Послеоперационный период: рак простаты побежден, как восстановиться? Частичное удаление почки.
Операции на желудке изменяют его форму и функции. Наиболее заметные изменения наблюдаются после резекции желудка и ваготомии с пилоропластикой, разрушающей привратник и его функции.
К синдромам, обусловленным морфологическими изменениями, относят синдром малого желудка, рецидив язвы, синдром приводящей петли, рефлюкс-эзофагит и рефлюкс-гастрит.
К синдромам, вызываемым послеоперационными функциональными нарушениями, относят демпинг-синдром (ранний и поздний), диарею, анемию, мальабсорбцию, метаболические расстройства. Последние связаны преимущественно с нарушением гидролиза пищевых ингредиентов, недостаточным всасыванием жиров и витаминов в тонкой кишке (синдром мальабсорбции).
Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связывают: 1) с утратой резервуарной функции желудка вследствие удаления значительной его части; 2) с быстрой эвакуацией содержимого культи в двенадцатиперстную или тощую кишку в связи с удалением привратника; 3) с исключением пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и снижением ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения (при резекции желудка по способу Бильрот-П); 4) с функциональными и метаболическими расстройствами.
Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пострезекционных расстройств.
Ваготомия в сочетании с антрум-резекцией фактически не отличается от резекции без ваготомии, так как при мобилизации малой кривизны неизбежно пересекают ветви вагуса, удаляют дистальную часть желудка и привратник, как при гемигастрэктомии. Анатомически корректно выполненная ваготомия с антрум-резекцией позволяет лишь сохранить большую часть желудка, его резервуарную функцию, предупредить развитие синдрома малого желудка. Только технически правильно выполненная селективная проксимальная ваготомия без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики и других дренирующих желудок операций, сопровождается минимальным числом постваготомических синдромов, которые обычно легко поддаются консервативному лечению и лишь в немногих случаях рецидива язвы требуют повторной операции.
Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) - комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.
Этиология и патогенез. Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части желудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к расширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в просвет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически активные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серотонин и др.). В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15-20 % является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального давления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-адреналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса.
Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболические нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.
После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, реже средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2-3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.
Клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на слабость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблюдаться обморочное состояние, "приливы жара" во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10-15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выраженной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать горизонтальное положение.
Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во время демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.
При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-П эвакуация часто осуществляется по типу "провала"), отмечается ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические расстройства (рис. 11.19).
Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.
I - легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15-30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена.
II - средняя степень. Демпинг-реакция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вынуждены менять профессию.
Рис. 11.19. Рентгенограмма культи желудка и тощей кишки. Эвакуация бария по типу "провала". Заброс бария в приводящую петлю кишки.
1 - культя желудка; 2 - анастомоз; 3 - отводящая петля тощей кишки; 4 - приводящая петля тощей кишки; 5 - культя двенадцатиперстной кишки.
III - тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении от 30 мин до 3 ч. Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипотония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реакции - от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.
Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высококалорийное питание небольшими порциями (5-6 раз в день), полноценный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преимущественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей кишки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпингсиндрома с успехом используют октреотид - синтетический аналог соматостатина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование показало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нормальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром.
Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III степень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией является реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20). Применяют также гастроеюнодуоденопластику (см. рис. 11.13, е). Тонко кишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной кишкой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, замедляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке
Рис. 11.20. Этапы реконструктивных операций с формированием гастроеюнального анастомоза на выключенной по Ру петле.
А - резекция желуцка по Гофмейстеру-Финстереру; Б - резекция желудка по Бильрот-I; В - ваготомия в сочетании с пилоропластикой; Г - резекция желудка с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле; д - двенадцатиперстная кишка; п - приводящая петля; о - отводящая петля.
пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке.
Гипогликемический синдром (поздний демпинг-сивдром) развивается через 2-3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделе-
Рис. 11.21. Синдром приводящей петли. а - стеноз приводящей петли; б - стеноз отводящей петли.
нием иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4-0,5 г/л) показателей.
Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возможна потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.
Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.
Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.
Сивдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-И, особенно в модификации Гофмейстера-Финстерера (рис. 11.21). При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку. При застое содержимого в двенадцатиперстной кишке и повышении давления в ней в раннем послеоперационном периоде может возникнуть несостоятельность ее культи. В позднем периоде может развиться холецистит, холангит, панкреатит, кишечный дисбактериоз, цирроз печени. Рефлюкс содержимого приводящей петли в культю желудка вызывает билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит. При сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью могут появиться синдромы расстройства питания, нарушиться водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние.
Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигастральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жирной). Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожнения содержимого растянутой приводящей петли в культю желудка. После рвоты обычно наступает облегчение. Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи.
При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содержимым приводящую петлю в виде эластического образования, исчезающего после рвоты.
При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приводящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Если контрастное вещество в приводящей петле отсутствует, то это может быть признаком переполнения ее содержимым, повышения давления в ней или перегиба у желудочно-кишечного анастомоза.
Лечение. Наиболее адекватным способом лечения в ранние после операции сроки может быть эндоскопическое дренирование приводящей петли назоинтестинальным зондом для декомпрессии и промывания ее. Бактериальная флора, которая быстро появляется в застойном содержимом приводящей петли, подавляться с применением местной и системной антибактериальной терапии. Назначают прокинетики, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (координакс, метоклопрамид холестирамин). Учитывая наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно назначать сукральфат, антацидные препараты (фосфалюгель, альмагель, маалокс, викалин). Хирургическое лечение показано при тяжелых формах синдрома приводящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие попаданию и застою содержимого в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией является реконструкция анастомоза по Гофмейстеру-Финстереру и анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки или Бильрот-1.
Рефлюкс-гастрит. Развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом.
Эти вещества разрушают слизисто-бикарбонатный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиарный (щелочной) рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного дуоденогастрального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-П и Бильрот-1, реже ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное).
Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рефлюкс-гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, потеря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, иногда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения. Больных беспокоит ощущение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, похудание.
Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией и дисплазией эпителия желудка. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается число париетальных клеток, вырабатывающих гастромукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови содержания витамина В 12 с последующим развитием пернициозной анемии.
У больных с дуодено- или еюногастральным рефлюксом через 15-25 лет после операции может развиться рак культи желудка с вероятностью в 3- 6 раз выше по сравнению с неоперированными больными той же возрастной группы. Дуоденогастральный рефлюкс можно выявить при рентгенологическом исследовании. При эндоскопии находят желчь в оперированном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки, однако небольшое количество желчи в желудке не дает основания для диагноза рефлюксгастрита. Более надежны и информативны радиоизотопная сцинтиграфия и биопсия слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают изменения, характерные для гастрита, и определяют вид заболевания.
Лечение. Консервативное лечение включает диетотерапию и лекарственную терапию. Обычно назначают холестирамин, сукральфат (вентер), антацидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связывающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид, координакс).
Хирургическое лечение показано при значительной выраженности симптомов и значительной продолжительности заболевания, а также в случае развития осложнений в виде кровотечения из эрозий и возникновения микросфероцитарной анемии.
Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Наиболее эффективной считают реконструктивную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру. Длина отводящей части петли тощей кишки должна быть не менее 40 см. Гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки) менее надежна. Этот метод не находит широкого распространения.
Дисфагия наблюдается сравнительно редко после ваготомии в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лечения используют прокинетики - мотилиум, цизаприд (координакс), алюминий, содержащие антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс).
Гастростаз возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы - тошнота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живота. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения рекомендуется постоянная назогастральная аспирация содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, прокинетики (координакс). Если пилоропластика адекватна, то при консервативном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.
Диарея является следствием преимущественно стволовой ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка она встречается реже. Основными факторами, способствующими возникновению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменение моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишечнику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изменения кишечной микрофлоры. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи.
При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул возникает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пищи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больного.
Лечение. Рекомендуется исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию. Включить в рацион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства, бифидумбактерин и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты (холестирамин). Быстро оказывает положительный эффект имодиум - антидиарейное средство, снижающее моторику желудочно-кишечного тракта.
Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной дистальной резекции желудка или гастрэктомии вследствие удаления значительной части париетальных клеток желудка, секретирующих фактор Касла. Он является необходимым для связывания витамина В |2 и процессов всасывания в подвздошной кишке. Однако некоторые авторы полагают, что дефицит витамина В 12 и мегалобластическая анемия связаны не с нарушением выработки гастромукопротеина париетальными клетками, а с нарушением всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции), обильным ростом бактерий или с аутоиммунным гастритом. У ряда пациентов развивается железодефицитная анемия, дефицит витамина В 12 . При мальабсорбции нарушается всасывание многих ингредиентов пищи, часто возникает стеаторея. Это приводит к резкому похуданию и даже кахексии, что отражается на качестве жизни, поведенческих реакциях пациентов.
Лечение. Обычно рекомендуют принимать высококалорийную пищу малыми порциями по нескольку раз в день. Многие пациенты хотят принимать пищу, как обычно, три раза в день. В связи с уменьшением объема желудка и отсутствием рецептивной релаксации его культи во время еды у них рано появляется чувство насыщения, они прекращают прием пищи и не получают необходимого количества калорий. Пациентов необходимо научить правильно питаться, назначать витамин В 12 , препараты железа (тардиферон, железа глюконат, ферронал и др.). В тяжелых случаях показано стационарное лечение с целью корригирования метаболических нарушений.
Рецидив язвы. После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) с большей или меньшей частотой возникает рецидив язвы (рис. 11.22). Причинами рецидива после резекции желудка могут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением регулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцирующие клетки продолжают выделять гастрин и поддержи-
Рис. 11.22. Причины рецидива язвы после операции.
1 - экономная резекция желудка; 2 - оставление участка антрального отдела над двенадцатиперстной кишкой; 3 - неполная ваготомия; 4 - сужение гастродуоденостомы; 5 - синдром Золлингера-Эллисона; 6 - первичный гиперпаратиреоидизм (аденома паращитовидных желез).
вать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе желудка.
Рецидив язвы после ваготомии (10-15 %) обычно связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропластике по Гейнеке-Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива.
Рецидив язвы может возникнуть в связи с экстрагастральными факторами, такими как гастринома (синдром Золлингера-Эллисона), гиперпаратиреоз, множественные эндокринные неоплазии - МЕН-1.
Синдром Золлингера-Эллисона включает триаду симптомов: 1) первичную пептическую язву, локализующуюся преимущественно в двенадцатиперстной кишке, часто рецидивирующую, несмотря на адекватное медикаментозное и стандартное хирургическое лечение; 2) резко выраженную гиперсекрецию соляной кислоты, обусловленную избыточным выделением гастрина; 3) наличие гастриномы - нейроэндокринной опухоли поджелудочной железы, выделяющей гастрин. Заподозрить наличие синдрома Золлингера-Эллисона позволяют агрессивное течение язвенной болезни, частые рецидивы и осложнения (кровотечение, перфорация в анамнезе), малая эффективность лечения, рецидив язвы после стандартной операции на желудке. Важным критерием для дифференциальной диагностики является определение концентрации гастрина в крови и продукции соляной кислоты. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона базальная секреция соляной кислоты превышает 15 ммоль/ч, а у больных, ранее перенесших операции на желудке, направленные на снижение кислотности, не более 5 ммоль/ч. В более сложных случаях рекомендуется проводить специальные нагрузочные тесты с внутривенным введением секретина, глюконата кальция и др. (см."Опухоли поджелудочной железы").
После резекции желудка по Бильрот-П рецидив язвы наблюдается в 2- 3 % случаев. Язва чаще возникает в отводящей петле тощей кишки (ulcus pepticum jejuni). Очень редко в результате пенетрации язвы в поперечную ободочную кишку появляется свиш между желудком, тощей и поперечной ободочной кишкой (fistula gastrojejunocolica). Рецидивные язвы после ваготомии обычно локализуются в двенадцатиперстной кишке, реже - в желудке.
Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симптомам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не усваивается. Наиболее информативными методами диагностики являются эндоскопия и рентгенологическое исследование.
Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает применение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фамотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактерной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, располагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо поддаются медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментозного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.
Методы операций. При неудаленном во время резекции желудка участке антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двенадцатиперстной кишки показано удаление его, если по обстоятельствам нет необходимости в другом типе реконструктивной операции. При рецидиве язвы после резекции по Бильрот-П целесообразно сделать стволовую ваготомию или более высокую резекцию желудка с удалением язвы. Хороший эффект дает стволовая ваготомия с реконструкцией анастомоза по Гофмейстеру-Финстереру в анастомоз по Ру. Антрум-резекция в сочетании со стволовой ваготомией и гастроеюнальным анастомозом по Ру показана при рецидивах язвы после резекции желудка и после селективной проксимальной ваготомии.
Частота патологических синдромов после операций на желудке служит основным критерием эффективности применяемых оперативных методов лечения язвенной болезни. В большинстве случаев результаты операций на желудке принято оценивать по критериям Визик.
I. Патологических симптомов нет.
II. Имеются легкие симптомы нарушения функций, не влияющие на нормальную жизнь.
III. Имеются симптомы средней тяжести, не нарушающие нормальную жизнь и трудоспособность пациента, но требующие адекватного лечения.
IV. Рецидив язвы или другие симптомы, вызывающие потерю трудоспособности.
Результаты операции, соответствующие критериям Визик I и II, оцениваются как отличные и хорошие. Удовлетворительный и плохой результаты оцениваются как Визик III и IV. При этом методе качество жизни оценивается самим больным. Легкие по своей симптоматике осложнения пациентом часто не принимаются во внимание, так как по сравнению с тяжестью симптомов болезни до операции они кажутся не столь существенными. Критерии Визик недостаточно чувствительные. В одном исследовании автор сравнивал по этим критериям результаты операций на желудке с результатами герниопластики. По критериям Визик в обеих группах оперированных было одинаковое число хороших и отличных результатов. Это объясняется низкой специфичностью критериев Визик и значительной частотой диспепсических нарушений среди населения. Некоторые авторы пытаются улучшить шкалу Визик своими дополнительными критериями. В связи с этим становится невозможным сравнивать один метод операции с другим.
Более приемлемой можно считать шкалу Джонсона, в которой отражен каждый патологический послеоперационный синдром и дана оценка тяжести его по пятибалльной системе. Более совершенной можно считать принятую Европейской ассоциацией гастроэнтерологов шкалу определения качества жизни. В ней учитывается не только тяжесть пострезекционных синдромов, но и изменения в качестве жизни оперированных в широком аспекте. Качество жизни оценивается не только пациентом, но и членами семьи, врачами, экспертами комиссии по медико-социальной экспертизе. Учитываются трудоспособность, группа инвалидности, изменения социальной и семейной жизни, коммуникабельность в обществе, психологические аспекты жизни и взаимоотношений. Качество жизни определяется эффективностью выполненного оперативного вмешательства. Из большого разнообразия операций следует выбрать ту, которая может обеспечить пациенту высокое качество жизни, а не ту, которая больше нравится хирургу.
Резекция желудка, хотя и является радикальным способом лечения, часто становится наиболее действенным лечебным мероприятием. Показания к резекции включают наиболее тяжелые поражения, когда терапевтическое воздействие бессильно. Современные клиники проводят такие хирургические операции быстро и эффективно, что позволяет победить ранее казавшиеся неизлечимыми болезни. В ряде случаев возможны определенные послеоперационные осложнения, но правильно проведенные реабилитационные мероприятия позволяют их устранить.
Операция по резекции желудка представляет собой удаление пораженного его участка с последующим восстановлением непрерывности пищеварительного канала. Основная цель такого хирургического вмешательства заключается в полном устранении очага патологического разрушения органа при максимально возможном сохранении основных его функций.
Разновидности хирургического вмешательства
Классический способ операции - это дистальная резекция, когда удаляется нижняя часть органа (от 30 до 75%). Наиболее щадящим вариантом такого типа считается антральная разновидность с удалением 1/3 нижней зоны желудка (антрального участка). Самый радикальный путь - это дистальная субтотальная резекция желудка с удалением практически всего органа. Остается только небольшая культя длиной 2,5–4 см в верхней зоне. Одной из распространенных операций признается гастропилорктомия, когда устраняются до 70% нижнего участка желудка, антральный участок (полностью) и привратник.
