Колит и энтерит хронические. Энтерит, энтероколит

Энтериты и энтероколиты - патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Причины

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Симптомы

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Осложнения

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Примерное меню

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

Регионарный (терминальный) илеит (болезнь Крона)

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки.погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Пеллагра и СПРУ

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

Пеллагра

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Спру

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных "заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В ]2 . Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1 2 . Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Хронические энтероколиты

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным" стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Патоморфология

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем"тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

Энтерит - это воспаление тонкой кишки; энтероколит - одновременное воспаление тонкой и толстой кишки. Различают острые и хронические энтероколиты.

Острый энтероколит (энтерит). Острый энтерит встречается редко, чаще поражение протекает по типу энтероколита или гастроэнтероколита. Встречается преимущественно в летне-осенние месяцы.

Иногда он развивается при идиосинкразии (см.) к некоторым пищевым веществам (земляника, творог, малина, черная смородина) и к некоторым лекарствам.

Предрасполагающие факторы: ослабление организма предшествующими заболеваниями, секреторная недостаточность желудка, поджелудочной железы.

Патологическая анатомия. Чаще обнаруживаются катаральные изменения кишечной стенки с гиперемией и отеком слизистой оболочки, точечными кровоизлияниями в ней.

Клиническая картина и течение заболевания зависят от этиологии и предшествующего состояния больного. Болезнь начинается остро, с утраты аппетита, иногда рвоты, слюнотечения и до 5-10 раз в сутки. Приступообразные боли локализуются вокруг и усиливаются при опорожнении кишечника. Урчание, боли, уменьшающиеся после стула, вновь усиливаются перед очередной дефекацией. вначале кашицеобразный, затем жидкий. При преобладании бродильной диспепсии в кале наблюдается значительное количество органических кислот и пузырьков газа; при преобладании гнилостной диспепсии в кале имеется повышенное количество аммиака. В тяжелых случаях больные бледны, кожа сухая, глаза западают, язык сухой, обложен, неприятный . Живот вздут. При обильном частом стуле возникает обезвоживание. Диурез (количество выделенной мочи) падает. Могут появиться , связанные с обезвоживанием и обеднением организма хлористым натрием.

Подозрительное урчание в животе, метеоризм, расстройства стула, боли в кишечнике — могут являться симптомами таких заболеваний, как колит и энтероколит. Об этих недугах нам рассказывает врач-гастроэнтеролог Института Здоровья Светлана Владимировна Глущенко .

Что это за заболевание — хронический колит или энтероколит?

С.В. - Хронический колит и хронический энтерит - воспалительные заболевания кишечника (тонкого кишечника - хронический энтерит и толстого - хронический колит). Колит нередко сочетается с поражением тонкой кишки, поэтому ранее использовался термин «энтероколит», обозначающий одновременное воспаление тонкого и толстого кишечника. Сегодня это понятие сохранилось в клинике инфекционных болезней, для обозначения распространенности патологического процесса, тогда как в терапевтической практике поражение толстого и тонкого кишечника различают и в клиническом плане и в терминологии.

Колит — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний системы пищеварения. В среднем, хронический колит составляет 30-40% всех заболеваний желудочно-кишечного тракта и является одной из наиболее частой причиной обращения к гастроэнтерологу. Многие врачи считают, что нет такого человека, который хотя бы раз не испытал симптомы колита.

Каковы же эти симптомы?

С.В. - Симптомы хронических заболеваний кишечника зависят от локализации поражения: тонкий или толстый кишечник. При колите часто имеет место тотальное поражение всей толстой кишки. Основными проявлениями хронического колита являются:

Боли в животе (чаще в нижних и боковых отделах) и нарушения стула;

Боли обычно усиливаются после еды и стихают после отхождения газов и опорожнения кишечника. Нарушения стула проявляются запорами с выделением плотного фрагментированного ("овечьего") кала или лентовидного, покрытого сверху слизью. Нередко при хроническом колите развиваются поносы с выделением скудных водянистых, с примесью слизи, каловых масс;

Характерны позывы к опорожнению кишечника, иногда болезненные, с выделением слизи;

