Инфаркт печени что это. Инфаркт печени – опасное поражение органа! Инфаркт печени лечение

Ишемический гепатит, или инфаркт печени, шоковая печень, гипоксический гепатит – это заболевание печени диффузного характера по причине недостаточного поступления кислорода в орган. Встречается достаточно редко, чаще всего при наличии сопутствующих заболеваний сердца и сосудов в пожилом возрасте при их длительном течении. Прогноз этого заболевания при своевременном и полноценном лечении благоприятный, однако, возможны и летальные исходы.

Причины возникновения

Причины развития гипоксического гепатита:

• Хроническая сердечная недостаточность;
• Тяжелое течение легочной гипертензии;
• Легочное сердце;
• Кардиомиопатия;
• Стеноз (сужение) митрального клапана;
• Перикардит, хроническое течение;
• Вялотекущий цирроз печени;
• Тепловой удар;
• Гиповолемический шок;
• Геморрагический шок;
• Ожоговая болезнь 3-4 степени;
• Последствия трансплантации печени;
• Наркомания (особенно экстези);
• Онкологические процессы в печени.

По причине одной из сопутствующих патологий снижается сердечный выброс. Это приводит к тому, что в печень поступает недостаточное количество крови, а значит и кислорода. В центре печени начинается некроз (отмирание) гепатоцитов, несколько ближе к периферии возникают участки воспаления.

Классификация

Существует два типа ишемического гепатита:

• Острый ишемический гепатит – быстрое тяжелое течение с большим риском летального исхода;
• Хронический ишемический гепатит – вялотекущее лечение с периодическими обострениями симптомов и постепенным ухудшением состояния.

Симптомы ишемического гепатита

Основные признаки и симптомы ишемического гепатита:

• Незначительная желтуха ;
• Увеличение размеров печени;
• Дискомфорт в области печени;
• Бо ли при пальпации правого подреберья ;
• Отечность стоп и нижней трети голеней;
• Набухание вен на шее;
• Изменения в лабораторных показателях: повышение АСТ и АЛТ (трансаминазы), ЛДГ (спустя 1-2 дня показатели снижаются на 50%, а в течение 2 недель практически полностью восстанавливаются), резкое падение протромбинового индекса (восстанавливается за 1-1,5 недели), некоторое повышение билирубина.

Диагностика

В качестве диагностики решающую роль играет анамнез заболевания и осмотр пациента (характерно наличие сопутствующей патологии, вызывающей ишемию в печени, сочетаемое с легкой желтушностью, одышкой, цианозом губ, носа и кончиков пальцев).

В качестве дополнительного обследования могут применять УЗИ (характерно увеличение размеров печени, очаги некроза и воспаления), а также диагностическую лапароскопию и биопсию (позволяет определить структуру гепатоцитов и внешний вид печени – как правило она синюшная, фиолетовая).

Лечение ишемического гепатита

Специфического лечения ишемического гепатита не существует. Единственный метод лечения, при котором можно спасти и печень, и самого пациента – это лечение основного заболевания, которое привело к нарушению кровотока. При правильно подобранной терапии гепатоциты полностью восстанавливаются.

Для того, чтобы ускорить процессы восстановления структуры печеночных клеток и функции самой печени, в качестве дополнительного лечения назначают гепатопротекторы : Фосфоглив, Гепабене, Эссенциале форте и пр.

Осложнения

Единственным осложнением гипоксического гепатита является развитие печеночной недостаточности и в последующем летального исхода. Частота возникновения такого состояния составляет до 1-5% всех инфарктов печени.

Профилактика

В качестве мер профилактики следует не запускать основное заболевание, ведущее к нарушению сердечного выброса и адекватного кровотока по органам и тканям. Для этого необходимо своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и выполнять все рекомендации лечащего врача.

Страница 2 из 2

Окклюзия печёночной артерии

Проявления окклюзии печёночной артерии опре­деляются её уровнем и возможностью развития коллатерального кровообращения. При окклюзии дистальнее устьев желудочной и гастродуоденаль­ной артерий возможен летальный исход. У выжив­ших больных развивается коллатеральное крово­обращение. Медленное развитие тромбоза более благоприятно, чем острая блокада кровообраще­ния. Сочетание окклюзии печёночной артерии с окклюзией воротной вены практически всегда ве­дёт к смерти больного.

Рис. 11-4. Целиакография у тою же больного (см. рис. 11-3) непосредственно после эмболизации артерии. Определя­ется облитерация аневризмы и ведущих к ней сосудов.

Размеры инфаркта определяются степенью раз­вития коллатеральных сосудов и редко превышают 8 см. Инфаркт представляет собой очаг с бледным центральным участком и застойным геморрагичес­ким венчиком на периферии. В зоне инфаркта оп­ределяются беспорядочно расположенные безъядер­ные гепатоциты с эозинофильной зернистой цитоп­лазмой, лишённой включений гликогена или ядрышек. Субкапсулярная область остаётся интакт­ной благодаря двойному источнику кровоснабжения.

Инфаркт печени встречается и при отсутствии окклюзии печёночной артерии у больных с шо­ком, сердечной недостаточностью, диабетическим кетоацидозом, системной красной волчанкой , а также при гестозе . При использовании ме­тодов визуализации инфаркты печени часто обна­руживают после чрескожной биопсии печени.

Этиология

Окклюзия печёночной артерии встречается чрез­вычайно редко и, как считалось до недавнего вре­мени, ведёт к летальному исходу. Однако появле­ние печёночной артериографии позволило улуч­шить раннюю диагностику и прогноз у таких больных. Причинами окклюзии могут быть узел­ковый периартериит, гигантоклеточный артериит или эмболия у больных с острым бактериальным эндокардитом. Иногда ветвь печёночной артерии перевязывают во время холецистэктомии. Такие больные обычно выздоравливают. Повреждение правой печёночной или пузырной артерии может быть одним из осложнений лапароскопической холецистэктомии [I]. При травме живота или ка­тетеризации печёночной артерии возможно её рас­слоение. Эмболизация печёночной артерии иног­да ведёт к развитию гангренозного холецистита .

Клинические проявления

Диагноз редко ставится при жизни больного; ра­бот с описанием клинической картины мало. Кли­нические проявления связаны с фоновым заболе­ванием, например с бактериальным эндокардитом, узелковым периартериитом, или определяются тя­жестью перенесённой операции на верхних отде­лах брюшной полости. Боль в эпигастральной об­ласти справа возникает внезапно и сопровождает­ся шоком и гипотензией. Отмечается болезненность при пальпации правого верхнего квадранта живо­та и края печени. Быстро нарастает желтуха. Обыч­но обнаруживаются лейкоцитоз, лихорадка, а при биохимическом исследовании крови - признаки цитолитического синдрома. Протромбиновое вре­мя резко возрастает, появляется кровоточивость. При окклюзии крупных ветвей артерии развивает­ся коматозное состояние и больной умирает в те­чение 10 сут.

Необходимо проведение печёночной артериогра­фии. С её помощью можно обнаружить обструк­цию печёночной артерии. В портальных и субкап­сулярных областях развиваются внутрипеченочные коллатерали. Внепеченочные коллатерали с сосед­ними органами формируются в связочном аппа­рате печени [З].

Сканирование . Инфаркты обычно округлой или овальной, изредка клиновидной формы, рас­полагаются в центре органа. В раннем периоде они выявляются как гипоэхогенные очаги при ультра­звуковом исследовании (УЗИ) или нечётко отгра­ниченные области пониженной плотности на ком­пьютерных томограммах, не изменяющиеся при вве­дении контрастного вещества. Позднее инфаркты выглядят как сливные очаги с чёткими границами. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позво­ляет выявить инфаркты как участки с низкой ин­тенсивностью сигнала на Т 1-взвешенных изобра­жениях и с высокой интенсивностью на Т2-взвешенных изображениях . При больших размерах инфаркта возможно образование «озёрец» жёлчи, иногда содержащих газ.

Лечение должно быть направлено на устранение причины повреждения. Для профилактики вторич­ной инфекции при гипоксии печени используют антибиотики. Основной целью является лечение острой печёночно-клеточной недостаточности. В случае травмы артерии применяют чрескожную эмболизацию .