Если удаление проводится на верхнем участке, то такая операция носит название проксимальная резекция желудка. В этом случае удаляется верхняя желудочная часть вместе с кардией, при этом дистальный участок может полностью сохраняться. Возможен вариант с иссечением только средней зоны. Это сегментарная резекция, причем верхняя и нижняя части не затрагиваются. При необходимости проводится тотальная гастрэктомия, т. е. полное удаление органа без оставления культи. При лечении от ожирения применяется операция по уменьшению объема желудка (СЛИВ-резекция).
По способу восстановления пищеводного канала и тактике проведения воздействия выделяются такие виды резекции желудка:
- Методика Бильрот-1. Анастомоз образуется по принципу «конец в конец», путем соединения остатка желудка с двенадцатиперстной кишкой и сохранением анатомии пищепроводного канала, а также резервуарной функции сохранившейся части желудка, при этом исключается контакт слизистых оболочек желудка и кишки.
- Методика Бильрот-2. Установка расширенного анастомоза по принципу «бок в бок», когда границы резекции желудка соединяются с началом тощего кишечника.
- Операция по Гофмейстеру-Финстереру. Усовершенствование способа Бильрот-2 с глухим сшиванием двенадцатиперстной кишки и формированием анастомоза по принципу «конец в бок», т. е. путем соединения культи желудка с тощим кишечником в изоперистальтическом направлении, причем участок тощей кишки стыкуется с остатком желудка сзади ободочной кишки через отверстие в ее брыжейке.
- Метод по Ру. Полностью закрывается проксимальный конец двенадцатиперстной кишки, а анастомоз устанавливается между желудочным остатком и дистальным концом тощей кишки с рассечением ее.
Усовершенствование технологий оперирования
За почти 140-летний период, прошедший после первой операции по резекции желудка, разработаны усовершенствованные методики для использования в конкретных условиях:
- дистальное иссечение с формированием пилорического сфинктера искусственного типа;
- дистальная резекция с установкой, помимо указанного сфинктера, инвагинационного клапана, формируемого из тканей слизистой оболочки;
- дистальная резекция с формированием пилорического жома и клапана в виде створки;
- резекция с сохранением пилорического сфинктера и установкой искусственного клапана у входа в двенадцатиперстную кишку;
- дистальная резекция субтотального типа с проведением еюногастропластики первичного характера;
- субтотальная или полная резекция с использованием методики по Ру и формированием на отводящем участке тощей кишки инвагинационного клапана;
- резекция проксимального типа с установкой эзофагогастроанастомоза с инвагинационным клапаном.
Специфические операции
Для проведения резекции желудка существуют разные показания. В зависимости от видов патологий применяются некоторые специфические операции:
- Лапароскопическая резекция желудка по своей цели не отличается от классической операции. Удаление пораженного участка желудка с формированием непрерывности пищепроводящего канала. Такая процедура показана при осложненной язвенной болезни, полипозе, злокачественных и доброкачественных образованиях, во многом аналогична вышеприведенным технологиям. Отличие заключается в том, что лапароскопическая резекция желудка осуществляется через 4–7 троакарных проколов брюшной стенки с помощью специальных приспособлений. Такая технология имеет меньший риск травматизма.
- Эндоскопическая резекция слизистой оболочки желудка (ЭРС) представляет один из самых современных малоинвазивных способов оперативного лечения. Вмешательство проводится под общей анестезией с применением специфических эндоскопических инструментов - резектотомов. Используется 3 основных вида инструмента: игольчатый резектотом с наконечником из керамики; резектотом в форме крючка и петлеобразное приспособление. Наибольшее применение способ находит при удалении полипов и лечении различных диспластических поражений желудка, а также новообразований на ранней стадии путем глубокого иссечения слизистого слоя.
- Продольная резекция желудка при ожирении (вертикальная резекция или СЛИВ) направлена на уменьшение желудочного объема, для чего удаляется часть боковой стенки. В процессе такой операции удаляется значительный объем желудка, но сохраняются в неприкосновенности все основные функциональные элементы органа (привратник, сфинктеры). В результате оперативных манипуляций при СЛИВ тело желудка превращается в трубку с объемом до 110 мл. В такой системе пища не может скапливаться и ускоренно направляется в кишечник на утилизацию. Уже это обстоятельство способствует уменьшению массы тела. При резекции желудка для похудения в удаленном участке оказываются железы, вырабатывающие «гормон голода» - грелин. Так СЛИВ обеспечивает снижение потребности в пище. Операция не позволяет набирать вес, уже через небольшой промежуток времени человек начинает весить меньше, причем потери избыточной массы достигают 65–70%.
В чем опасность оперативного лечения
Любое радикальное хирургическое вмешательство не может совершенно бесследно пройти для человеческого организма. При резекции желудка после операции строение органа существенно изменяется, что отражается на функционировании всей пищеварительной системы. Нарушения в работе этой части организма могут привести и к другим нарушениям в разных органах, системах и всем организме в целом.
Осложнения после резекции желудка зависят от вида операции и площади иссечения органа, наличия других заболеваний, индивидуальных особенностей организма и качества проведения процедуры (в т.ч. квалификации хирурга). У некоторых пациентов хирургическое воздействие после проведения реабилитационных мероприятий практически не оставляет последствий. Однако у многих больных наблюдается характерная категория так называемых постгастрорезекционных синдромов (синдром приводящей петли, демпинг-синдром, анастомозит и т. д.).
Одно из лидирующих мест по частоте постоперационных патологий (примерно у 9% больных присутствует это осложнение) занимает синдром приводящей петли. Данная патология возникает только после гастроэнтеростомии и резекции желудка по Бильроту-II. Синдром приводящей петли был выявлен и описан почти сразу же после распространения операций по резекции. В целях недопущения этого осложнения рекомендуется накладывать анастомоз между приводящей и отводящей петлями тощей кишки. Описание данной патологии можно встретить под различными названиями - синдром желчной рвоты, желчной регургитации, дуодено-билиарный синдром. Роукс в 1950 году назвал это заболевание синдром приводящей петли. В большинстве случаев данное осложнение лечится консервативно, но если симптомы продолжают нарастать, назначается оперативное вмешательство. Синдром приводящей петли имеет положительный прогноз.
Помимо специфических явлений могут возникнуть последствия общего характера. Дисфункция некоторых органов приводит к тому, что развивается анемия после резекции желудка. Гематогенные нарушения способны спровоцировать изменение состава крови и даже малокровие.
Пострезекционные синдромы
Можно выделить несколько наиболее распространенных осложнений, которые нередко вызывает удаление части желудка:
- Синдром проводящей петли. Такое явление возможно после осуществления резекции по методике Бильрот-2. Синдром проводящей петли обусловлен появлением слепого участка в кишечнике и нарушением его моторики. В результате возникают проблемы с выведением переработанной пищи. Синдром проводящей петли проявляется тяжестью, дискомфортом и болевым синдромом в эпигастральной зоне и в подреберье справа, рвотой с желчью. Если проявляется синдром проводящей петли, то лечение обеспечивается диетотерапией, промыванием желудка и назначением противовоспалительных препаратов.
- Демпинг-синдром или синдром провала. Осложнение связано с укорочением желудка и излишне быстрым транспортированием пищи, что нарушает процесс пищеварения и ведет к нарушению всасывания питательных веществ и гиповолемии. Основные признаки - это головокружение, увеличение сердечного ритма, тошнота, рвота, нарушение стула, общая слабость, неврологические нарушения. При тяжелом течении синдрома проводится повторная операция.
- Анастомозит после резекции желудка. Данное осложнение обусловлено появлением воспалительной реакции в месте формирования анастомоза. В очаге воспаления сужается просвет канала, что затрудняет прохождение пищи. В результате появляется болевой синдром, тошнота, рвота. Запущенная стадия ведет к деформации органа, что требует хирургического вмешательства.
- Проблемы с весом тела. Если вертикальная резекция желудка (СЛИВ-резекция) направлена на похудение человека, то после большинства других операций появляется другая проблема - как набрать вес при усеченном желудке. Данная проблема решается методами диетотерапии и витаминотерапии. Рацион питания составляется специалистом с учетом проведенного воздействия.
Резекция относится к радикальным воздействиям, но нередко только такая операция способна устранить патологический процесс. После данного оперативного лечения возможны серьезные последствия, но правильно проведенные реабилитационные мероприятия способны решить эту проблему.
