Инфекционно токсический шок: неотложная помощь. Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке у ребенка Инфекционно токсический шок клиника неотложная помощь

Оберт А.С., Морозова О.П., Якоб Л.Е., Зиновьева Л.И., Иванов И.В., Першин О.В.

Шоком принято обозначать неотложное состояние, характеризующееся острым нарушением кровообращения, что вызывает быстрое уменьшение кровотока в тканях, нарушение кровоснабжения различных органов и их дисфункцию, угрожающих жизни больного.

Клинически шок характеризуется холодной, влажной, бледно-цианотичной окраской или мраморностью кожи, беспокойством, затемнением сознания, диспноэ, олигурией, тахикардией, снижением артериального давления.

В настоящее время дифференцируют 4 причины развития шока: уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок), депонирование крови в венозных бассейнах (первично-сосудистый шок), малый выброс за счет слабости сердечной мышцы (кардиогенный шок), уменьшение выброса в связи с повышением сопротивления в малом круге кровообращения (эмболический шок) (Schroden, 1978, цит. по Бунину К.В. и Соринсону С.Н., 1983).

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) относится к первично-сосудистому, который в последнее время называется еще циркуляторным шоком и наряду с гиповолемическим (дегидратационным). Наиболее часто он встречается у инфекционных больных, включая больных с сепсисом, ИТШ имеет ряд названий, отражающих его связь с массивной бактериемией и токсемией, возникающих при генерализации инфекционного процесса, например, септический, бактериальный, эндотоксиновый. ИТШ чаще развивается при бактериальных инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, но может иметь место и при заболеваниях, обусловленных грамположительными возбудителями (дифтерия, стафилококковый сепсис), а также вирусами, риккетсиями, простейшими (грипп, геморрагические лихорадки, малярия). К клиническим особенностям ИТШ следует отнести отсутствие в ранней фазе выраженной бледности и похолодания кожных покровов, а также наличие ярко выраженного тромбогеморрагического синдрома.

Частота развития ИТШ при различных инфекционных заболеваниях не одинакова, широко варьирует при одной и той же болезни в зависимости от возраста и преморбидного состояния больного, методов лечения и ряда других обстоятельств. В практике врача-инфекциониста ИТШ обратил на себя внимание в связи с последним подъемом заболеваемости менингококковой инфекцией. Среди детей, страдавших генерализованными формами менингококковой инфекции, по сводке сотрудников Ленинградского НИИ детских инфекций (1986), частота неотложных состояний в виде ИТШ и отека-набухания головного мозга колебалась на различных административных территориях России в пределах 8-30 %. При этом доля ИТШ составляла по г. Ленинграду 90 %, 10 % приходилось на острый отек-набухание мозга. Летальность детей с гипертоксическими формами менингококковой инфекции равнялась 30-50 %.

Патогенез

В основе патогенеза ИТШ лежит первично-сосудистый характер поражения, при котором возбудитель заболевания и его токсины вызывают нарушения вазомоторных механизмов.

Для лучшего понимания происходящего процесса полезен небольшой экскурс в область физиологии. Под системой микроциркуляции понимают физиологический комплекс, состоящий из микрососудов диаметром 15 мкм, движущейся по ней крови и гуморальных факторов, регулирующих сосудистый тонус, их проницаемость и транскапиллярный обмен. Роль системы микроциркуляции сводится к обмену веществ на тканевом уровне. Микрососуды, через которые происходит обмен веществ в ходе его регуляции, постоянно меняют свой тонус и проницаемость. Нервной системой тонус сосудов регулируется лишь до артериол и вновь осуществляется на уровне венул. Состояние капилляров в основном определяется тканевыми гуморальными факторами, важнейшими из которых являются катехоламины, серотонин, гистамин, кинины. Большое значение при этом имеет рН среды. Помимо сосудистого тонуса на движение крови в системе микроциркуляции оказывает влияние сердечный выброс и реологические свойства крови. Реология крови зависит от ее вязкости, состояния стенки сосудов и микроциркуляторного гемостаза. Важным фактором текучести крови является несмачиваемость стенки сосудов, которая обеспечивается целостью эндотелия и плазменно-тромбоцитарным пристеночным слоем.

Для возникновения ИТШ необходимо, по крайней мере, наличие двух факторов - повреждающего (возбудитель болезни и его токсины) и повышенная чувствительность к нему организма больного.

Роль пускового механизма при ИТШ отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов. При этом особое значение приобретает их тропизм к эндотелию сосудов и центральной нервной системе, который проявляется независимо от этиологии инфекционного заболевания. Различные отделы центральной нервной системы проявляют разную чувствительность к инфекционному фактору: она выше со стороны головного мозга, где особенно выделяется диэнцефальная область (гипоталамус) центр вегетативной нервной системы (где нет ГЭБ).

Гиперчувствительность заболевшего организма к возбудителю и его токсинам как постоянный фактор развития ИТШ не вызывает каких-либо возражений, хотя и изучена относительно слабо. Применительно к патогенезу токсикоза, который является одним из ведущих моментов развития ИТШ, существующая в настоящее время концепция изложена в монографии А.В. Папаяна и Э.К. Цыбулькина (1984), которая базируется на представлении о формировании гиперчувствительности в результате врожденной или приобретенной иммунной недостаточности. Иммунодефицит ведет к накоплению в организме продуктов распада инфекционного происхождения и обусловливает сенсибилизацию. Сенсибилизация реализуется различными механизмами: по типу гиперергической реакции или протекает как параллергия. В первом случае образуются иммунологические комплексы, циркулирующие в крови и повреждающие клеточные мембраны (феномен Артюса). Параллергические реакции по типу Санарелли-Шварцмана чаще являются результатом повторного поступления в организм различных токсинов инфекционного происхождения. При реализации гиперчувствительности (независимо от ее вида) в конечном итоге развиваются нервно-сосудистые расстройства, лежащие в основе токсикоза. Различные виды повышенной чувствительности больных предрасполагают к лавинообразному нарастанию патологического процесса с высвобождением большого количества биологически активных веществ, лизосомальных ферментов и прогрессирующим поражением новых участков сосудистого русла. Распространенность и интенсивность вовлечения сосудистой и нервной систем в ответную реакцию сенсибилизированного организма придает ей генерализованный, шокоподобный характер.

Катастрофа кровообращения преимущественно в зоне микроциркуляции и вследствие этого критическое падение ОЦК является сутью инфекционно-токсического (циркуляторного) шока. Вследствие поражения периферических сосудов и нервной системы происходит нарушение метаболизма в тканях и накопление в зоне микрососудов биологически активных веществ (гистамина, серотонина), вызывающих выраженную вазодилатацию. Увеличивается емкость сосудистого русла, особенно в зоне микроциркуляции, что приводит к выключению из общего кровотока значительной части крови. Другими словами, отмечается уменьшение венозного возврата, происходит падение ОЦК, развивается острая недостаточность, прежде всего периферического кровообращения, сопровождающаяся критическим снижением перфузии и глубокими нарушениями метаболизма в тканях.