Повреждение печёночной артерии при трансплантации печени

При повреждении жёлчных протоков вследствие ишемии говорят об ишемическом холангите . Он развивается у больных, перенёсших транспланта­цию печени при тромбозе или стенозе печёночной артерии или окклюзии околопротоковых артерий |8[. Диагностика затрудняется тем, что картина при исследовании биоптатов может свидетельствовать об обструкции жёлчных путей без признаков ишемии.

После трансплантации печени тромбоз печёноч­ной артерии обнаруживают с помощью артерио­графии. Допплеровское исследование не всегда позволяет выявить изменения, к тому же правиль­ная оценка его результатов затруднительна [б]. По­казана высокая достоверность спиральной КТ .

Аневризмы печёночной артерии

Аневризмы печёночной артерии встречаются ред­ко и составляют пятую часть всех аневризм висце­ральных сосудов. Они могут быть осложнением бак­териального эндокардита, узелкового периартери­ита или артериосклероза. Среди причин возрастает роль механических повреждений, например вслед­ствие дорожно-транспортных происшествий или врачебных вмешательств, таких как операции на жёлчных путях, биопсия печени и инвазивные рент­генологические исследования. Ложные аневризмы встречаются у больных с хроническим панкреати­том и образованием псевдокист . Гемобилия часто связана с ложными аневризмами . Анев­ризмы бывают врождёнными , внутри- и внепе­ченочными, размером от булавочной головки до грейпфрута. Аневризмы выявляют при ангиографии или случайно обнаруживают во время хирургичес­кой операции или при аутопсии.

Клинические проявления разнообразны. Только у трети больных отмечается классическая триада: жел­туха |24|, боли в животе и гемобилия. Частым симп­томом являются боли в животе; период от их появ­ления до разрыва аневризмы может достигать 5 мес.

У 60-80% больных причиной первичного обра­щения к врачу бывает разрыв изменённого сосуда с истечением крови в брюшную полость, жёлчные пути или желудочно-кишечный тракт и развитием гемоперитонеума, гемобилии или кровавой рвоты.

УЗИ позволяет поставить предварительный диаг­ноз; его подтверждают с помощью печёночной арте­риографии и КТ с контрастированием (см. рис. 11-2) . Импульсное допплеровское УЗИ позволяет выявить турбулентность кровотока в аневризме .

Лечение. При внутрипеченочных аневризмах при­меняют эмболизацию сосуда под контролем ангио­графии (см. рис. 11-3 и 11-4). У больных с анев­ризмами общей печёночной артерии необходимо хирургическое вмешательство. При этом артерию перевязывают выше и ниже места аневризмы.

Печёночные артериовенозные фистулы

Частыми причинами артериовенозных фистул яв­ляются тупая травма живота, биопсия печени или опухолей, как правило первичного рака печени. У больных с наследственной геморрагической телеан­гиэктазией (болезнь Рандю-Вебера-Ослера) обна­руживают множественные фистулы, которые могут привести к застойной сердечной недостаточности.

При больших размерах свища можно выслушать шум над правым верхним квадрантом живота. Пе­чёночная артериография позволяет подтвердить диагноз. В качестве лечебного мероприятия обыч­но используют эмболизацию желатиновой пеной.

Прогноз этого заболевания при своевременном и полноценном лечении благоприятный, однако, возможны и летальные исходы.

Причины возникновения

Причины развития гипоксического гепатита:

• Хроническая сердечная недостаточность;
• Тяжелое течение легочной гипертензии;
• Легочное сердце;
• Кардиомиопатия;
• Стеноз (сужение) митрального клапана;
• Перикардит, хроническое течение;
• Вялотекущий цирроз печени;
• Тепловой удар;
• Гиповолемический шок;
• Геморрагический шок;
• Ожоговая болезнь 3-4 степени;
• Последствия трансплантации печени;
• Наркомания (особенно экстези);
• Онкологические процессы в печени.

По причине одной из сопутствующих патологий снижается сердечный выброс. Это приводит к тому, что в печень поступает недостаточное количество крови, а значит и кислорода. В центре печени начинается некроз (отмирание) гепатоцитов, несколько ближе к периферии возникают участки воспаления.

Классификация

Существует два типа ишемического гепатита:

• Острый ишемический гепатит – быстрое тяжелое течение с большим риском летального исхода;
• Хронический ишемический гепатит – вялотекущее лечение с периодическими обострениями симптомов и постепенным ухудшением состояния.

Симптомы ишемического гепатита

Основные признаки и симптомы ишемического гепатита:

• Незначительная желтуха;
• Увеличение размеров печени;
• Дискомфорт в области печени;
• Боли при пальпации правого подреберья;
• Отечность стоп и нижней трети голеней;
• Набухание вен на шее;
• Изменения в лабораторных показателях: повышение АСТ и АЛТ (трансаминазы), ЛДГ (спустя 1-2 дня показатели снижаются на 50%, а в течение 2 недель практически полностью восстанавливаются), резкое падение протромбинового индекса (восстанавливается за 1-1,5 недели), некоторое повышение билирубина.

Диагностика

В качестве диагностики решающую роль играет анамнез заболевания и осмотр пациента (характерно наличие сопутствующей патологии, вызывающей ишемию в печени, сочетаемое с легкой желтушностью, одышкой, цианозом губ, носа и кончиков пальцев).

В качестве дополнительного обследования могут применять УЗИ (характерно увеличение размеров печени, очаги некроза и воспаления), а также диагностическую лапароскопию и биопсию (позволяет определить структуру гепатоцитов и внешний вид печени – как правило она синюшная, фиолетовая).

Лечение ишемического гепатита

Специфического лечения ишемического гепатита не существует. Единственный метод лечения, при котором можно спасти и печень, и самого пациента – это лечение основного заболевания, которое привело к нарушению кровотока. При правильно подобранной терапии гепатоциты полностью восстанавливаются.

Для того, чтобы ускорить процессы восстановления структуры печеночных клеток и функции самой печени, в качестве дополнительного лечения назначают гепатопротекторы: Фосфоглив, Гепабене, Эссенциале форте и пр.

Осложнения

Единственным осложнением гипоксического гепатита является развитие печеночной недостаточности и в последующем летального исхода. Частота возникновения такого состояния составляет до 1-5% всех инфарктов печени.

Профилактика

В качестве мер профилактики следует не запускать основное заболевание, ведущее к нарушению сердечного выброса и адекватного кровотока по органам и тканям. Для этого необходимо своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и выполнять все рекомендации лечащего врача.

Симптомы и лечение некроза печени

Некроз печени обуславливается гибелью клеток в живом органе. Некротизированные ткани со временем отторгаются или поддаются гнойному расплавлению с последующим образованием рубцовой ткани.

В большинстве случаев он не является первичной патологией, омертвение клеток всегда говорит о тяжелом течении основного заболевания, приведшего к некрозу.

Основные стадии развития состоят из некробиоза – процесса отмирания клетки, и собственно некроза или аутолиза – распада погибшего гепатоцита. Изменения могут охватывать как часть клетки с последующим ее отторжением (фокальный некроз) так и всю клетку.

Этиология

Некроз печени может развиваться из-за травмы, воздействия токсинов и в результате тяжелых заболеваний органа. Причиной его возникновения могут послужить как острые отравления грибами, так и хронические интоксикации тяжелыми металлами, наркотиками, радиация. Спровоцировать его развитие может и нарушение кровоснабжения железы: тромб или сдавливание опухолью крупных сосудов, хирургические и диагностические операции.

CMV, герпетический гепатит

Основные формы некроза

Степень распространения некроза может быть разной, от нескольких десятков клеток до массивного поражения всего органа. В первом случае это не нанесет особого вреда организму, если вовремя ликвидировать причину гибели гепатоцитов и провести лечение. Однако при первых же признаках или подозрении развития некроза следует немедленно обратиться за врачебной помощью.

Какой бывает некроз:

• Фокальный, или частичная гибель клетки печени. Участки такого омертвения клеток встречаются при остром вирусном либо лекарственном гепатитах, циррозе.
• Ступенчатый - характерен для хронических поражений (гепатиты, отравления) печени. Проявляется разрушением клеток по границе основной ткани и фиброзной капсулы органа.
• Сливной, или разрушение больших групп гепатоцитов, развивается при острых вирусном и лекарственном гепатитах, а также при инфаркте печени. При мостовидном типе отдельно стоящие зоны поражения клеток соединены некротическими мостиками.
• Для субмассивного и массивного некроза характерны обширные участки отмирания паренхимы. Результатом такого поражения становится мгновенный отказ печени.