Эта операция до настоящего времени нередко становится методом выбора для лечения рака и некоторых форм полипоза желудка, а при ЯБ она достаточно широко используется при осложненных формах и в случаях, трудно поддающихся консервативной терапии. По поводу ЯБ в нашей стране ежегодно производится 60-70 тыс. резекции желудка. Правда, в последние годы эта цифра начинает постепенно уменьшаться по мере более широкого распространения органосохраняющих операций (ваготомия с пилоропластикой, селективная проксимальная ваготомия в сочетании с антроэктомией и др.). В связи с резкими изменениями анатомо-физиологических соотношений и взаимосвязей органов пищеварения вследствие оперативного вмешательства, у ряда подобных больных возникают тяжелые пострезекционные расстройства.
Согласно наиболее распространенной в настоящее время классификации, последние могут быть подразделены на органические, функциональные и сочетанные осложнения после резекции желудка [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981 ]. Функциональные нарушения включают: ранний и поздний (гипо-гипергликемиче-ский) демпинг-синдромы и условно - синдром приводящей петли, обусловленный нарушением эвакуаторной ее деятельности (он иногда имеет и органическую обусловленность), постгастро-резекционную астению (дистрофию) и анемию.
К осложнениям органического характера относятся: пептиче-ская язва анастомоза или тощей кишки, рак и язва культи желудка, рубцовые деформации и сужения соустья, свищи, а также различные повреждения органов, связанные с техническими погрешностями во время операции.
В несколько менее очерченную группу сочетанных расстройств включают: анастомозиты, гастриты культи, холециститы, панкреатиты и др.
Среди всех пострезекционных расстройств ведущее место занимает демпинг-синдром, объединяющий ряд близких по клинической картине симптомокомплексов, возникающих у больных в разные периоды времени после еды. Он встречается с той или иной выраженностью у 50-80% лиц, перенесших операцию.
Первое описание «сбрасывающего желудка» после наложения гастроэнтероанастомоза принадлежит С. Mix (1922), однако термин «демпинг-синдром» был предложен только через 25 лет J. Gilbert, D. Dunlor (1947). Разграничивают ранний (наступает сразу после еды или через 10-15 мин после нее) и поздний (развивается через 2-3 ч после еды) варианты демпинг-синдрома, имеющие различный механизм развития. Следует учесть, что ранний и поздний демпинг-синдромы могут встречаться изолированно или сочетаться у одних и тех же больных, перенесших операцию. Патогенез демпинг-синдрома сложен и во многом до сих пор не выяснен. Его развитие обусловлено выпадением резервуарной функции желудка, отсутствием порционного поступления пищевых масс в тонкую кишку, обусловленным ликвидацией привратни-кового механизма, а также выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку, где под ее влиянием должна осуществляться выработка важных пищеварительных гормонов (га-стрин, секретин, холецистокинин и др.). Согласно наиболее принятой точке зрения, у больных, перенесших резекцию желудка, происходит быстрое сбрасывание, «провал» необработанной пищи из культи желудка в тонкую кишку; при этом резко повышается осмотическое давление в верхнем ее отделе, что приводит к рефлекторному изменению микроциркуляции в кишечнике (расширение сосудов, замедление кровотока) и диффузии плазмы крови и межклеточной жидкости в просвет кишки. Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением пресс-рецепторов в сосудистом русле с последующим возбуждением симпатико-адреналовой системы, сопровождающимся повышенным выбросом катехолами-нов, серотонина, брадикинина. Нарушается гемодинамика, появляется гипотония, тахикардия. У таких больных почти сразу после приема пищи, богатой легко усвояемыми углеводами, развивается своего рода «вегетативная буря», во многом напоминающая симпатико-адреналовый криз. Иногда «демпинг-атака» может носить черты ваготонического криза, что важно иметь в виду при выработке адекватной тактики лечения. Считают, что у таких больных имеет место перераздражение интерорецепторного аппарата тощей кишки; чрезмерно выделяются биологически активные вещества, гастроинтестинальные гормоны, в избытке поступающие в кровь, что приводит к «вегетативному взрыву» с вовлечением различных органов и систем.
Развитие позднего демпинг-синдрома объясняется следующим образом: ускоренное поступление пищевого химуса в тощую кишку сопровождается повышенной и быстрой абсорбцией углеводов с недостаточным синтезом гликогена в печени, гипергли-кемией (как правило, бессимптомной), сменяющейся гипогликемией, вызванной некоординированным избыточным выделением инсулина поджелудочной железой. Последнее может быть обусловлено чрезмерной вагальной стимуляцией. В отличие от раннего демпинг-синдрома этот симптомокомплекс отличается непостоянством, кратковременностью, возникновением до или на фоне его наступления мучительного чувства голода. В тяжелых случаях он завершается длительным обмороком. Во время менее грозных приступов больной вынужден лечь, принять углеводистую пищу. После приступа обычно сохраняются слабость и адинамия. Следует согласиться с мнением о том, что демпинг-синдром чаще развивается на предуготованном фоне у больных с нейровегетативной дистонией, лабильным нервно-психическим статусом. С этих позиции не вызывает удивления, что несколько сглаженные клинические симптомы демпинг-синдрома могут возникать и у здоровых лиц молодого возраста с быстрой эвакуацией пищевого химуса из желудка и неадекватной реакцией пптерорецспторпого аппарата тонкой кишки, приводящей к кратковременному перевозбуждению вегетативной нервной системы.
Ранний демпинг-синдром часто провоцируется обильной едой, употреблением сахара, пирожных, шоколада, реже - молока и жира. У больных во время или сразу после еды возникают резкая слабость, чувство переполнения в эпигастрии, тошнота, головокружение, сердцебиение, испарина. Кожа гиперемирована или, напротив, становится бледной, зрачки суживаются, возникает тахикардия, реже - брадикардия и тахипноэ. Артериальное давление умеренно повышается или, наоборот, понижается. Демпинг-атака длится 1-2 ч. Поздний демпинг-синдром имеет сходные, но менее ярко очерченные клинические проявления, чаще сопровождается брадикардией.
При лечении больных демпинг-синдромом доминирующее значение придается режиму и характеру питания. Пищевой рацион больных, перенесших резекцию желудка, должен быть механически и химически щадящим только в течение первых 3-4 мес, затем он постепенно расширяется и приближается к привычному. Важно отметить, что диетотерапия существенна не только для лечения, но и для профилактики развития демпинг-синдрома. Диета должна быть строго индивидуализированной, но во всех случаях полностью исключаются легкоусвояемые углеводы. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка (140-170 г), жира (до 100 г), витаминов. Все блюда готовятся в вареном, тушеном виде или на пару. Частое, дробное (6-8 раз в сутки) питание нередко купирует проявления и даже предупреждает развитие приступов, но не всегда практически осуществимо. Необходимо избегать горячих и холодных блюд, так как они быстро эвакуируются; следует есть медленно, тщательно пережевывая пищу. Рекомендуется раздельно (с интервалом 20-30 мин) принимать жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить возможность образования гиперосмотических (гипер-осмолярных) растворов. Больным с тяжелыми демпинг-атаками советуют питаться лежа. Нередко больные демпинг-синдромом лучше переносят грубую, механически малообработанную пищу, особенно через 1-2 года после операции. Целесообразно подкислять продукты, с этой целью используют раствор лимонной кислоты (на кончике столового ножа в /з-/z стакана воды). Необходимо принимать во внимание, что такие больные особенно плохо переносят сахар, джемы, сладкие компоты, яичные желтки, манную, рисовую каши, сало, молоко, яблоки. Многие рекомендуют больным регулярно вести пищевой дневник.