В динамике расстройств микроциркуляции удается проследить определенную стадийность. На первом этапе из-за уменьшения периферического кровотока и нарушения метаболизма в тканях происходит стимуляция диэнцефальной области и надпочечников, что сопровождается большим выбросом в кровь катехоламинов, вызывающих закрытие прекапиллярных сфинктеров и увеличение сердечных сокращений. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы ведет к спазму метартериол. Закрытие прекапиллярных сфинктеров и сужение метартериол ведет к открытию прямых артериоло-венулярных шунтов. Все эти процессы по существу носят компенсаторно-защитный характер: прессорная реакция, обеспечивающая периферическое сопротивление, способствует сохранению минимального уровня артериального давления. Открытие артериоло-венулярных шунтов также ведет к восполнению ОЦК за счет централизации кровообращения. Централизация кровообращения, помимо этого, обеспечивает в экстремальных для организма условиях кровоснабжение и функцию жизненно важных органов, но за счет резкого ухудшения перфузии тканей других органов. Недостаток кислорода вызывает переход аэробного окисления в анаэробный гликолиз, в тканях при этом уменьшается содержание АТФ и идет накопление молочной кислоты.

Дальнейшее развитие патологического процесса создает ситуацию, когда компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным, а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность. В этих условиях и по ряду других причин наступает парез капилляров, они раскрываются и происходит застой в зоне микроциркуляции. Наступающий капилляростаз стимулирует агрегацию форменных элементов крови и образование микротромбов, ведущих к микроциркуляторному блоку ("сладж-синдрому"). В результате резко падает ОЦК, критически (на 25-30 %) уменьшается венозный возврат, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и нарушению перфузии жизненно важных органов.

Снижение величины венозного возврата вызывает падение систолического объема крови (синдром малого выброса). Включение дополнительных компенсаторных механизмов, увеличение числа сердечных сокращений, реабсорбции, провизорного фильтрата в почечных канальцах ведет к временному восполнению ОЦК. Дальнейшее нарастание депонирования крови ставит под угрозу функционирование жизненно важных органов. В этих условиях происходит все большая централизация кровообращения, направленная на поддержание АД в зоне сохраняющейся циркуляции. Данная компенсация, по замечанию С.Н. Соринсона (1990), достигается дорогой ценой: прекращается перфузия и без того ишемированных органов, что приводит к накоплению в организме метаболитов. Прогрессируют гипоксия и ацидоз. В условиях кислого рН, способствующего раскрытию прекапилляров, усугубляется процесс депонирования крови. Ацидоз в этих условиях частично компенсируется гипервентиляцией и выведением углекислоты через легкие. При этом могут возникнуть биполярные изменения в КОС, дыхательный алкалоз - в системе малого круга кровообращения и сохранение ацидоза в большом (Соринсон С.Н., 1990).

Нарушения микроциркуляции сопровождаются изменениями реологических свойств крови. Генез изменений текучих свойств крови при ИТШ достаточно сложен, где существенную роль играет замедление кровотока и повышенная проницаемость капилляров, а также связанный с ним выход жидкой части крови из сосудистого русла. Немаловажное при этом значение имеют повреждения эндотелия и изменения в свертывающей системе крови. Активация системы гемостаза и развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания - характерная особенность ИТШ в связи с преимущественным поражением сосудистой стенки, что обусловливает почти закономерное развитие ДВС-синдрома.

Изменения в системе гемостаза при ИТШ носят фазовый характер, который был, в частности, подтвержден и в нашей клинике у больных менингококковой инфекцией детей (Гончарова Г.М., 1984). На первом этапе в фазе гиперкоагуляции отмечается высвобождение и накопление в крови тромбопластического материала. Под воздействием токсинов происходит разрушение, активация и агрегация тромбоцитов с высвобождением 3 и 4 факторов. Повреждение сосудистой стенки вызывает, в частности, активацию XII фактора (фактор Хагемана). В этих условиях активизируется каскад реакций, конечным результатом которых является превращение протромбина в тромбин, что в свою очередь стимулирует переход фибриногена в фибрин. Увеличивающийся множественный микротромбоз ведет к ухудшению микроциркуляции в тканях и нарушению функции, прежде всего почек, легких ("органы-мишени").

В связи с возрастающим процессом потребления плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания наступает их дефицит, что соответствует 2-ой стадии ДВС коагулопатии потребления. В этой стадии происходит "истощение" тромбоцитов, развивается их функциональная неполноценность и убыль из кровотока наиболее активных кровяных пластинок, наступает "тромбоцитопатия тромбоцитопения". В стадии коагулопатии продолжается и даже может прогрессировать процесс микротромбоза, но развивающаяся неполноценность с нарушением тромбоцитарного гемостаза определяет нарастающую трансформацию тромботического процесса в геморрагический, что проявляется в виде кровоточивости и геморрагий.

В 3-й стадии на первое место выступают процессы фибринолиза. Распространенный микротромбоз вызывает вторичную активацию фибринолитической системы, направленную на ликвидацию микротромбов. Поступление в кровь продуктов фибринолиза и их активаторов сопровождается нейтрализацией и дальнейшим истощением факторов свертывания. Конечным итогом данного процесса является развитие прогрессирующего геморрагического синдрома, недостаточность гемостаза вплоть до его полного паралича и неуправляемая кровоточивость.

Клиника шока

Клинически ИТШ характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, развивающейся на фоне основного заболевания, и широко варьирует в зависимости от этиологии, стадии, темпов своего развития.

На первых этапах шока сознание сохранено, имеет место короткий период возбуждения, сменяющийся апатией, сопором, наконец, прострацией и комой. Столь же характерна динамика симптомов со стороны кожных покровов, сердечно-сосудистой системы, дыхания, мочеотделения. Если вначале кожные покровы сохраняют обычную окраску, а иногда даже гиперемированы (особенно на лице), сухие, теплые на ощупь, то в дальнейшем они становятся серовато-синюшными, мраморными, холодными, покрываются холодным липким потом. Дыхание с самого начала учащено. Пульс очень быстро становится слабым, в дальнейшем нитевидным, неопределяемым на периферических сосудах. Нарастает тахикардия, следующая чаще всего за падением артериального давления. Сокращается разница между показателями максимального и минимального давления. Последнее в поздних фазах не определяется. Наружные яремные вены из-за дефицита венозного возврата спадаются. Прогрессивно до анурии снижается диурез. Для ориентировочной оценки недостатка объема циркулирующей крови рекомендуется рассчитывать "индекс шока"- отношение частоты пульса к максимальному артериальному давлению. В норме он равен 0,6, повышается при шоке, достигая 1,2-1,5 и более (Шустер Х.и др.,1981).

Выделяются следующие стадии: 1) компенсированного или раннего обратимого шока (1-я степень); 2) субкомпенсированного или позднего обратимого шока (2-я степень); 3) рефрактерного или необратимого шока (3-я степень).

