения работы гипофиза и характеризуется появлением в облике больной черт, присущих мужчине: уменьшение размеров таза и наличие широких плеч, плохо развитые молочные железы, «жирные» волосы (жировая ), гирсутизм (рост волос на предплечьях, лице и голенях).

Первичное поражение гормонального аппарата яичников в сочетание с гиперандрогенией всегда сопровождается проявлениями гипертрихоза – усиленному росту отдельных «стержневых» волос в зоне сосков, подбородка, шеи и бедер.

Менструальная дисфункция проявляется олигоменореей. Крайне редко при этой форме СПКЯ может наступить беременность, однако практически всегда заканчивается ранним самопроизвольным прерыванием.

3. СПКЯ при нейроэндокринном синдроме (центральное происхождение).

Патологический процесс стартует в гипоталамусе, где под влиянием внешних или внутренних провоцирующих факторов происходят сложные метаболические сдвиги, влияющие на секрецию ЛГ в гипофизе. Данную форму СПКЯ характеризуют:

— Менструации стартуют в 12-13 лет, имеют неустойчивый характер. В последующем появляется олигоменорея и дисфункциональные кровотечения на фоне .

— Диэнцефальные (гипоталамические) нарушения. Появляются психоэмоциональные расстройства (плаксивость, раздражительность, плохой сон), повышенный аппетит, нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу.

— Ожирение 3-4 степени. Избыточные жировые отложения локализуются в области плечевого пояса, на груди и нижней половине живота. На коже появляются специфические, похожие на послеродовые, полосы растяжения (стрии), их цвет варьирует от розового до белого.

— Вторичное бесплодие из-за стойкой хронической ановуляции.

— ликвидация бесплодия, если пациентка заинтересована в материнстве.

Первоначально практически всегда выбирается более щадящий, консервативный, метод терапии. Его конечной целью является восстановление нормальной работы яичников, а если пациентка заинтересована в материнстве – ликвидация бесплодия.

Консервативная терапия СПКЯ имеет высокие шансы на успех только в том случае, если предварительно проводится коррекция имеющихся нейрообменно-эндокринных нарушений.

Лечение СПКЯ начинают с коррекции массы тела, чтобы привести к норме показатели углеводного и жирового обмена. Подбирается индивидуальный способ питания в сочетании с физическими нагрузками. К сожалению, пациентки часто не соглашаются выполнять рекомендации, а в случае согласия не всегда «идут до конца», поэтому этот этап терапии становится более продолжительным.

Значительные нарушения углеводного обмена корректируются медикаментозно препаратами, снижающими уровень глюкозы в крови. К таковым относится Метформин. Лекарство рекомендуется принимать не более двух недель. Препарат тормозит всасывание глюкозы в пищеварительном тракте и влияет на синтез глюкозы печенью. После короткого курса приема Метформина уровень глюкозы в крови значительно снижается. Данный препарат не только борется с инсулинорезистентностью, но и значительно снижает риск развития вторичных сердечно-сосудистых патологий.

Метаболические нарушения корректируют также с помощью антиоксидантов (Метионин, Аскорбиновая кислота, липоевая кислота и подобные) и витаминотерапии.

После приведения обменных процессов к физиологической норме приступают к консервативному лечению яичниковой дисфункции. Второй этап терапии посвящен восстановлению двухфазного менструального цикла. В случае отсутствия у пациентки желания забеременеть, для терапии СПКЯ используются оральные контрацептивы с антиандрогенным действием. Желательно назначать препараты с невысоким содержанием эстрогенов (Ярина, Диане – 35, Джес, Жанин). Если уровень андрогенов у пациентки слишком высокий, гормональную терапию усиливают антиандрогенами (Андрокур, Верошпирон). На фоне снижения андрогенного влияния у пациенток уменьшаются проявления гирсутизма, исчезают акне.

Значительное улучшение внешних данных на фоне снижения веса и гормональной терапии оказывает благоприятное действие на психоэмоциональное состояние пациенток и помогает в лечении. Женщины начинают верить в успех терапии, их настроение улучшается, возрастает уровень доверия к лечащему врачу.

Любой, даже самый непродолжительный, прием гормональных средств требует тщательного контроля путем лабораторного мониторинга и ультразвукового исследования.

Второй этап лечения считается успешно завершенным, если контрольное обследование подтвердило:

— восстановление нормального ЛГ/ФСГ;

— отсутствие гиперандрогении;

— двухфазный менструальный цикл (не обязательно овуляторный);

— уменьшение размеров яичников.