Некроз приводит к ухудшению кровоснабжения печени, что влияет на ее способность нормально функционировать. По этой же причине кровь из воротной вены попадает в общий кровоток, не проходя через печеночный фильтр. Накопление продуктов обмена в крови приводит к самоотравлению организма.

Симптомы

Для острого некроза характерными признаками являются острый болевой симптом и диспепсический синдром. При хроническом омертвении симптомы развиваются постепенно.

Чаще всего наблюдается желтушный вариант некроза. Кроме боли в правом подреберье и подложечной области, могут проявляться такие симптомы:

При надавливании на печень проявляется болезненность, она может быть увеличена, как и селезенка. Возникают кожные проявления: сосудистые звездочки и симптом печеночных ладоней (стойкое покраснение). Краснота исчезает при надавливании, но восстанавливается после прекращения воздействия.

При усугублении состояния появляются такие явления, как астериксис (симптом дрожания рук), образуется асцит - накопление жидкости в брюшной полости, который не убирается мочегонными препаратами;

На поздних стадиях проявляются признаки энцефалопатии – заторможенность или возбуждение, галлюцинации.

Холестатический вариант встречается крайне редко (10% больных). В крови – повышение билирубина, холестерина, ЩФ, незначительно повышены АЛТ, АСТ.

При массивном некрозе печени кроме желтухи, отмечаются множественные кровоизлияния в кожу, легкие, нарушения работы поджелудочной железы, сердца, центральной нервной системы.

Диагностика

Для выявления данного заболевания необходимо провести опрос (собрать анамнез болезни), а также сделать ряд лабораторных и инструментальных исследований. Помимо стандартных сведений о таких фактах, как длительность болезни и наличие хронических или наследственных заболеваний, врач должен уточнить также косвенные факторы, влияющие на работу печени.

В частности, нужно выяснить у пациента следующие моменты:

• есть ли вредные привычки;
• длительный прием медикаментов;
• продолжительный контакт с токсическими веществами;
• находится ли больной в группе профессионального риска.

Лабораторная диагностика включает в себя общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, маркеры вирусных гепатитов, свертываемость крови.

В общем анализе крови могут быть повышены или понижены лейкоциты. В биохимии крови могут выявляться повышенные значения билирубина, АЛТ и АСТ. Время свертывания крови будет увеличиваться за счет замедления формирования сгустка. Такое явление бывает при уменьшении количества факторов свертывания (протромбин, фибриноген)

На УЗИ органов брюшной полости настораживающими признаками являются гепатомегалия, увеличение селезенки. Когда нужно уточнить и подтвердить диагноз, назначают биопсию печени.

Лечение некроза печени

Основная цель лечения – убрать причину, вызвавшую поражение и смерть гепатоцитов. Кроме этиотропной терапии, применяют также симптоматическое лечение. Для этого врач может назначить гепатопротекторы, противорвотные, жаропонижающие, обезболивающие препараты, иммуномодуляторы.

При отсутствии лечения некроз такого важного органа, как печень, может привести к непоправимым последствиям. Довольно часто развиваются признаки интоксикации организма продуктами тканевого распада, и как следствие - сепсис.

При некрозе омертвевшие участки ткани могут окружаться капсулой из соединительной ткани, для предотвращения распространения патологического процесса. С целью выведения из очага воспаления гноя может образоваться свищ.

У некоторых пациентов может сформироваться быстропрогрессирующий крупноузловой (постнекротический) цирроз. Чаще всего его появление связывают с фульминантной (молниеносной) формой вирусного гепатита В и массивным некрозом печени при токсическом повреждении.

На месте некроза со временем образуется рубец. В поврежденных тканях могут откладываться соли кальция (кальцификаты), иногда образуются кисты. Выявить кальцификаты в печени возможно только при помощи УЗИ. Если они не мешают железе выполнять свои основные функции, то и симптомов, указывающих на их наличие в органе, не будет. В таких случаях и в лечении необходимости нет.

В большинстве случаев после острого повреждения железа полностью восстанавливается.

Внимание! Информация о препаратах и народных средствах лечения представлена только для ознакомления. Ни в коем случае нельзя применять лекарство или давать его своим близким без врачебной консультации! Самолечение и бесконтрольный прием препаратов опасен развитием осложнений и побочных эффектов! При первых признаках болезней печени необходимо обратиться к врачу.

©18 Редакция портала «Моя Печень».

Использование материалов сайта разрешено только с предварительного согласования с редакцией.

Печень

Анатомия:

Печень расположена в верхнем отделе брюшной полости справа, непосредственно под диафрагмой. Верхняя ее граница спереди проходит дугообразно. По правой средней подмышечной линии она находится на уровне десятого межреберья, по правой среднеключичной и окологрудинной линиям - на уровне хряща VI ребра, по передней срединной линии - у основания мечевидного отростка, по левой окологрудинной линии - у места прикрепления хряща VI ребра.

Нижняя граница печени спереди проходит по правой реберной дуге до места соединения IX-VIII ребер и далее по поперечной линии к месту соединения хрящей VIII-VII левых ребер. Нижняя граница печени сзади по задней срединной линии определяется на уровне середины тела XI грудного позвонка, по паравертебральной линии - на уровне XII ребра, по задней подмышечной линии - на уровне нижнего края XI ребра. Снизу печени соприкасается с правым изгибом ободочной кишки и поперечной ободочной кишкой, правой почкой и надпочечником, нижней полой веной, верхней частью двенадцатиперстной кишки и желудком.

В переднем отделе правой продольной борозды, которая называется ямкой желчного пузыря, расположен желчный пузырь, по заднему отделу этой борозды (борозда полой вены) проходит нижняя полая вена. В передней части левой продольной борозды (щель круглой связки) находится круглая связка печени, в задней части (щель венозной связки) лежит фиброзный тяж - остаток заросшего венозного протока.

Лимфа из печени оттекает через регионарные лимфатические узлы в грудной проток. Иннервация печени (симпатическая, парасимпатическая, чувствительная) осуществляется печеночными нервными сплетениями.

Гистология:

Основу паренхимы печени составляют печеночные дольки, имеющие форму высоких призм, диаметром 1-1,5 мм и высотой 1,5-2 мм (в печень человека содержится околодолек). Дольки состоят из печеночных клеток - гепатоцитов. Между рядами гепатоцитов проходят кровеносные капилляры и желчные проточки. Кровеносные капилляры являются разветвлениями ветвей воротной вены и печеночной артерии. Капилляры впадают в центральную вену, несущую кровь в междольковые вены и в конечном итоге - в печеночные вены. Стенки кровеносных капилляров выстланы эндотелиоцитами и звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (клетками Купфера).

Физиология:

К важнейшим тесно связанным между собой функциям печени относятся общеметаболическая (участие в межуточном обмене), экскреторная и барьерная.

Методы исследования печени:

Большое значение для распознавания патологии печени имеет анамнез. Наиболее характерны жалобы на чувство давления и боль в области правого подреберья, горечь во рту, тошноту, снижение аппетита, вздутие живота, а также на желтуху, зуд кожи, изменение окраски мочи и кала. Возможны понижение работоспособности, похудание, слабость, нарушения менструального цикла и др. При расспросе следует учитывать возможность злоупотребления алкоголем, интоксикации другими веществами (например, дихлорэтаном) или приема гепатотоксических лекарственных препаратов (например, аминазина, противотуберкулезных средств). Необходимо установить наличие в анамнезе инфекционых болезней, и прежде всего вирусного гепатита.

Патология:

Симптоматика заболеваний печени отличается большим разнообразием, что связано с многогранностью ее функций. При диффузных поражениях печени на первый план выступают признаки печеночно-клеточной недостаточности. Наиболее характерными являются диспептический синдром, проявляющийся снижением аппетита, сухостью и горечью во рту, жаждой, извращением вкуса, непереносимостью жирной пищи и алкоголя; астенический синдром, характеризующийся слабостью, снижением трудоспособности, нарушением сна, подавленным настроением и др.; желтуха; геморрагический синдром; повышение температуры тела.

Заболевания печени:

Диффузные изменения в печени наблюдаются при таких заболеваниях, как гепатиты, в т. ч. гепатиты вирусные, наследственные пигментные гепатозы и стеатоз печени, цирроз печени и др.