Шок 1-ой степени (компенсированный шок). Жалобы на головную боль, боли в суставах, мышцах. Состояние больного тяжелое, сознание сохранено. Отмечается возбуждение, беспокойство, общая гиперестезия, гиперрефлексия, у детей грудного возраста судорожная готовность. Кожные покровы бледные, но лицо розовое, игра вазомоторов. Кожа сухая, теплая, похолодание отмечается на конечностях. У части больных обильное потоотделение. Температура повышена до 38,5-40 ° С. Сыпь мелкая, быстро подсыпает и укрупняется, иногда единичные геморрагические элементы. Единичные кровоизлияния в слизистые глаз. Одышка умеренная. Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичный, учащен. Артериальное давление нормальное. Диурез удовлетворительный.

Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о метаболическом ацидозе, частично компенсированном респираторным алкалозом. Со стороны системы гемостаза гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия. Содержание калия в плазме нормальное или снижено.

Шок 2-й степени (субкомпенсированный шок). Жалобы больных на резкую слабость. Состояние очень тяжелое. Сознание у детей старших возрастных групп сохранено, отмечается вялость, заторможенность, общая гипоестезия; у детей раннего возраста - помрачение сознания. Кожные покровы бледные с серым оттенком, отмечается акроцианоз, мраморность. Кожа холодная, влажная. Температура тела близка к норме. Сыпь крупная с некрозами. Множественные кровоизлияния в слизистые. Одышка выражена. Резкая тахикардия, пульс слабого наполнения, ритмичный, тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено до 50% долженствующей по возрасту нормы, центральное венозное давление низкое. Олигурия.

Лабораторно-метаболический ацидоз, гипокоагуляция, тромбоцитопения, гипокалиемия.

Шок 3-й степени (декомпенсированный шок). Жалобы при наличии сознания, которое в большинстве случаев отсутствует, на чувство холода, нехватку воздуха. Состояние крайне тяжелое. Отмечается прострация, спутанность сознания, анестезия, судороги с переходом в кому. Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагическо-некротическими элементами, на отлогих частях тела темно-лиловые "трупные" пятна (венозные стазы). Множественные кровоизлияния в слизистые и кровоточивость. Кожа холодная на ощупь, влажная. Гипотермия тела. Резко выражена одышка. Пульс частый, нитевидный или не определяется, возможна аритмия, тоны сердца глухие. Артериальное давление ниже 50 % возрастных показателей или нулевое, центральное венозное давление низкое. Анурия. Гипертония мышц, нередко маскообразное лицо, застывание в одной позе. Гиперрефлексия, обнаруживаются стопные патологические рефлексы. Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Иногда косоглазие, положительные менингеальные симптомы, судороги. Возможно развитие отека легких, мозга, метаболического мио- и эндокардита.

Лабораторно - признаки декомпенсированного метаболического ацидоза, гипокоагуляции, фибринолиза.

Последовательность развития шока удается отметить далеко не всегда. Ранняя фаза ИТШ нередко просматривается, особенно при молниеносной его форме, при которой она кратковременна и практически отсутствует.

Диагноз и дифференциальный диагноз . В соответствии с клинической характеристикой к ведущим клиническим признакам ИТШ следует отнести быстрое нарастание тяжести состояния, характер температурной реакции, изменения со стороны кожных покровов, сердечно-сосудистой системы, почек и системы гемостаза. Немаловажным моментом в диагностике шока является учет фазности его развития, а также расшифровка основного заболевания.

Неотложные состояния, сопровождающиеся острой циркуляторной недостаточностью, при инфекционных болезнях могут иметь место не только при ИТШ, но и как результат острого обезвоживания, особенно у детей грудного и раннего возраста, иммунопатологической реакции (анафилактический шок). Разграничение отдельных форм острой циркуляторной недостаточности осуществляется прежде всего в результате диагностики основного заболевания. Ключевую роль играют данные анамнеза и анализ клинических симптомов неотложного состояния.

Острое обезвоживание (его чаще называют дегидратационным шоком) является результатом потери жидкости, в частности, при острых кишечных инфекциях, сопровождающихся профузным поносом и повторной обильной рвотой. К характерным признакам обезвоживания следует отнести: сухость слизистых оболочек, падение тургора кожи, западение глазных яблок, большого родничка, нарастание дефицита массы тела. В отличие от ИТШ шоковая реакция развивается менее остро, признаки гемодинамических расстройств усиливаются по мере нарастания дегидратации. Из лабораторных признаков следует обратить внимание на резкое повышение относительной плотности плазмы крови, гематокрита, а также нередкие изменения показателей электролитов крови (натрия и калия).

Анафилактический шок (АШ) развивается стремительно во время или сразу после парентерального введения больному лекарственных препаратов преимущественно белковой природы - гетерогенные (из крови животных) лечебные сыворотки, антибиотики (пенициллин) и др.. В анамнезе у таких больных нередко имеются сведения об аллергических реакциях. Одновременно с нарастающей острой сосудистой недостаточностью больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица, покалывание и зуд кожи головы, ладоней, подошв. Быстро наступают признаки удушья - нехватка воздуха, чувство сдавления в груди, кашель, свистящее дыхание, одышка смешанного типа. Развивается отек Квинке, крапивница. АШ может протекать по асфиксическому варианту (с преобладанием симптомов дыхательной недостаточности), гемодинамическому (боли в области сердца, резкая гипотензия, тахикардия, мраморность кожи), абдоминальному (боли в животе, симптомы раздражения брюшины) и центральному типу (нарушение вегетативной и центральной иннервации, судороги и потеря сознания) (Зубик Т.М. и др., 1991). В некоторых случаях АШ развивается столь бурно, что через несколько минут после появления беспокойства, страха, головокружения, головной боли, тошноты и рвоты могут наступить потеря сознания, судороги и смерть больного. В отличие от ИТШ температурная реакция и ДВС при АШ не выражены.

Основные клинические критерии разграничения различных видов шока приведены в таблице.

Клинические критерии разграничения разных форм острой циркуляторной недостаточности, встречающихся при инфекционных болезнях (по Бунину К.В. и Соринсону С.Н., 1983)

Признак	ИТШ	ДШ	АШ
Профузная диарея
Обильная повторная рвота
Признаки обезвоживания
Сгущение крови
Токсикоз
Высокая температура
Бронхоспазм, отек гортани
Острая дыхательная недостаточность

Лечение

Лечение больных инфекционно-токсическим шоком складывается из комплекса мероприятий, направленных на нейтрализацию и устранение возбудителя и его токсинов, а также с целью воздействия на механизмы развития неотложного состояния.

Значение этиотропной терапии определяется развитием ИТШ на фоне генерализованного инфекционного процесса, протекающего с массивной бактериемией и токсемией. В связи с этим самая рациональная противошоковая терапия без этиотропных средств во многом проигрывает в своей эффективности. При выборе соответствующих препаратов следует исходить из вида возбудителя и его чувствительности к ним. Проблема осложняется быстрым развитием ИТШ в сроки, когда верификация диагноза зачастую невозможна, поэтому раннее распознавание природы основного заболевания на основе клинико-эпидемиологических данных крайне важно. Имея в виду, что ИТШ чаще возникает при бактериальных инфекциях, назначение антибиотиков в большинстве своем оправдано. Антибактериальная терапия имеет значение и в случаях, когда возбудитель заболевания нечувствителен к препаратам данного ряда. Объясняется это тем обстоятельством, что ИТШ нередко развивается на фоне ассоциации двух и более возбудителей, где присутствие микробного компонента весьма вероятно, массивная же кортикостероидная терапия создает дополнительную угрозу наслоения вторичной бактериальной инфекции. Из других этиотропных средств следует назвать лечебные препараты, приготовленные из крови животных или людей. К ним относятся антитоксические сыворотки, применяемые при дифтерии, ботулизме, столбняке, лечебные специфические гамма- и иммуноглобулины, нейтрализующие воздействие вирусов и других возбудителей, особенно на ранних этапах инфекционного процесса.