Нередко наблюдается сочетание запоров и поносов, иногда, после серии жидких выделений, происходит задержка стула на несколько дней.
Иногда нарушения стула провоцируются психо-эмоциональными перегрузками, изменениями ритма и характера питания, сменой питьевой воды - например, в командировках, путешествиях. В этих случаях обычно имеется не воспаление кишечника, а нарушение его двигательной функции (дискинезия толстого кишечника).
Основные процессы в тонком кишечнике - переваривание и всасывание, поэтому симптомами хронического энтерита являются:

Неприятные ощущения в середине живота (около пупка), вздутие живота, урчание,поносы - частый (4-6 раз в сутки) и обильный стул, более жидкой, чем в норме, консистенции;

Вследствие нарушения всасывания питательных веществ происходит похудание (иногда значительное, вплоть до истощения), развивается слабость, снижается работоспособность.

Страдающие воспалением тонкого кишечника обычно плохо переносят молоко, острые продукты, жирную пищу, часто после еды возникает позыв к опорожнению.

Каковы причины возникновения таких неприятностей?

С.В. - Если острый колит, как правило, - следствие кишечных инфекций, пищевых отравлений, аллергии и некоторых других факторов, то среди основных причин хронического колита выделяют:

нарушение ритма и характера питания, недоброкачественная пища, злоупотребление алкоголем (очень актуально в новогодние праздники);

заболевания желудка (хронический гастрит ), недостаточность продукции ферментов поджелудочной железой (хронический панкреатит ), в результате которых в кишечник попадает пищевая масса, не полностью обработанная ферментами;

применение лекарств, изменяющих нормальную среду в кишечнике (антибиотики );

Bрожденная недостаточность функции кишечника. В начальном отделе кишечника (тонкой кишке) происходит переваривание пищевых продуктов, то есть разложение их на составные элементы, которые затем всасываются в кровь. В толстом кишечнике происходит формирование каловых масс. Воспалительные заболевания — колит и энтерит - приводят к нарушениям этих процессов. Под действием указанных факторов нарушается переваривание пищи в кишечнике, активизируются патогенные микроорганизмы (развивается дисбактериоз), нарушается всасывание питательных веществ (белков, жиров, углеводов, солей, воды, витаминов), изменяется скорость прохождения пищевых масс по кишечнику.

А хронический колит может привести к раку?

С.В. - Любое хроническое воспаление может привести к перерождению клеток и возникновению онкологического заболевания. Но, конечно, сразу колит не переходит в злокачественное образование — происходит ряд изменений в течении какого-то времени. Но если не лечить воспаление кишечника, не устранять причины, вызывающие колит — то неприятности возможны.

Как же диагностировать, что у человека: колит, энтерит. Или все вместе взятое?

С.В. - Диагностика хронических заболеваний кишечника строится на основе исследования каловых масс, анализах крови, рентгенологического исследования кишечника (при ирригоскопии проводится заполнение кишки рентгеноконтрастным веществом с помощью клизмы), колоноскопии (осмотр просвета толстой кишки). Только на основании данных обследований можно поставить окончательный диагноз, поскольку под «маской» хронического колита могут скрываться и более серьезные заболевания. Поэтому не стоит ставить себе диагноз только по имеющимся у вас симптомам, а стоит обратиться к специалисту.

А как лечится колит?

С.В. - Основным лечением хронических заболеваний кишечника является диета. Во время обострения проводится дробное (4-6 раз в день) питание небольшими порциями. Пища должна быть щадящей, исключаются молоко, острые, соленые, копченые блюда, алкоголь во всех его видах (в том числе пиво). Хлеб только белый, в виде подсушенного или сухарей. Полезны кисели, омлеты, паровые блюда из размельченного мяса и рыбы. При обострении следует ограничить овощные и фруктовые продукты, исключить те их них, которые усиливают газообразование (горох, бобы, капуста). По мере стихания обострения ассортимент продуктов расширяют. Полезны кисломолочные свежие продукты (по переносимости), ацидофильные продукты, овощи даются в вареном виде. При запорах увеличивают количество овощных блюд, салатов, блюд из сухофруктов, дают свежие фрукты и овощи (по переносимости), хлеб с отрубями, растительное масло, а также повышают количество выпиваемой жидкости (до 2 л в сутки).

Прием лекарственных препаратов следует проводить только по назначению врача. Что касается профилактики хронических заболеваний кишечника, то оназаключается в соблюдении режима и культуры питания, ограничении приема алкоголя, своевременном лечении острых заболеваний кишечника.