Фиброз печени:

Фиброз печени (избыточное развитие соединительной ткани в органе) как первичный процесс наблюдается крайне редко. В большинстве случаев он сопутствует гепатитам, циррозу и другим поражениям печени, возникает при некоторых интоксикациях (например, отравлении винилхлоридом), может иметь врожденный характер.

Туберкулез печени:

Туберкулез печени встречается редко. Возбудитель инфекции попадает в печень гематогенным путем. Чаще процесс сопровождается образованием туберкулезных гранулем, например при милиарном туберкулезе, реже в ткани печени формируются одиночные или множественные туберкулемы, которые в последующем могут подвергаться обызвествлению.

Сифилис печени:

Поражение печени возможно как при вторичном, так и при третичном сифилисе. При вторичном сифилисе характерны изменения, аналогичные изменениям при гепатите другой этиологии. Печень увеличена, плотная, нередко развивается желтуха, повышается активность в сыворотке крови щелочной фосфатазы, в меньшей степени аминотрансфераз. Третичный сифилис характеризуется образованием гумм, которое может протекать бессимптомно, иногда - с болью в правом подреберье и повышением температуры тела. Рубцевание гумм вызывает грубую деформацию печени, что может сопровождаться желтухой, портальной гипертензией. При пальпации печень увеличена, с бугристой поверхностью (напоминает булыжную мостовую).

Кисты печени:

Абсцессы печени:

Абсцессы печени в большинстве случаев имеют бактериальную природу. Бактериальные абсцессы чаще возникают при переносе возбудителя инфекции по сосудам системы воротной вены из очагов воспаления в брюшной полости (при остром аппендиците, язвенном энтерите, колите, перитоните, гнойном холангите, деструктивном холецистите). Реже возбудитель инфекции попадает в печени по системе печеночной артерии из большого круга кровообращения, например при фурункулезе, карбункуле, паротите, остеомиелите и некоторых инфекционных болезнях (например, брюшном тифе).

Перигепатит:

Перигепатит - воспаление капсулы печени может развиться в связи с поражением печени и прилегающих органов (желчного пузыря, брюшины и др.) или в связи с лимфогенным распространением инфекции из отдаленных органов. Он имеет острое или хроническое течение. Основные его симптомы - неприятные ощущения или боли в области печени. При образовании сращений капсулы с соседними органами боли становятся более интенсивными при движениях и сотрясениях. В редких случаях возможно появление признаков сдавления желчевыводящих путей или близлежащих кровеносных сосудов. Диагностике перитонита помогает рентгенологическое исследование, лапароскопия. Лечение направлено на основное заболевание; используют также физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру.

Инфаркт печени:

Инфаркт печени проявляется внезапной болью в правом подреберье, болезненностью и напряжением мышц при пальпации. Крупные инфаркты печени сопровождаются повышением температуры тела, быстро нарастающей желтухой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, изменением функциональных проб, свидетельствующим о печеночной недостаточности. Лечение направлено на основное заболевание, печеночную недостаточность, вторичную инфекцию.

Профессиональные поражения печени:

Профессиональные поражения печени возникают в связи с действием различных вредных производственных факторов (химических, физических, биологических). Основное значение имеют химические факторы, т.к. многие химические вещества обладают выраженным гепатотоксическим действием. К ним относятся четыреххлористый углерод, хлорированный нафталин, тринитротолуол, трихлорэтилен, фосфор, соединения мышьяка, органические соединения ртути и др.

Опухоли печени:

Опухоли печени разделяют на доброкачественные и злокачественные. Среди доброкачественных наибольшее клиническое значение имеют аденомы, гемангиомы и тератомы. Аденомы могут развиваться из печеночных клеток (гепатома или гепатоцеллюлярная аденома) и из желчных протоков (холангиома, или холангиоцеллюлярная аденома). Гепатомы встречаются преимущественно у детей, могут достигать больших размеров.

Операции на печень

Операции на печень относятся к наиболее сложным в абдоминальной хирургии. При ранениях и очаговых поражениях используют трансабдоминальный, трансторакальный или комбинированный доступ (торакофренолапаротомия), при гнойных заболеваниях - внеполостные подходы. Операции выполняют под эндотрахеальным наркозом с применением миорелаксантов.

Инфаркт печени

Описание:

Инфаркт печени - внезапное отмирание части печени в связи с прекращением ее кровоснабжения. Инфаркт печени развивается редко в связи с наличием ее двойного кровоснабжения (печеночная артерия + воротная вена). Клинически проявляется острой болью в правом подреберье.

Причины инфаркта печени:

Инфаркт печени, как правило, вызван тромбозом воротной вены, который возникает при хронической декомпенсированной сердечной недостаточности, пиле-флебите, онкологических заболеваниях, циррозе печени, панкреонекрозе и др.

Симптомы инфаркта печени:

Зависит от локализации и протяженности тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Проявляется кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, которое переносится относительно хорошо, так как у многих больных функции гепатоцитов сохранены. Характерно увеличение селезенки, особенно у детей. Нарушения кровотока по брыжеечным венам обусловливают паралитическую непроходимость кишечника (боли в животе, его вздутие, отсутствие перистальтики). Итогом брыжеечного тромбоза могут стать инфаркт кишечника и последующий гнойный перитонит. При гнойном пилефлебите возникают признаки абсцессов печени (повторные потрясающие ознобы, болезненность при пальпации увеличенной печени, на поверхности которой прощупывают узлы, абсцессы).

Диагностика:

УЗИ регистрирует признаки портальной гипертензии, сочетающиеся с нормальной биопсией, увеличение фибриногена и ПТИ, уменьшение ВСК, ангиография сосудов печени, КТ и УЗИ печени.

На УЗИ при инфаркте печени имеет место очаг низкой эхогенности, который, как правило, треугольного типа, расположенный на периферии органа, хорошо отграниченный от нормальной ткани.

Лечение инфаркта печени:

Инфаркт печени: причины, симптомы, диагностика, лечение

Инфаркт печени представляет собой очаговый гепатоцеллюлярный некроз в результате очаговой ишемии печени любой этиологии.

Что вызывает инфаркт печени?

Основной причиной инфаркта печени является окклюзия печеночной артерии.

Симптомы инфаркта печени

Большинство инфарктов печени протекают бессимптомно и вовремя не диагностируются. Некоторые пациенты испытывают боль в правом верхнем квадранте живота, лихорадку, тошноту и рвоту. Могут наблюдаться желтуха и транзиторные повышения уровня аминотрансфераз до высоких значений.

Где болит?

Диагностика инфаркта печени

При КТ брюшной полости инфаркт печени выявляется как очаговое, часто клиновидное поражение низкой аттенуации. Диагностика инфаркта печени предусматривает оценку проходимости печеночной артерии.

Что нужно обследовать?

Лечение инфаркта печени

Лечение инфаркта печени напрямую зависит от вызвавшей его причины.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - «Лечебное дело»

Новейшие исследования по теме Инфаркт печени: причины, симптомы, диагностика, лечение

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Инфаркт печени (K76.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Инфаркт печени - клинико-морфологический синдром, характеризующийся острым повреждением (некрозом) ткани печени вследствие острой гипоксии Гипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

(ишемии Ишемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.

Данное состояние известно под также под названиями "ишемический (гипоксический) гепатит", "шоковая печень" и другие. Однако, по мнению большинства авторов, их применение неправомочно по следующим причинам:

Признаков воспаления, отвечающих значению термина гепатит, не наблюдается;

Шок (нарушение перфузии Перфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.

вследствие снижения артериального давления) не является единственной причиной возникновения инфаркта печени.

Инфаркт печени кодируется как осложнение основного заболевания или сопутствующее заболевание (см. раздел "Этиология и патогенез"), так как в большинстве случаев возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам.

Этиология и патогенез

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.

К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.

Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно "перераспределение нагрузки". Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Синдром компрессии чревного ствола.

Тромбоз (любой этиологии);

Эмболия (любой этиологии);

Перекрут добавочной доли печени;

Сдавление опухолью (крайне редко);

Манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;

Травма артерии (включая разрыв).

Тромбоз и эмболия (любой этиологии);

К ятрогенным повреждениям относятся:

Артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;

Правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;

Реперфузионное повреждение печени.

Больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.

Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина. Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) - редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;

Воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);

При циррозе печени;

При интраабдоминальном сепсисе;

При компрессии вены опухолью;

При панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;

Как послеоперационное осложнение;

При нарушении коагуляции.

Тромбоз воротной вены - это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.

При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью - с другой.

Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространенность неизвестна. Предполагается преобладание пациентов старшего возраста.

Факторы и группы риска

Осложненная аневризма печеночной артерии и другие мальформации Мальформация - аномалия развития, повлекшая за собой грубые изменения строения и функции органа или ткани.

Васкулиты Васкулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов

Операции на органах брюшной полости, сосудах, печени;

Атеросклероз Атеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

1. Внезапная боль в области печени, в эпигастрии Эпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.

или верхнем отделе живота. Боль может иррадиировать Иррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.

в лопаточную область, подключичную ямку, дельтовидную область. В последующем может появиться шум трения вследствие перигепатита Перигепатит - воспаление брюшины, покрывающей печень, и ее фиброзной оболочки (капсулы)

2. Болезненность при пальпации без признаков раздражения брюшины.

3. Тошнота, рвота.

4. Лихорадка (при крупных очагах ишемии Ишемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.

и некроза Некроз (омертвение) - это необратимое прекращение жизнедеятельности клеток, тканей или органов в живом организме.

5. Желтуха (крайне редко).

Диагностика

Диагноз является комплексным. Учитываются факторы риска, этиологически значимые причины, изменения лабораторных показателей и результаты методов визуализации.

При компьютерной томографии брюшной полости инфаркт печени выявляется как очаговое, часто клиновидное поражение низкой аттенуации.

или вмешательств в области ворот печени, анатомической резекции печени возможна случайная перевязка печеночной артерии и ее крупной ветви. В таких случаях при МРТ, многофазной КТ и допплеровском УЗИ выявляют зоны инфаркта и отсутствия печеного кровотока.

Суперселективная ангиография является хорошим дополнением к УЗДГ сосудов и КТ в сомнительных случаях, однако сама может привести к ишемии печени.

Лабораторная диагностика

1. Нет специфических лабораторных признаков, подтверждающих или отвергающих диагноз инфаркта печени.

2. Лабораторные признаки меняются в динамике.

3. Степень изменения зависит от величины инфаркта печени, наличия сопутствующих (основных) заболеваний, возраста, этиологии и прочих причин.

1. Трансаминазы. Характерным является значительное повышение на 1-3 сутки с падением уровня на 7-10 сутки при восстановлении кровотока.

2. Уровни ЛДГ характеризуются волнообразным течением, зависящим от периодов ишемии и восстановления перфузии. Как правило, наблюдается значительное повышение в первые сутки (часы), с падением и последующим кратким повышением после восстановления кровообращения. Уровень часто в первые часы значительно превышает уровень АЛТ.

Соотношение АЛТ/ЛДГ < 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

4. Уровень сывороточного билирубина часто увеличен незначительно, с пиковыми уровнями, следующими после пиковых уровней аминотрансфераз.

5. Сывороточные креатинин, мочевина и уровень азота часто повышены из-за острого тубулярного некроза.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Печеночная недостаточность Печеночная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами

Формирование цирроза печени Цирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.

Острая почечная недостаточность;

Спонтанный разрыв селезенки.

Лечение

Прогноз

Подавляющее количество случаев инфаркта печени оканчивается благоприятным исходом.

У наиболее тяжелых больных, инфаркт печени является лишь одним из проявлений полиорганной недостаточности и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Молниеносная печеночная недостаточность в результате инфаркта печени встречается редко, и, скорее всего, возникает при хронической застойной сердечной недостаточности или циррозе. Больные при этом варианте развития впадают в кому и обычно умирают в первые 10 дней.

Печень - непарный орган брюшной полости, самая крупная железа в организме человека, выполняющая разнообразные функции. В печени происходит обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с кровью из желудочно-кишечного тракта.
В печени синтезируются важнейшие белковые вещества крови, образуются гликоген, желчь; печень участвует в лимфообразовании, играет существенную роль в обмене веществ.

Печень обладает свойством усиления функций организма. Она занимает ведущее место в обеспечении обмена веществ, являясь «биохимической лабораторией» организма. Правильный обмен веществ, способствует росту, постоянному самообновлению организма. Печень является кровяным депо, выполняя функцию хранения, регуляции количества крови. Регулирует состав крови, систему сворачиваемости крови, вырабатывает биологически активные вещества. Эмоция сильного гнева ранит печень. При этом усиленно выделяется в кровь адреналин, что сопровождается выбросом крови из кровяного депо.

При заболевании печени характерно состояние гневной раздражительности. Целый ряд мозговых синдромов связан с заболеванием печени. Вследствие увеличения количества азотистых продуктов обмена, не подвергающихся в печени обезвреживанию и поступающих в больших количествах в кровь, а также нарушения обмена микроэлементов в организме, печеночная интоксикация ведет к раздражительности, бессоннице, бреду и т.д.

Самым распространённым заболеванием печени является камнеобразование. Происходит это в основном от неправильного питания, но возможно и влияние стрессовых факторов. Камни представляют собой затвердевшую желчь. Образовываются они как в печени, так и в желчном пузыре. По содержанию делятся на холестериновые, солевые, пигментные. Размеры камней от крупинок до грецкого ореха.

Единственное место, где может накапливаться такое количество белков, - сама сосудистая система. Большая часть лишних белков всасывается в стенки капилляров и преобразуется в колагеновые волокна, которые на 100% имеют белковое строение и хранятся в мембранах стенок сосудов. Мембрана обладает способностью утолщаться десятикратно, накапливая белки. Но это означает, что клетки организма не получают должного количества кислорода и питательных веществ. Голоданию подвергаются и клетки сердечных мышц, в результате они ослабляются, работа сердца ухудшается, и развиваются разного рода болезни, включая рак.
Когда лишний белок больше не умещается в стенки капилляров, за его абсорбцию берутся мембраны артерий. Благотворным следствием этого является то, что кровь остается достаточно жидкой, чтобы хотя бы на время отодвинуть угрозу сердечного приступа. Но с течением времени эта спасительная тактика приводит к повреждению стенок сосудов. (Только самые основные механизмы выживания организма избегают серьезных побочных эффектов.) Внутренняя поверхность стенок артерий становится грубой и толстой - как водопроводная труба, покрывающаяся изнутри ржавчиной. Тут и там появляются трещины, раны, спайки.
С небольшими травмами сосудов справляются тромбоциты (кровяные пластинки). Они выделяют гормон серотонин, который способствует сужению сосуда и остановке кровотечения. Но справиться с ранами побольше, какими они обычно бывают в больных венечных артериях, кровяные пластинки своими силами не могут. Для этого требуется сложный процесс свертывания крови и образования тромба. Однако если тромб отрывается, он может попасть в сердце и стать причиной инфаркта миокарда, в просторечии именуемого сердечным приступом. (Если сгусток крови попадет в мозг, в результате случается инсульт. А тромб, блокирующий вход в легочную артерию, по которой «использованная» кровь поступает в легкие, может стать фатальным.)
Чтобы предотвратить опасность, организм использует целый арсенал средств первой помощи, включая выделение в кровь липопротеина-5. Благодаря своей вязкой природе это вещество играет роль «пластыря», более крепко заклеивающего раны, чтобы не дать сгусткам крови оторваться. Второй, не менее важной спасательной мерой является «замазывание» ран холестерином особого рода. Получается своеобразная «гипсовая повязка». Но поскольку сам по себе холестерин еще не обеспечивает достаточную защиту, внутри кровеносного сосуда начинают разрастаться соединительная ткань и клетки гладких мышц. Эти отложения, называемые атеро-склеротическими бляшками, могут со временем полностью перекрыть просвет артерии, препятствуя току крови и способствуя формированию опасных для жизни кровяных сгустков. Когда приток крови к сердцу резко сокращается, активность сердечной мышцы уменьшается, и происходит сердечный приступ. Хотя постепенная закупорка кровеносных сосудов, так называемый атеросклероз, первоначально защищает жизнь человека от инфаркта, вызванного оторвавшимся тромбом, со временем она приводит к тому же результату.

Роль нарушения функции печени в развитии атеросклероза и, как следствие, инфаркта миокарда очевидна. Наша задача, восстановить работу печени и устранить причины, ведущие к образованию атеросклеротических бляшек.