Следующий этап консервативного лечения требуется исключительно пациенткам с бесплодием, желающим реализовать генеративную функцию. Цель терапии – восстановить овуляцию путем искусственной стимуляции. Для этой цели используется препарат Кломифен. Считается, что на фоне его приема не позднее трехмесячного срока овуляция должна восстановиться. Успех проводимой терапии оценивается с помощью лабораторного и ультразвукового исследования.

Если по истечении трехмесячного срока желаемого эффекта от Кломифена не наблюдается, приходиться решать вопрос о хирургическом лечении бесплодия. По сути оно аналогично гормональной терапии бесплодия, так как преследует ту же цель – простимулировать овуляцию.

Операция выполняется лапароскопически. Чаще для лечения СПКЯ прибегают к трем оперативным методикам:

— Клиновидная резекция тканей яичника. Рекомендована для значительно увеличенных яичников. Чрезмерно большой яичник вырабатывает много андрогенов, которые препятствуют овуляции. Если разросшуюся ткань резецировать, количество андрогенов снизится, и наступит овуляция. Нередко приходится удалять до 2/3 объема яичниковой ткани.

— Эндотермокоагуляция – точечное «прижигание» нежелательных зон яичника. Выполняется на яичниках небольшого объема.

— Декортикация яичника. Значительно склерозированная и утолщенная оболочка яичника удаляется, а кистозноизмененные фолликулы прокалываются.

Чаще выбор метода операции при СПКЯ происходит непосредственно во время лапароскопии, когда визуально оцениваются все патологические изменения яичников и фаллопиевых труб. Иногда во время операции на яичниках параллельно проводится рассечение спаек или восстанавливается проходимость фаллопиевых труб.

При благоприятном исходе овуляция восстанавливается спустя полгода или год. Если этого не происходит, лечение бесплодия считается бесперспективным.

Следует обратить внимание пациенток на тот факт, что СПКЯ полностью вылечить невозможно, равно как невозможно навсегда избавить женщину от бесплодия. Как правило, восстановление полноценного овуляторного цикла носит непостоянный характер и проводится лишь для того, чтобы временно восстановить способность к зачатию. Спустя пять лет СПКЯ обычно рецидивирует, поэтому пациентки с данным недугом должны проходить курсы противорецидивной терапии и регулярно обследоваться.

Спасибо

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – является сложным многофакторным гормональным заболеванием. Передается данное заболевание по наследству – генетически. Характерным для него являются такие проявления как: повышение содержания в крови мужских половых гормонов, отсутствием овуляции и регулярного менструального цикла, нарушения, связанные с общим обменом веществ организма.

Распространенность заболевания

СПКЯ выявляется у 5-10% женщин репродуктивного возраста и 20-25% случаев среди женщин с бесплодием . Среди эндокринных случаев бесплодия СПКЯ является основной причиной нарушений в 50-60% случаев.

Формы синдрома поликистозных яичников

Официальная международная классификация отсутствует.

По форме выделяют:

Центральная – обусловленная нарушениями в регуляции работы женских половых органов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы.
Яичниковая – нарушение гормонального статуса обусловлено поражением яичников.
Смешанная (яичниково-надпочечниковая) – причиной данной формы заболевания служит нарушения эндокринной функции яичников и надпочечников.

По времени возникновения:

Первичная – врожденная патология.
вторичная (на фоне врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН), ожирения и других нарушений).

Причины возникновения и механизм развития бесплодия при данной патологии

Единого взгляда на этиологию и патогенез СПКЯ нет. Данное заболевание рассматривается как генетическое , в его основе лежит нарушение синтеза эстрогенов и тестостерона в пользу последнего. Дисгормональные нарушения вызывают нарушение созревание фолликула, отсутствие овуляции и нарушение менструального цикла.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

Клиническая картина:

Основная черта СПКЯ - многообразие клинических проявлений, которые условно можно представить в виде трёх основных групп:

Нарушения репродуктивной системы, проявляющиеся задержками или отсутствием самостоятельных менструаций и овуляции, часто приводящими к бесплодию и развитию спонтанных абортов .

Кожные проявления андрогенизации в виде избыточного оволосенения (в том числе и на лице), акне, себореи и чернеющего акантоза (потемнение участков кожи с повышенным трением), что рассматривается как признак инсулинорезистентности (явление при котором инсулин не оказывает должного эффекта на клетки организма).

Метаболические нарушения, которые проявляются ожирением в области живота, повышением уровня инсулина, нарушениями углеводного и липидного обмена.

Лаборатоно – инструменальные исследования

Диагностика основывается на клинической картине заболевания и на характерных морфологических изменениях в яичниках.