При первичном назначении антибиотиков, когда ни возбудитель, ни его чувствительность неизвестны, и если клинико-эпидемиологическая диагностика безуспешна, рекомендуется начинать лечение с комбинации препаратов, действующих как на грамотрицательную, так и грамположительную микрофлору, например, с одновременного введения ампициллина и гентамицина или даже гентамицина и ампиокса. В дальнейшем, при установлении этиологии заболевания необходим быстрый переход на обычную этиотропную терапию (Бунин К.В., Соринсон С.Н., 1983; Брюханова Л.К. с соавт., 1988).

Борьба с токсикозом является одной из важнейших задач лечения больных с ИТШ, и реализуется она всем комплексом терапевтических мероприятий, включая этиотропные средства. Особое место в дезинтоксикации занимает инфузионная терапия, которая одновременно решает ряд проблем, где помимо нейтрализации и выведения из организма токсинов, ставятся задачи увеличения ОЦК, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции, коррекции КОС и других последствий нарушенного метаболизма. В качестве инфузионных жидкостей применяют кристаллоидные (растворы глюкозы) и коллоидные (реополиглюкин, свежезамороженная плазма, альбумин) растворы. Из кристаллоидных растворов детям с ИТШ вводят 10 % раствор глюкозы и поляризующую смесь. Другие кристаллоиды обычно не назначают, особенно детям раннего и младшего возрастов, а необходимое количество солей восполняется за счет их содержания в коллоидных растворах. Обязательность инфузии коллоидных растворов вместо чисто солевых диктуется быстрым перемещением кристаллоидов в интерстициальное пространство, что при ИТШ создает дополнительную опасность избыточного накопления в межклеточном пространстве воды и солей, особенно натрия. Тем не менее, для снижения токсикоза около 2/3 объема вводимых растворов составляют кристаллоиды (детям до 1/2).

Введенные в кровь коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, обеспечивают волемический эффект. Чем крупнее молекула вещества, тем дольше оно сохраняется в сосудистом русле, тем реже требуются его повторные инфузии. В этом плане наиболее привлекателен, например, полиглюкин, сохраняющийся в течение нескольких суток, но в отличие от коллоидов, имеющих несколько меньшую молекулярную массу, он не обладает антиагрегационными свойствами. В условиях ИТШ, где наряду с восстановлением объема циркулирующей крови имеется необходимость борьбы с микротромбозом и нарушениями транскапиллярного кровотока, предпочтительнее вводить реополиглюкин. Назначают его по 10-20 мл/кг массы тела ребенка. В связи с тем, что реополиглюкин исчезает из кровяного русла уже через 4-6 часов, возникает необходимость увеличивать кратность его введения.

В последнее время все более широкое применение получает альбумин - препарат, приготовленный из плазмы крови, обладающий более высоким, чем плазма, гемодинамическим эффектом. Кроме того, в инфузионной терапии используется и плазма крови. Серьезным лимитирующим моментом ее применения в настоящее время является опасность заражения вирусными гепатитами В, С и ВИЧ-инфекцией. Целесообразность же включения плазмы и ее компонентов в комплекс противошоковой терапии диктуется необходимостью несколько уменьшить объем вводимых коллоидных декстрансодержащих растворов, блокирующих РЭС, и без того угнетенную у больных с генерализованными инфекциями. Особенно выражено это свойство у полиглюкина, меньше у реополиглюкина.

Инфузионная жидкость состоит из различных растворов, где соотношение коллоидов и кристаллоидов обычно составляет 1:3. Имеются различные методы определения необходимого объема вводимой жидкости, чаще рассчитывают суточную потребность, которая различна в зависимости от возраста пациента (см. приложение) и степени шока и вводят в пределах 30-70 % полученного объема. Инфузию осуществляют в вену капельно, при шоке II-III степени начинают со струйного введения до подъема артериального давления, но не более 30-60 мин.

При шоке применяется допмин (дофамин, допамин), который стимулирует дофаминовые рецепторы, в больших дозах возбуждает также альфа- и бета-адренорецепторы. Адреномиметические эффекты допамина связаны с его способностью высвобождать норадреналин из пресинаптических депо. Фармакологические свойства препарата зависят от дозы. В дозе 1-2 мкг/кг в 1 мин расширяется просвет мозговых, коронарных, почечных сосудов, увеличиваются диурез и выведение натрия и воды, снижается давление в малом круге кровообращения, улучшается микроциркуляция и оксигенация тканей. В дозе 3-5 мкг/кг в 1 мин присоединяется кардиотонический эффект, увеличивается сердечный выброс (бета-1-адренергический эффект). При этом частота сердечных сокращений и АД не меняются. В дозе 5-10 мкг/кг в 1 мин повышается систолическое и диастолическое давление. Дозы более 10 мкг/кг в 1 мин способствуют выраженному возбуждению альфа-адренорецепторов (альфа-адренергический эффект) с сужением периферических сосудов и повышением АД. С этой же целью вместо допмина можно использовать добутрекс в дозе 10-15 мкг/кг в 1 мин.

Одновременно с инфузионной терапией необходима дегидратация, которая достигается салуретиками (лазикс). Та же цель достигается введением допамина.

Кортикостероидная терапия является одной из основных частей в комплексе противошоковых мероприятий. К ее назначению при ИТШ имеются многочисленные основания. Кортикостероиды, снижая проницаемость капилляров, действуют как ангиопротекторы, стабилизируют мембраны и препятствуют прогрессированию вторичной органной патологии, обладая антигиалуронидазной активностью, предотвращают разрушение основного вещества соединительной ткани. Они тормозят накопление кининов в тканях, обладают дезагрегационным эффектом, снижают адгезию тромбоцитов, тем самым препятствуют развитию ДВС и улучшают микроциркуляцию. Из нежелательных последствий стероидной терапии следует отметить ее иммунодепрессивный эффект на фоне генерализованного инфекционного процесса, дающего ИТШ. Мерой, снижающей опасность усугубления процесса генерализации, является одновременная массивная антибактериальная терапия и кратковременность применения кортикостероидов. С другой стороны, подавляя иммунопатологические реакции, играющие значительную роль в развитии ИТШ, глюкокортикоидные препараты и с этой точки зрения необходимы. В случае развития острой надпочечниковой недостаточности их назначение является методом заместительной терапии.