Диагноз инфаркт мозга звучит пугающе, и этот страх обоснован, ведь за названием скрывается тяжелая патология, сопровождающаяся ишемией мозговой ткани и тяжелыми нарушениями, которые часто приводят к инвалидности, а в некоторых случаях могут закончиться летальным исходом.

• Механизм развития патологии
• Признаки, при которых нужно обратиться к врачу
• Общие
• Очаговые
• Течение начальной стадии инсульта
• Дифференциальная диагностика
• Лечение патологии
• Хирургическое лечение
• Консервативное лечение
• Прогноз

Из-за высокого риска заболеть каждому человеку нужно знать основные его симптомы, при которых нужно срочно обратиться к врачу.

Механизм развития патологии

Инфаркт головного мозга развивается из-за полного нарушения проходимости сосудов головного мозга, вследствие которого возникает острая ишемия мозговой ткани.

Условно этапы патологического процесса можно описать так:

1. Происходит полное перекрытие сосудистого просвета инородным телом (оторвавшийся тромб или атеросклеротическая бляшка).
2. Перекрытие сосуда приводит к прекращению доступа к мозговой ткани кислорода и питательных веществ.
3. Непродолжительное кислородное голодание мозговых клеток (5 – 7 минут) провоцирует размягчение и нарушение клеточной структуры, вызывая необратимые изменения зоны, в которой нарушено кровообращение.
4. Необратимые изменения в структуре клеток приводят к развитию двигательной, речевой и некоторых других функций.

Тяжесть патологии и симптоматика нарушения зависят от того, какая мозговая артерия перестала полноценно функционировать, и от места локализации ишемии.

Основная причина заболевания - закупорка крупного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, возникшими при различных болезнях сосудов, реже патологию провоцирует длительный сосудистый спазм.

Признаки, при которых нужно обратиться к врачу

Признаки инфаркта головного мозга можно условно разделить на две группы - общие и очаговые.

Общие

Вне зависимости от очага поражения при ишемическом инсульте наблюдаются:

• спутанность сознания;
• нарушение вестибулярной функции (головокружение, двоение в глазах, расстройство координации);
• снижение чувствительности и двигательной активности с одной стороны тела (парезы и параличи);
• невнятность речи, развивающаяся за счет частичной или полной парализации мышц языка.

Признаки могут быть четко выражены или проявляться очень слабо, но любое из описанных отклонений должно стать поводом для немедленной доставки больного в стационар.

Очаговые

Каждая зона головного мозга отвечает за одну или несколько функций (двигательную, зрительную, речевую и др.). В зависимости от локализации очага ишемии у больного могут возникать следующие симптомы:

• нарушение зрения (даже слепота);
• резкое повышение или падение А/Д;
• непроизвольная моторика конечности (рука и нога самопроизвольно двигаются вне зависимости от желания пациента);
• различие размера зрачков (на стороне поражения зрачок расширяется и перестает реагировать на свет);
• тахикардия;
• самопроизвольные мочеиспускание или дефекация (этот симптом встречается не очень часто).

Для доврачебного определения заболевания это не имеет значения, но интересно знать, что левосторонние нарушения происходят при поражении правого мозгового полушария, а правосторонние - при ишемии левого.

Течение начальной стадии инсульта

Начало болезни зависит от следующего:

• размер артерии, в которой нарушился ток крови;
• характер ишемического процесса.

В зависимости от сочетания этих двух характеристик выделяют следующие виды течения инсульта:

1. Острый. Симптоматика нарастает быстро, в течение 1 – 2 часов. Часто такие пациенты доставляются «Скорой» в бессознательном состоянии в отделении реанимации. При острой стадии развития после восстановления всегда остаются последствия инсульта в виде нарушенной мозговой деятельности, паралича и других.
2. Волнообразный. Ухудшение состояния происходит постепенно и, если выявить патологию на начальной стадии развития, то возможно почти полное восстановление всех функций.
3. Опухолеподобный. По времени прогрессирования симптоматики похож на волнообразный. Только медицинское исследование сможет распознать, что в этом случае основной причиной служит не гипоксия мозга, а прогрессирующий отек тканей и повышение внутричерепного давления.

Совет родственникам заболевшего: если у человека отмечается острое или постепенное нарушение речи, снижение двигательной активности и расстройство чувствительности, то нельзя тянуть с обращением к врачу! Лучше вызвать «Скорую» и госпитализировать человека в стационар. Как можно более раннее обращение к врачу служит залогом восстановления после ишемического инсульта.

Дифференциальная диагностика

Инфаркт мозга первым делом дифференцируют от следующих состояний:

1. Геморрагический инсульт. Нарушение питания мозговой ткани может развиться вследствие разрыва кровоснабжающего сосуда и попадания крови в мозг. Возникшая в результате кровоизлияния гематома мозговой ткани по проявлениям похожа на ишемические процессы, но имеет более неблагоприятный прогноз.
2. Транзиторная ишемическая атака (микроинсульт или преходящее острое нарушение мозгового кровообращения). Возникает по причине окклюзии главных артерий или ангиоспазма. От ОНМК (инсульта) транзиторная атака отличается обратимостью: по прошествии некоторого времени инсультная симптоматика утяжеляется, а при транзиторной атаке наблюдается постепенное восстановление всех функций.

Для уточнения диагноза врачом используются такие методики:

1. МРТ. Процедура позволяет получить полные данные обо всех сосудах мозга и локализировать очаги ишемии.
2. Допплерография (разновидность УЗИ). Дает такую же полную информацию о сосудах, как и при МРТ. Небольшой минус процедуры: необходимость применения специального геля, что затруднительно у человека с длинными волосами.
3. Анализ спинномозговой жидкости на наличие крови: если нет крови и прогрессирует симптоматика, то это инфаркт головного мозга. Исследование спинномозговой жидкости позволяет даже при невозможности проведения других методов обследования дифференцировать ишемию от кровоизлияния.
4. Компьютерная томография. Этот метод считается самым достоверным для дифференцирования кровоизлияний, инсультов и транзиторных атак, но, к сожалению, аппаратура есть не во всех клиниках.
5. Ангиография. Рентгенография сосудов с использованием контрастного вещества применяется редко и необходима только при подготовке пациента к оперативному лечению.

Уточнение диагноза проводится в течение нескольких часов, ведь от быстроты диагностики и своевременно проведенной терапии зависит прогноз заболевания.

Лечение патологии

Чем раньше окружающие заболевшего выявят происходящие нарушения и доставят человека в стационар, тем благоприятнее прогноз для восстановления утраченных из-за ишемии мозговой ткани функций организма. Из методик лечения применяются консервативная и хирургическая.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство для восстановления нарушения проходимости артерий делают нечасто, и возможно это только в нейрохирургических отделениях, где для восстановления кровоснабжения головного мозга проводят:

• шунтирование;
• стентирование (установку сосудорасширяющего стента);
• каротидную эндартерэктомию (удаление тромба или атеросклеротической бляшки вместе с частью стенки артерии).

Консервативное лечение

Самое главное при инсульте - восстановить нарушенное мозговое кровообращение.

Для этого используют:

1. Антикоагулянты. Гепарин - один из наиболее часто применяемых кроворазжижающих препаратов.
2. Антиагреганты. Группа медикаментов, препятствующих тромбообразованию и облитерации сосудов.
3. Средства для тромболизиса. Лекарства, способствующие растворению уже образовавшихся тромбов.

Кроме того, проводится симптоматическая терапия для устранения возникших нарушений в организме.

Прогноз

К сожалению, по данным медстатистики, если выявлен инфаркт головного мозга, прогноз не очень благоприятен:

• более 50 % случаев заканчиваются инвалидностью - в некоторых случаях пациент становится неспособным обслуживать себя и требует постоянного ухода;
• около 15 – 20 % диагностированных случаев заканчиваются летальным исходом;
• около 4 – 5 % случаев при полном и частичном восстановлении могут осложняться эпилепсией.

Чем раньше обратиться за врачебной помощью, тем благоприятнее прогноз для заболевшего. При первом же подозрении на ишемический инсульт больного нужно как можно быстрее доставить в стационар для обследования и лечения.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Опухоли кровеносных сосудов

Существуют доброкачественные (ангиомы) и злокачественные опухоли кровеносных сосудов.