Диагноз синдрома поликистозных яичников может быть поставлен при наличии двух из указанных признаков:

Гиперандрогения (повышение уровня мужских половых гормонов)
хроническая ановуляция (длительное отсутствие овуляции)
эхографические признаки (признаки выявляемые при УЗИ исследовании органов малого таза)

Увеличение уровня ЛГ и индекса ЛГ/ФСГ более 2, хотя и не является универсальным признаком, но рассматривается как один из биохимических маркёров заболевания.

Эхографические критерии синдрома поликистозных яичников:

увеличение объёма яичников более чем 10 см.
не менее 12 фолликулов, расположенных по периферии яичника.
УЗИ органов малого таза - для выявления указанных выше эхографических признаков поликистоза.
Ультразвуковая цветовая доплерометрия – выявляет увеличение кровотока в тканях яичников.

Клиническое обследование – оценивается характер менструального цикла, репродуктивной функции и клинических признаков андрогенизации.

Гормональное обследование (определение в сыворотке крови ЛГ, ФСГ, пролактина , эстрадиола , общего и свободного тестостерона, андростендиона, ДГЭА-С, 17 -гидроксипрогестерона, кортизола , прогестерона). Позволяет выявить количественно дисгормональные нарушения.
Проба с АКТГ (тетракозактидом) - при подозрении на врожденную дисфункцию коры надпочечников (ВДКН)
Оценка инсулинорезистентности - на основе уровней глюкозы и инсулина натощак.
Глюкозотолерантный тест с количественной оценкой гликемического профиля и кривых секреции инсулина (диагностика нарушенной толерантности к глюкозе и гиперинсулинемии) - проводится эндокринологом . Включает в себя измерения уровня глюкозы и инсулина натощак, далее производится прием сахарного сиропа и серия измерений через определенные промежутки времени инсулина и глюкозы. Исследование производится для оценки динамики концентрации в крови глюкозы и инсулина.

Исследование липидного спектра – оценивается количественно содержание различных форм жиров в крови.

Магнитнорезонансная томография (МРТ) при подозрении на опухоль яичников или надпочечников.

Нужны ли консультации других специалистов?

Всем пациенткам с СПКЯ показана консультация эндокринолога для диагностики гормональных изменений организма, а также уточнения степени выраженности нарушений обмена веществ.
Лечение бесплодия при СПКЯ

Медикаментозная терапия

Лечение бесплодия при СПКЯ складывается из двух этапов. На первом этапе проводят подготовительную терапию, которую выбирают в зависимости от формы СПКЯ (центрального, надпочечникового или яичникового генеза). Продолжительность подготовительной терапии 3-6 месяцев.

На втором этапе проводят индукцию овуляции. Препараты и схемы их введения определяют с учётом клинико-лабораторных характеристик пациентки. Во время индукции овуляции проводят тщательный ультразвуковой и гормональный мониторинг стимулированного цикла.

Подготовительная терапия

При СПКЯ и ожирении наблюдается снижение инсулинорезистентности. Потому, рекомендуется назначение антидиабетических препаратов, повышающих чувствительность к инсулину (препараты из группы бигуанидов - метформин, или препараты из группы тиазолидиндионов - пиоглитазон). Терапия проводится в течение 12 месяцев.

При наличии высоких уровней ЛГ – их медикаментозное снижение до полного подавления функции яичников.

При надпочечниковой форме СПКЯ назначают глюкокортикоиды (гормональные препараты) для подавления синтеза мужских половых гормонов.

Индукция овуляции при СПКЯ

Производится гормональная терапия, направленная на достижение овуляции. При этом используются различные виды гормональных средств или средств, влияющих на гормональную активность половых гормонов.

Хирургическое лечение

Показания к оперативному лечению бесплодия при СПКЯ:

Яичниковая форма СПКЯ
неадекватная реакция на применение индукторов овуляции
отсутствие беременности в течение 4-6 месяцев на фоне адекватного консервативного лечения
сочетание СПКЯ с трубно-перитонеальным фактором бесплодия

Оптимальными условиями хирургического лечения являются

И.Б. Манухин, М.А. Геворкян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Представлены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников.

Сокращения:

СПКЯ – синдром поликистозных яичников;
ИПФР – инсулиноподобный фактор роста;
ГИ – гиперинсулинемия;
ИР – инсулинорезистентность;
ПССГ – половые стероиды, связывающие глобулины;
ЛПНП – липопротеины низкой плотности;
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности;
ЛПВП – липопротеины высокой плотности;
ФКМ – фиброзно-кистозная мастопатия;
АГС – адреногенитальный синдром;
ДМК – дисфункциональные маточные кровотечения;
ИМТ – индекс массы тела;
МФЯ – мультифолликулярные яичники;
КОК – комбинированные оральные контрацептивы;
СГЯ – синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – патология структуры и функции яичников, основными критериями которых являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

Двухсторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз.
Гиперплазией стромы.
Гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации.
Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья».
Утолщением капсулы яичников.