Подготовил Сергей Крамаренко

Хроническое воспаление кишечника – длительно протекающий воспалительно-дегенеративный процесс с поражением толстой и тонкой его части. Может протекать в генерализованной форме (энтероколит) или быть ограниченным (колит – воспаление тонкого кишечника, энтерит — толстого). Симптомы заболевания при колите несколько менее выражены, чем при энтероколите. Однако в целом они не отличаются.

Хронический энтероколит – воспаление участков толстого и тонкого кишечника

Патология широко распространена на территории РФ и во всем мире. Средний возраст больных составляет 20-60 лет для женщин, 40-60 лет для мужчин. Заболевание полиэтиологическое, развивается под действием инфекционных факторов, гельминтного заражения, нарушений питания, ферментативной недостаточности, отравляющих веществ или радиации. Симптомы энтероколита обусловлены нарушением кишечного пищеварения, интоксикацией, недостаточным всасыванием питательных веществ.

Клинические и лабораторные признаки колита и энтероколита обусловлены длительно протекающим воспалительным процессом. При этом происходит заброс содержимого толстой кишки в подвздошную, обсеменение тонкого кишечника несвойственной ему микрофлорой, поражение нервного аппарата пищеварительной системы, нарушение моторики ЖКТ, трофические расстройства. Заболевание протекает без выраженных периодов обострения и ремиссии, приводит к развитию ряда характерных симптомов.

На первый план выходят кишечные проявления, однако присутствует ряд системных проявлений болезни.

Кишечные проявления

Один из основных симптомов – боль в животе

Распространенный процесс приводит к развитию выраженной диспепсии. У пациента возникают боли в животе, которые распространяются по мере продвижения пищевого комка. При колите болевой синдром возникает через 3-4 часа после приема пищи. При этом ощущения локализуются вокруг пупка, в правой подвздошной области, носят тупой, распирающий характер. При наличии энтероколита через 6-8 часов боль смещается к нижним, боковым отделам живота, становится спастической, колющей. Полное или частичное исчезновение болевого синдрома происходит после отхождения газов или акта дефекации.

Воспалительный процесс в тонком кишечнике приводит к нарушению всасывания питательных веществ, в толстом – к преобладанию гнилостных процессов, усиленному выбросу жидкости. Это становится причиной диареи. Отмечается обильный жидкий стул, количество актов дефекации варьирует от 5 до 10 раз в сутки. Каловые массы желтого или желто-зеленого цвета, отмечается стеаторея (повышенная жирность стула), вызванная нарушением всасывания жиров.

Помимо сказанного, у больного присутствуют следующие признаки :

тошнота;
отрыжка;
неприятный привкус во рту;
ложные позывы на дефекацию;
чувство неполного опорожнения кишечника.

При объективном осмотре выявляется умеренное вздутие живота, шум плеска преимущественно в слепой кишке.

Описанные симптомы напоминают таковые при неспецифическом язвенном колите, синдроме раздраженной толстой кишки, вторичных изменениях кишечника на фоне диффузного гастрита, панкреатита, холецистита.

При постановке диагноза требуется тщательная дифференциальная диагностика с использованием лабораторных и эндоскопических методик.

Внекишечные проявления

Внекишечные проявления энтероколита и колита связаны преимущественно с нарушением всасывания питательных веществ и общей интоксикацией.

Воспаление кишечника в тонком отделе приводит к :

снижению концентрации белков в плазме крови;
белковым отекам;
потере веса вплоть до 15-20 кг;
нарушению сердечного ритма;
ломкости волос;
изменениям со стороны кожи;
судорогам, парестезиям;
B12-дефицитной анемии — бледность, снижение концентрации гемоглобина, психоневрологические функциональные сбои, глоссит, изъязвления на слизистой оболочке рта.

Диарея, возникающая при энтероколите, становится причиной эксикоза (обезвоживания).

Общетоксический синдром проявляется в виде общего ухудшения самочувствия, слабости, утомляемости, раздражительности. Характерный признак – летучие мышечные боли, снижение общего тонуса, гипертермия.

При интенсивных процессах показатели на термометре могут достигать 38-39 °C, однако чаще температура держится в пределах субфебрильных значений.