Доброкачественные опухоли сосудов

Доброкачественные опухоли, возникающие из кровеносных сосудов, называются гемангиомами, из лимфатических узлов – лимфангиомами. 45 % всех опухолей мягких тканей и 25 % всех доброкачественных опухолей составляют гемангиомы. По микроскопическому составу данные заболевания подразделяются на доброкачественные гемангиоэндотелиомы, ювенильные (капиллярные), рацемические, пещеристые (кавернозные) гемангиомы и гемангиоматозы.

Доброкачественная гемангиоэндотелиома – довольно редкое заболевание, которое в основном проявляется в детском возрасте. Областями локализации данной опухоли являются кожа и подкожная клетчатка. Также чаще всего у детей встречается капиллярная гемангиома. Она локализуется в основном в коже, реже – в печени, слизистых оболочках органов ЖКТ и ротовой полости. Зачастую обладает инфильтрующим ростом.

Рацемическая гемангиома может быть артериальной, венозной или артериовенозной. Она имеет форму конгломерата порочно развитых сосудов. Локализуется в области шеи и головы. Кавернозная гемангиома представляет собой различные по форме и величине сосудистые полости, сообщающиеся между собой. Чаще всего локализуется в печени, реже – в ЖКТ, мышцах и губчатых костях.

Геомангиоматозом называется достаточно распространенное диспластическое заболевание сосудистой системы, для которого характерно вовлечение в процесс всей конечности или ее периферического отдела. Причиной развития гемангиом, как правило, является избыточное количество сосудистых зачатков, которые начинают профилировать в эмбриональном периоде или вследствие повреждения. Считается, что доброкачественные сосудистые опухоли представляют собой среднее звено между аномалиями развития и бластомами.

Гемангиомы классифицируются по признаку локализации. Они могут развиваться в покровных тканях (слизистой оболочке, коже, подкожной клетчатке), элементах опорно-двигательного аппарата (мышцах, костях), паренхиматозных органах (печени). Чаще всего гемангиома локализуется на лице в виде розового или багрово-синего безболезненного пятна, немного приподнятого над кожей. Если надавить на это место пальцем, гемангиома уплотняется и бледнеет, а после снова наливается кровью.

Характерной особенностью данного заболевания является быстро прогрессирующий рост: обычно у новорожденного ребенка гемангиома имеет вид маленькой точки, которая через несколько месяцев может разрастись до большого пятна, приводящего не только к косметическому дефекту, но и функциональным нарушениям. К осложнениям гемангиомы относятся изъязвления, инфицирование, кровотечение, флебиты и тромбозы. Опухоль данного вида, расположенная на языке, может достигать больших размеров и в связи с этим затруднять дыхание и глотание.

Гемангиомы мышц и подкожной клетчатки чаще всего появляются на нижних, реже – верхних конечностях. При этом изменения кожного покрова над опухолью наблюдаются не всегда. Гемангиома, сообщающаяся с крупным артериальным стволом, выявляется пульсацией и выслушиванием шума над местом ее локализации. Сопутствующие флебиты и тромбозы нередко вызывают болевой синдром окружающих тканей. Длительный рост опухоли и отсутствие лечения могут привести к атрофии мышц и нарушению функции конечности.

Кавернозные гемангиомы костей составляют не более 1 % от всех доброкачественных опухолевых заболеваний костной ткани. Они возникают в любом возрасте у мужчин и женщин. Чаще всего локализуются на позвоночнике, костях черепа и таза, реже – на длинных трубчатых костях рук и ног. Нередко поражение бывает множественным и протекает длительное время без проявлений. В дальнейшем появляются боли, деформации костей и патологические переломы. При поражении позвонков возникают корешковые боли, вызванные сдавлением.

Гломусная опухоль (гломангиома, опухоль Барре-Массона) тоже носит доброкачественный характер. Она встречается редко, в основном поражает людей пожилого возраста. Местами локализации данной опухоли чаще всего являются ногтевые ложа пальцев рук и ног. Гломангиома имеет багрово-синюшную окраску, округлую форму, диаметр 0,5-2 см. На минимальные внешние раздражения гломусная опухоль реагирует сильным болевым симптомом.

Диагностировать гемангиомы мышц и кожных покровов довольно легко, поскольку они имеют характерные особенности: выраженный цвет и возможность сокращаться при сдавливании. Гемангиомы костей диагностируются при помощи рентгенологического исследования. На снимке пораженного позвоночника бывают видны вздутые позвонки, грубые, вертикально направленные трабекулы в структуре кости с отдельными округлыми просветлениями. Подобные изменения также выявляются в дужках и поперечных отростках.

Весьма затрудняют диагностику гемангиомы костей патологические переломы позвонков, поскольку в этом случае за счет клиновидной деформации изменяется структура позвоночника. Особенно сложно поставить правильный диагноз, если также отсутствуют изменения в дужках и поперечных отростках. Гемангиомы длинных трубчатых костей проявляются в виде булавовидной деформации кости и ячеистого рисунка краев. Выявить полости и лакуны на пораженном участке кости позволяет метод ангиографии.

Прогноз при лечении доброкачественных новообразований кровеносных сосудов положительный. Для лечения гемангиом используются следующие методы:

• инъекции склерозирующих средств, в частности, 70-процентного этилового спирта;
• лучевая терапия — при капиллярных и кавернозных гемангиомах покровных тканей и опорно-двигательного аппарата при наличии боли, нарушения функций и других клинических проявлений;
• криотерапия – при небольших гемангиомах кожных покровов;
• хирургическое вмешательство (иссечение) – основной и наиболее радикальный способ лечения, обеспечивающий полное выздоровление.

Проще всего избавиться от гемангиомы в раннем детстве, когда опухоль еще не достигла больших размеров. Труднее всего хирургическому лечению поддаются разросшиеся гемангиомы, расположенные в зонах крупных сосудов и на внутренних органах.

Злокачественные опухоли сосудов

К злокачественным опухолям кровеносных сосудов относятся гемангиоперицитомы и гемангиоэндотелиомы, некоторые специалисты объединяют их в одну группу — ангиосаркомы. К счастью, они встречаются гораздо реже, чем доброкачественные новообразования. К заболеванию ангиосаркомой склонны люди обоих полов в возрасте 40-50 лет.

Чаще всего опухоль располагается в толще тканей на нижних конечностях. Опухолевый узел имеет неровную поверхность без четких контуров. Зачастую несколько узлов сливаются, образуя диффузный инфильтрат. Ангиосаркомы отличаются от прочих видов сарком мягких тканей бурным ростом, склонностью к прорастанию сквозь кожу, изъязвлением, метастазированием в региональные лимфатические узлы, кости, легкие и другие внутренние органы.

Диагностировать ангиосаркомы на ранних стадиях достаточно трудно. Заболевание распознают по бурному течению с коротким анамнезом, типичному расположению опухоли и ее склонности к изъязвлению. Окончательный диагноз устанавливают после цитологического исследования пунктата и морфологического анализа опухоли.

На ранних стадиях применяется хирургическое лечение ангиосаркомы методом иссечения непосредственно опухоли, окружающих тканей и ретонарных лимфатических узлов. Если большая опухоль расположена на конечности, то, как правило, производится ампутация. Иногда в комбинации с оперативным вмешательством применяется лучевая терапия. Также она может использоваться в качестве самостоятельного метода с паллиативной целью.

Но, несмотря ни на что, ангиосаркома – это наиболее злокачественная опухоль, которая в большинстве случаев приводит к смерти больного в течение 2 лет после установления диагноза, и только 9 % заболевших переживают 5 лет.

Операции на кровеносных сосудах

Оперативное вмешательство чаще всего проводится при варикозном расширении вен ног, ранениях кровеносных сосудов, сегментарных стенозах, окклюзиях аорты и ее ветвей (брыжеечных, позвоночных, сонных артерий, артерий чревного ствола), окклюзиях сосудов нижних конечностей и почечных артерий. Кроме этого, операции показаны при тромбоэмболиях всевозможной локализации, опухолевых повреждениях сосудов, окклюзиях и стенозах полых вен, портальной гипертензии, аневризмах и артериовенозных свищах.

Современная хирургия достигла больших успехов в реконструктивных операциях на венечных артериях сердца, интракраниальных сосудах головного мозга, а также других кровеносных сосудах малого диаметра (до 4 мм). В настоящее время в сосудистой хирургии все чаще используется микрохирургическая техника.