Патогенез СПКЯ

Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Но сначала напомним основы стероидогенеза в яичниках. Синтез андрогенов происходит в клетках тека фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5–8 мм и в строме. Регулируют синтез андрогенов ЛГ инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) и энзим (цитохром Р450с17). В превращении андрогенов (тестостерона и андростендиона) в эстрогены (эстрадиол и эстрон), так называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Р450с17. Синтез энзима регулируется ФСГ.

В ПКЯ гиперандрогения является следствием:

Повышения уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующегося в пубертатном возрасте, в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Возможной причиной являются генетические факторы. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола.
Важным механизмом гиперандрогении является характерная для СПКЯ инсулинорезистентность (ИР) – уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Поскольку имеется дефект рецепторов инсулина, его действие реализуется через рецепторы ИПФР-I. Инсулин и ИПФР-I способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках и строме, а также стимулируя выброс ЛГ.
Увеличение концентрации свободного биологически активного Т за счет уменьшения образования ПССГ. Синтез ПССГ уменьшается вследствие снижения уровня эстрадиола и гиперинсулинемии.
– Определенная роль принадлежит жировой ткани. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу. Развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах (жировых клетках) и соответственно превращение (ароматизация) тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов (в основном эстрона) внегонадного происхождения.

Нарушения синтеза половых гормонов при СПКЯ и их клинические проявления представлены на схеме 1.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения. Различия в патогенезе, преобладание того или другого механизма, позволяют выделить два основных механизма формирования: СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения, представленных на схеме 2.

При ожирении имеет место ИР и, как следствие, ГИ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках (как было указано выше). У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на тека-клетки. В сочетании с увеличением уровня ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Как видно, различия только в пусковом механизме, результатом является увеличение синтеза андрогенов в яичниках.

Итак, СПКЯ – многофакторная патология, возможно, генетически детерминированная, в патогенезе которой участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза (с пубертатного периода), местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

Клиническая картина

Для СПКЯ характерны следующие симптомы:

1. Нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, с момента физиологической активации функции яичников, нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции – 12–13 лет, в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме (АГС), когда менархе запаздывает. Примерно у 10–15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер ДМК на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, ФКМ и рака молочных желез.
2. Ановуляторное бесплодие. Важно отметить, что бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при АГС, при которой возможна беременность и характерно невынашивание.
3. Гирсутизм , различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе. Отметим, что при АГС гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.
4. Превышение массы тела отмечается примерно у 70% женщин при ИМТ 26-30, что соответствует II–III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный характер, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующего женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и встречается реже.
5. Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ), развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

В последние годы было установлено, что при СПКЯ часто имеет место инсулинорезистетность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) – нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, в свою очередь, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во 2–3-м десятилетиях жизни, которым эти заболевания не свойственны.

Диагностика

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности.

Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ , на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: см 3 = ДЅ Т Ѕ Ш Ѕ 0,5, где Д, Т, Ш – длина, толщина и ширина яичника, 0,5 – коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5–7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, нормальный объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков» .

Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение Dewailly и соавт. (1994) компьютеризированной УЗИ техники для детального исследования стромы и фолликулярного аппарата яичников.

Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ.

Гормональная характеристика СПКЯ . Критериями диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая кривая. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. ИР, и требует соответствующего лечения.
Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:

своевременный возраст менархе,
нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,
гирсутизм и у более чем половины женщин - ожирение с периода менархе,
первичное бесплодие,
хроническая ановуляция,
увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии,
повышение уровня тестостерона,
увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников.

Лечение

Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается.

При наличии ожирения первый этап терапии – нормализация массы тела . Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% – на белки и 32% – на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1 / 3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа в лечении СПКЯ.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин – из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической ИР, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000–1500 мг/сутки в течение 3–6 мес под контролем глюкозотолерантного теста.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела начинают с лечения бесплодия, т.е. стимуляции овуляции. Стимуляция овуляции проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. В настоящее время большинство клиницистов на первом этапе индукции овуляции применяют кломифен. Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции применением эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами, кломифеном, рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадотропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100–150 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не целесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12–14 дней второй фазы цикла, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ; а также УЗИ признаки овуляции на 13–15 день цикла – наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8–10 мм. При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500–10 000 человеческого хорионического гонадотропина – чХГ (профази, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36–48 часов. Важно помнить, что раннее назначение чХГ может привести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула, а позднее назначение чХГ – к лютеолитическому эффекту. При лечении кломифеном следует помнить, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1–2 мг или синтетические эстрогены (микрофоллин) в дозе 0,05 мг с 10 по 14 день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон), так как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект.