Принимая во внимание, что пострезекционный демпинг-синдром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейро-вегетативной дистонии, которая в значительной мере обусловливает специфические клинические симптомы каждого приступа (демпинг-атаки), становится понятным значение терапии ссда-тивными и транквилизирующими средствами. Используются малые дозы фенобарбитала (по 0,02-0,03 г 3 раза в день), бензо-диазепиновые производные, настой валерианы, пустырника. В тех случаях, когда демпинг-атака напоминает симпатико-адре-наловый криз, целесообразно назначать гх-блокатор пирроксан (по 0,015 г 3 раза в день перед едой), а также резерпин (по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно октадин (исмелин, изобарин} в индивидуально подобранной дозе. Последние два препарата оказывают не только симпатолитическое, но и антисеротониновое действие, а серотонину, выделяющемуся в избытке слизистой оболочкой тонкой кишки и поступающему в кровь, придается определенное значение в патогенезе демпинг-синдрома. Курс лечения - 1,5-2 мес; прием рассмотренных препаратов противопоказан больным с гипотонией. По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А. Самойловой (1985), на фоне приема резерпина демпинг-атаки протекали менее тяжело и продолжительно. Предлагают с лечебной целью использовать длительный прием продектина (по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во внимание его антикининовое действие. Заслуживает внимания в этом плане перитол (по 4 мг 3 раза в день за /г ч до еды), как наделенный антисеротониновым и анти-гистаминовым действием. С целью замедления эвакуации пищевого химуса в тонкую кишку можно прибегнуть к назначению неселективных холинолитиков (экстракт белладонны, атропин, метацин. платифиллин в обычных дозах). Их можно сочетать с миотропными спазмолитиками (папаверин, но-шпа, галидор). Больным с поздним демпинг-синдромом на высоте гипогликемии некоторыми авторами рекомендуется назначение симпатомиме-тиков (0,1% раствор адреналина или 5% раствор эфедрина по 1 мл), при необходимости-повторно, однако это малореально. Более приемлемо назначение эфедрина внутрь по 0,025-0,05 г или изадрина по 0,005-0,01 г под язык за 20-30 мин до ожидаемых проявлений синдрома.
В целом, следует крайне сдержанно оценивать эффективность фармакотерапии у больных с демпинг-синдромом. Круг применяемых лекарственных средств здесь ограничен, и поэтому разумные диетические рекомендации оказываются более полезными.
Хронический синдром приводящей петли подразделяют на функциональный, возникающий как следствие гипотонии, дис-кинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди и желчного пузыря, и механический, обусловленный препятствием в области приводящей петли (перегибы, стриктуры, спайки). Больные с этой патологией отмечают чувство распирания в эпигастрии, возникающее после еды, нередко сопровождающееся метеоризмом. Отмечается срыгивание желчью или пищей с примесью желчи, усиливающееся в согнутом положении. В более тяжелых случаях возникает повторяющаяся обильная рвота желчью. Больные жалуются па мучительную, почти постоянную тошноту, нарастающую после приема сладкого, молока и жирных блюд. Диагноз окончательно устанавливается после рентгеновского исследования. Лечение - чаще всего оперативное, однако при начальных проявлениях может назначаться церукал внутрь или парентерально н обычной дозировке. При выраженном ме теоризме, являющемся одним из симптомов «синдрома бактериальной заселенности тонкой кишки», показаны короткие повторные курсы антибактериальной терапии.
Постгастрорезекционная дистрофия возникает обычно в более отдаленные сроки после операции и является, по существу, одним из вариантов «синдрома нарушенного пищеварения». Расстройства кишечного переваривания и всасывания у таких больных обусловлены нарушениями секреции и моторики культи желудка и кишечника, секреции желчи и панкреатического сока, сдвигами в микрофлоре тонкой кишки, воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой, достигающими иногда степени глубокой атрофии. При этом развиваются прогрессивное похудание, диарея со стеатореей, полигиповитаминоз, анемия, гипопро-теинемия, расстройства электролитного и витаминного обмена. Лечение носит симптоматический характер и проводится в соответствии с принципами терапии нарушенного пищеварения любой другой этиологии (см. гл. 5). В связи с развитием существенных нарушений некоторых функций желудочно-кишечного тракта, связанных с хирургическим удалением желудка или его части, обычно рекомендуют ферментную терапию. Надо, однако, заметить, что на нее не следует возлагать лишних надежд. В условиях заброса в культю желудка щелочного кишечного содержимого и ускоренного опорожнения соляная кислота и пепсин едва ли способны проявить свое действие. Больший смысл имеет назначение панкреатических ферментов, но и их эффект кажется скромным.
Лечение пептических язв анастомоза и гастрита культи желудка ничем не отличается от такового при обострении язвенной болезни или обычных форм хронического гастрита. В литературе описываются пострезекционные панкреатиты, в генезе которых имеют значение операционная травма, гипотония и дуоденостаз. Они лечатся по тем же правилам, что и панкреатиты вообще.
Железодефицитная анемия может развиться как после тотальной гастрэктомии, так и после резекции желудка в разных модификациях, причем чаще она встречается как осложнение последнего оперативного вмешательства. Обсуждая патогенез этого вида малокровия, следует принимать во внимание некоторое снижение содержания железа в пищевом рационе, увеличение его потерь с калом и отсутствие адекватного снижению запасов увеличения его абсорбции из пищи [Рысс Е. С., 1972]. Ахлоргидрия не играет существенной роли в формировании анемии. Железо-дефицитная анемия возникает через 1-3 года после операции.
Мсгалоблас1ИЧ(.ск;1я В^-дсфицптиая анемия относится к редким и поздним (после 5 лет) осложнениям резекции желудка. В ее развитии основное значение имеет атрофический гастрит культи желудка, приводящий к нарушению выработки внутреннего фактора и снижению всасывания витамина Bia. Разделение агастри-"ecKiix aiiCMKi"! на железо- is В, .-дефицитные является условным, так как у таких больных одномоментно сосуществует дефицит этих гемопоэтических субстанций, а у некоторых больных имеется недостаток фолиевой кислоты, белка и некоторых микроэлементов (кобальт, медь). Иными словами, анемия, развивающаяся у больных, перенесших резекцию желудка, всегда является поливалентной, смешанного происхождения, и требует комплексной терапии. Последняя проводится по общим правилам, разработанным для лечения подобных форм малокровия. Однако у таких больных часто имеется непереносимость препаратов железа при их назначении внутрь, что заставляет прибегать к парентеральному введению соответствующих лекарственных средств. Среди них наибольшего внимания заслуживает феррум лск, который вводится через день или ежедневно внутримышечно по 2-4 мл или внутри-венно по 5 мл; курс лечения - 15-20 дней. Поддерживающая терапия препаратами железа у этих больных проводится «по требованию». После курса лечения, чаще стационарно, больные с пострезекционными расстройствами подлежат диспансерному наблюдению, и 1-2 раза в год им проводится необходимое обследование, корригируется диета, назначается медикаментозное лечение по показаниям или с профилактической целью. Больные могут быть сняты с учета не ранее, чем через 3 года после операции при отсутствии в течение этого срока каких бы то ни было пострезекционных расстройств; хорошем общем состоянии и самочувствии [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981].
Оценивая результаты лечения постгастрорезекционных расстройств в более общем виде, не приходится проявлять избыточного оптимизма. Хотя тяжелые формы этих расстройств встречаются не столь часто, но даже при умеренной их выраженности далеко не всегда удается обеспечить удовлетворительные результаты лечения. Подчас трудно бывает объяснить, почему при сходных послеоперационных анатомических изменениях у одних больных почти отсутствуют жалобы, тогда как у других наблюдаются тяжелые и резистентные к консервативному лечению болезненные явления, и тогда приходится прибегать к реконструктивным операциям.
Одним из частых осложнений гастроэнтероанастомоза является развитие пептической язвы в области соустья или в тощей кишке. Пептические язвы развиваются вследствие переваривания слизистой оболочки тощей кишки желудочным соком. Это осложнение преимущественно встречается у больных с наложенным гастроэнтероанастомозом по поводу язвы двенадцатиперстной кишки.
Ведущим симптомом язвы анастомоза и тощей кишки служат постоянные боли под ложечкой, усиливающиеся после еды. При рентгеновском исследовании желудка больных с пептической язвой может быть обнаружена ниша на месте язвы (в 30%). Вспомогательное диагностическое значение имеет положительная реакция Грегерсена. Пептическая язва тощей кишки может вести к ряду осложнений, которые сходны с таковыми при язвенной болезни желудка: кровотечения, прободения, пенетрации, озлокачествление. Своеобразным осложнением является образование свища между желудком и поперечной ободочной кишкой (fistula gastro-jejunocolica). Состояние больного в этом случае становится особенно тяжелым: боли усиливаются, возникают поносы в связи с попаданием части пищи из желудка прямо в толстую кишку, отрыжка и нередко рвота каловыми массами. Все это приводит к заметному истощению больных. Распознавание указанного осложнения не встречает затруднений, поскольку при рентгеноскопии видно поступление бария из желудка не только в тощую, но и непосредственно в толстую кишку через свищ. Симптоматическое терапевтическое лечение - соответствующая диета и систематические промывания желудка - могут на некоторое время облегчить состояние больного, но радикальным лечением должна быть только операция. Хирургическое вмешательство состоит в резекции желудка, включая место анастомоза и ту часть тощей кишки, где развилась пептическая язва.