Существуют различные схемы назначения кортикостероидов больным ИТШ, в которых предусматривается кратковременное их введение в больших дозах. Рекомендуется одновременное назначение не менее 2 препаратов данного ряда (Никифоров В.Н. с соавт., 1980; Шустер Х. с соавт., 1981; Покровский В.И. с соавт., 1988; Дадиомова М.А., Сорокина М.Н., 1985). Лечение начинают с внутривенного струйного введения, затем капельного. При выходе больных из шока в ближайшие 2-3 дня гормоны назначают в средних терапевтических дозах внутримышечно и затем отменяют без дальнейшего снижения дозировки. Если после 3-4 введений нет положительного эффекта, то целесообразность их дальнейшего применения сомнительна (Бунин К.В.., Соринсон С.Н., 1983).

При развитии острой надпочечниковой недостаточности, манифестной, при шоке II-III степени назначают помимо глюкокортикостероидов минералокортикостероиды в виде 0,5 % масляного раствора ДОКСА внутримышечно.

Воздействие на калликреин-кининовую систему, которой в значительной мере определяется состояние микроциркуляции (кинины вызывают расширение капилляров, повышают их проницаемость и уменьшают величину периферической сопротивляемости сосудов, что ведет к падению артериального давления) имеет при шоке принципиально важное значение и рекомендуется в раннюю фазу шока. Ингибиторы протеаз трасилол, контрикал, обладая блокирующим эффектом в отношении калликреина, замедляют образование кининов и их предшественников. Контрикал вводится внутривенно капельно по 2000-5000 ЕД/кг массы тела ребенка в сутки, дозы трасилола в 10 раз больше.

Мероприятия, направленные на регуляцию гемостаза, в настоящее время являются обязательными в комплексной терапии больных с ИТШ. Коррекция при этом осуществляется под контролем лабораторных данных с учетом фазности развития ДВС. В раннюю фазу гиперкоагуляции необходимо введение гепарина естественного антикоагулянта прямого действия. Гепарин повышает активность антитромбина III, способствует инактивации ряда факторов свертывания (IXа, Ха, ХIа, ХIIа), задерживает переход протромбина в тромбин, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, но не обладает активностью в отношении уже выпавшего фибрина.

Отношение к гепарину у многих клиницистов неоднозначное, хотя в последнее время он привлекает внимание и скептически настроенной части исследователей. Результаты собственных наблюдений (Гончарова Г.М., 1984; Гончарова Г.М. с соавт., 1988) показывают оправданность назначения гепарина при ряде ситуаций, возникающих у детей с инфекционной патологией, включая ИТШ. Эффективность гепарина во многом зависит от дозировки, методов его введения и сочетания с другими препаратами в зависимости от характера изменений в системе гемостаза. На фоне коагулопатии потребления (фаза гипокоагуляции) вследствие возникновения дефицита антитромбина III кофактора гепарина рекомендуется обязательное сочетание гепарина со свежезамороженной или нативной плазмой - источниками антитромбина III (Bich, 1978; Баркаган З.С., 1980). Показанием назначения плазмы при этом является уровень антитромбина III в крови больного, о котором судят по гепарин-тромбиновому времени (Баркаган З.С., 1980). Реополиглюкин резко повышает действие гепарина, что позволяет снижать дозировку препарата на 30-50 % (Баркаган З.С., 1980).

Другими не менее важными факторами эффективности гепаринотерапии являются дозировка и способ введения. В соответствии с рекомендациями клиники З.С. Баркагана и авторами других публикаций (Bich, 1978) внутривенное введение сравнительно больших доз гепарина оправдано лишь в начале лечения. Быстрое и кратковременное его повышение (гепарин в организме быстро и легко инактивируется) в ряде ситуаций нежелательно, поэтому оправдано после внутривенного капельного введения первой дозы (30 % суточной) дальнейшие инъекции производить подкожно в клетчатку для создания определенного депо в организме. Суточную дозу (детям 100-200 ЕД/кг) обычно делят на 4 части и вводят подкожно в околопупочную область живота через каждые 6 часов. Такой метод обеспечивает равномерное и в небольших количествах поступление гепарина в кровь, что особенно важно в фазу гипокоагуляции, где имеется опасность усиления геморрагического синдрома под воздействием гепарина. В этих случаях гепарин назначают в половинной дозе и обязательно сочетают с введением свежезамороженной плазмы, можно с альбумином, но он, как и нативная плазма, содержит антитромбин III в меньших количествах. Гепарин противопоказан больным с фибринолизом, что при ИТШ чаще отмечается в стадии декомпенсации.

Для уменьшения микротромбоза и улучшения микроциркуляции назначают дезагреганты. Дезагреганты существенно отличаются по своей фармакологической характеристике, но общим для них является способность изменять функциональное состояние тромбоцитов, задерживать их адгезию и агрегацию. Антитромбирующими свойствами обладают такие не одинаковые препараты, как реополиглюкин, некоторые антибиотики (цефалоспорины, ампициллин), а также применяемый в качестве противосудорожного средства дроперидол. В качестве дезагреганта нами широко используется трентал. Введение его желательно начинать в ранние сроки из расчета 35 мг/кг в сутки внутривенно капельно на 10 % глюкозе.

В фазу гипокоагуляции и фибринолиза особое значение приобретают ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), обладающие антифибринолитическими свойствами.

Коррекция нарушения кислотно-основного состояния (КОС) и электролитного баланса, которые являются результатом извращенного метаболизма и, нередко, активно проводимой инфузионной терапии, у больных с ИТШ должна осуществляться под контролем показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитов крови (см. приложение). Бесконтрольное введение буферных и калийсодержащих растворов легко может привести к алкалозу и гиперкалиемии.

В процессе массивного введения растворов глюкозы, особенно детям, возникает электролитный дисбаланс и прежде всего дефицит калия. Глюкозо-электролитная смесь, содержащая 10 % раствора глюкозы, инсулин (по 2 ЕД на 100 мл 10 % глюкозы), 7,5 % хлорида калия (1-2 мл/кг в сутки), хлорида кальция 10 % (1 мл на год жизни ребенка или 1/5-1/6 объема 7,5 % хлорида калия), обладает поляризующим эффектом и обеспечивает прохождение калия как в клетке (что особенно важно), так и вне ее. Другим источником калия является панангин, содержащий аспаргинат калия, который усваивается полнее других солей. Панангин, наряду с поляризующими смесями, вводится детям с ИТШ внутривенно капельно из расчета 1 мл раствора на год жизни. Следует иметь в виду, что препараты калия назначаются при удовлетворительном диурезе.

Алкалоз при ИТШ возникает гораздо реже ацидоза и чаще всего является следствием бесконтрольного введения оснований. В случае развития алкалоза рекомендуется внутривенная инфузия раствора хлорида натрия капельно или струйно в зависимости от состояния больного. Аскорбиновая кислота, входящая в комплексную терапию шока (5 % по 4-20 мл в зависимости от возраста ребенка), не снимает алкалоза даже в более высоких дозах, ибо официнальный ее раствор имеет нейтральную реакцию за счет добавления в него гидрокарбоната натрия.

В качестве постоянного компонента комплекса лечебных мероприятий является кокарбоксилаза. По показаниям назначаются противосудорожные средства (ГОМК, дроперидол, седуксен).

Основными причинами появления инфекционно-токсического шока являются некоторые микроорганизмы и токсины. Он также возникает при бактериальных и вирусных инфекциях, вызванных:

стафилококком;
сальмонеллой;
стрептококком;
пневмококком.