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60–65%, наступление беременности в 32–35%, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5–6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты – прямые стимуляторы овуляции. Используется чМГ, приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ по 75 ЕД (пергонал, хумигон и др.). В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким ЛГ. Перспективным является клиническое применение рекомбинантного ФСГ, полученного путем генной инженерии. Этот высокоочищенный препарат вводится подкожно, что удобно для использования самой пациенткой. Однако их высокая стоимость не дает возможности широкого применения в практике. При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции (СГЯ), а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500–10 000 ЕД, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10–25%, внематочной от 2,5 до 6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12–30% и СГЯ наблюдается в 5–6% случаев.

Клиновидная резекция яичников, хирургический метод стимуляции овуляции, предложенный еще в 30-х годах был наиболее распространенным до 60-х годов, до кломифеновой эры. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии. В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с внедрением операционной лапароскопии, преимуществами которой являются минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования. Кроме того, преимуществами лапароскопической резекции являются: отсутствие риска гиперстимуляции, наступления многоплодной беременности и возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы яичников. В результате чего нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи.

Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников при помощи различных энергий (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике, операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. При достаточной технической оснащенности и опыте хирурга лапароскопическая резекция яичников занимает 10–15 мин, кровопотеря минимальная. Гемостаз предпочтительнее проводить коагуляцией, так как наложение швов увеличивает риск спайкообразования. Обязательным является тщательное промывание брюшной полости, что снижает риск развития постоперационных спаек. Преимуществами лапароскопии также является косметический эффект и длительность пребывания в стационаре не более 2 суток. При анализе лапароскопических осложнений было показано, что подавляющее большинство их наблюдается на этапах вхождения в брюшную полость. В послеоперационном периоде через 3–5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2–3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6–12 мес, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции после хирургической лапароскопии составляет 84–89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72%.

Несмотря на достаточно высокий эффект в стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив ПКЯ и клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ , что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон 20 мг с 16 по 25 день цикла, медроксипрогестеронацетат (МПА) по 10-20 мг с 16 по 25 день цикла или 17-ОПК 12,5% в/м на 16 и 21 день цикла по 125–250 мг.

У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия у женщин с СПКЯ. При выявлении гиперплазии эндометрия, подтвержденной гистологическим исследованием, первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами, при ожирении предпочтительнее гестагены. Гормонотерапия гиперпластических процессов эндометрия предусматривает центральный и местный механизм действия препарата, заключающийся в подавлении гонадотропной функции гипофиза, приводящее к торможению фолликулогенеза в яичниках и, как следствие этого, снижение эндогенного синтеза стероидов; местное действие гормонального препарата сводится к гипопластическим процессам в эндометрии. Из эстроген-гестагенных препаратов применяются биссекурин, марвелон, фемоден, мерсилон, которые назначаются по 1 таблетке в день с 5 по 25 день цикла в течение 6 мес.; из гестагенов – норколут 5–10 мг в день или медроксипрогестерона ацетат – 20 мг в день с 16 по 26 день цикла. При рецидивирующих гиперпластических процессах, аденоматозе показана терапия гестагенами в непрерывном режиме (провера по 250 мг 2–3 раза в неделю) в течение 6 мес с проведением контрольного диагностического выскабливания через 3 и 6 мес от начала лечения. Следует напомнить, что показанием к резекции яичников является не только бесплодие, но и рецидивирующие гиперпластические процессы у женщин с СПКЯ. Перспективным в лечении аденоматоза у женщин репродуктивного возраста, в частности не выполнивших генеративную функцию, является назначение аналогов гонадолиберина (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник, 1998) – золадекс, декапептил и другие в течение 6 месяцев. Однако высокая стоимость лечения ограничивает его широкое применение в практике.

Вторым этапом в лечении гиперпластических процессов является восстановление овуляторных менструальных циклов, что наблюдается часто после отмены гормонотерапии (ребаунд эффект). Можно также назначать кломифен – по общепринятой схеме под контролем базальной температуры.

Непременным условием проведения терапии гиперпластических процессов эндометрия является коррекция метаболических нарушений (гиперинсулинемии, гипергликемии, дислипидемии) на фоне редукционной диеты и медикаментозных препаратов. В противном случае возможен рецидив, что связано с образованием эстрогенов в жировой ткани.

Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей. На уровне волосяного фолликула происходит превращение тестостерона в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5a-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение свободного тестостерона, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:

торможение синтеза в эндокринных железах,
увеличение концентрации ПССГ, т.е. снижение биологически активных андрогенов,
торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5a-редуктазы,
блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Непременным условием лечения гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и ИМТ.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны по клиническим исследованиям КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат (андрокур) – по химической структуре прогестаген, производное медроксипрогестерон ацетата (МПА). Механизм действия основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном также является Диане-35, сочетание 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, обладающий еще и контрацептивным эффектом. Усиление антиандрогенного эффекта Диане можно получить дополнительным назначением Андрокура по 25–50 мг с 5 по 15 день цикла. Длительность лечения от 6 мес до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов иногда в начале приема отмечается вялость, отеки, масталгия, прибавка в весе и снижение либидо (полового чувства).

Спиронолактон (верошпирон) также обладает антиандрогенным эффектом, блокируя периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижая активность цитохрома Р450с17; подавляет активность фермента 5a-редуктазы, способствует снижению массы тела. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения от 6 до 24 месяцев и более.

Флютамид – нестероидный антиандроген, используемый для лечения рака простаты. Механизм действия основан в основном на торможении роста волоса путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза тестостерона. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250–500 мг в день в течение 6 мес и более. Уже через 3 мес отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови. Поскольку не обладает контрацептивным эффектом, можно сочетать с ОК.

Финастерид – специфический ингибитор фермента 5a-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона. Основное назначение препарата - лечение доброкачественной гиперплазии простаты. В России флютамид и финастерид для лечения гирсутизма применяются редко.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (а-ГнРГ) (Золадекс, Люкрин-депо, Буселерин, Декапептил) эффективны в лечении гирсутизма при СПКЯ, особенно при высоком ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб в связи с резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электор-лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдается при таких эндокринных нарушениях, как АГС, нейрообменноэндокринном синдроме, болезнь Кушинга и гиперпролактинемия. При этом в яичниках развиваются морфологические изменения, сходные с СПКЯ. В подобных случаях речь идет о так называемых вторичных ПКЯ и основным принципом лечения является терапия вышеперечисленных заболеваний.

Формин (метформин) - Досье препарата

Синдром поликистозных яичников — распространенная проблема, с которой сталкиваются многие женщины. Образование и разрастание множественных кист, как правило, связано с гормональными расстройствами. При отсутствии лечения недуг приводит к бесплодию. Именно поэтому стоит узнать больше об этой патологии.

Почему возникает синдром поликистозных яичников? Как лечить подобную патологию? Какие симптомы нельзя игнорировать? Можно ли забеременеть при подобном заболевании? Ответы на эти вопросы интересны многим женщинам.

Что представляет собой заболевание?

Какую информацию о патологии содержит МКБ? Синдром поликистозных яичников опасен? Какими симптомами сопровождается? Эти сведения ищут многие пациентки.

Итак, синдром поликистозных яичников (МКБ-10 присвоила патологии код Е28.2) представляет собой заболевание, при котором в тканях яичников образуются множественные мелкие кисты. Как правило, недуг связан с гормональными проблемами.

Каков механизм развития синдрома поликистозных яичников? Патогенез недуга хорошо изучен. Повышенная секреция инсулина приводит к нарушению процессов роста и созревания яйцеклеток. Из недозревших фолликулов начинают формироваться кистозные структуры.

Сами новообразования небольшие, с плотной оболочкой и жидким содержимым внутри. В большинстве случаев кисты появляются в двух яичниках. Наличие подобных структур примерно у 25 % пациенток приводит к бесплодию.

В зависимости от происхождения выделяют две формы патологии.

Первичный синдром поликистозных яичников является результатом врожденных аномалий. Такая форма может возникать и у девочек во время становления менструальной функции.
Вторичная форма заболевания развивается во взрослом возрасте и, как правило, связана с приобретенными патологиями эндокринных желез или ранее перенесенными воспалительными поражениями органов репродуктивной системы.

Синдром поликистозных яичников: причины

К сожалению, это весьма распространенная патология. Почему развивается синдром поликистозных яичников у женщин? На самом деле причины могут быть разными.