Лабораторные признаки

Основную диагностическую информацию получают с помощью :

общего, биохимического анализа крови;
исследования на КЩС (кислотно-щелочное состояние) и электролиты;
копрограммы;
колоноскопии;
рентгена кишечника.

В результатах ОАК (общий анализ крови) присутствуют неспецифические признаки воспаления — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Биохимический анализ позволяет выявить гипоальбуминемию, недостаток сывороточного железа. В КЩС просматривается уменьшение концентрации ионов кальция, калия, натрия и других жизненно необходимых микроэлементов. На рентгенографических снимках видны увеличенные, раздутые петли кишечника. При колоноскопии обнаруживают отек, гиперемию слизистой оболочки, признаки ее атрофии.

Для проведения дифференциальной диагностики применяются :

эндоскопические методики;
рентгенография кишечника;
подсчет микробных тел в содержимом тонкой кишки;
оценка всасывающей способности тонкого кишечника.

Интерпретация результатов сложна. Она зависит от комплекса факторов и требует специальной подготовки. Поэтому приводить ее в формате статьи нет необходимости.

Лечение

Лечение хронических колитов и энтероколитов заключается в соблюдении диеты, применении лекарственных препаратов, санаторно-курортном восстановительном курсе. Диета при энтероколите полноценная. Суточный рацион содержит не менее 100-120 граммов белка, 80-100 граммов жира, 300-500 граммов углеводов. Рекомендуется ограничить употребление продуктов, способствующих усилению перистальтики кишечника: черный хлеб, сырые овощи, жирная пища, свежее молоко. Также ограничивают продукты, обладающие раздражающим действием: острое, соленое, кислое, алкоголь.

Примерная фармакологическая схема состоит из следующих препаратов :

противовоспалительные – сульфасалазин по 2 г/сут.;
антибиотики – выбор препарата и дозировка зависит от результатов теста патогенной микрофлоры на чувствительность к противомикробным средствам;
противодиарейные – лоперамид 2 таблетки, далее по 1 таблетке после каждого посещения туалета;
обволакивающие – висмута нитрат основной по 0.5 г 3 раза в сутки за час до еды;
спазмолитики – но-шпа 1-2 раза/день;
местные противовоспалительные – микроклизмы с отваром ромашки;
средства для восстановления кишечной флоры – пробиотики и синбиотики.

Нужно понимать, что приведенная схема является ориентировочной. Она может быть изменена в зависимости от результатов обследования, которые получает лечащий врач.

Народные способы

Кора дуба – одно из лучших народных средств от диареи

Существуют народные средства, эффективно применяющиеся при хронических энтероколитах. Их действие в основном закрепляющее, противовоспалительное. Непосредственно на причину болезни они не воздействуют.

В качестве лекарства используют такие растения, как :

верба;
береза;
алтей;
ольха;
земляника;
малина;

Препарат готовят по правилам изготовления отваров :

2-3 ложки измельченного сырья заливают водой.
Кипятят 10-15 минут.
Средство остужают, процеживают, употребляют внутрь.

Растения можно использовать по отдельности или составлять из них закрепляющие сборы.

Многие безымянные растительные рецепты, встречающиеся на просторах Сети, бесполезны или опасны для применения. Примеры безопасных, проверенных комплексных растительных препаратов приведены в учебнике кмн Е. А. Ладыниной и кбн Р. С. Морозовой «Лечение травами».

Особенности протекания и лечения у женщин

Клиническая картина хронического колита у представительниц женского пола практически не отличается от таковой у мужчин или детей. Женщин также беспокоят характерные жалобы со стороны кишечника: метеоризм, разлитые боли острого или спастического характера в средних и нижних отделах живота, расстройство стула.

Иногда с диагностикой хронического колита опаздывают ввиду анатомических особенностей женского организма. При появлении интенсивных болей внизу живота, в первую очередь ищут патологию со стороны яичников или матки.

Кроме того, женщины гораздо легче переносят анемию на фоне язвенного колита (из-за наличия регулярных менструаций), поэтому такая форма болезни некоторое время может протекать компенсировано.

Появление у женщины повышенной ломкости волос и ногтей, сухости кожи, высыпаний, суставных болей и снижение веса – сигнал для полноценного обследования и исключения хронического колита или энтероколита.