Эти бактерии попадают в организм человека через раны, которые могут возникнуть в результате хирургического вмешательства, родов, порезов, ушибов и ссадин. Это также может произойти, когда у человека протекает одно из ОРЗ.

Симптомы

К основным симптомам ИТШ относятся:

повышение температуры тела до 38-40 градусов;
понижение уровня артериального давления;
сужение зрачков;
слабое дыхание и пульс;
состояние агонии.

Неотложная помощь

Перед тем как приступить к оказанию неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке, необходимо вызвать скорую. Не стоит с этим затягивать, поскольку существует риск развития осложнения и тяжелых симптомов.

В первую очередь нужно разместить больного на ровной поверхности. При этом ноги должны находиться выше уровня тела.
Необходимо окружить больного тишиной и спокойствием. Ему категорически нельзя подниматься с кровати и ходить.
В помещении, где находится больной, должен быть свежий воздух. Следует открыть окно или дверь, расстегнуть все пуговицы и замки, которые могут сдавливать грудь и препятствовать дыханию.
Человек в данном состоянии может ощущать холод, поэтому его необходимо согреть. Для этого его нужно тепло одеть, накрыть одеялом, а к ногам положить теплую грелку.
Во время инфекционно-токсического шока необходимо постоянно наблюдать за состоянием пульса, дыхания, а также измерять артериальное давление.
Если больного рвет, нужно следить, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. Для этого голову следует повернуть на бок. Изо рта нужно убирать рвотные массы. Это предотвратит западание языка и аспирацию кусочками пищи из рвотных масс, что вполне возможно в момент потери сознания.
Существует риск остановки дыхания и процесса кровообращения. Если это произошло, нужно провести реанимационные действия, направленные на запуск сердца и дыхания.

Проведение неотложной помощи необходимо для того, чтобы поддержать нормальное функционирование жизненно важных органов. Как правило, пациентов с инфекционно-токсическим шоком забирают сразу в больницу и помещают в отделение реанимации. Там проводится терапия, которая дает возможность устранить все существующие нарушения процесса метаболизма, возникающие вследствие гипоксии и интоксикации организма. Также назначаются специальные антибактериальные средства.

Что это такое? Инфекционно-токсическим шоком называют критическое, то есть угрожающее жизни состояние, возникшее вследствие попадания в организм человека определенного количества живых микроорганизмов.

Вызывают его, всасываясь в кровь человека, те токсины, которые микроб выделяет, будучи живым (экзотоксины), а также те его структуры, которые высвобождаются при его гибели (эндотоксины). В результате развивается нарушение микроциркуляции и метаболизма, приводящее к недостаточной доставке или усвоению кислорода внутренними органами.

Из-за такого состояния и происходит изменение (не обязательно – угнетение) деятельности всех жизненно важных систем органов. Инфекционно-токсический шок требует оказания неотложной помощи с продолжением лечения человека в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.

Чем вызывается состояние

Почему развивается инфекционно-токсический шок, и что это такое? Самим словом «шок» в медицине называют состояние, сопровождающееся прогрессирующим нарушением функций жизненно важных органов в результате несоответствия доставки кислорода и его потребления. При этом регистрируется снижение артериального давления, нарушение сознания (как по типу его угнетения, так и по типу возникновения неадекватности, бредового состояния), снижение количества выделяемой мочи, изменения ритма дыхания.

Есть гиповолемический шок, который развивается вследствие или кровопотери, или потери жидкости с поносом, рвотой; есть шок анафилактический, когда сосуды настолько расширяются из-за действия аллергена, что того объема крови, который в них был, перестает хватать для нормального кровоснабжения органов.

Инфекционно-токсический шок может осложнять течение разных болезней, вызванных именно живым возбудителем, а не его токсинами (например, ботулизм вызывается ботулотоксином, и такой вид шока он не вызывает). Это состояние может осложнять течение не только таких инфекционных болезней, как , менингококковая инфекция, сибирская язва или чума.

Оно может развиться и при хирургических заболеваниях (флегмонах, абсцессах, гнойных патологиях внутренних органов, мочевыводящих путей), и в акушерстве (при патологических родах, абортах). При любом заболевании, которое сопровождается попаданием бактерий в кровь, возможно развитие этого вида шока.

Механизм, по которому каждый из видов бактерий вызывает данный вид шока, индивидуален, определяется набором факторов агрессии, имеющимся у различных микроорганизмов.

Патогенез инфекционно-токсического шока

Развивается инфекционно-токсический шок при попадании в сосудистое русло большого количества бактерий и их ядов. Самым опасным токсином является эндотоксин (то есть то вещество, которое выделяется после разрушения бактерии) грамотрицательных бактерий. Этот эндотоксин вступает во взаимодействие с клетками лимфоретикулярной системы. Последние синтезируют огромный объем химических веществ – медиаторов, которые запускают и лихорадку, и снижение артериального давления.

Также эндотоксин связывается с белками сыворотки крови. На такой комплекс реагируют лейкоциты, и выделяют огромное количество своих медиаторов. У грамположительной флоры нет эндотоксина, но есть специфические антигены или другие вещества, которые, реагируя с клетками иммунитета и веществами, содержащимися в крови человека, в результате провоцируют развитие такого же сосудистого ответа.

В ответ на выработку различных медиаторов в тканях организма происходит следующая реакция: спазмируются мелкие капилляры, из-за этого открываются прямые артерио-венозные сообщения. Кровь, обходя капиллярное русло, направляется из артерий сразу в вены, выключаясь из кровотока.

Сердце из-за этого начинает хуже сокращаться. В ответ на это вырабатываются гормоны, повышающие артериальное давление и задерживающие натрий и жидкость в организме. Они также «включают» анаэробный метаболизм, чтобы хоть на небольшое время оптимизировать кровоснабжение и углеводный обмен в миокарде и мозге. Если на данном этапе человеку оказать помощь, то шок перестает развиваться дальше, включаются собственные компенсаторные механизмы – необратимых нарушений внутренних органов не происходит.

Если помощь не оказывается, развитие шока продолжается. Гипоксия и сдвиг pH в тканях стимулируют выработку адреналина и норадреналина, из-за чего сосуды еще больше суживаются, клетки крови в них «склеиваются» и перестают выполнять свою функцию. Прекапилляры в тканях расширяются, и еще 10% так нужной организму крови депонируется в них, выключаясь из общего кровотока.

В таких условиях легкие не могут обеспечивать нормальный газообмен; к сердцу не поступает достаточного количества крови (при том, что протолкнуть ее по сосудам становится труднее); снижается кровоток в почках – гибнут ее важнейшие структуры. Печень в создавшихся условиях не может ни вырабатывать необходимые белки, ни обезвреживать токсины; уровень гликогена в ней снижается, полученная в результате глюкоза идет на поддержание функций мозга и сердечной мышцы.

Поджелудочная железа начинает вырабатывать больше инсулина и глюкагона, также выделяет в кровь вещества, токсично действующие на миокард. В пищеварительном тракте: развивается , ишемия кишечника приводит к перемещению нормальной его флоры в кровь, что дополнительно может вызвать .