Часто недуг развивается на фоне патологий гипоталамо-гипофизарной системы. Дело в том, что в гипофизе синтезируются фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, которые отвечают за рост и развитие фолликулов, процессы овуляции. На фоне повышения уровня этих гормонов наблюдается гиперпродукция андрогенов в тканях яичника, что приводит к появлению и развитию кист.
Синдром поликистозных яичников может быть связан с резистентностью клеток к инсулину. Повышение уровня инсулина сказывается на работе всей эндокринной системы. В частности, увеличивается количество синтезируемых андрогенов и лютеинизирующего гормона. Подобные изменения приводят к активному росту фолликулов. Тем не менее, ни одна из этих структур не созревает — наступает преждевременное старения фолликулов, что повышает вероятность образования множественных кист.
К факторам риска относят также избыток мужских половых гормонов, что также нарушает процессы роста и созревания яйцеклеток в яичниках.
Имеет место генетическая предрасположенность. На сегодняшний день нет данных, которые бы подтверждали наследственную передачу болезни. Тем не менее женщины, в роду у которых были люди с подобным недугом, находятся в группе риска.
Стоит отметить, что к факторам риска относят также прием некоторых лекарственных средств. Доказано также, что на фоне ожирения синдром поликистозных яичников протекает в более тяжелой форме. Кстати, согласно статистике, около 40 % пациенток страдают от лишнего веса.
К факторам риска относят также стрессы, резкую смену климата, перенесенные инфекционные заболевания (при наличии у пациентки предпосылок к развитию патологии).

Синдром поликистозных яичников: симптомы

Порой патология протекает без появления каких-то специфических признаков — у некоторых пациенток недуг диагностируются случайно. Но в большинстве случаев появляется ряд нарушений, которые свидетельствуют о наличии синдрома поликистозных яичников. Симптомы у женщин могут быть разными.

Патология в первую очередь сказывается на менструальном цикле. Он становится нерегулярным — возможны длительные задержки месячных вплоть до их полного отсутствия (аменореи). Наблюдаются нарушения, а порой и исчезновение овуляции. Порой длительные задержки менструации сменяются полноценными маточными кровотечениями.
Поскольку процессы созревания яйцеклетки нарушены и овуляция отсутствует, то у женщин развивается бесплодие.
Повышение уровня андрогенов ведет к увеличению продукции кожного сала. Пациентки страдают от себореи, повышенной сальности волос. Кожа покрывается прыщами и угрями. Подобные нарушения носят постоянный характер и практически не поддаются симптоматическому лечению.
Весьма характерным признаком поликистоза является ожирение. Вес тела пациентки резко увеличивается на 10-15 кг без видимых на то причин (женщина продолжает питаться в привычном режиме). Порой жировые отложения распределяются равномерно по всему телу. Но из-за повышения уровня андрогенов возможно ожирение по мужскому типу. Избыточный жир накапливается в области талии и живота.
Ожирение, нарушение обмена углеводов и липидов порой приводят к развитию сахарного диабета второго типа.
Возможен усиленный рост волос на теле: повышение уровня мужских половых гормонов ведет к оволосению по мужскому типу — над верхней губой появляются «усики», наблюдается рост волос на груди, животе, внутренней поверхности бедер.
Многие женщины жалуются на хронические боли в нижней части живота. Болезненность носит умерено выраженный, тянущий характер. Порой боль распространяется на тазовую область и поясницу.

Наличие подобных нарушений нельзя игнорировать. При отсутствии лечения патология приводит к осложнениям.

Возможные осложнения

Насколько опасным может быть синдром поликистозных яичников? Отзывы специалистов свидетельствуют о том, что при ранней диагностике и правильном лечении с недугом можно справиться. Тем не менее, в некоторых случаях заболевание приводит к развитию тех или иных осложнений.

Диагностические мероприятия

Что делать при подозрении на синдром поликистозных яичников? Симптомы, описанные выше, являются веской причиной обратиться к врачу. Заниматься самолечением или пытаться определить проблему самостоятельно не стоит, так как это может быть опасно.

Как определить синдром поликистозных яичников? Диагностика в данном случае включает в себя ряд процедур.

На основании полученных результатов врач может поставить диагноз «синдром поликистозных яичников». Лечение в данном случае будет зависеть от формы и стадии развития недуга, наличия сопутствующих патологий.

Консервативное лечение

К сожалению, невозможно полностью избавиться от такого заболевания, как синдром поликистозных яичников. Лечение в данном случае направлено на восстановление нормального цикла, стимуляцию процесса овуляции (если пациентка хочет забеременеть), уменьшение внешних проявлений недуга (кожных воспалений, волосатости), нормализовать обмен углеводного и жирового обмена.