Прогноз

Прогноз хронических колитов и энтероколитов благоприятный. Удается добиться полного выздоровления или длительной ремиссии. Исключение составляют вторичные формы заболевания. Дальнейшая судьба больного здесь зависит от особенностей основной патологии.

Хронический энтероколит – неприятное заболевание, которое вполне возможно вылечить. Визит к врачу и грамотное лечение позволяет избавиться от симптомов за 2-4 недели. Поэтому при наличии описанной выше клинической картины не следует заниматься самолечением и использовать методы с недоказанной эффективностью. Рекомендуется обратиться за помощью в лечебное учреждение.

Проктит, обусловленный половыми контактами, могут вызывать Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, ВИГ и Treponema pallidum. Заражение происходит при анальных половых контактах; у женщин возможно заражение через инфицированные выделения из влагалища или канала шейки матки. Для энтерита, обусловленного половыми контактами, характерен фекально-оральный механизм заражения.
Энтерит, обусловленный половыми контактами, чаще всего вызывается лямблиозом, реже - криптоспоридиозом, микросиоридиозом, изоспориазом и кишечными инфекциями. При колите и проктоколите, обусловленных половыми контактами, возможен как фекально-оральный механизм заражения (амебиаз, шигеллез), так и заражение при анальных половых контактах (венерическая лимфогранулема).
Инфекция, вызванная Campylobacter spp., и сальмонеллез характеризуются фекально-оральным механизмом заражения. Они могут проявляться в виде энтерита, колита и энтероколита. Проктит, колит и энтерит, обусловленные половыми контактами, возможны у любого человека, живущего половой жизнью. Однако чаще всего эти заболевания встречаются у гомосексуалистов и бисексуальных мужчин. В большинстве случаев проктит, колит и энтерит, обусловленные половыми контактами, клинически неотличимы от проктита, колита и энтерита, не связанных с половыми контактами (например, хронические воспалительные заболевания кишечника; инфекции, передающиеся через пищу и воду).

Эпидемиология проктита, колита и энтерита

Заболеваемость и распространенность
Может быть очень разной, в зависимости от особенностей полового поведения. Точных данных нет.
Пути заражения
Пассивные анальные половые сношения; фекально-оральный механизм заражения (включая анально-оральные половые контакты, заражение через инфицированные руки или секс-игрушки). У женщин возможно заражение через инфицированные выделения из влагалища или канала шейки матки (например, при гонорее).
Возраст
Заболевания встречаются в любом возрасте.
Сексуальная ориентация
Чаще всего эти заболевания встречаются у гомосексуалистов и бисексуальных мужчин.
Другие факторы риска
У ВИЧ-инфицированных увеличен риск кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами (таких как криптоспоридиоз).

Клиника проктита, колита и энтерита

Инкубационный период
Для каждой инфекции разный.
Проктит: боль в прямой кишке, тенезмы, запоры, кровянистые выделения из прямой кишки, язвы и везикуло-пустулезные высыпания на слизистой заднепроходного канала и перианальной области (герпес половых органов, сифилис); лихорадка и общие симптомы могут быть при первичном герпесе половых органов и венерической лимфогранулеме. Нейропатия крестцовых нервов, которая может проявляться задержкой мочи, встречается при первичном герпесе половых органов.
Колит: понос, часто с примесью крови; схваткообразные боли в животе; возможна лихорадка и общие симптомы.
Энтерит: понос, обычно без схваткообразных болей в животе; тошнота; рвота; отсутствие аппетита; метеоризм; похудание; лихорадка.
Проктоколит, энтероколит: сочетания симптомов проктита, колита и энтерита.
Эпидемиологический анамнез
Случайный половой контакт, рискованное половое поведение.

Диагностика проктита, колита и энтерита

Проктит
Аноскопия и ректороманоскопия выявляют воспаление слизистой прямой кишки, не распространяющееся выше 10 см от заднепроходного канала; слизистый экссудат; петехии и язвы слизистой; иногда язвы и везикуло-пустулезные высыпания на слизистой заднепроходного канала и перианальной области. Кровоточивость слизистой подтверждает анализ на кровь с помощью тест-полоски.
Колит и проктоколит
Болезненность при пальпации живота, особенно в левом нижнем квадранте; нередко встречается лихорадка. Ректороманоскопия и колоноскопия выявляют воспаление слизистой выше 10 см от заднепроходного канала. Проктоколит проявляется сочетанием симптомов проктита и колита.
Энтерит и энтероколит
При клиническом обследовании нередко никаких изменений не выявляют. Возможна болезненность при пальпации живота и усиление перистальтики.