Из-за длительного существования органов в таком состоянии в крови увеличивается накопление кислых продуктов. Это изменяет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровоснабжение, может привести к необратимым последствиям и смерти человека.

Первая помощь при инфекционно-токсическом шоке

Беспокойство, двигательное возбуждение человека, умеренная жажда, побледнение его кожи, повышение температуры и учащение пульса – повод для вызова «Скорой помощи». На этом этапе человеку еще можно пить теплую воду, она будет усваиваться в кишечнике, давая организму необходимое сейчас дополнительное количество жидкости.

Если же время упущено, и вы видите, что кожа человека стала бледной, холодной на ощупь, его ногти приобрели несколько синеватый оттенок, а при надавливании на ноготь белое пятно остается более 3 секунд, сам человек стал заторможенным, его пульс – слабый и частый, действия оказывающего первую немедицинскую помощь, такие:

вызвать «Скорую помощь»;
одежду снять или расстегнуть;
уложить человека так, чтобы головной конец его был приподнят на 10-15°;
укутать больного;
под ноги положить грелку;
обеспечить приток свежего воздуха.

Больше до приезда «Скорой» вы ничего делать не можете. А ее действиями должны быть:

постановка внутривенного катетера и срочное начало капельного введения растворов;
увеличения процента поступающего к человеку кислорода с помощью маски, носовых канюль;
внутривенное введение гормонов-глюкокортикоидов («Преднизолона», «Дексаметазона»);
транспортировка больного в стационар.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит

Возникновение инфекционно-токсического шока требует неотложной помощи медицинского персонала, так как это состояние характеризуется каскадным комплексом патологических реакций жизненно важных органов, которые приводят к летальному исходу.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – состояние, которое характеризуется резким снижением показателей артериального давления. возникает как осложнение болезни, вызванной токсическим воздействием инфекционных микроорганизмов. Синдром является следствием воздействия вирусов, которые нарушают функционирование сердца, сосудов, дыхания, нервной системы.

Патологическое состояние требует немедленного купирования медикаментозными средствами, иначе развития необратимых изменений в организме не избежать.

Причины возникновения шокового состояния

Все вирусные микроорганизмы вырабатывают токсические вещества, отравляющие организм. Однако к приводят лишь некоторые из них. Чаще всего случаи возникновения ИТШ фиксируются при поражении организма микроорганизмами, имеющими белковую природу. Связана такая закономерность с 2 причинами:

На большой поверхностной площади белка располагается больше антигенов, молекул, которые вызывают ответ иммунной системы;
В белке содержится несколько центров ферментов, каждый из которых оказывает патогенное воздействие на организм.

По этой причине ИТШ состояние чаще всего провоцируют стафилококки и стрептококки. Стафилококки синтезируют белки, связывающие иммуноглобулины и разрушающие коллаген. Стрептококки разрушают кровяные тельца, полностью растворяя их.

Однако следует отметить, что инфекционный процесс, приводящий к шоку, развивается и при других заболеваниях. Перечислим патологические факторы, которые вызывают ИТШ:

Пневмония;
Синусит;
Менингит;
Острый средний отит;
Вскрытие абсцесса после травмы;
Перитонит;
Септический аборт;
Тонзиллит;
Эндокардит.

Наличие данных патологий не является обязательным условием развития шокового состояния. Чтобы возникла патология, нужно наличие одного из следующих факторов:

Большие патогенные возможности возбудителя;
Слабая иммунная система;
Несвоевременное обращение к медицинскому персоналу;
Большое количество инфицирующей дозировки патогенного возбудителя;
Неправильно выбранная лечебная тактика.

В отдельную группу нужно выделить инфекции, при первых проявлениях которых токсический шок (особенно у детей) возникает наиболее часто. Это менингококковая болезнь. Она опасна для малышей в раннем возрасте. Так, один из ее подвидов (менингококцемия) вызывает нарушение в гемодинамике и работе надпочечников. В данном случае симптомы и лечение будут отличаться от привычных схем.

Следует отметить состояния, в процессе развития которых также есть незначительный риск возникновения ИТШ:

Инфекционное осложнение после хирургических операций;
Повреждения открытого типа (раны и );
Послеродовый сепсис;
Инфекции кишечника;
Дерматит, вызванный инфекционным процессом;
Внутривенное введение наркотиков.

Это интересно!

Действию ИТШ подвержены даже женщины, которые регулярно используют тампоны. Риск минимален, но такие случаи были зафиксированы.

Специфика клинических проявлений

Состояние инфекционного шока возникает как ответ организма на структурные клеточные компоненты бактерий или вирусов, которые проникли в кровь в значительном количестве. Их фрагменты заставляют лейкоциты активироваться настолько, что организм «запускает» неконтролируемый выпуск биологически активных веществ. Их называют цитокины.

У здорового человека цитокины играют защитную роль, помогая поддерживать баланс в организме. Однако в случае с ИТШ их появляется так много, что они становятся агрессивны к органам и системам. Точка соприкосновения агрессоров – стенка сосудов. А так как сосудистая сеть пересекает все органы, цитокины имеют возможность проникнуть и поразить каждый из них.

Самые незавидные позиции у легких: именно через них происходит транспортировка всех запасов крови в организме. Пытаясь «отфильтровать» токсины, они поражаются больше других органов. Почки – занимают второе место по интоксикации, затем поражается сердце и сосуды.

Признаков инфекционного поражения несколько. Они определяются во время визуального осмотра:

Диагностированное заболевание инфекционного характера.
Главный показатель шокового состояния проявляется . Особое внимание уделяют систолическому показателю. Его падение на 30% от обычных показателей является сигналом о наступлении шока.
При повышенной температуре тела отмечается боль в горле и ломота костей.
Тахикардия.
Снижение количества мочеиспускания.
Кожа холодная и липкая, имеет бледный, почти белый оттенок.
Сознание пациента спутанное, начинается частая рвота, .
Больной находится в постоянном состоянии тревожности.
На подошвенных частях стопы, ладонях и в подмышечной впадине появляется мелкая сыпь. Слизистые и кожа становятся красными.
Усиление боли в инфицированном участке.

Любой из этих признаков является сигналом к немедленной госпитализации. Стремительное развитие патологии без медицинского вмешательства приведет к летальному исходу уже через 1-2 суток.

Через 10-12 часов после «запущенного» процесса интоксикации к приведенным выше симптомам добавятся следующие:

Заражение крови;
На ногах и руках кожа шелушится;
Полное отмирание клеток кожи.

Симптоматика будет иметь определенные черты в зависимости от количества и степени повреждения органов.

Выделяют 4 стадии инфекционно-токсического шока, каждая из которых имеет свои особенности.

Стадия 1. Компенсированный период.

Температурные показатели тела стремительно и резко повышаются до 39 градусов. Наблюдается учащенность дыхания и пульса, однако эти показатели могут на непродолжительное время приходить в норму. Пациент испытывает беспокойство, у него болит голова.

Стадия 2. Развитие компенсированного периода.

Снижение показателей артериального давления, причем диастолические данные могут не прослушиваться вообще. При ярко выраженной тахикардии очень слабый пульс. Пациент вял и апатичен. Отекает лицо и сбивается дыхание.