Резекция желудка , при которой удаляется почти вся малая кривизна, а по большой кривизне пересечение желудка производится на уровне верхнего или нижнего полюса селезенки, сопровождается стойкой ахилией. Анастомоз культи желудка производится или с двенадцатиперстной кишкой (способ Бильрота I), или с петлей тощей кишки (способ Бильрота II), в этом случае культя двенадцатиперстной кишки зашивается наглухо. При создании анастомоза между культей желудка и петлей тощей кишки последняя может быть «короткой» (20 см от трейцевой складки) или «длинной» (50 см от трейцевой складки). При короткой петле содержимое двенадцатиперстной кишки неизбежно проходит через культю желудка и отводящую петлю кишки, а при длинной петле создается добавочное сообщение между приводящим и отводящим коленами петли тощей кишки, и таким образом содержимое двенадцатиперстной кишки не попадет в культю желудка. Создание анастомоза культи желудка с двенадцатиперстной кишкой преследовало сохранение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и приближение к физиологическим условиям пищеварения.
Каковы отдаленные результаты резекции желудка при язвенной болезни? Большинством хирургов они признаются хорошими, однако не столь уже редки и неудачи после успешно прошедшей операции резекции желудка: в 6-10% случаев возникают так называемые «болезни оперированного желудка». К ним относятся: воспаление слизистой оболочки культи желудка, пептическая язва петли тощей кишки и анастомоза, свищ между культей желудка, петлей тощей кишки и поперечной ободочной кишкой, агастральная астения, демпинг-синдром.
Хроническое воспаление слизистой оболочки культи желудка сопровождается следующими симптомами: отсутствием аппетита, чувством тяжести под ложечкой, временами поносами, потерей веса, понижением трудоспособности (Zuckschwerdt, Lindenschmidt, 1960). Воспаление слизистой оболочки культи желудка определяется или гастритом, сопутствующим язве до операции, или вновь возникшим спустя продолжительное время после нее. В происхождении воспалительных осложнений имеет значение забрасывание дуоденального содержимого в желудок как при анастомозе по Бильроту I, так и по Бильроту II на короткой петле при отсутствии межкишечного анастомоза. Пальпация подложечной области не дает каких-либо указаний на локальную болезненность. Аспирационная биопсия культи желудка может обнаружить различные стадии гастрита, чаще встречается атрофический гастрит (В. П. Салупере, 1963).
Исследование ферментативной функции поджелудочной железы показывает угнетение секреции трипсина и амилазы. При лечении воспаления слизистой оболочки культи желудка, таким образом, помимо диетотерапии и промывания желудка, необходимо применение панкреатина, витаминов группы В. Из физиотерапевтических процедур на область поджелудочной железы следует применять диатермию, УВЧ, ионофорез (Л. П. Волкова, 1960). Однако физиотерапевтические процедуры на культю желудка после резекции по поводу опухоли желудка противопоказаны.
Появление после резекции желудка в отдаленные сроки упорных болей под ложечкой, усиливающихся после еды, должно наводить на мысль о пептической язве тощей кишки. Это осложнение после резекции желудка встречается очень редко. О диагностике пептической язвы говорилось уже выше. Эффектным методом лечения следует считать операцию резекции анастомоза и части культи желудка.
Агастральная астения (А. А. Бусалов, 1961), встречающаяся после субтотальной резекции желудка, имеет общую симптоматику с хроническим воспалением слизистой оболочки культи желудка. При агастральной астении, помимо слабости, быстро наступающего утомления во время работы, имеются и диспепсические явления: пониженный аппетит, отрыжка горечью, чувство тяжести под ложечкой после еды, иногда рвота, часто поносы без болей и повышения температуры. При исследовании крови устанавливается гипохромная анемия (II. В. Демидова, 1963). У значительного большинства больных с резецированным желудком безотносительно к тому, была ли резекция произведена по поводу язвы или рака желудка, имеется выраженная гипоальбуминемия, независимо от наличия или отсутствия гипопротеинемии. Общее содержание белка крови у большинства больных с резецированным желудком обычно остается в пределах нормы.
Много внимания в отечественной и зарубежной литературе уделяется демпинг-синдрому после резекции желудка. Это понятие связано с именем Mix (1922) и включало в себя представление о «провале пищи» из желудка в кишечник после произведенной гастроэнтеростомии. Однако изучение данного явления привело к возникновению двух новых понятий: «раннего послеобеденного синдрома» и «позднего послеобеденного синдрома». Оба эти синдрома объединяет коллапсоподобное состояние, отличаются же они временем возникновения после приема пищи.
«Ранний послеобеденный синдром» у одних больных возникает сразу после приема пищи, а у других - через 10-15 минут: появляется ощущение давления и полноты под ложечкой еще во время еды или вскоре после нее, тошноты, слабости, чувство головокружения, сердцебиение и испарина. Эти явления вызываются быстрым наполнением культи желудка или начальной части тощей кишки при обильной еде. Особенно характерно возникновение такого состояния после приема сладкого чая, пирожных, шоколада, а иногда молока и жиров. Объективные признаки «раннего послеобеденного синдрома» немногочисленны: покраснение, а иногда побледнение лица, сужение зрачков, учащение пульса и дыхания, повышение артериального давления на 10-15 мм рт. ст. Все эти явления продолжаются 1-2 часа. Описываемые симптомы у некоторых больных бывают настолько тяжелыми, что они не могут вставать из-за стола после приема пищи. В большинстве случаев клинические проявления «раннего послеобеденного синдрома» сглаживаются с течением времени.
При «позднем послеобеденном синдроме», возникающем через 2-3 часа после приема пищи, появляется ощущение слабости, бледность, дрожание, испарина, чувство головокружения. Все эти явления не связаны с быстрым опорожнением культи желудка. При «позднем послеобеденном синдроме» в отличие от «раннего» наблюдается понижение АД, брадикардия, слабость и головокружение, сопровождающиеся чувством острого голода.
Какова же патогенетическая сущность «раннего послеобеденного синдрома»? Быстрое возникновение его вслед за приемом пищи выдвинуло гипотезу о рефлекторном происхождении, но некоторая связь клинических проявлений с характером пищи позволила сделать следующее предположение: молниеносный переход гипертонических растворов из резецированного желудка, лишенного привратника, в начальный отдел тощей кишки (а таким раствором практически является также и обычная пища) вызывает путем осмоса быструю резорбцию жидкостей в просвет кишки и вследствие этого непосредственное уменьшение объема плазмы крови, как при шоке. В результате развившейся гиповолемии начинается следующая фаза: меньший объем циркулирующей крови при помощи прессорных рецепторов в крупных сосудах возбуждает окончания симпатических нервов. Возникающая симпатикотония обусловливает изменения пульса, АД, ЭКГ, увеличение плазмотока в почках (полиурия с низким удельным весом мочи), возникновение мигренеподобной головной боли (Г. Доков, 1963). Приемы пипольфена или новокаина снижали или ослабляли указанные симптомы. «Ранний послеобеденный синдром» может сочетаться с «поздним послеобеденным». Развитие последнего обычно совпадало с гипогликемической фазой сахарной кривой (Б. М. Меерович, 1961).
В литературе нередко встречаются высказывания, что демпипг-синдром реже встречается после резекции желудка по способу Бильрота I.
Everson (1952) провел ряд наблюдений над двумя группами больных после резекции желудка по Бильроту I и по Бильроту II спустя в среднем 8-18 месяцев после операции. Он вызывал у них искусственный демпинг-синдром следующим образом: больные натощак выпивали 150 мл 50% раствора глюкозы, после чего у всех возникал демпинг-синдром в значительно более резкой степени, чем после обычного приема пищи. Не было отмечено никакой разницы между результатами наблюдений над больными, перенесшими операцию по Бильроту I или по Бильроту II.