Лабораторные исследования и дифференциальный диагноз проктита, колита и энтерита

Проктит
Острый проктит у гомосексуалистов и бисексуальных мужчин в большинстве случаев обусловлен гонореей, хламидийной инфекцией, герпесом половых органов, первичным и вторичным сифилисом. Дифференциальный диагноз при остром проктите у женщин, живущих половой жизнью, вероятно, должен включать те же самые заболевания. Показана аноскопия, окраска по Граму выделений из прямой кишки, посев или ПЦР на Neisseria gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis, посев на ВПГ, VDRL, серологические исследования для определения типа ВПГ, микроскопия в темном ноле, иногда биопсия слизистой прямой кишки.
Колит и проктоколит
Наиболее распространенные возбудители включают Chlamydia tra chomatis (серотипы, вызывающие венерическую лимфогранулему), Campylobacter jejuni, Shigella spp., Salmonella spp., Entamoeba histolytica. Заболевание, вызванное любым возбудителем, клинически неотличимо от неспецифического язвенного колита и болезни Крона. Показана ректороманоскопия или колоноскопия, посев па Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis и ВПГ, анализ и посев кала, исследование кала на паразитов; при подозрении на венерическую лимфогранулему - серологические исследования на серотипы Chlamydia trachomatis, вызывающие венерическую лимфогранулему. В ряде случаев показана биопсия слизистой прямой кишки, но венерическая лимфогранулема гистологически неотличима от болезни Крона.
Энтерит и энтероколит
Дифференциальный диагноз охватывает широкий круг заболеваний, включая инфекцию, вызванную Campylobacter spp. и Salmonella spp. У гомосексуалистов и бисексуальных мужчин наиболее частой причиной энтерита служит Giardia lamblia. У ВИЧ-инфицированных и лиц с иммунодефицитом другого генеза следует ислючать Cryptosporidium spp., Isospora spp., Cyclospora spp., Microsporidia, ЦМВ, Mycobacterium avium. Показан анализ и посев кала, исследование кала на паразитов, исследование дуоденального содержимого на Giar dia lamblia; колоноскопия, гастроэзофагодуоденоскопия. В ряде случаев показана биопсия слизистой.

Лечение проктита, колита и энтерита

Проктит
Лечение соответствует выявленному возбудителю. Возможно симптоматическое лечение (например, бензатинбензилпенициллин плюс валацикловир при подозрении на сифилис или герпес половых органов; цефиксим плюс доксициклин при проктите в отсутствие язв). При проктите, обусловленном венерической лимфогранулемой, назначают доксициклин, 100 мг 2 раза/сут в течение 3 нед.
Колит и энтероколит
Амебиаз
При амебиазе с клинической картиной показан метронидазол, 750 мг внутрь 3 раза/сут в течение 10 сут; затем - дийодогидроксихинолин, 650 мг внутрь 3 раза/сут в течение 3 нед. При бессимптомном амебиазе назначают дийодогидроксихинолин, 650 мг внутрь 3 раза/сут в течение 3 нед; или паромомицин по 10 мг/кг массы тела внутрь 3 раза/сут плюс дилоксанид, 500 мг внутрь 3 раза/сут в течение 3 нед.
Сальмонеллез
В большинстве случаев заболевание разрешается самостоятельно, не требуя лечения. При тяжелом течении применяют ципрофлоксацин, 500 мг внутрь 2 раза/сут в течение 7 сут (пролонгированный ципрофлоксацин - однократно 1000 мг 1 раз/сут).
Шигеллез
В большинстве случаев протекает легко, лечения не требует. При тяжелом течении применяют ципрофлоксацин, 500 мг внутрь 2 раза/сут в течение 7 сут (пролонгированный ципрофлоксацин - однократно 1000 мг 1 раз/сут).
Энтерит
Лямблиоз
Метронидазол, 250-500 мг внутрь 3 раза/сут в течение 7 сут; паромомицин, 500 мг внутрь 3 раза/сут в течение 7-10 сут; или фуразолидон, 100 мг внутрь 4 раза/сут в течение 7-10 сут.