Появляются признаки недостаточности кровообращения: кожа становится холодной и влажной, синеет.

Стадия 3. Субкомпенсированный период.

Человек постоянно находится на грани потери сознания. Пульс нитевидный на фоне усиливающейся тахикардии. Показатели артериального давления и температуры тела достигают критически низких показателей, полное отсутствие выделения мочи. Кожа покрывается пятнами, напоминающими . Ноги, руки и ногти становятся синими.

Лицо пациента напоминает маску, суженные зрачки не реагируют на свет. Появляется судорожный синдром.

Стадия 4. Агония

У пациента отсутствует сознание, увеличивается проявление . Кожные покровы приобретают землистый цвет.

Степени инфекционного поражения могут несколько отличаться в зависимости от причины, вызвавшей патологию.

Обратите внимание!

Специфическое проявление интоксикации, которое указывает на развитие ИТШ, – мелкие точки красного цвета на теле, которые напоминают солнечные ожоги.

У малышей симптоматика развивается быстрее. У них практически сразу наблюдается резкое до критических отметок, рвота и судорожный синдром.

Необходимость доврачебной помощи

Мы уже упоминали, что неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке оказывается медицинским персоналом , так как без медикаментозного вмешательства ситуацию исправить нельзя. Однако именно родные и близкие пациента должны вовремя распознать развитие критической ситуации, чтобы обратиться за помощью к профессионалам.

До приезда специалистов нужно выполнять такой алгоритм последовательных действий:

Освободить человека от давящих элементов одежды;
Обеспечить свободную циркуляцию воздуха в помещении;
Приподнять голову больному;
Согреть его ноги с помощью грелок;
Если пациент в сознании, давать ему пить много теплой воды;
Регулярно отслеживать показатели температуры тела и артериального давления, пульса и сердцебиения;
В случае открывшейся рвоты следить за тем, чтобы массы не попали в пищевод, регулярно очищая полость рта от них;
Если присутствует судорожный синдром, оградить пациента от падений и ушибов;
При высоких температурных показателях допускается использовать жаропонижающие препараты;
При отсутствии жизненно важных функций проводят .

Больше помочь больному на этапе до госпитализации не представляется возможным.

Действия медиков, оказывающих неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, выполняются в такой последовательности. После использования кислородной маски, с помощью которой достигается обогащение организма пациента кислородом, начинают введение медикаментозных препаратов:

Раствор натрия хлорида;
Глюкокортикоиды;
Глюкоза с инсулином;
Альбумин;
Эуфиллин.

Затем больного в срочном порядке госпитализируют, так как выявить причины заболевания и назначить их лечение можно только в стационарных условиях.

Специфика лечебной тактики

После госпитализации пациента лечение начинают до проведения диагностических исследований. Связано это с высокой скоростью развития патологии. Поэтому диагностику проводят параллельно с медикаментозными назначениями.

Терапия инфекционно-токсического шока предусматривает использование таких медикаментозных средств:

Гормоны;
Растворы физиологического и полиионного свойства;
Антибиотики.

Главным условием при лечении ИТШ является санация инфекционных очагов. В случае необходимости для их устранения используют хирургическое вмешательство.

Остальные лечебные методики используются исключительно по показаниям. Однако, учитывая высокую вероятность смертельного исхода, лечение проводят только в реанимационных условиях.

Профилактические действия

Если развивающаяся патология была обнаружена вовремя, прогноз на выздоровление благоприятный. Однако куда важнее не допустить такое опасное состояние. Для этого нужно соблюдать простые правила профилактики:

Отказаться от вредных привычек;
Укреплять иммунную систему;
Выполнять все врачебные предписания, вылечивая до конца инфекционные заболевания;
При повреждениях кожных покровов обрабатывать раны антисептиком.

Своевременное обращение за медицинской помощью при инфекционных патологиях сведет к минимуму риск возникновение ИТШ.

Тысячи людей ежегодно страдают от тяжелых инфекционных заболеваний. Кроме того, многие испытывают последствия интоксикации. Естественно, не все из этих последствий могут оказаться летальными при соответствующем лечении. Однако инфекционно-токсический шок считается очень опасным состоянием, которое требует немедленной помощи.

Общая характеристика патологии

В случае развития болезни страдает весь организм. Дело в том, что его атакует огромное количество токсинов, которые вырабатываются вредоносными микроорганизмами или бактериями. В этом случае происходит сильное снижение артериального давления, которое может привести к смерти больного.

Следует отметить, что инфекционно-токсический шок вызывает нарушение работы всех систем организма: сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и остальных. Немедленная реакция дает возможность спасения человеческой жизни. Шансы на выздоровление повышаются. Естественно, дальнейшее лечение необходимо проводить в больничном стационаре.

Что способствует появлению заболевания

Инфекционно-токсический шок вызывается грибком, вирусом или бактерией. Способствовать развитию представленной патологии может сепсис, который, в свою очередь, провоцируется незначительными инфекциями (ангина, фарингит, тонзиллит). Сильно подвержены такой патологии диабетики, люди с плохой свертываемостью крови и другими хроническими заболеваниями.

Очень часто развитию шока помогает пневмония. При этом иммунная система человека угнетена перенесенным заболеванием и вырабатываемые вирусом токсины быстро попадают в кровь, распространяясь по всему организму.

Как развивается патология

Инфекционно-токсический шок развивается очень быстро. Вследствие нарушения микроцеркуляции крови в тканях, в клетки не поступает достаточное количество кислорода. Естественно, в этом случае образуется огромное количество продуктов распада, которые быстро распространяются по всему организму.

Следует отметить, что, подвергнувшись сильной интоксикации, иммунитет организма может восстанавливаться достаточно долго. Лечение в стационаре будет длиться не менее 1-2 недель, в зависимости от степени развития патологии, общего состояния больного и эффективности терапевтических мероприятий. Надо сказать, что ИТШ может повторяться неоднократно, поэтому надо быть крайне осторожными, чтобы избежать такой ситуации.

Прогноз и особенности профилактики заболевания

В принципе, если лечение оказывается эффективным, то шансы больного на выживание и выздоровление увеличиваются в разы. Естественно, после выписки человек потребует длительной реабилитации и восстановления. Возможно, докторам придется еще бороться с последствиями токсического шока. Однако следует отметить, что в первые часы после развития патологии уровень смертности очень высок, поэтому затягивать с обращением за помощью нельзя.

Что касается профилактических мероприятий, то они достаточно просты для соблюдения. Например, старайтесь отказаться от вредных привычек, которые подрывают ваш иммунитет. Любой воспалительный процесс желательно излечивать быстро и до конца. Принимайте витаминные комплексы, которые помогут укрепить защитные силы.

Не следует надеяться на самолечение, ведь в этом случае оно не поможет. Нет ни одной травы, которая смогла бы справиться с комплексным поражением организма. Старайтесь гулять на свежем воздухе, отдыхать, полноценно спать, правильно питаться.

Если после выздоровления вы чувствуете себя плохо, обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим доктором. Для того чтобы болезнь не повторялась, нужно стараться соблюдать советы специалистов. Внимательно следите за своим здоровьем.