В комплексе лечебных и профилактических мероприятий в отношении демпинг-синдрома после резекции желудка наиболее существенное значение имеют назначение рационального диетического питания и правильная организация режима работы. Надо считать оправданным соблюдение строгой щадящей диеты только в первые 3-4 месяца после операции. В дальнейшем ее надо постепенно расширять, включая более разнообразные блюда (см. «Язвенная болезнь»). Терапия демпинг-синдрома следующая: частые приемы небольшого количества пищи, избегая избытка углеводов, горизонтальное положение после основного приема пищи - все это с течением времени приводит к улучшению (Б. Л. Меерович, 1961).
Holler (1956) рекомендует следующий режим питания при демпинг-синдроме: прием пищи 5 раз в день небольшими постепенно возрастающими порциями. Утренний завтрак вначале состоит из сухого пайка с не очень сладким питьем. Диета должна быть богатой белками, содержать достаточное количество жира (30-40 г сливочного масла в день). Следует ограничивать потребление хлеба и мучных блюд (особенно сладких). Целесообразно включить в пищевой режим достаточное количество овощей и фруктов. Категорически запрещается курение и употребление алкоголя.
Однако за последние годы в случаях упорно не поддающегося консервативному лечению демпинг-синдрома хирургами как в СССР, так и за рубежом предлагаются различные реконструктивные операции, целью которых является направление пассажа пищи из культи желудка в двенадцатиперстную кишку (Е. И. Захаров, 1961; М. И. Петрушинский, 1962). Реконструктивные операции, предлагаемые для устранения демпинг-синдрома, еще недостаточно изучены в клинике, а сложность и травматичность пока не дают оснований широко пропагандировать их.
Ваготомия , т. е. перерезка обоих блуждающих нервов, преследует цель перерыва нервнорефлекторной дуги. Одно время (1943-1948 гг). представлялось, что подобная операция приносит существенную пользу, а выполнение ее так просто, что можно утверждать ее превосходство над всеми другими операциями, предложенными для лечения язвенной болезни. После пересечения блуждающих нервов на уровне абдоминального отдела пищевода язва, как правило, рубцуется, а боли исчезают, но вместе с этим ваготомия создает значительные расстройства желудочного пищеварения. Вследствие пареза мускулатуры желудка нарушается нормальное опорожнение желудка, и пища задерживается в нем на длительный срок. При резко ослабленной бактерицидности желудочного сока, связанной с понижением кислотности и его пептического действия, в желудке создаются условия, благоприятные для развития активной бактериальной флоры. Застаивающаяся пища подвергается брожению, что вызывает вздутие живота, отрыжку тухлым, явления интоксикации. Так как рвота у больных после ваготомии наблюдается редко, то для облегчения состояния больного приходится прибегать к промыванию желудка. Явления желудочного паралича и упорных поносов отмечены как наиболее серьезные в осложнениях после ваготомии. В итоге получается, что расстройства после перерезки блуждающих нервов иногда более тягостны, чем те, которые были до оперативного вмешательства. Лечение осложнений после ваготомии - симптоматическое. Обычно через 1/2-1 год эти неприятные расстройства могут уменьшиться и даже прекратиться. Однако по мере восстановления прерванной иннервации нередко возникает рецидив язвенной болезни.
Последствиями гастрэктомии (обычно применяемой при раке желудка) является (помимо демпинг-синдрома) падение веса у 1/3 оперированных, что объясняется целым рядом факторов. По данным Everson (1952), вес у больных после гастрэктомии из 40 оперированных, прослеженных в отдаленные сроки после операции, только у 3 вернулся к исходному уровню до операции. Причиной падения веса являются: отсутствие переваривающей и резервуарной функции желудка, отсутствие механической обработки пищи в желудке, снижение стимуляции секреции желчи и панкреатического сока, неполное перемешивание пищи с панкреатическим соком и с желчью, повышенная кишечная перистальтика. Все эти функциональные нарушения ведут к понижению усвоения жиров и белков пищи.
Основой консервативного лечения является диета. Пища должна быть достаточно калорийной (не менее 50 кал на 1 кг веса больного), содержать 100-150 г белков, до 100 г легко усвояемого жира.
Больным после гастрэктомии следует назначать панкреатин, сернокислый атропин для снятия спазмов кишечника, гексоний и другие холинолитики.
Бесспорно, большое практическое значение имеют панкреатиты , возникающие после резекции желудка по поводу язвы или рака. Возникновение послеоперационного панкреатита возможно в результате непосредственной травмы поджелудочной железы, вызванной давлением хирургических инструментов, применяемых при резекции желудка, отделением участка желудка или двенадцатиперстной кишки от поджелудочной железы. Явления застоя в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка могут в свою очередь вызвать застой в протоках поджелудочной железы, что также может явиться причинным моментом для возникновения острого послеоперационного панкреатита.
Имеется довольно обширная литература о возникновении панкреатитов после резекции желудка (Л. П. Волкова, 1966). Эти панкреатиты нередко являлись непосредственной причиной смерти. Распознавание этого осложнения довольно трудно, так как оно развивается в послеоперационном периоде и нередко диагностируется на секции.
У больного после резекции желудка, осложнившейся острым панкреатитом, появляется тахикардия, может наступить коллаптоидное состояние. В моче увеличивается содержание амилазы.
С. В. Лобачев (1958) представил данные о 166 больных, у которых во время резекции желудка имелась травма поджелудочной железы при отделении от нее опухоли или пенетрирующей язвы желудка. Из 166 больных у 38 развился послеоперационный панкреатит, закончившийся летально у 19 больных. И. Б. Тейтельбаум (1966) наблюдал 7 больных с острым панкреатитом после резекции желудка.
По статистическим данным Pendower и Tanner (1959), на 1689 операций на желудке было отмечено 12 летальных исходов (0,7%) от панкреатита. Авторы указывают, что данное осложнение возникало в различные сроки после операции - через недели и даже годы. Причиной панкреатита они считают травму железы и непроходимость приводящей петли анастомоза. По клинической симптоматике послеоперационные панкреатиты в зависимости от степени морфологических изменений в поджелудочной железе можно разделить на 3 группы: I группа - легкая форма без клинических проявлений, но с диастазурией; II группа - средней тяжести с повышением температуры тела, парезом кишечника, тахикардией, диастазурией; III группа - с тяжелыми деструктивными послеоперационными панкреатитами, с явлениями острого живота, тяжелыми сердечнососудистыми расстройствами, нерезко выраженной амилазурией. Жувара и Рэдулеску (1963) выделяют две группы послеоперационных панкреатитов после резекции желудка: 1) хронические панкреатиты проточного происхождения, когда предполагается функциональное или органическое препятствие в области главного протока; 2) хронический интерстициальный панкреатит - цирроз поджелудочной железы. Первый вид возникает в первые 9 дней после операции. Второй - синдром позднего хронического панкреатита. Следует упомянуть об исходе острого панкреатита в псевдокистозный панкреатит.
Лечение острого панкреатита в стадии отека железы - консервативное: голод в течение 3-5 дней, парентеральное и прямокишечное введение в сутки до 5 л физиологического раствора и внутривенное введение 150-200 мл 0,25% раствора новокаина, Длительное откачивание желудочного содержимого с помощью тонкого зонда для предупреждения расширения желудка, поступления желудочного сока в двенадцатиперстную кишку и тем самым способствовать уменьшению панкреатической секреции. Двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада. При нестихающих болях - промедол, пантопон. Показано применение трасилола в 5% растворе глюкозы (500 мл) в первые 3 дня по 10 000 ЕД, в течение следующих 4-6 дней - по 6000 ЕД, в последующие 3 дня - по 400 ЕД.
Хирургическому лечению подлежат некротические формы острого панкреатита, а также формы, где при проводимом консервативном лечении обозначаются осложнение и последствия острого панкреатита (абсцесс железы, абсцесс сальниковой сумки, киста железы).
Лечение хронического панкреатита с обтурационной желтухой - хирургическое и состоит в наложении соустья между желчным пузырем и пищеварительным трактом, при дуоденостазе - устранение последнего хирургическим путем (А. М. Мирзаев, 1969).
При болевом панкреатите показана операция - постганглионарная невротомия. Наряду с хирургическим лечением отдельных форм хронического панкреатита, проводится консервативное лечение: прием внутрь липокаина, гексония; рентгенотерапия; диетотерапия, направленная на улучшение функции печени и желчевыделения. Запрещается употребление жирной пищи, сдобного теста и печенья, тортов, пирожных, варенья, сильных пряностей, мясных и рыбных консервов, алкогольных напитков. Прием витаминов С, B1, В2, В6, В12.