Операции на кровеносных сосудах подразделяются на лигатурные и реконструктивные (восстановительные). К наиболее простым реконструктивным операциям относятся следующие виды хирургического вмешательства:

• удаление пристеночного тромба и соответствующего участка внутренней оболочки поврежденной артерии (тромбэндартериэктомия);
• эмболэктомия и «идеальная» тромбэктомия, показанная при острых тромбозах артерий;
• наложение боковых сосудистых швов при ранении.

При стенотических и окклюзионных поражениях артерий необходимо восстановление магистрального кровотока. Это достигается путем проведения операций по артериэктомии, резекции сосуда и шунтирования с применением трансплантатов или искусственных протезов. Реже используется боковая пластика стенки сосуда с помощью различных заплат. Также большое распространение получили эндоваскулярные вмешательства, при которых производится расширение стенозированных сосудов при помощи специальных баллонных катетеров.

При оперативных вмешательствах на кровеносных сосудах применяется специальный циркулярный (круговой) или боковой шов. Круговым непрерывным швом соединяют сосуды «конец вконец». Боковой шов накладывают на место повреждения стенки сосуда. Реже применяют узловые швы. В послеоперационном периоде может возникнуть кровотечение или острый тромбоз оперированных сосудов, в связи с этим пациентам необходимо длительное диспансерное наблюдение и реабилитационные мероприятия.

Вмешательства на периферических сосудах могут носить не только оперативный характер. Одной из наиболее распространенных процедур является венопункция. В случае невозможности ее проведения или при необходимости установки катетера на периферической вене прибегают к веносекции. Длительная инфузионная терапия, катетеризация сердца, ангиокардиография, эндокардиальная электрическая стимуляция сердца производятся посредством пункционной катетеризации центральных вен (бедренной, подключичной, яремной) или артерий. Катетер вводится в артерию или вену с использованием специального троакара и гибкого проводника (методика Сельдингера).

Видео про гемангиомы печени:

Причины и симптомы инфаркта в молодом возрасте

Инфаркт в молодом возрасте является актуальной и сложной проблемой в современном здравоохранении. Омоложение коронарной патологии сердца и смертность, к которой приводит инфаркт миокарда в молодом возрасте, это тревожный сигнал для человечества. На 1тыс. мужчин и женщин частота заболеваний будет составлять примерно 7% всех зафиксированных случаев в возрастной категории до 60 лет. Для беременных частота возникновения инфаркта сердечной мышцы регистрируется – 1 случай на 10 тыс. родов.

Какие факторы являются причинами инфаркта миокарда у молодых людей?

Основные причины развития инфаркта миокарда у молодых людей будут атеросклеротические поражения сосудов, которые снабжают сердечную мышцу кровью. Они могут быть закупоренные жировыми отложениями, кальцием и продуктами распада клеток, которые прикрепились к поврежденному эндотелиальному внутреннему слою сосудов, создав препятствие току крови.

Другие факторы, влияющие на развитие инфарктов в молодом возрасте:

• Четвертая часть заболевших людей имеет проблемы со свертываемостью крови. У женщин в молодом возрасте такое изменение состава крови может быть связано с приемом противозачаточных гормональных препаратов, вызывающих тромбоз в коронарных сосудах сердца.
• Диссекция или разрыв коронарного сосуда, произошедшего самопроизвольно, это довольно редко встречающееся нарушение, приводящее к смерти. Причины этого разрыва могут быть связаны с употреблением наркотиков или послеродовым осложнением.

• Курение вызывает кислородное голодание мышцы сердца, что влечет за собой развитие некроза.
• Посещение бань и саун даже в юном возрасте могут стать причиной трансмурального инфаркта сердечной мышцы.
• Сахарный диабет, влияющий на разрушение сосудов.
• Воспалительные заболевания сердечной мышцы.
• Гипертоническая болезнь и физические перегрузки у спортсменов, они приводят к гипертрофии левого желудочка.
• Стрессовые ситуации и психоэмоциональные перегрузки.
• Наследственность также играет немаловажную роль, поэтому молодому человеку, близкие родственники которого имеют в анамнезе это заболевание, нужно внимательней отнестись к своему здоровью.
• Ожирение приводит к развитию данного заболевания у половины людей, имеющих эту проблему с лишним весом.
• Причиной может стать низкий уровень липопротеинов высокой плотности. Чем выше уровень липопротеинов, тем ниже вероятность возникновения заболеваний коронарных сосудов сердца.
• Бесконтрольное употребление алкогольных напитков приводит к интоксикациям организма и ухудшению работы сердца.

Все эти вышеперечисленные факторы, которые связаны с неправильным образом жизни, приводят к нарушению не только сердечной деятельности, но и работы всего организма.

Отсутствие физических нагрузок и питание высококалорийной пищей, курение и употребление алкоголя в больших количествах, наркотики и стрессы вызывают патологические изменения в сосудах сердца или даже инфаркт в молодом возрасте.

Патогенез и симптомы развития стадий некроза сердечной мышцы

Образование очагов некротической ткани в сердечной мышце из-за ухудшения кровообращения в ней приводит к острому инфаркту миокарда. Есть множество признаков развития этой патологии у мужчин, среди которых чаще поражается сердце по причине патологии сосудов. У женщин в основном присутствуют другие факторы развития болезни.

Симптомы инфаркта у женщин и мужчин могут быть одинаковыми при развитии всех стадий инфаркта:

• В предынфарктном периоде, когда развивается сужение просвета коронарного сосуда или формирование тромба, продолжающемся несколько дней или недель, наблюдается: отдышка, тахикардия, холодный пот. Возникшие боли в сердце плохо купируются Нитроглицерином.
• При отсутствии профессиональной помощи начинается период острейшей стадии. За 30 минут может произойти формирование зоны некроза. Также возникает острая сильная боль за грудиной с иррадиацией в левую лопатку, руку и шею. У больного может произойти резкий подъем температуры тела, появиться паническое чувство страха, повыситься потливость и развиться акроцианоз на фоне бледности кожных покровов. Также у молодых часто наблюдается боль в эпигастральной части живота и рвота.

• Далее следует острый период, где в течение 2-14 дней происходит расплавление мышечной ткани сердца, при этом боли утихают, но отдышка, акроцианоз, головокружения и озноб остаются. В крови будет высокое СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• Рубцевание сердечной мышцы происходит в подострой стадии, которая длится 1-2 месяца. За это время постепенно утихают все признаки болезни, и состояние пациента постепенно нормализуется.
• Полное исчезновение всех симптомов и возвращение в норму показателей анализов свидетельствует о полном рубцевании пораженного участка и привыкании самого миокарда к образовавшемуся рубцу. Постинфарктная стадия является заключительной, далее следует выздоровление.

Диагностика и лечение патологии

Самое первое, что делают врачи скорой помощи, подозревающие некроз сердечной мышцы – электрокардиограмму, также общий анализ крови и анализ на наличие маркеров инфаркта. Женские инфаркты часто встречаются с нетипичной симптоматикой, поэтому ЭКГ следует делать обязательно, даже если нет ярко выраженных болей и других признаков заболевания.

ЭКГ с высокой точностью записывает электрическую активность сердца, это помогает определить место и степень поражения миокарда. Кроме того, назначают МРТ, ЭХО КГ, ЭКГ – мониторинги, допплер и дуплексное сканирование сосудов.

Чтобы избежать осложнений и летального исхода при подозрении на инфаркт миокарда, человеку следует правильно оказать доврачебную помощь. Больному нужен свежий воздух, также важно приподнять голову, дать таблетку Нитроглицерина, Аспирина, Баралгина и 40 капель Корвалола. При необходимости провести непрямой массаж сердца. Дальнейшее лечение проводится в отделении интенсивной терапии в инфарктном блоке.

Цель лечения:

• купирование боли;
• предупреждение развития осложнения;
• восстановление коронарного кровотока;
• ограничение распространения некроза.

Обязательный постельный режим и полный покой в течение 3-4 дней в острый период болезни, применение наркотических аналгетиков и ингаляций кислорода. Проведение тромболитического лечения и снижение концентрации холестерина улучшают состав крови. Нитроглицерин и бета-адреноблокаторы регулируют работу сердца.

Современная медицина располагает высокотехнологичными методами обследования, облегчающими диагностику заболевания. Это помогает врачам-кардиологам точно определить состояние миокарда, дает возможность назначить эффективное лечение.