Если имеет место нарушение обмена углеводов, то пациентам назначают гипогликемические лекарства, например, «Метформин». Препараты помогают нормализовать уровень глюкозы в крови.
Если пациентка пытается забеременеть, то необходима стимуляция овуляции. С этой целью, как правило, используется препарат «Кломифен», который обеспечивает выход яйцеклетки из яичника. Как правило, лекарство начинают принимать на 5-10 день от начала менструального цикла. Как свидетельствует статистика, такая терапия в 60 % случаев заканчивается овуляцией. Примерно у 35 % пациенток она заканчивается оплодотворением.
Для восстановления нормального менструального цикла используют комбинированные гормональные контрацептивы.
Иногда в схему терапии включают препарат «Верошпирон». Это калийсберегающий диуретик, который также снижает уровень андрогенов в организме женщины, блокирует их воздействие. Такая терапия длится не менее шести месяцев и помогает избавиться от нехарактерного роста волос, нормализовать работу сальных желез.

Правильная диета

Резкое увеличение веса тела — один из симптомов синдрома поликистозных яичников. касаются и питания. Во время терапии очень важно нормализовать обмен веществ и поддерживать массу тела в пределах нормы.

Физиотерапия

Стоит отметить, что прием медикаментов — не единственное, что требуется при таком заболевании, как синдром поликистозных яичников. Рекомендации врачей касаются и образа жизни пациентки.

Безусловно, важной частью терапии является правильное питание. Кроме того, рекомендуются и физические нагрузки. Речь идет о посильной активности, будь то плавание, пилатес или длительные прогулки. Дело в том, что подкожные жировые отложения являются дополнительным источником андрогенов. Снижение веса не только положительно скажется на фигуре и самочувствии, но и поможет нормализовать гормональный фон.

Эффективным является гальванофорез с применением лидазы. Такая процедура позволяет активировать ферментативную систему яичников. Это также улучшает работу органов. Курс лечения, как правило, состоит из пятнадцати ежедневных процедур.

Стоит понимать, что терапия при подобном заболевании обязательно должна быть комплексной. Не стоит рассчитывать на быстрое и полное излечение.

Хирургическое вмешательство

В большинстве случаев медикаментозного лечения вкупе с физиотерапией и правильной диетой достаточно для того, чтобы поддерживать нормальную работу эндокринной системы. Тем не менее иногда не обойтись без операции. Хирургическое вмешательство, как правило, используют для лечения бесплодия. Чаще всего проводится лапароскопия. Специальное оборудование вводится внутрь сквозь небольшие разрезы. Существует две методики проведения операции.

Клиновидная резекция яичников предусматривает удаление тканей яичников, в которых синтезируются андрогенные гормоны.
Электрокаутеризация яичников заключается в точечном разрушении структур яичников, которые отвечают за синтез «мужских» половых гормонов. Это менее травматичная процедура, которая позволяет сохранить максимальное количество здоровых тканей.

Стоит отметить, что во время лапароскопической операции у врача есть возможность устранить механические причины бесплодия, например, разрезать спайки между стенками или ликвидировать непроходимость маточных труб. Операция проводится под общим наркозом и считается безопасной.

В дальнейшем проводится консервативное лечение. Часто спустя две недели после проведения операции происходит первая овуляция. Тем не менее, на восстановление нормального менструального цикла иногда уходи 6-12 месяцев. Если в течение 2-3 циклов овуляция все же отсутствует, то пациентке назначают тот же «Кломифен».

Стоит отметить, что даже после успешного оплодотворения и рождения ребенка высок риск рецидива. Согласно статистике, часто поликистоз активируется спустя 5 лет после прохождения терапии. Именно поэтому пациентка должна находиться на учете у врача, дважды в год проходить обследование и сдавать анализы. Чем раньше будет обнаружен рецидив, тем легче купировать его симптомы и предотвратить развитие возможных осложнений.

Профилактические мероприятия и прогнозы

Стоит отметить, что полностью избавиться о подобной патологии невозможно. Тем не менее, начатая на ранних стадиях терапия позволяет женщинам избежать столь неприятного последствия, как бесплодие (им неизбежно заканчивается синдром поликистозных яичников). ЭКО, прием гормонов, стимуляция овуляции — все это помогает женщине стать матерью.

К сожалению, специфической профилактики не существует. Женщинам рекомендуется следить за состоянием здоровья и регулярностью цикла, а при наличии тревожных симптомов сразу обращаться к врачу. Помните, что раз в полгода нужно проходить профилактический гинекологический осмотр. Также важно следить за диетой, поддерживать хорошую физическую форму, вовремя лечить воспалительные и инфекционные заболевания.

Девочке во время полового созревания нужно обязательно объяснить, что должно происходить с ее телом. Поскольку часто кисты начинают образовываться во время становления менструального цикла, девушкам также рекомендуется проходить профилактически осмотры и периодически сдавать анализы.