Некоторые новообразования почек, поражающие паренхиму, необходимо удалять вместе с частью органа. Для этого проводится резекция почки - операция, подразумевающая удаление опухоли или кисты вместе с пораженной почечной тканью. При этом сам орган сохраняется. Благодаря этому методу нагрузка на здоровую почку будет ниже, и пациент сможет жить полноценной жизнью. Резекция позволяет устранить опухоль, сохранив почку.
В отдельных случаях требуется проводить оперирование почки с частичным удалением органа вместе с новообразованием.
Что это такое?
При наличии некоторых урологических патологий консервативная терапия бессильна. В этом случае применяется хирургическое вмешательство, но даже в этом случае доктора стараются устранить болезнь с минимальным уроном для пациента. Если специфика патологии позволяет, то удаляется не вся почка, а только ее поврежденная часть. Хирург, отсекая пораженную ткань, захватывает небольшую часть здоровой.
Почечная резекция бывает открытой и лапароскопической, и выполняется только под общим наркозом. В прооперированный орган ставят дренажную трубку и извлекают ее только после прекращения выделения жидкости. Период реабилитации продолжается до 1,5 лет в зависимости от особенностей патологии, и требует соблюдения диеты и питьевого режима, а также ограничения физических нагрузок.
Показания к операции
Данный вид операции проводится в том случае, если почка поражена частично и устранение перерожденного участка ткани обеспечивает восстановление здорового. Резекция считается опасной операцией, так как если незначительная часть ткани, способной к перерождению, будет оставлена, новообразование возникнет опять. Чаще всего резекцию проводят в случае диагностирования таких патологий, как:
- поликистоз;
- почечный туберкулез;
- новообразования (доброкачественные, злокачественные);
- ранения (ножевые, огнестрельные);
- отложение камней в паренхиме.
При этом резекцию назначают в случае, если:
- поражение почки занимает не более 4-х см;
- доброкачественное новообразование быстро растет;
- велика вероятность перерождения новообразования в злокачественное;
- диагностирован рак обеих почек;
- велика вероятность развития недостаточности почек;
- расположение камня внизу чашечки при мочекаменной болезни.
Резекцию почки не проводят беременным, больным инфекционными болезнями, при опасности осложнений.
Противопоказания
Резекция не проводится, если с помощью методов диагностики удалось установить серьезное поражение почки, затрагивающее весь орган или большую часть. В таком случае проводится полное удаление почки. Также резекция противопоказана в случае:
- наличия в организме инфекции и при низкой свертываемости крови;
- большой вероятности ухудшения состояния пациента;
- позднего срока беременности.
Подготовка
За 2−3 недели до операции пациент поступает в стационар. Человеку объясняют, что такое резекция почки и для чего выполняется. Проводится консультация анестезиолога и терапевта. Делают дополнительные лабораторные анализы и аппаратное обследование:
- УЗИ, КТ, МРТ;
- рентгенография с контрастом;
- ангиография, перфузия;
- анализы крови на гепатит, ВИЧ, сифилис;
- рентген грудной клетки.
Лапароскопия - наиболее часто применяемый метод резекции.
Виды операции
В зависимости от особенностей патологии и состояния пациента может быть применен один из способов проведения резекции:
- лапароскопический;
- открытый;
- экстракорпоральный.
Лапароскопическая резекция
Процедура занимает 2-3 часа. Пациента кладут на здоровый бок и дают общий наркоз. На брюшной стенке делают 3-4 разреза по 1-2 см. Через них вводят нужные инструменты и камеру, выводящую изображение на экран. Брюшная полость заполняется газом, чтобы расширить пространство для манипуляции. Резекция требует большей осторожности, чем удаление всего органа. Прежде чем вырезать опухоль, пережимается почечная артерия на 10-15 мин. Если это время превысит 40 мин., то ишемия (обескровливание) приведет к гибели органа. После удаления пораженной части почки на место разреза накладывают швы и выводят дренаж. Затем вырезанная часть извлекается, газ выводится, разрезы брюшной стенки зашивают.
Открытая резекция
Данный вид операции проводится в том случае, если невозможно провести лапароскопию, например, пациент страдает 3-й степенью ожирения или размер опухоли особенно большой. Пациент ложится на хирургический стол на здоровый бок, под который подкладывают валик для более удобного выделения почки. Сбоку в области поясницы делается надрез длиной 10-15 см. Разрезаются мягкие подкожные ткани для вскрытия брюшной полости.
Доктор выделяет почку и пережимает подходящие к ней кровеносные сосуды, чтобы предупредить кровотечение. Затем удаляется опухоль с пораженной паренхимой, при этом хирург устраняет немного здоровой приграничной ткани. Место разреза ушивается, устанавливается дренаж, который выводится наружу. Рана на боку зашивается. Данный метод наиболее травматичный и требует продолжительной реабилитации.
Экстракорпоральная резекция
Частичное удаление почки данным методом проводится редко, так как при экстракорпоральной резекции велик риск ухудшения состояния пациента. Преимущество метода - возможность полного устранения крупного новообразования в среднем сегменте органа без большой кровопотери. Особенность метода в удалении почки для устранения опухоли. После проведения необходимых манипуляций орган возвращают на его место.
Удаленная почка охлаждается, и врач промывает артерию органа физраствором, пока не будет вымыта вся кровь, и раствор не станет чистым. Затем удаляется само новообразование с пораженной частью паренхимы. При этом важно не задеть мочеточник, крупные сосуды органа и непосредственно лоханок. Расположение внутренних сосудов определяют введением в артерию почки перфузионного раствора. Место разреза ушивается и орган возвращается на место.
Резекция полюса почки подразумевает прорез на 1,5 дм брюшины, а при необходимости — удаление нижнего ребра.
Полюсом называют верхнюю или нижнюю часть почки, для доступа к которой брюшная полость разрезается на 15 см. Если новообразование находится на верхнем полюсе, может потребоваться удаление нижнего ребра. Почка выделяется и отделяется наружная фиброзная капсула на 1,5-2 см больше, чем требует резекция, чтобы был запас. Иногда может понадобиться полное ее удаление. Кровоснабжение органа останавливается. Иссечение новообразования проводится только в пределах здоровой паренхимы, чтобы не осталось патогенных клеток. Нарушенные лоханки и чашечки сшиваются. После этого проводится иссечение мышцы и помещение ее в рану. Место вскрытия капсулы сшивается кетгутом. Из почки на несколько дней выводится дренаж.
Во время и после хирургического вмешательства возможно ухудшение состояния пациента и развитие сопутствующих патологий.
Осложнения во время и после операции
Во время процедуры возможны такие осложнения:
- Кровотечение. Возможна серьезная кровопотеря. Требуется переливание крови и изменение хода операции. Возможно удаление всей почки.
- Повреждение других органов. Высока вероятность этого редкого явления при лапароскопии, так как обзор брюшной полости ограничен данными камеры.
- Инфекционное поражение. До и после хирургического вмешательства пациент принимает антибиотики.
После операции на почке возможно возникновение ранних и поздних осложнений. Ранними являются:
Резекция почки несёт риск кровотечения, нагноения, повреждения соседних органов.
- Воспаление, гнойный процесс. Результат инфекционного поражения.
- Свищ. Открывается из-за попадания мочи в рану, так как лоханка почки была не герметично сшита.
- Паранефральная гематома. Выявляется во время контрольного УЗИ.
- Грыжа. Открывается на месте разреза брюшной стенки.
- Отсутствие чувствительности. Небольшой участок кожи в районе разреза брюшной стенки утрачивает чувствительность.
- Некроз почечных канальцев. Необходим контроль водно-солевого баланса.
- Воспаление легких. Результат общего наркоза, введения трахеальной трубки. Для предупреждения патологии нужно выполнять дыхательные упражнения во время реабилитации.
- Образование тромбов. Если пациент страдает варикозным расширением вен или тромбофлебитом, ему нужно на время операции надеть компрессионные чулки. После операции по возможности нужно как можно раньше начать двигаться.
После завершения реабилитации возможно:
- Развитие нефросклероза. Клетки почечной паренхимы замещаются соединительной тканью. Орган перестает функционировать.
- Повторное возникновение новообразования (причины резекции). Встречается редко, требует полного удаления почки.